Responsi Sirosis Hepatis

8/18/2019 Responsi Sirosis Hepatis

1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit hati masih cukup tinggi ditemukan di Indonesia. Salah satu pola penyakit

hati yang sering ditemukan di rumah sakit adalah sirosis hati. Sirosis adalah suatu

keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang

berlangsung secara progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar

dan pembentukan nodul regeneratif, memicu terjadinya perubahan fungsi hepar

dan aliran darah. Perkembangan penyakit hati menjadi sirosis dapat terjadi dalam

hitungan minggu bahkan tahun.1,2,3

Berdasarkan hepatis mencapai data !" tahun 2##$, pre%alensi sirosis

hepatis di dunia menduduki peringkat ke&1' penyebab kematian dengan estimasi

jumlah kematian sebesar '##.### kasus.$,( )i *merika Serikat, sirosis hepatis

menduduki peringkat ke&+ penyebab kematian terbanyak dan bertanggung jaab

terhadap 1,2- kasus kematian di *merika Serikat dengan jumlah kematian tiap

tahunnya sekitar 3(.### kasus. )i Indonesia, pre%alensi sirosis 13,+ per 1##.###

penduduk. )iperkirakan $#&(#- kasus sirosis hepatis di Indonesia disebabkan

oleh %irus !epatitis B, 3#&$#- disebabkan oleh %irus !epatitis /, dan sisanya

tidak diketahui. 0rekuensi alkohol sebagai penyebab sirosis hepatis di Indonesia

sangat kecil sekali bila dibandingkan dengan frekuensi di negara barat.$,(

ebih dari $#- penderita sirosis hepatis sering tidak bergejala atau

asimptomatis dan baru diketahui tanpa sengaja melalui pemeriksaan rutin atau

akibat keluhan penyakit lain. mumnya orang dengan sirosis hepatis akan

menunjukkan gejala terkait penurunan fungsi sintetik hepar, penurunan

kemampuan detoksifikasi hepar, dan adanya gejala hipertensi portal. ejala

subjektif lain yang juga sering dikeluhkan antara lain4 lelah, penurunan nafsu

makan, penurunan berat badan, kaki bengkak, dan kuning.2, Penatalaksanaan

sirosis hepatis cenderung bersifat suportif. 5erapi ditujukan untuk mengurangi

progresi penyakit, meminimalkan gejala, serta pencegahan dan penanganan

komplikasi akut dan kronik.$,( 5ransplantasi hati dipertimbangkan sebagai terapi

definitif pada penyakit li%er terdekompensasi seperti enchepalopati, koagulopati,

dan hipoalbuminemia, serta pada kasus sirosis hati dengan komplikasi.2


2/31

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Hepa

2.1.1 Anatomi !epa

!epar 6hati7 merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. !epar pada

manusia terletak pada bagian atas ca%um abdominis, di baah diafragma, di

kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.

Beratnya 12## 8 1## gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di baah

diafragma, permukaan baah terletak bersentuhan di atas organ&organ abdomen.9

!epar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh

peritoneum kecuali di daerah posterior&superior yang berdekatan dengan %ena

ca%a inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang

tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. 5erdapat refleksi peritoneum dari

dinding abdomen anterior, diafragma dan organ&organ abdomen ke hepar berupa

ligamen. :acam&macam ligamen49

1. igamentum falciformis, menghubungkan hepar ke dinding anterior

abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. igamentum teres hepatis;round ligament merupakan bagian baah

ligamentum falciformis dan sisa&sisa peninggalan %ena umbilicalis yang

telah menetap.

3. igamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis merupakan

bagian dari omentum minus yang terbentang dari cur%atura minor

lambung dan duodenum sebelah proksimal ke hepar. )i dalam ligamentum

ini terdapat *a.hepatica, %.porta dan ductus choledocus communis.igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari 0oramen

islo.

$. igamentum /oronaria *nterior kiri kanan dan igamentum coronaria

posterior kiri kanan merupakan refleksi peritoneum terbentang dari

diafragma ke hepar.

(. igamentum triangularis kiri kanan merupakan fusi dari ligamentum

coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.


3/31

3

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipokondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. !epar dikelilingi oleh ca%um

toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi 6bila teraba berarti ada

pembesaran hepar7. Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga $; ( tepat di

baah aerola mammae. igamentum falciformis membagi hepar secara

topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.9

Se"aa #i$os$opis

!epar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut


4/31

4

2.1.2 Fisiologi !epa

!ati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 2#- serta menggunakan 2# 8 2(- oksigen darah. *da beberapa

fungsi hati yaitu 49,'

1. 0ungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein

saling berkaitan satu sama lain. !ati mengubah pentosa dan heksosa yang

diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut

glikogenesis. likogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan

memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi

glukosa disebut glikogenolisis.


5/31

5

d. Interkon%ersi beragam asam amino dan sintesis senyaa lain dari asam

amino.

(. 0ungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

!ati merupakan organ penting bagi sintesis protein&protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya4 membentuk fibrinogen, protrombin,

globulin akselelator, faktor >II, dan beberapa faktor koagulasi penting

lainnya. >itamin < dibutuhkan oleh proses metabolism hati, untuk

membentuk protrombin dan faktor >II, I?, dan ?.

