SEGI PRAKTIS SYOK, SEPSIS, DAN REAKSI ANAFILAKSIS

Galih Dwi Endrianto*, Purwito Nugroho**

ABSTRACT

Syok is a situation the life threaten because the body is not found sufficient blood supply

to effected damage the multiorgan, the first to non vital tissue and then to vital organ. Syok any

some stadium that is compensation syok, decompensation syok, irreversible syok. Syok handling

to be different appropriate with purpose syok therapy. Sepsis is infection with etiology causes

negative gram bacteria or positive gram and also fungus or microorganism other. Afterbegining

sepsis often balanced out inflammatory sitokin, can become systemic inflammatory response

syndrome (SIRS) and need therapy to care healthy immediately in order to means, service and

medical care in Hospital. Guidline used is initial resuscitation and infection issues,

hemodynamic support and adjunctive therapy and other supportive therapy of severe sepsis.

Anaphylaxis is an exaggerated response to an allergen that is mediated by a type 1

hypersensitivity reaction. The syndrome appears within minutes following exposure to a spesific

antigen. Patients may be exposed to antigents through respiration tract, gastrointestinal tract,

skin, as well as parenterally. Syok, sepsis, and anaphylactic reactions is an emergency. Thus,

knowledge about sign and symtomps, pathophysiology and treatment of anaphylactic reactions is

essential.

Keyword : syok, sepsis, SIRS, resuscitation, anaphylaxis, hypersensitivity

ABSTRAK

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan

karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada

multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari

beberapa stadium diantaranya stadium kompensasi, dekompensasi, dan irreversibel. Penanganan

syok berbeda sesuai dengan tujuan terapi masing- masing syok .

*Coassistant FK UNISSULA Periode 01 Juli 2013 – 27 Juli 2013

** Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif di BLUD RSUD Kota Semarang

1

Sepsis disebabkan infeksi oleh bakteri gram negatif atau gram positif dan juga oleh fungi atau

mikroorgnisme lainnya, Setelah mulainya sepsis sering terjadi ketidakseimbangan sitokin

inflamasi, yang menyebabkan sindroma respon inflamasi sistemik (SIRS), dan perlu

mendapatkan pertolongan kesehatan segera dengan mengunakan sarana, fasilitas dan tenaga

kesehatan yang ada di Rumah sakit. Pedoman yang digunkan berupa terapi awal resusitasi dan

penanganan infeksi, terapi hemodinamik dan terapi tambahan, dan terapi suportif lainnya.

Anafilaksis merupakan respons berlebihan tubuh terhadap suatu alerghen yang diperantai oleh

reaksi hipersensitivitas tipe 1. Gejala dari anafilaksis dapat muncul dalam beberapa menit setelah

paparan antigen. Seseorang dapat terpapar antigen melalui pernapasan, pencernaan, kulit, dan

darah. Syok, sepsis, dan reaksi anafilaksis merupakan suatu kegawadaruratan. Mengingat hal ini,

maka pengetahuan mengenai tanda dan gejala, patofisiologi, serta terapi syok, sepsis, dan reaksi

anafilaksis sangat penting diketahui.

Kata kunci : syok,sepsis, SIRS, resusitasi, anafilaksis, hipersensitivitas

PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan

karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang kuat yang mengakibatkan kerusakan pada

multiorgan, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke

organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat

memburuk dengan cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis

yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik. ¹

Sepsis adalah kumpulan gejala sebagai manifestasi respon sistemik terhadap infeksi.

Respon inflamasi sistemik adalah keadaan yang melatarbelakangi sepsis. Respon ini tidak hanya

disebabkan oleh adanya bakteriemia, tetapi juga oleh sebab-sebab lain. Pendapat ini sangat

kontras dengan pendapat sebelumnya yang menganggap bahwa keadaan sepsis ini semata-mata

ditentukan oleh adanya bakteri dalam darah. 2 Di Indonesia, sepsis adalah penyebab kematian

2

pada pasien ICU selain penyakit jantung koroner, dan dalam sepuluh tahun terakhir ini dari data

yang ada sepsis selalu dan semakin banyak kasus yang terjadi serta membahayakan sekali,

melibatkan penurunanan imunitas dan kondisi pasien dengan sepsis akan memburuk dan

kematian. Terjadinya kasus ini dilaporkan lebih dari 25% terjadi pada pada penggunaan tempat

tidur di ruang ICU (Intensive care unit). Hal ini merupakan penyebab tersering kematan di

pelayanan ruang ICU, dengan angka kematian rata-rata dari 20% kejadian sepsis, kejadian sepsis

berat 40% dan untuk syok sepsis >60%.2 Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa

morbiditas dan mortalitas penderita yang berasal dari infeksi dan sepsis menjadi sepsis berat dan

akhirnya syok septik meningkat dengan progresif. Pengenalan dini dan terapi yang tepat dari

infeksi dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. 3

Alergi atau reaksi hipersensitivitas merupakan respons imun tubuh yang dipicu oleh

adanya antigen di dalam tubuh. Reaksi hipersensitivitas ini muncul pada orang-orang yang sudah

mengalami proses sensitisasi sebelumnya. 4,5 Reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi 4 tipe, yaitu

reaksi hipersensitivitas tipe 1 (immediate type), tipe 2 (cytotoxic), tipe 3 (immune complex), dan

tipe 4 (delayed, cellmediated). Reaksi anafilakssis sendiri, merupakan respons imun tubuh

terhadap alergen, yang berlebihan, dan diperantarai oleh reaksi hipersensitivitas tipe 1. 4,6

Fenomena anafilaksis, pertama kali ditemukan pada tahun 1902 oleh Portier dan Richet.

