SYOK NEUROGENIK

Donni Indra Kusuma

ABSTRACT

Neurogenic shock is also known as spinal shock, a form of distributive

shock, the result of changes in systemic vascular resistance caused by the injury

to the nervous system, such as head trauma, spinal injury, or anesthesia in. The

stadium of shock are compensation shock, decompensation shock, irreversibel

shock. Neurogenic shock treatment in general similar to other types of shock such

as evaluating air way, breathing, circulation, fluid resuscitation and vasoactive

drugs.

Keyword : Shock, Neurogenic, Therapy

ABSTRAK

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal, bentuk dari syok

distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang

diakibatkan oleh cedera sistem saraf, seperti trauma kepala, cedera spinal, atau

anastesi dalam. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium

kompensasi, dekompensasi, dan ireversibel. Penanganan syok neurogenik secara

umum hampir sama dengan tipe syok yang lain seperti mengevaluasi jalan nafas,

pernafasan, sirkulasi, resusitasi cairan dan obat-obatan vasoaktif.

Kata kunci : syok, neurogenik, penatalaksanaan

_____________________________________________________________

Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Islam Sultan

Agung Semarang

1

PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam

jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat

yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital

(kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung,

paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan

cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis

yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.

Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat

penurunan tekanan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer

dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena menurunnya

resistensi perifer yang disebabkan oleh gangguan saraf otonom sedangkan

penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus

pada jantung sehingga terjadi bradikardi.  Syok neurogenik juga dikenal sebagai

syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh

darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma

kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi

(masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani

oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap

awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala

yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut

nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah  yang

lama, CRT (untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk

dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.

Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah

akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan

denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke

2

otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun.

Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Tahap ini disebut

tahap ireversibel. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan

organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

DEFINISI

Syok neurogenik yaitu syok yang disebabkan oleh kegagalan pusat vasomotor

sehingga terjadi penurunan tekanan darah dan penimbunan darah pada pembuluh

tampung ( capacitance vessels ). 1

Syok yang disebabkan oleh disfungsi sistem saraf simpatik yang untuk

mempertahankan tonus pembuluh darah sehingga akan terjadi vasodilatasi dan

akan terjadi penurunan secara menyeluruh.2

ETIOLOGI

Penyebabnya antara lain :

Disfungsi saraf simpatis yang disebabkan oleh trauma tulang belakang dan

spinal syok, seperti trauma pada medula spinalis

Rangsangan pada medula spinalis, misalnya penggunaan anastesi yang

dalam

Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardia

jantung mendadak akibat gangguan emosional. 3,4

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi syok secara umum dibagi menjadi 3 Stadium :

1. Stadium kompensasi

3

Pada stadium ini terjadi gangguan perfusi jaringan,tetapi belum

menimbulkan gangguan seluler dan pada tahap ini fungsi organ utama

dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologi tubuh dengan

meningkatkan reflek simpatis , sehingga terjadi :

Sistemic resistance meningkat :

Distribusi selektif aliran darah dari organ non vital ( kulit, otot, dll )

ke organ vital ( jantung, pari, otak )

Resistensi arteriol meningkat tekanan diastolik meningkat

Heart rate meningkat cardiac output meningkat

Sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat

ginjal menahan Na + dan air di dalam sirkulasi 3

2. Stadium dekompensasi

Pada stadium ini telah terjadi :

Perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob

lactat meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2,

CO2 asam karbonat . Asidemia akan menghambat kontraktilitas

miokard dan respon terhadap katekolamin.

Gangguan mekanisme pompa Na/K di tingkat seluler integritas

membarn sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk

kerusakan sel

Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi ,

akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan

pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan

Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin, xantine

oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating factor.

Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol

4

dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload

turun cardiac output turun 3

3. Stadium ireversibel

Syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian

sel sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen

mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi

kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya

anoksia dan hiperkapnea. 3

Patofisiologi pada syok neurogenik

Cedera pada tulang belakang atau medula spinalis akan menyebabkan

kegagalan pada pusat vasomotor sehingga akan terjadi penurunan tekanan darah

dan penimbunan darah pada vena di perifer. Gagalnya pusar vasomotor akan

diikuti dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh

sehingga akan terjadi penurunan darah sistemik akibat vasodilatasi pembuluh

darah perifer dan penurunan curah jantung. Bila penurunan curah jantung ini

berlangsung lama akan terjadi gangguan perfusi pada jaringan yang bisa

menyebabkan kerusakan atau kematian sel. 5

5

Gambar 1 : Patofisiologi Syok Neurogenik ( dikutip dari daftar pustaka no. 5 )

DERAJAT SYOK

Menentukan derajat syok :

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti

kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup

lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang

menetap (ireversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal

atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.1

6

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,

ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama

seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin

kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran

relatif masih baik.1

3. Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi

syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada

syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi

oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia

jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).1

MANIFESTASI KLINIS

Sistem Kardiovaskuler

o Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya

pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan

tekanan darah.

o Nadi cepat dan halus.

o Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan,

karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan

1/3 dari volume sirkulasi darah.

o Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling

baik.

