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MICROBIOLOGIA DE LA PLACA DENTAL
PLACA DE SUPERFICIES LISAS
Microbiología de las placas dentales
PLACA MICROBIANA La placa bacteriana es una acumulación
heterogénea de una comunidad microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polímeros de origen salival y microbiano. Se adhiere a la superficie de los dientes o al espacio gingival dentario. Es de consistencia blanda, mate, color blanco-amarillo
Algunos tipos de placa bacteriana causan las caries dentales. Otros tipos de placa causan enfermedades de las encías.
Placa de superficies lisas
superficies palatinas, linguales y bucales o vestibulares de la corona de los dientes, en el margen gingival (dentogingival)
No fosa vestibular de 1º molar sup. Surco palatino de 1º molar sup.
Placa bacteriana
•80% agua
•20% fase sólida•70% bacterias
•30% matriz orgánica o acelular
Estructura de la placa dental:
La placa subgingival
Si la placa esta encontacto con el margen gingival
debajo del margen de la encía, entre el diente y el tejido del surco gingival.
La supragingival por arriba del margen de la encía
placa marginal gingivitis
La placa supragingival y subgingival relacionadas con el diente son criticas en la formación de sarro y caries dental
En tanto, la placa subgingival vinculada con el tejido es importante en el rasgo de la destrucción del tejido blando en las diferentes formas de la periodontitis.
Composición de la placa microbiana
Película adquirida
Matriz intercelular(20-30 % P.B)
Bacterias
Orgánico: polisacárido (dextrano), glucoproteinas, proteina, lípidos
Inorgánico: comp. princip: saliva,
CALCIO, FOSFORO, sodio,potasio y fluoruro
1º ETAPAS DE FORMACION
1.1 PELICULA ADQUIRIDA Empieza a formarse a pocos
minutes de una higiene a fondo de los dientes.
Adsorcion de estaterinas, proteinas ricas en prolina, mucina, alfa amilasa, restos lucidicos y de otras bacterias.
1.2 Transporte de las bacterias hasta la P.A
Deriva de la micorbiota salival, alcanzanddo la P.A: Flujo salival Mov browniano Mov propio de las bact. Inmoviles adheridas a otras bact. Cel epit descamadas.
1.3 Adhesion reversible a la P.A
Las primeras bacterias que alcanzan la PA vencen repulsion de carga electronegativa de supercifieque interactuan mediante enlaces de H o fuerzas de Van der Waals.
Desaparecen BACTERIAS Unen entre ellas unen con nuevas
1.4 Colonizacion Primaria
Adhesion irreversible (receptores PA y adhesinas de bact)
Primeros colonizadores S. Sanguis S. Mitis S.Oralis Actinomyces naeslundii
Luego se añaden S. Gordini S. PArasanguis Neisseria spp
Cuando se establecen se reproducen hasta aprox 48 horas de la formacion de la PA
1.4 Colonizacion Primaria
FENOMENOS Y CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES:
Agregacion y coagregacion.S. Sanguis, S. mitis Produccion de IgA – I
S. Oralis proteasa
Neuraminidasas eliminan MUCINA CAPACIDAD Glucosidasas ambiente TIPO II ANTIADHESIVA
S. de colonias primarias
Ig a – I elimina Ig A del una vez Bloqueo AdhesionProteasa SI eliminado se rompe funcion
Bloquea Adhesina
Espice peroscidogenicas iniciales ejereceran accion selectiva.