Portier dan Richet melakukan penyuntikan toksin yang diambil dari tumbuhan laut (anemone),

terhadap seekor anjing. Pasca penyuntikan, anjing tersebut mengalami sekumpulan gejala, yang

dideskripsikan oleh Portier dan Richet sebagai gejala anafilaksdis.7,8 Reaksi anafilaksis dapat

mengancam nyawa dalam beberapa menit. Manifestasi dari reaksi anafilaksis dapat meliputi

sistem kardiovaskuler, sistem respirasi, sistem pencernaan, kulit, mata, dan lainnya.9 Anafilaksis

3

dapat merupakan suatu kegawat-daruratan yang memerlukan penanganan yang optimum dan

segera. 8-10

SYOK

Syok adalah hipotensi yang dikaitkan dengan abnormalitas hipoperfusi. Bukti hipoperfusi

antara lain perubahan status mental, oliguria, atau asidosis laktat. Hipoperfusi dapat membawa

disfungsi organ atau kematian.11

Stadium syok : 12

1. Stadium kompensasi

stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologi

tubuh dengan meningkatkan simpatik reflek , sehingga terjadi :

sistemic resistance meningkat :

heart rate meningkat cardiac output meningkat

sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ginjal menahan Na +

dan air di dalam sirkulasi

2. Stadium dekompensasi

pada stadium ini telah terjadi :

1. perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob

lactat meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2, CO2 asam

karbonat

asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap katecholamine.

4

2. Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler

integritas membarn sel terganggu, fungsi lisososm dan mitokondria memburuk

kerusakan sel

3. Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi ,

akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan

trombus disertai tendensi perdarahan

4. Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin

Xantine oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating factor.

Pelepasan mediator oleh macrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas

kapiler meningkat venous return turun preload turun cardiac output turun

3. Stadium irreversibel

syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel multi organ

failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar

tubuh kehabisan energi.

Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu : 13

1. syok hipovolemik -- syok dengan volume plasma berkurang

kehilangan plasma keluar tubuh – perdarahan, gastroenteritis, renal ( diabetes melitus),

kulit ( luka bakar, keringat berlebih )

kehilangan ciran di dalam ruangan tubuh – patah tulang panggul atau iga, ileus obstruksi,

asites, hemotoraks, hemoperitonium

2. syok normovolemik -- syok dengan volume plasma normal

kardiogenik (koroner/ non koroner) – infark jantung, payah jantung aritmia.

obstruksi aliran darah – emboli paru, tension pneumotorak, tamponade jantung.

5

Distributif – gangguan vasomotor yang meliputi :

1. syok anafilatik

2. syok neurogenik

3. syok septik

1. Syok Hipovolemik

Syok Hipovelemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar ≥ 20%-25% dari

volume darah yang bersedar. Penyebab dari syok hipovolemik termasuk hemoragik dan

penumpukan cairan dalam tubuh, misalnya pada obtruksi usus. Syok hipovolemik dikenali dari

penurunan tekanan darah (Blood Pressure/BP), penurunan kardiak output (Cardiac Output/CO),

penurunan tekanan vena sentral (Central Venous Pressure/CVP) dan penurunan tekanan arteri

pulmonal (Pulmonary Artery Pressure/PAP).11

Etiologi : volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan, luka bakar, muntaber, dan third

space loss (blood loss, plasma loss, electrolit loss seperti diare, dehidrasi)

Kelainan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP

Tujuan terapi :

Untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi

organ. Bila hipovolemia sudah teratasi baru boleh diberi vasoactive agent (dopamine,

dobutamine).6

1. Kehilangan cairan

Akibat muntah- muntah, diare atau luka bakar sehingga terjadi dehidrasi.

Derajat dehidrasi Dewasa Bayi dan anak

6

Ringan 4% BB 5% BB

Sedang 6% BB 10% BB

Berat 8%BB 15% BB

Tabel 1 : Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no13)

Ringan Sedang Berat

Defisit 3-5% 6-8% > 10%

Hemodinamik Takikardi Takikardi Takikardi

Nadi lemah Nadi sangat lemah Nadi tak teraba

Volume collapse Akral dingin

Hipotensi ortostatik Sianosis

Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia

Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk

Urine Pekat Jumlah turun Oligouria

SSP Mengantuk Apatis Coma

Tabel 2 : Tanda Klinis Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no13)

Tindakan :

1. tentukan defisit

2. atasi syok dengan cairan infus 20ml/kg dalam 1 jam, dapat diulang

3. sisa defisit :

i. 50% dalam 8 jam pertama

ii. 50% dalam 16 jam berikutnya

Cairan : RL atau NaCl 0,9%

Telah rehidrasi bila urine 0,5 – 1 ml/kg/jam

3. Perdarahan

Variabel Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4

7

Sistolik (mmHg) > 110 > 100 > 90 < 90

Nadi (X/menit) < 100 > 100 > 120 > 140

Nafas (X/menit) 16 16 – 20 21 – 26 > 26

Mental Anxious Agigated Confused Letargic

Kehilangan

cairan

< 750 ml 750- 1500 ml 1500-2000 ml > 2000 ml

< 15 % 15-30% 30-40% > 40%

Tabel 3 : Derajat Pendarahan (Dikutip dari daftar pustaka no13)

Tindakan :

1. Perdarahan sampai dg 10% tubuh masih dapat mentolerir dengan baik.

2. Perdarahan 10% – 20 % EBV : diganti dengan cairan kristaloid sebanyak 2,5 – 3 kali

perkiraan jumlah darah yang hilang.

