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TRASTORNOS ACIDO-BASE
UNAP 2012
Equilibrio Acido Base
Metabolismo Ácidos volátiles Ácidos no volátiles H+
pH = 7,35 - 7,45 H+ =45 - 35 nM/l.
La concentración de protones es muy baja, pequeñas variaciones, influyen significativamente en las reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos.
El sistema Tampón CO2/HCO3-
El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado por pulmones y riñones
Anhidrasa Carbónica CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3-
Trastornos Equilibrio Acido base T. por alteración primaria de la conc. de HCO3- METABOLICOS T. por alteración primaria de la conc. de PCO2 RESPIRATORIOS Se activan mecanismos de defensa para mantener
el equilibrio, minimizando los cambios de pH pH= 7,35 - 7,45
Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45
Mecanismos de Regulación
Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardío) Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar Ajustes en la excreción renal de ácido o bases
Tamponamiento LEC y LICTrastornos metabólicos causados por
adición de ácidos o bases a los líquidos corporales
En el LEC, sistema tampón CO2/HCO3- H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 H+ H+ H+ (Ac. no volátiles ) La ecuación se desplaza hacia la derecha la conc. de HCO3-
Otros Tampones Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan
como tampones extracelulares H+ + HPO4= H2PO4
H+ + Proteínas H -Proteína
Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento es intracelular.
Tamponamiento Intracelular
Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)
Salida de H+ de la célula (Alcalis no volátiles)
El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-, el Fosfato y grupos histidina de las proteínas.
Otra fuente de tampón extracelular
El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)
En casos de acidosis crónica se provoca desmineralización ósea por importantes pérdidas de Ca+ unido a H+ para formar CaHPO4.
En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia por alteraciones de H2CO3, determinada directamente por la pCO2, prácticamente todo el proceso de regulación es intracelular
CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3-
El H+ es tamponado por proteínas celulares y el HCO3- sale al extracelular
Cambios en la frecuencia ventilatoria pulmonar
La de pH estimula la ventilación, entonces desciende la pCO2, Hiperventilación
El de pH deprime la ventilación, entonces eleva la pCO2, Hipoventilación
La pCO2 y pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia ventilatoria.
En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es inmediata pero demora en completarse
Defensa Renal
Los riñones realizan ajustes en la excreción de HCO3- y ácido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO2 plasmáticos.
La excreción neta de ácido deriva de:
1. Reabsorción de Bicarbonato filtrado
2. Formación de ácidos titulables (buffer, fosfato principalmente)
3. Producción de amoniaco
ACIDOSIS: aumento de H+
o pCO2, se estimula la secreción de H+, por la nefrona y se reabsorbe toda la carga filtrada de HCO3-.
ALCALOSIS, se inhibe la secreción de H+ por la nefrona, disminuye la excreción neta de ácido y la reabsorción de HCO3- . Aparecerá HCO3- en la orina y disminuye el HCO3- plasmática.
Alteraciones del Equilibrio Ac/base
Pulmones
Compensan los trastornos
metabólicos
Riñones
Compensan los trastornos respiratorios
ALTERACIONESMETABÓLICAS
ACIDOSIS ALCALOSIS
•< FUNC RENAL (uremia)•> PROD TISULAR (cuerpos cetonicos)•PERD BASES DEL ORG(diarrea/vomitos cont intest)•APORTE EXC ÁCIDOS
•DIURÉTICOS (> aporte Na que en tub excr H por contransporte)•INGESTA ALCALINOS•PERD CL - (vomito gastrico)•HIPERALDOSTERONISMO (en tub > reab de Na, > excr K)
Acidosis Metabólica
Conc. de HCO3- plasmático disminuido y pH plasmático bajo.
Causas1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis
diabética)2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea)3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto
suficiente para reponer el HCO3- utilizado en la titulación de ac. no volátil (ej. Insuf. Renal)
Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de
la pCO2 aumento de la excreción renal neta (aumento
de la reabsorción de HCO3- filtrado) aumento de la excreción de amonio (aumento de
la producción de nuevo HCO3-)
alcanzar el balance
Alcalosis metabólica
HCO3- y pH plasmáticos elevados. Causas1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de
antiácidos)2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL por
vómitos) el de pH inhibe los centros respiratorios,
disminuye la frecuencia respiratoria y pCO2,
compensación respiratoria
Respuesta renal:
1.- aumento de la excreción de HCO3- (disminución de la reabsorción en la nefrona)
2.- si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la reabsorción de Na+ y HCO3- en el túbulo proximal
ALTERACIONESRESPIRATORIAS
> CO2 < CO2
[ H] > ÁC CARBÓNICO
< [H]< ÁC CARBONICO
< PHACIDOSIS
RESPIRATORIA
PHALCALOSIS
RESPIRATORIA
Acidosis respiratoria
Aumento de la pCO2 y disminución de pH plasmáticos
Disminución del intercambio gaseoso a través de los alvéolos
Causas1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por
fármacos)2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema
pulmonar)
El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC (fase aguda)
El de la pCO2 y la de pH, estimulan la reabsorción renal de HCO3- y la excreción de amonio
Compensación renal, se logra en varios días (fase crónica)
Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción neta de ácido y generan nuevo HCO3-
Alcalosis Respiratoria
de la pCO2 y del pH plasmático
Causas1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO22.- Aumento de la ventilación por estimulación de
centros respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC)
3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo
El tamponamiento es principalmente intracelular
El pH y la pCO2 inhiben la reabsorción de HCO3- por la nefrona y reducen la excreción de amonio.
Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de ácido
La corrección del trastorno normaliza la pCO2, secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a su nivel inicial
Análisis de la alteraciones del Equilibrio Acido/base
Muestra Sangre Arterial
pH < 7,4 pH > 7,4
Acidosis HCO3- < 24 pCO2 >40
AlcalosisHCO3- >24 PCO2 < 40
Acidosis metabólicapCO2 < 40
Acidosis respiratoriaHCO3- > 24
AlcalosismetabólicaPCO2> 40
Alcalosis respiratoriaHCO3-< 24
Compensación respiratoria
Compensaciónrenal
Compensaciónrespiratoria
Compensaciónrenal