P.A: Fina Metabolismo aerobio ( bact aerobias y
anaerobias facultativas) Fuente nutricionales:
Glucoproteinas salivales dieta
Tipos de union
Tipo proteína - proteína
S. parasanguis ALFAS. Gordini AMILASA
Lectina – carbohidrato
S. mutans y lactobacilus son escasos ya que se cuenta con una placa no cariogenica
1.5 Colonizacion secundaria y terciaria
Desminuye la velocidad de crecimiento de mo Se emplea los mecanismo anterioes
FENOMENOS CARACTERISTICOS PA aumenta de grosor Zonas prifundas son anaerobias (aerobias
desaparecen) Cambios cualitativos microbiano Fenomenos adhesivos de la PA debido a la invasión de nuevas bacterias
Coagregacion:Col. PrimariosEspecies nuevas con col primariosCol secundarios con nuevas que no se unen a col
primarios
COLONIZACION TERCIARIA
1.6 Placa Madura
Tiempo placa Mineralizacion madura calculo tartaro sarro Relativamente estable Al envejecer la capas internas se privan de
oxigeno y nutrientes Reducción gradual de mo vivos por lo que
produce espacios vacíos por AUTOLISIS
Deposito de calcificado
Punto de salida de toxinas
Reservorio de bacterias
Zona de retención de m.o.
Adhesión tenaz al diente
Unión dento gingival
Amarillo blanquecino
TARTARO DENTAL
1.7 Mineralizacion
PLACA SUBGINGIVAL
problemas en la región subgingival
a) Contaminación de otros ecosistemas primarios;
b) aunar una correcta dispersión de la muestra y que sobrevivan en los cultivos las bacterias más lábiles
c) identificar todas y cada una de las múltiples especies bacterianas existentes
d) realizar una adecuada cuantificación e) pérdida, al recoger las muestras de los
microorganismos que ocupan en el surco gingival.
La placa subgingival y placa supragingival de superficies lisas van relacionadas a la acumulacion del margen gingival
Porque los microorganismos supragingivales son los que colonizan el surco gingival.
1. Características peculiares
Profundidad de 1 a 2 mm
a) el acceso de la saliva y de los microorganismos contenidos en ella queda significativamente restringido
b) la microbiola subgingival, al estar especialmente protegida no requiera establecer: importantes mecanismos adhesivos, ya que difícilmente será arrastrada por el flujo salival.
bajo potencial de oxidorreducción; esto limita la multiplicación de microorganismos especialmente aerobios, no impide el desarrollo de los anaerobios facultativos y favorece el de los anaerobios estrictos.
El líquido gingival contiene abundantes elementos nutritivos que, junto con compuestos enzimáticos, inmunoglobulinas y células, actúan significativamente como determinantes ecológicos
2. Estado de salud o enfermedad periodontal
Se produce cambios ecologicos en la zona subgingival cuando se produce una respuesta del tejido gingival frente a uan inflamacion y/o cuando se afecta el resto del teido periodontal y, por ende, a la formación de la placa subgingival
El surco gingival deja de ser un espacio virtual y se transforma en una bolsa que facilita la colonización microbiana desde el resto de la cavidad oral.
El pH es significativamente alcalino (= 7,4- 7,8)
estado de salud (aprox. 6,9) y con el de la saliva (aprox.
6,5). Esto determina:
a) Limite de desarrollo para algunas bacterias y estimulo para otras y estas periodontopatogenas (p. ej., Porphyromonas gingivalis)
b) condiciones idóneas para la precipitación de las abundantes sales que contiene el exudado gingival
El líquido cervicular aumenta lo que conlleva a un incremento denutrientes disponibles para las bacterias y una respuesta inmunitaria importante
La temperatura del surco, al igual que el pH, auemntan (38º C, en surco gingival)
3. Placa subgingival relacionada con un surco gingival sano
Claro predominio de estreptococos orales (hasta un 40% de las bacterias cultivables), destacando S. mitis y las de los grupos oralis y milleri; le
siguen en importancia Actinomyces spp. (hasta un 35%, siendo las
especies más representativas A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus y A. meyerí) y
C. matruchotii. Nunca se detectan treponemas ni
bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.
Placa subgingival asociada a
enfermedad periodontal
Placa Subgingival
* Se sitúa debajo del margen de la encía adherente y no adherente.
* Su calcificación origina el cálculo o sarro dental.