3. Perdarahan 15% - 25% EBV : diganti dengan cairan koloid sejumlah darah yang hilang.

4. Perdarahan > 25% EBV : diganti darah sejumlah darah yang hilang.

5. Kehilangan darah 30% - 50% EBV masih dapat diatasi sementara dengan cairan saja sampai

darah transfusi tersedia.

Syok Kardiogenik

Syok Kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk menghasilkan CO

(cardiac output) yang adekuat. Ini biasa dikarenakan kegagalan ventikel kiri, kanan atau

keduanya. Penyebab umum tersering dari syok kardiogenik adalah infark miokard dan kompilasi

akutnya, distrimia ventrikuler, miokarditis, kontusio kardiak dan pembedahan aorta proksimal.12

Etiologi : gangguan kontraksi miokardium.

Perubahan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP

8

Tujuan terapi : untuk memperbaiki fungsi miokardium

Tindakan :

1. infus, untuk memperbaiki sirkulasi

2. inotropik , dobutamine 5 g/kg/min. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus

diberikan obat yang berefek inotropik atau vasepresor.

Syok Obstruktif

Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena dan aliran arteri ke

jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension pneumpthorax, emboli pulmonal,

Pericardial tamponade, sindrom kompartemen abdominal dan kadang-kadang ventilasi tekanan

positif, positive end-expiratory pressure (PEEP) dan auto-PEEP. Syok obstruktif dikenali

sebagai penurunan BP dan CO disertai kenaikan CVP.12

Etiologi : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension

pneumothorak atau cardiac tamponade

Perubahan hemodinamik : CO , BP , SVR

Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumbatan

Tindakan :

1. kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler

2. pembedahan

Syok Distributif

Dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi arterial, venous pooling, dan

redistribusi aliran darah. Hal ini dapat dikarenakan oleh bakteria hidup dan produk mereka dalam

syok septik, mediator sindrom respon inflamasi sistemik (Systemic Inflammatory Response

9

Syindrome/SIRS), berbagai macam bahan vasoaktif dalam syok anafilaktik atau dikarenakan

hilangnya denyut vaskuler dalam syok neurogenik atau apopleksi adrenal. Syok distributif

dikenali dari BP yang rendah dan CO yang tinggi.12

Etiologi : gangguan vasomotor

Yang termasuk golongan ini adalah:

1. Syok Anafilaktik

Etiologi: reaksi antigen-antibodi (antigen IgE).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor

spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran

nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen

tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang

menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi

Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor

permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.11

Fase Aktivasi

Fase Aktivasi yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.

Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada

paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang

sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan

mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain

dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.

10

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang

akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah

degranulasi yang disebut Newly formed mediators.11

Fase Efektor

Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek

mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ

tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang

nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating

factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan

aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin

yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.11

Gejala : pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispnea, syok

Tujuan terapi :

1. Mengembalikan sirkulasi yg adekuat.

2. Memberikan ventilasi yg baik dan adekuat

Kategori utama penatalaksanaan anaphilaksis adalah :

1. Tindakan segera

2. Tindakan suportif

Tindakan segera:

1. Hentikan prosedur ( seperti memberi kontras )

2. Pasang torniquet ( sesudah sengatan lebah )

11

3. Letakkan penderita pada posisi telentang, horizontal dg kaki ditinggikan 30 – 40 derajat, beri

oksigen

4. A B C

5. Beri adrenalin sedini mungkin sesuai dg derajat shock

6. Pasang ET, krikotiroitomi, trakheostomi.

7. Cardiac arrest ---- RJP

8. Adrenalin intrakardiak bila terlihat jelah bendungan vena.

9. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka, sebagai upaya terakhir.

Tindakan suportif :

1. Beri cairan elektrolit / koloid utk koreksi hipovolemik meningkatkan tekanan arteril dan

curah jantung sehingga dapat mengatasi asidosis laktat.

2. Pemberian oksigen dilanjutkan

3. Beri kortikosteroid : hidrokortison : 100 – 200 mg iv.

4. Beri antihistamin : Promethazi : 0,2 mg/ kg

5. Hindari sedativa, narkotika, tranquilizer dan obat2 lainnya yang dapat menyebabkan

hipotensi

6. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anaphilaksis.

7. Hindari vasodelator seperti alkohol, mandi air panas selama 24 jam

8. Sembab paru : beri ventilasi kendali tekanan positip (IPPV) dan EPPV

2. Syok Neurogenik

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan yang mengakibatkan

vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi

12

vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, kaget, atau nyeri.

Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera

tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang otak.1

Gejala : hipotensi, sering di sertai bradikardia.

Gangguan neurologi: flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapismus.