7

o CVP rendah. 6-8

Sistem Respirasi

o Pernapasan cepat dan dangkal. 6-8

Sistem saraf pusat

o Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan

darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi

gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan

diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena

kesakitan. 6-8

o

Sistem Saluran Cerna

o Kurangnya asupan oksigen ke saluran pencernaan dapat

menyebabkan mual dan muntah. 6-8

Sistem Saluran Kencing

o Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien

dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). 6-8

PENATALAKSANAAN

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan

untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh; dan

mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.

Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Penatalaksanaan disini dibagi menjadi 2 bagian yaitu penatalaksanaan secara

umum dan khusus.

8

Penatalaksanaan secara umum :

Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki ( posisi

Trendelenburg )

Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru4-7

o Airway penilaian jalan nafas

Jaga agar jalan nafas tetap terbuka, pastikan tidak ada sumbatan.

Jika pasien tidak sadar, posisikan kepala dan leher agar lidah tidak

jatuh ke belakang menutupi jalan nafas dengan cara melakukan

ekstensi kepala.

o Breathing penilaian status pernafasan

Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak

mampu bernafas spontan, baik mouth to mouth atau dengan

menggunakan alat bagging. Sedangkan pada penderita yang

mengalami obstruksi jalan nafas total maka diperlukan tindakan

intubasi segera melalui endotrakeal atau trakeotomi.

o Circulation

Jika tidak teraba nadi pada arteri besar ( carotis atau femoralis )

maka segera lakukan kompresi jantung luar.

Penatalaksanaan secara khusus :

Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan yang biasa digunakan adalah NaCL 0,9% atau ringer laktat.

Pemberian cairan ini harus disertai pengawasan yang cermat terhadap

tekanan darah, akral, turgor kulit dan jumlah urin yang keluar untuk

menilai respon terhadap terapi.4-7

9

Bila tekanan dan perfusi tidak membaik dapat diberikan obat vasoaktif

seperti

1. Phenylephrine adalah agonis α1 selektif yang menyebabkan

vasokonstriksi arterial murni. Fenilefrin meningkatkan tekanan

darah dengan cepat, berkaitan dengan refleks bradikardi.

Fenilefrin adalah obat yang berguna untuk mengatasi

vasodilatasi murni dan sedang, seperti mengikuti pemberian

obat hipnotik kuat atau anastesi lokal epidural atau dalam

kejadian infeksi ringan atau sedang. Karena onsetnya yang

cepat dan pengurangan titrasi ( obat ini tidak sekuat

norefpinefrin ), fenilefrin sering digunakan melalui akses IV

perifer sebagai tindakan pertama mengatasi hipotensi agar

cepat menunjukan tekanan darah yang adekuat. Walaupun

ketepatan penggunaannya perlu direvisi setelah kestabilannya

tercapai. Karena efek vasokontriksinya yang murni, fenilefrin

dapat merusak pada pasien dengan fungsi ventrikuler kiri yang

membahayakan. 7

2. Vasopressin ( VP ) adalah hormon yang disintesis dalam

hipotalamus dan disimpan dalam pituiari posterior. VP juga

dikenal sebagai antidiuretic hormone ( ADH ) dan terutama

terlibat dalam proses osmosis dan homeostatis volume seperti

regulasi hormon yang lain. VP juga merupakan vasokontriktor

langsung tanpa efek inotropik dan kronotropik. Terapi dosis

rendah VP mengandung 0,04 unit/menit. 7

3. Ephedrine adalah α-indirek dan agonis β yang menyebabkan

peningkatan denyut jantung dan kardiak output dengan

vasokontriksi sedang.7

10

KESIMPULAN

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom

klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi

hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak

memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat

vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh

tampung (capacitance vessels).

Penyebab syok neurogenik antara lain adalah trauma medula spinalis

dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang

menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada

medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala

(terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut,

takut.

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi

jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial

karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular

resistance). 

Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya

tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak

11

bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan

adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. 

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan

penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar

darah yang berkumpul ditempat tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dachlan Ruswan, Nizar Rinaldi. Syok. Anestesiologi. Jakarta: Bagian

Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2004 : 186-194

2. Definition of Neurogenic syok.

http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=85479. Diunduh

tanggal 27 Oktober 2012

3. Syok Neurogenik. http://medlinux.blogspot.com/2009/02/syok-

neurogenik.html Diunduh pada tanggal 27 Oktober 2012

4. Neurogenic Shock. http://www.ccri.edu/nursing/pdfs/2040neuroshock.pdf

Diunduh pada tanggal 27 Oktober 2012

5. Modified Urden LD, Stacy KM, Lough ME : Thelan’s Critical Care

Nursing Diagnosis and Management, ed 5, St. Louis, 2008

6. Neurogenic Shock.

http://www.freemd.com/neurogenic-shock/treatment.htm Diunduh tanggal

27 Oktober 2012

12

7. Soenarjo, Jatmiko HD. Syok dan Pengelolaan Hemodinamik.

Anestesiologi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif

Fakultas Kedokteran UNDIP/RSUP Dr. Kariadi ; 2010 : 269-282

8. Jong, W.D. Syamsuhidayat R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.

2004:119

9. Emergency Medicine : Neurogenic Shock.

http://emergencymed.wordpress.com/2009/03/11/neurogenic-shock/

Diunduh tanggal 27 Oktober 2012

13