Cálculo supragingival
Cálculo subgingival
Composición de la Biopelícula de placa dental
Algunos tipos de placa causan las caries dentales y enfermedades periodontales (como por ej. la gingivitis).
Papilainflamada
Placabacteriana
Gingivitis
Desde un punto de vista estructural con relación de la “placa subgingival asociada a enfermedades periodontales” es posible distinguir tres zonas:
I. Placa subgingival adherida al diente.
II. Placa subgingival adherida al epitelio.
III. Placa flotante
I. Placa subgingival adherida al diente
En sus porciones más próximas al esmalte está influida directamente por la placa de superficies lisas dentogingival y por los determinantes ecológicos que propician su instauración junto con otros, menos importantes, propios del surco gingival. Así, su composición microbiana en sentido proximal es similar a aquélla, es decir, hay un claro predominio de estreptococos orales.
En sentido más apical, aunque el esmalte es sustituido por el cemento, seguirán predominando estos microorganismos debido a su capacidad de adherirse a superficies duras; sin embargo, al existir un potencial de oxidorreducción más bajo se detectarán también anaerobios estrictos.
Relación entre la adhesión de los microorganismos
orales a superficies de la cavidad oral
BAJA
MODERADA
MUCOSA
BAJA
ALTA
LENGUA
ALTA S. MUTANS
BAJAS. SALIVARIUS
DIENTE
ADHERENCIA MICROORGA_ NISMOS
Esta es la zona de la placa subgingival que experimenta una mayor mineralización; lassales del líquido gingival que precipitan al pH alcalino y bacterias con capacidad para cristalizar intracelularmente son los principales núcleos de mineralización para que se desarrolle el cálculo o tártaro subgingival.
II. Placa subgingival adherida al epitelio
No es bien conocida en cuanto a su composición.
En principio estaría constituida por unamicrobiota con capacidad para adherirse a superficies blandas especialmente a través de algún mecanismo en el que estén implicadas las fimbrias.
III. Placa flotante
Se dispone entre la
placa subgingival adherida al diente y la placa subgingival adherida al epitelio.
Sus características más significativas son:a) Que los microorganismos no necesitan
desarrollar mecanismos de adhesión a los tejidos del hospedador ya que se sitúan en las zonas ya nombradas, sólo les basta establecer uniones firmes o laxas entre ellos mediante agregación y coagregación.
b) Apenas existe matriz acelular. c) La nutrición de la microbiota que se lleva a cabo
a partir del líquido gingival.
PLACA RADICULAR
Localizado en el cemento radicular cuando queda expuesto, al microambiente oral
Al producirse una retracción gingival o de forma patológica en el curso de enfermedades periodontales.
Se sitúa preferentemente en las grandes zonas interproximales y a lo largo de la unión cemento-esmalte.
PLACA PROXIMAL
Desde el punto de vista teórico hay que tener en cuenta los siguientes factores:
a) Son zonas hasta cierto punto de retención; esto le hace compartir características ecológicas con la de superficiales, sin embargo, al estar la placa más-expuesta al finjo salival, obliga a los microorganismos-a estable-cer algunos mecanismos adhesivos
b) Existen condiciones que limitan relativamente la aireacción de la zona; por tanto, el potencial de oxi-dorreducción será menor que en la de superficies lisas pero más elevado que en la profundidad dé las fosas y fisuras.
c)Al ser una placa que comparte características comunes con la de superficies lisas y con la de las fosas y fisuras (flujo salival y retención, respectivamente), cabe suponer que las bacterias obtengan los nutrientes tanto de una cierta matriz acelular como de los alimentos retenidos.
60 %A. Naeslundii y otros actinomices
10%Especies de veillonella
20%Estreptococos orales(s. sanguis)
PorcentajeMicroorganismos
Los estreptococos del grupo mutans pueden aumentar significativamente de número en presencia de caries activa, y lo mismo ocurre con los lactobacilos.
-
-/+
+
+
++
+++
++
Prpximal
-Treponemas orales
-/+Otros BGPAnf
++BGPAnf
+/-BGNAne
+Veillonella spp.