Tindakan:

Resusitasi cairan untuk mengatasi hipotensi

Vasopressor, bila pemberian cairan tidak dapat mengatasi hipotensi

3. Syok Septik

Syok septik disebabkan oleh septisemia. Infeksi sistemik ini biasanya disebabkan oleh

kuman Gram negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negative

ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain

itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi

perifer menyebabkan hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udema.1

Pada syok septik peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat, kadang-

kadang sampai tiga kali lipat dari normal yang menghasilkan perfusi berlebihan. Selain itu,

volume darah yang beredar bertambah banyak. Oleh karena itu syok septik juga disebut syok

hiperdinamik. Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan

karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan zat asam karena toksin akibat kuman.1

Problema:

Vasodilatasi, karena SVR turun

13

Kebocoran kapiler difus; karena vascular endothelial permeability meningkat preload turun perfusi buruk.12

Gejala awal Gejala lanjut

Confusion & reslesstness Coma

Takipnea Takipnea & cheyne stokes

Takikadi (100x/menit) Takikadi (100x/menit)

Sistol < 100 mmHg Sistol < 100 mmHg

Oligouria Oligouria/ anuria

Pucat, berkeringat, ekstrimitas hanagt

kemudian mendingin

Pucat, ekstrimitas dingin, sianotik,

dengan bercak perdarahan

CVP normal/ sedikit meningkat CVP menurun

Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik

Tabel 4 : Gejala Syok Septik (Dikutip dari daftar pustaka no12)

Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumber infeksi

Tindakan:

1. Beri oksigen

2. Pasang CVP

3. Beri cairan 1000 ml RL, infus diatur dengan pedoman CVP

4. Pengambilan sampel darah :

5. Vena : - kultur darah, pemeriksaan hematologik

- pemeriksaan koagulasi, penelitian biokimiawi

6. Arteri: - pemeriksaan asam basa

- PO2, laktat

7. Bikarbonat bila pH darah < 7,3

14

8. Kortokosteroid

9. Obat inotropik

Pengelolaan Syok

1. Pengelolaan menyeluruh dilakukan dengan segera termasuk terapi suportif dan studi

diagnostik.

a. Akses Intervena (IV) yang adekuat harus dijamin, termasuk saluran IV perifer

kaliber besar mendekati akses sentral, dengan tujuan untuk memastikan

pengaturan volume aliran

b. Evaluasi jalan napas harus dilakukan karena intubasi endotrakheal dan ventilasi

mekanik mungkin diperlukan ketika terjadi hipoksemia, hiperkabia, edema jalan

napas atau perubahan status mental.

2. Penggantian volume intravaskuler merupakan dasar dari perawatan hipotensi dan syok,

terutama syok hipovolemik dan syok distributif. Pasien dengan diagnosis tipe syok yang

lain juga memerlukan evaluasi dan optimalisasi status cairan mereka.

a. Kristaloid. Larutan kristaloid yang palin sering dipakai adalah Ringer Lactate dan

Normal Saline. Larutan-larutan ini hamper isotonik, cepat keluar dari raung

intravaskuler dan volumenya setara 3/4 kali defisit intravaskuler yang dibutuhkan

untuk mengembalikan volume sirkulasi.

b. Koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma dan menjaga volume sirkulasi lebih

lama disbanding kristaloid. Koloid termasuk larutan alami dan sintetis.

c. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa suatu tipe cairan itu lebih baik

disbanding yang lainnya dalam meresusitasi syok. Walaupun beberapa studi

15

eksperimental mengatakan superioritas suatu larutan dibanding lainnya melihat

pada keluaran yang spesifik seperti fungsi sel, edema usus dan pertukaran gas,

satu-satunya percobaan yang luas, prospektif dan acak dari koloid (human

albumin) versus kristaloid untuk resusitasi volume dalam populasi ICU yang

heterogen menunjukan tidak ada keuntungan yang dalam penggunaan koloid.

Karena memberikan perbedaan yang signifikan dalam harga, kami menganjurkan

kristaloid sebagai solusi utama yang digunakan untuk resusitasi volume secara

umum.11

SEPSIS

Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke

dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi)14

Terminologi dan Definisi Sepsis

Terminologi sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan

berbagai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada literatur medis. 14

SIRS adalah respon sistemik yang menyebabkan aktivasi dari sistim inflamasi host yang

menyebabkan banyak hal yang merugikan dan terlihat dengan terjadinya berbagai macam

kondisi klinis. Selain infeksi, penyebab lain dari SIRS termasuk pankreatitis, iskemia,

hemorargia, syok, kerusakan organ immune-mediated, dan luka bakar.14

Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam

organisme yang infeksius; bakteri gram negatif, bakteri gram positif, fungi, parasit, dan virus.

Tidak semua individu yang mengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari

16

beratnya infeksi dari proses yang terlokalisisir menjadi bakteriemia sampai ke sepsis dan menjadi

septik syok.14

Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the American

College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Confrence Committee.

American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Confrence

untuk berbagai macam manifestasi infeksi.15,16

1. Infeksi : Fenomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi karena adanya

mikroorganisme atau invasi dari jaringan host yang steril oleh organisme ini.

2. Bakteriemia : Terdapatnya bakteri yang viabel pada darah.

3. SIRS: Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua atau lebih dari keadaan

berikut ini:

Septik syok temperatur lebih dari 38C atau kurang dari 36C

Peningkatan denyut jantung lebih dari 90 kali per menit;

Takipnu, pernafasan lebih dari 20 kali per menit atau PaCo2 kurang dari 32

mmHg.

Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari 12.000/mm3 atau kurang dari

4000/mm3 , atau terdapatnya lebih dari 10% netrofil imatur.

4. Sepsis : Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua atau lebih dari SIRS

dan dengan konfirmasi akan sumber infeksi.

5. Sepsis berat : Sepsis yang disertai hipotensi, disfungsi organ, dan mulainya gejala

hipoperfusi jaringan.