+++Actinoyces spp.
+++Estreptococos orales
Radicular
PLACA DE FOSAS Y FISURAS
En esta clasificación entra la fosa vestibuar y el surco palatino de la primera molar superior permanente
Para establecer su composición hay que tener en cuenta los siguientes factores:
a) zona especialmente retentiva
b) en las zonas más profundas existe un bajo potencial de oxidorreducción
c) la configuración anatómica
Estudios han señalado que: hay gramnegativos ni treponemas; los cocos grampositivos pueden llegar al 70% de la
microbiotacultivable,
los estreptococos orales (de forma especial S. sanguis y menos S. salivarías) y
escasos estafilococos; las especies de Actinomyces pueden representar casi el
20%; el resto de los microorganismos aislados comprende C.
matruchotii, especies de Veillonella, Eubacteríum y Propionihacterium, etc.
Los estreptococos del grupo mutans pueden alcanzar hasta un 40% del total cuando hay caries activas y algo menos los lactobacilos.
PLACA SOBRE MATERIALES DENTALES
La que se forma sobre las diferentes superficies lisas difiere poco de la que se acumula en los tejidos naturales. En zonas de retención existen especiales condiciones anatómicas y nutricionales que favorecen el desarrollo de algunos microorganismos.
Mutans, Candida spp. Staphylococcus spp. (especialmente S. aureus)
PLACAS DENTALES Y ENFERMEDADES
HIPOTESIS
H. DE LA PLACA INESPECIFICA
H. DE LA PLACA ESPECIFICA
H. DE LA PLACA ECOLOGICA
CRITERIOS PARA IDENTIFICAR ODONTOPATOGENOS
1. Ser de manera sistémica de individuos enfermos.
2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio,
3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en animales de laboratorio.
4. Ser recuperado de lesiones en un animal de laboratorio enfermo.
HUESPED
BACTERIA ESPECIFICA
FACTORES PREDISPONENTE
PRODUCTOS BACTERIANOS
DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS
factores que dejan que una especie bacteriana colonice e invada los tejidos elHuésped.elementos que permiten a una especie bacteriana motivar directa oindirectamente daño al tejido del huésped.
FACTORES DE VIRULENCIA
CONTROL MICROBIOLÓGICO DE LAS PLACAS DENTALES
Antimicrobianos
Bloqueantes de la adhesión
Eliminación mecánica.
CONTROL
CONTROL MICROBIOLÓGICO DE LAS PLACAS DENTALES.
Las enfermedades de la cavidad oral (caries, gingivitis y periodontitis), así como sus complicaciones, tienen su origen en la existencia de una placa previa.
se han hecho importantes esfuerzos para encontrar la forma de prevenirlas y eliminar-las.
Los distintos métodos que pueden utilizarse se clasifican en tres grupos: antimicrobianos y eliminación mecánica.
1. Antimicrobiano
CONDICIONES DE LOS FARMACOSDeberan cumplir la mayoria de ellos:
a) Especificidadb) penetrar en la placa y poseer sustantividad,c) bactericidasd) al ingerir no deberan alterar la microbiota
intestinal del hosperadore) no tóxico, no alérgico o irritantef) sabor agradableg) costo bajo y su producción fácil; h) vida media adecuada
FORMA DE APLICACIÓN
más utilizada es la tópica o local
Control de las placas supragingivales y radiculares están contenidos en dentífricos, geles, barnices, colutorios, etc.
Control de la placa subgingival, en sistemas de irrigación con soluciones o geles, polímeros y filtros de celulosa reabsorbibles, etc.
PRINCIPALES FARMACOS UTILIZABLESAntibióticos En el área subgingival sí existen partidarios del
empleo tópico de antibióticos (p. ej., minociclina o metronidazol) o por vía general para reducir la microbiota periodontopatógena.