6. Syok sepsis : Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi.

Dimana masih terjadi hipotensi dengan resusitasi cairan yang adekuat, hipoperfusi dan

17

abnormalitas perfusi dengan gejala laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental

akut.

7. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) keadaan dimana ditemukan disfungsi dari

beberapa organ.

Pada 1990, Centers for Disease Control and Prevention melaporkan sekitar 450.000

kasus septikemia per tahun di Amerika Serikat dengan lebih dari 100.000 kematina. Angus et al

memperkirakan terjadi 750.000 kasus sepsis berat per tahun, dengan angka kematian 28,6%.16

Patofisiologi Sepsis

Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan

rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag,

sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi

disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan

gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.14

Gambar 1. Patofisiologi Sepsis secara umum (dikutip dari daftar pustaka no.17)

Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. Pada bakteri

gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma,

18

dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit,

diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian

akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan

dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan

CD14.14,17 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear

factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu  faktor transkripsi

yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan

menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).14  

Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA)

dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis

melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang

menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen

presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam

jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.14,17 

Gambar 2. Sepsis akibat bakteri Gram negatif dan positif (dikutip dari daftar pustaka no.17)

Peran sitokin pada sepsis

19

Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan pejamu terhadap infeksi dan invasi

mikroorganisme. Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih,

yang mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun sistemik, aktivasi netrofil, monosit,

makrofag, sel endotel, trombosit dan sel lainnya, aktivasi kaskade protein plasma seperti

komplemen, pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain

mediator proinflamasi, dilepaskan juga mediator antiinflamasi seperti sitokin antiinflamasi,

reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, inhibitor proteinase dan berbagai hormon.14

Pada sepsis berbagai sitokin ikut berperan dalam proses inflamasi, yang terpenting adalah

TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 sebagai sitokin proinflamasi dan IL-10 sebagai antiinflamasi.

Pengaruh TNF-α dan IL-1 pada endotel menyebabkan permeabilitas endotel meningkat, ekspresi

TF, penurunan regulasi trombomodulin sehingga meningkatkan efek prokoagulan, ekspresi

molekul adhesi (ICAM-1, ELAM, V-CAM1, PDGF, hematopoetic growth factor, uPA, PAI-1,

PGE2 dan PGI2, pembentukan NO, endothelin-1.1 TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8 yang merupakan

mediator primer akan merangsang pelepasan mediator sekunder seperti prostaglandin E2 (PGE2),

tromboxan A2 (TXA2), Platelet Activating Factor (PAF), peptida vasoaktif seperti bradikinin dan

angiotensin, intestinal vasoaktif peptida seperti histamin dan serotonin di samping zat-zat lain

yang dilepaskan yang berasal dari sistem komplemen.18  

Awal sepsis dikarakteristikkan dengan peningkatan mediator inflamasi, tetapi pada sepsis

berat pergeseran ke keadaan immunosupresi antiinflamasi.19

20

Gambar 3. Gambar respon peradangan selama sepsis (dikutip dari daftar pustaka no.18)

Peran komplemen pada sepsis

Fungsi sistem komplemen: melisiskan sel, bakteri dan virus, opsonisasi, aktivasi respons imun

dan inflamasi dan pembersihan kompleks imun dan produk inflamasi dari sirkulasi. Pada sepsis,

aktivasi komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif, selain jalur klasik. Potongan

fragmen pendek dari komplemen yaitu C3a, C4a dan C5a (anafilatoksin) akan berikatan pada

reseptor di sel menimbulkan respons inflamasi berupa: kemotaksis dan adhesi netrofil, stimulasi

pembentukan radikal oksigen, ekosanoid, PAF, sitokin, peningkatan permeabilitas kapiler dan

ekspresi faktor jaringan.14

Gambar 4. Gambar aktifasi komplemen pada sepsis (dikutip dari daftar pustaka no.18)

Peran NO pada sepsis

NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. Pada sepsis,

produksi NO oleh sel endotel meningkat, menyebabkan gangguan hemodinamik berupa

hipotensi. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan

produksi sitokin proinflamasi, ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit.

Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif

dengan vasopresor.14

21

Gambar 5. Gambar peran NO dan neutrophil pada sepsis (dikutip dari daftar pustaka no.18)

Penatalaksanaan

Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam mencari

dan menentukan sumber infeksi, menduga patogen yang menjadi penyebab (berdasarkan

pengalaman klinis dan pola kuman di RS setempat), sebagai panduan dalam memberikan terapi

antimikroba empirik.14,20,21

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol

sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang

sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik,  terapi

suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons

imun maladaptif host terhadap infeksi.

1.      Resusitasi

22

      Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi

cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan.

Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam

pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi

oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan

resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai

hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).21

Bagan 2 Tata Laksana early goal treat menurut Rivers (dikutip dari daftar pustaka no.15)

2.      Eliminasi sumber infeksi

23

      Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak

mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan

prostesis yang terinfeksi.1 Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang

adekuat.21

3.      Terapi antimikroba

      Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik

intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur

diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen

bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis.21 Oleh karena

pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat

mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada

keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya

pada sepsis berat dan gagal multi organ.14  

      Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi

dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi

lebih baik daripada monoterapi.21

4.      Terapi suportif

a.       Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan

kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

b.      Terapi cairan

o       Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer

laktat) maupun koloid.14,21

24

o       Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi

tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah

pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb

yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.

c.       Vasopresor dan inotropik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan

adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan

dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg.

Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine

0.5-8μg/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat digunakan:

dobutamine 2-28 μg/kg/menit, dopamine 3-8 μg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit

atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).14

d.      Bikarbonat

      Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L

dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.14

e.       Disfungsi renal

      Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki

dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin

dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi

ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti

gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.14

f.       Nutrisi

      Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis),

ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan

25

kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis,

hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi:

kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin.14

g.      Kontrol gula darah

      Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar

10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula

darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan

bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat

diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko

hipoglikemia.14

h.      Gangguan koagulasi

      Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC

(konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis

berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis

sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi

antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila

diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.14

i.        Kortikosteroid

      Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg

bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan

penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid

sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.21

5.      Modifikasi respons inflamasi

26

      Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida);

antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF;

metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein,

selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-γ, G-

CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous

activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan

fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari

human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien

dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.22

REAKSI ANAFILAKSIS

Reaksi anafilaksis merupakan respon imun yang berlebihan terhadap suatu antigen yang

diperantarai oleh hipersensitivitas tipe 1.4 Anafilaksis juga dikatakan sebagai bentuk dari reaksi

alergi yang dapat mengancam jiwa. 6 Melalui alur parenteral, gejala anafilaksis dapat muncul

dalam waktu 2-15 menit hingga 2,5-3 jam. Pada alur oral, onset gejala biasanya lebih lama dari

pada parenteral dan seringkali tidak dapat din prediksi waktu onsetnya.5,6

Etiologi Reaksi Anafilaksis

Nama Zat Insiden Anafilaksis

Perioperatif (%)

Contoh Tersering

Pelumpuh Otot 69,2 Suksinilkolin, rokuronium,

atrakurium

Latex 12,1 Sarung tangan, tourniquets,

kateter foley

Antibiotik 8 Penisilin dan antibiotik

golongan B-lactam

Hipnotik 3,7 Propofol, thiopental

Koloid 2,7 Dextran, Gelatin

Opioid 1,4 Morfin, meperidin

Lain-lain 2,9 Paracetamol, aprotinin,

27

protamin, buvicain

Tabel 5 : Etiologi dan contoh bahan penyebab Anafilaksis (Diambil dari : daftar pustaka nomor 23)

Manifestasi Klinis Reaksi Anafilaksis

Suatu sumber kepustakaan menyebutkan bahwa anafilaksis adalah sekumpulan gejala atau sebuah sindrom, dengan gejala utama meliputi 3

organ, yaitu kulit (urtikaria), sistem pernafasan (bronkospasme, edema saluran pernafasan), sistem kardiovaskuler (vasodilatasi, perubahan pada inotropik, peningkatan

permeabilitas vaskuler). Vasodilatasi terjadi pada kapiler dan menyebabkan eritema.6

Sistem Organ Tanda dan gejala

Kardiovaskuer Hipotensi, takikardi, aritmia

Respirasi Bronkospasme, batuk, dispnea, edema paru,

edema laring,hipoksia

Dermatoogi Urtikaria, edema wajah, pruritus

Tabel 6 : Gejala utama Reaksi Anafilaksis (Diambil dari : Daftar pustaka nomor 4)

Umumnya reaksi anafilaksis jarang dibagi berdasarkan derajat penyakit, namun biasanya derajat ringan berupa gejala yang terbatas (terlokalisir) pada kulit

dan subkutan seperti urtikaria dan angioderma. Gejala berat biasanya mencakup gejaa sistem pernafasan, sistem pencernaan, dan sistem kardiovaskuer. Keamatian

biasanya terjadi akibat asfiksia atau shok.4

Sistem Organ Tanda dan Gejala Tanda Durante Anestesia

Kutan Flushing,pruritus,urtikaria,

angioderma

Flushing, urtikaria,

angioderma

Pencernaan Mual,muntah,nyeri perut,

diare

Tidak terlihat pada pasien

anestesi umum

Pernapasan Rhinitis, edema laring, sesak,

wheezing, gagal napas

↑ peak inspiratory pressure, ↑

end tidal CO2, ↓SaO2,

bronkospasme, wheezing

Kardiovaskuler Takikardi, hipotensi, aritmia, Takikardi, hipotensi, aritmia,

28

kolaps kardiovaskuler henti jantung

Ginjal Penurunan urine ↓ output urine

Hematologi DIC DIC

Tabel 7 : Tanda dan Gejala Reaksi Anafilaksis Selama Anestesi ( Diambil dari : Daftar pustaka

nomor 23)

Patofisiologi Reaksi Anafilaksis

Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe 1, dieperantarai oleh IgE. Reaksi

anafilaksis diawali oleh proses sensitisasi : Alergen / antigen memicu keluarnya antibodi IgE dari

sel limfosit B IgE menempel ke sel mast. Ketika terjadi paparan ulang terhadap antigen/

alergen yang sama Antigen diikat oleh IgEterjadi ikatan antigen& IgE di sel mastterjadi

degranulasi sel mast mengeluarkan mediator inflamasi

Histamin produksi mukus, Bronkokonstriksi,↑permeabilitas kapiler edema gejala

: sesak nafas, stridor, suara serak

Histaminvasodilatasi↓SVR Hipotensi

Leuketrien & prostaglandinBronkokonstriksi terutama saluran nafas bawah

sesak nafas, wheezing

Leuketrien & prostaglandinvasospasme arteri koronerhipoksemia dan

hipoperfusifaktor predisposisi aritmia dan iskemia miokard; pada akhirnya

kebocoran vaskuler, penurunan resistensi vaskuler, dan gangguan jantung

menyebabkan ketidakstabilan hemodinamika syok anafilaksismerusak organ2

lain.4,8

Tatalksana Reaksi Anafilaksis

29

Langkah awal dalam mengobati reaksi anafilaksis adalah menghentikan

pemberian obat-obatan atau agen penyebab yang dicurigai atau diketahui merupakan

penyebab reaksi anafilaksis, dan melakukan pemeriksaan ABC (airway-breathing-

circulation).

Airway. Perhatikan apakah ada masalah pada jalan nafas, yang dapat

ditandai dengan edema jalan nafas (edema lidah atu tenggorokan mungkin

dapat terlihat), dimana pasien juga mengalami kesulitan bernafas dan

menelan, serta merasa tenggorokannya seperti tercekik. Suara serak dan

stridor juga dapat merupakan tanda adanya masalah pada jalan nafas.24

Breathing. Tanda-tanda masalah pada pernapasan antara lain : sesak nafas

yang ditandai dengan peningkatan respiratory rate, wheezing, sianosis,

gagal nafas, hingga penurunan kesadaran akibat hipoksia.24

Circulation. Tanda-tanda masalah pada sirkulasi antara lain : takikardi,

hipotensi, perasaan ringan hingga penurunan kesadaran, henti jantung.

Pada EKG dapat terlihat iskemia miokard.24

Apabila kejaduian terjadi diluar rumah sakit, maka panggil bantuan sesegera

mungkin. Atur posisi pasien, apabila pasien tidak sadar, posisikan dalam recovery

position, apabila pasien mengalami gangguan sirkulasi, posisikan berbaring dengan

elevasi kaki, apabila pasien adalah seorang wanita hamil, maka posisikan berbaring ke

arah kiri untuk mencegah kompresi vena kava.24

Lakukan pemberian O2 100% dapat melalui nasal kanul, maupun melalui ET atau

bahkan trakeostomi, yang disesuaikan dengan kondisi pasien dan indikasi.5

30

Drug of choice dari reaksi anafilaksis adalah epinefrin. Reaksi anafilaksis ringan

seperti pruritus dan urtikaria, dapat dikontrol dengan pemberian 0,3-0,5 ml epinefrin

(1:1000) secara subcutan maupun intramusculer. Dosis dapat diulang 5-20 menit. Apabila

reaksi anafilaksis disebabkan karena injeksi salah satu bagian tubuh dengan alergen,

maka dapat dilakukan pemasangan torniquet proksimal dari bagian tubuh tersebut, dan

injeksi 0,2 ml epinefrin (1:1000) lokal, dan dilakukan pencabutan alergen apabila

memungkinkan, contoh : pencabutan sengat serangga. Pada keadaan dimana terjadi

kolaps kardiovaskuler, maka epinefrin diberikan 0,1-0,5 mg IV.5,9 Epinefrin juga dapat

diberikan dalam bentuk infus. Sebanyak 2,5 ml epinefin dicairkan 1:10000 setiap 5-10

menitdi dalam cairan infus.9

Pada pasien anafilaksis yang refrakter, seperti pada pasien yang mengkonsumsi obat-

obatan B-bloker (contoh untuk profilaksis hopertensi, migrain), glukagon dapat efektif

untuk keadaan ini. Glukagon mempunyai efek inotropik dan konotropik positif melalui

peningkatan kadar adenosin siklik 3,5 monofosfat. Glukagon juga bisa mengatasi

bronkospasme.8 Obat-obat lain yang dipertimbangkan untuk keadaan refrakter antara lain

arginin, vasopresin, metaraminol.5

Terapi ain mencakup pemberian antihistamin seperti antihistamin H1 (difenhidramin

0,5-1 mg/kg atau 50-100mg IV/IM). Antihistamin H2 (ranitidin 150 mg IV, atau

cimetidin 400 mg IV), terapi bronkodilator (albuterol nebul).5,8 Terapi anhistamin H1

dapat langsung digunakan pada awal reaksi anfilaksis, namun apbila sudah teradi kolaps

kardiovaskuler, peran dari anti histamin H1 masih kontroversial. Antihistamin H1

biasanya diteruskan apabila masih ditemukan urtikaria dan angioedema, sedangkan

antihistamin H2 sebainya ditambahkan apabila terdapat hipotensi.4,5

31

Glukokortikoid dapat diberikan untuk mengatasi edema saluran pernafasan, seperti

hidrokortison 200mg IV maksimal atau metilprednisolon 1-2 mg/kg, medrol 0,5-1 mg/kg

IV. Glukokortikoid IV tidak efektif untuk mengatasi fase akut secara keseluruhan namun

dapat menurunkan frekuensi bronkospasme, urtikaria, dan hipotensi.5,8 Diantara pilihan

steroid, hidrokortison sering dipilih karena onsetnya yang cepat.24

KESIMPULAN

Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang

diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang

mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan

kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium

kompensasi , stadium dekompensasi , dan stadium irreversibel. Secara klinik , syok

dibagi atas dua golongan besar yaitu syok hipovolemik yitu syok dengan volume plasma

berkurang dan syok normovolemik yaitu syok dengan volume plasma normal

Diantaranya syok kardiogenik, syok obstruksi, dan syok distributive yang meliputi : syok

anafilatik, syok neurogenik, syok septik. Penanganan syok berbeda sesuai dengan tujuan

terapi masing- masing syok.