Antisepticos: bisguanidas La clorhexidina amplio espectro de actividad frente a bacterias
grampositivas y gramnegativas; Eficaz frente a estreptococos del grupo mutans,
Streptococcus salivarius, Selenomonas spp. y Propionibacterium spp.;
En concentraciones elevadas suele ser bactericida y en concentraciones bajas, bacteriostática.
Actividad antiadhesiva a superficies epiteliales y dentales.
La unión electrostática entre la molécula catiónica de la clorhexidina y los grupos ácidos amónicos de las proteínas determina la pérdida de la electronegatividad.
Actividad antimicrobiana. Al ser atraídos los microorganismos a la molécula de clorhexidina, ésta aporta cargas electropositivas que modifican el funcionamiento normal de la membrana citoplasmática altera su permeabilidad provoca la lisis celular, eliminándose dé esta forma eliminándose microbianas.
FLUOR
Mineral electronegativo, aumenta laresistencia del esmalte e inhibe elproceso de la caries por disminución
de la producción de ácido de losmicroorganismos fermentadores,reducción de la desmineralización,incremento de la remineralización yestabilización del PH
Reacción del flúor con el esmalte
Cuando el flúor se encuentra en el medioBucal ocurre el intercambio de los grupohidroxilos de la hidroxiapatita por elflúor, esto origina un nuevo compuestodenominado la fluorapatita.
MECANISMO DEL FLUORLos fluoruros ejercen su efecto anticaries pormedio de mecanismos diferentes.La presencia del Ion FLUORURO potencia enormemente la precipitación en la estructuradel diente a la FLUORAPATITA a partir de losIones de CALCIO Y FOSFATO presentes en lasaliva este precipitado insoluble reemplaza lassales solubles que contienen MANGANESO yCARBONATO que se habían perdido comoconsecuencia de la desmineralización inducidapor las bacterias.
2. Eliminación mecánica de la placa
CEPILLOS INTERPROXIMALES
RESPUESTA INMUNE EN LA PERIODONTITIS
La respuesta inmune ha sido uno de los pilares fundamentales donde se basó el concepto patogénico de la enfermedad periodontal .En la década de los años 90 se postuló que las bacterias son esenciales para el inicio de la enfermedad periodontal, pero que existen factores como el tabaquismo y los de índole genética que pueden ser determinantes de la diferente expresión clínica y severidad de los distintos tipos de periodontitis.
RESPUESTA INMUNE EN LA PERIODONTITIS
PERIODONTITIS(BACTERIAS)
PLACA BACTERIANA
PMN Y LOS LEUCOCITOS
linfocitos, macrófagos. Mastocitos, eosinófilos y basófilos
Respuesta inmunológicaAg B
Periodontopatógenos implicados en la infección
Fig. 2. Esquema patogénico del proceso destructivo.
PERIODONTITIS PREPUBERALHALLAZGOS MICROBIOLOGICOS
Actinobacillus. Actinomycetemcomitans. Capnocythopaga. Campylobacter P. gingivalis
HALLAZGOS INMUNITARIOS Muestran depresión pronunciada
en la quimiotaxia de neutrofilos y monocitos.
Capacidad de adhesion superficial.
PERIODONTITIS JUVENIL
LOCALIZADAHALLAZGOS MICROBIOLÓGICOS
Actinobacillus- Actinomycetemcomitans.(+)
capnocytophaga
Hallazgos inmunitarios Defecto quimiotactico de los
neutrofilos.
GENERALIZADAHALLAZGOS MICROBIOLOGICO Porphyromonas gingivallis Prevotella Intermedius. Actinobacillus-
Actinomycetemcomitans.(-)
HALLAZGOS INMUNITARIOS Fagocitosis reducida y un
defecto quimiotactico de los neutrofilos.
PERIODONTITIS JUVENIL
Periodontitis Rápida Progresiva.
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS P.intermedia P.gingivalis Espiroquetas
HALLAZGOS INMUNITARIOS Defectos funcionales de los neutrofilos o los monocitos