Sepsis adalah respon inflamasi sitemik terhadap infeksi. Pada infeksi, manifestasi

dari sepsis sama dengan yang didefinisikan sebagai SIRS. Kejadian penting dalam

patofisiologi sepsis. Pertama adalah respon host terhadap patogen. Kedua monosit dan

sel-sel endotelial memegang peranan kunci dalam memulai dan menjalankan respon host.

Ketiga, sepsis berhubungan dengan aktivasi dari kaskade inflamasi dan koagulasi.

Terakhir dengan usaha bersama-sama untuk menangkis dan mengeliminasi patogen,

respon host dapat menyebabkan kerusakan kolateral pada jaringan yang normal.

Kegagalan ini dapat disebabkan karena adanya supresi sistem imun. Penatalaksanaan

32

sepsis adalah penatalaksanaan inisial, pengobatan masalah dasar, dan strategi untuk

mempertahankan fungsi organ.

Anafilaksis adalah respons imun tubuh yang berlebihan terhadap suatu stimulus

antigen melalui perantara reaksi hipersensitivitas tipe 1. Reaksi hipersensitivitas tipe 1

merupakan reaksi tipe cepat dengan onset gejala dapat muncul dalam waktu beberapa

menit. Mediator inflamasi yang disebabkan oleh ikatan antigen-IgE-sel mast

menyebabkan munculnya gejala anfilaksis, yang meliputi sistem kardiovaskuler, kulit,

dan pernapasan. Tatalaksana reaksi anafilaksis harus optimal, karena reaaksi anafilaksis

dapat mengancam nyawa. Untuk medikamentosa, telah disepakati drug of choice dari

reaksi anafilaksis adalah epinefrin. Terapi adjuvan yang dapat diberikan antihistamin dan

kortikosteroid.

DAFTAR PUSTAKA.

1. Saputra, M., Shock, Available at http://marizal-coass.blogspot . com/2009/07/shock.html.

diunduh tanggal 16 Juni 2012

2. Wikipedia, Sepsis Available from:http://en.wikipedia.org/wiki/Sepsis diunduh pada tanggal

14 Juni 2013

3. Hadisaputro S. Masalah-masalah yang Terkait dengan Syok Septik. Dalam : Poerjoto P

(penyunting). Kedaruratan Medik I. Pertemuan ilmiah Tahunan ke VI. Semarang: Badan

Penerbit Universitas Diponegoro, 2000: 148-60.

4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. 4th ed. US: Mc-Graw Hill,

2006.

5. Vacanti AC, Sikka PK, Urman RD, Dershwitz M, Segal BS. Essential clinical anesthesia. 1

st ed. New York: Cambridge University Press, 2011.

6. Miller DR, Eriksson LI, Fleisher LA, Wienerkronish JP, Young WL. Miller’s anesthesia.

7th ed. US: Esevier, 2009

33

7. Sampson HA, Furlong AM, Bock SA, et al. Symposium on definition and management of

anaphylaxis: summary report. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2005 March 31

; 115 (3): 627-638

8. Mustafa SS, Kaliner MA. Anaphylaxis. (Last update 2012 February 14; Cited 2012 June

3.) Availlable from: http://emedicine.medscape.com

9. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Horison principles of internal medicine.

18th ed. US: Mc-Graw Hill,2012.

10. National Institute for Health and Clinical Excellence. Anaphylaxis: assessment to

confirmm an anaphylactic episode and the decision to refer after emergency treatment for a

suspected anaphylactic episode. (Last update 2011 December 11; Cited 2012 June 3).

Available from: http://www.nice.org.uk

11. Soenarjo, dkk. Anestesiologi edisi; 2. Semarang :Bagian anestesiologi dan Terapi Intensif

FK/UNDIP; 2013

12. Leksana Ery. Belajar Ilmu Anastesi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif

FK/UNDIP; 2002: 102-3

13. Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Jakarta: Bina Rupa Aksara, 2000

14. Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; 54-88.

15. Chen K, Pohan T, Penatalaksanaan Syok Septik Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Buku Ilmu Penyakit Dalam FK-UI, 2006

16. Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif Cabang Kalimantan

Selatan. Assesment : Mikrobiologi Sepsis. Tersedia dari : http://www.scribd.com/doc/

53170429/mikrobiologi/2010. Diunduh pada tanggal 14 Juni 2013

34

17. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future

treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at: http://www.bmj.com . Diakses 18 Januari

2012.

18. Nelwan RHH. Patofisiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan Ilmiah Tahunan

Ilmu Penyakit Dalam 2003. Jakarta: Acta Medika Indonesiana, 2003; 15-8

19. Hotckins RS, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med 2003;348

(2): 138-150. Available at: http://www.nejm.com . Diakses 18 Januari 2012

20. Wheeler AP, Bernard G. Treating patient with severe sepsis. Available at:

http://www.nejm.com

21. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et.al. Surviving sepsis

campaign guidelines for mangement of severe sespis and septic shock. Crit Care Med

2004;32(3):858-72.

22. Dettenmeler P, Swindell B, Stroud M, Arkins N,Howard A. Role of activated protein C in

the pathophysiology of severe sepsis.Am J Crit Care 2003;12(6):518-26    

23. Hepner DL, Castells MC. Anaphylaxis during the perioperative period. Internasional

Anesthesia Research Society. 2005 December 10; 97 (3): 1381-95.

24. Resuscitation Council of UK. Emergency treatment of anaphylactic reactions:guidelines

for heathcare providers. (Last update 2008 January 3; Cited 2012 June 3). Available from:

http://www.resus.org.uk

35