. 0ungsi hati sebagai metabolisme %itamin

Semua %itamin disimpan di dalam hati khususnya %itamin *, ), @, dan


6/31

6

Sirosis hepatis pada akhirnya akan menganggu sirkulasi darah intrahepatik,

anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem arsitektur hati, serta pada fase

lanjut dapat menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.2,+,1#

Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal. Berdasarkan

etiologi, sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis karena hepatitis kronis, sirosis

alkoholik, sirosis karena penyakit metabolik, dan lainnya. Berdasarkn morfologi,

sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis mikronoduler dengan penampakan septal

tebal, seragam dengan nodul kecil C 3 mm dan sirosis makronoduler dengan

penampakan septal yang ber%ariasi, lebih lebar, dan ukuran nodul yang ber%ariasi

3&( mm.+,1# Secara klinis, sirosis hepatis dibedakan menjadi sirosis hepatis

kompensata, dimana penderita belum menunjukkan gejala dan tanda sirosis yangnyata serta sirosis dekompensata, dimana penderita menunjukkan gejala dan tanda

klinis yang jelas.+

2.% Epidemiologi

)ata !" tahun 2##$ menunjukkan pre%alensi sirosis hepatis di dunia

menduduki peringkat ke&1' penyebab kematian dengan estimasi jumlah kematian

sebesar '##.### kasus.$,( )i *merika Serikat, sirosis hepatis menduduki peringkat

ke&+ penyebab kematian terbanyak dan bertanggung jaab terhadap 1,2- kasus

kematian di *merika Serikat dengan jumlah kematian tiap tahunnya sekitar

3(.### kasus. )i Indonesia dikatakan pre%alensi sirosis 13,+ per 1##.###

penduduk.$,( Sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada kelompok laki&laki

dibandingkan kelompok perempuan dengan rasio berkisar 1.41. Bila dilihat dari

keoompok umur, rerata sirosis hepatis ditemukan pada kelompok usia 3#&# tahun

dengan puncaknya pada umur $#&$+ tahun.+

2.& Etiologi

)i negara barat, seperti *merika Serikat, penyebab sirosis hepatis tersering akibat

alkoholik. Sementara di Indonesia, frekuensi alkoholik jauh lebih kecil.

)iperkirakan $#&(#- kasus sirosis hepatis di Indonesia disebabkan oleh %irus

!epatitis B, 3#&$#- disebabkan oleh %irus !epatitis /, dan 1#&2#- tidak

diketahui.$,( Beberapa penyebab sirosis hepatis, antara lain4

1. >irus !epatitis 6B, /, dan )7

2. *lkoholik 6alcoholic liver disease7


7/31

7

3. :etabolik, misalnya hemokromatosis, penyakit ilson, non-alcoholic

steatohepatitis 6D*S!7, dan lainnya

$.


8/31

8

menghasilkan lipid peroksidase selama terjadinya injury yang memicu sel&sel

stellata terakti%asi.2

*kti%asi sel&sel stellata secara konseptual dapat dilihat dalam dua proses,

yaitu fase inisiasi dan fase perpetuasi. Pada fase inisiasi terjadi perubahan ekspresi

gen dan fenotip yang mengubah respon sel terhadap sitokin lain dan stimulus.

Stress oksidan mungkin meruoakan determinan aal terjadinya akti%asi sel&sel

stellata. Setelah fase inisiasi, sel&sel stellata terakti%asi akan mengalami

serangkaian perubahan fenotif yang memicu terjadinya akumulasi matriks

ekstraseluler. Perpetuasi ini meliputi adanya proliferasi lokal pada sel&sel stellata

yang menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah sel&sel stellata pada hepar.

Proliferasi ini kemudian diikuti oleh kontraksi oleh sel&sel stellata yang memicu

terjadinya resistensi portal yang memicu adanya hipertensi portal. Selain itu,

proses ini juga diikuti oleh adanya fibrogenesis dan bila hal ini terjadi terus&

menerus, maka seluruh jaringan hepar normal akan digantikan oleh jaringan ikat.2

2.) Diagnosis

Pada stadium aal atau pada sirosis kompensata, seringkali penderita sirosis

hepatis tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis yang jelas, sehingga kadang

sirosis hepatis tidak sengaja ditemukan melalui pemeriksaan kesehatan rutin atau

karena penyakit lain yang kebetulan juga dilakukan pemeriksaan faal hepar.

)iagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan

klinis yang cermat dan dengan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan

laboratorium, pencitraan, serologi, dan pemeriksaan lainnya. )iagnosis pasti

sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan dilakukannya biopsi hati. *kan tetapi,

pada kasus sirosis hepatis dekompensata biopsi hati tidak mutlak perlu dilakukan.

+

2.).1 Anamnesis dan pemei$saan (isi$

Pada anamnesis penderita sirosis hepatis, biasanya akan didapatkan keluhan&

keluhan yang muncul akibat adanya kerusakan pada sel&sel hepar.


9/31

9

rasa tidak enak pada bagian epigastrium, kembung, mual, kelemahan otot

akibat kekurangan protein, sakit perut kanan bagian atas, berak hitam,

kencing berarna seperti teh, ataupun muntah darah.+,1#

2.


10/31

10

mengalami peningkatan, dan ekskresi natrium menurun C 3 m@F;.

Sedangkan pada feses dilakukan pemeriksaan benAidine.+,1#

2. Pemeriksaan kimia darah

Pada pemeriksaan kimia darah, biasanya didapatkan S"5 dan SP5

meningkat tetapi peningkatan S"5 lebih tinggi dibandingkan SP5. Selain

itu, terjadi pula peningkatan pada kadar bilirubin total, bilirubin indirek, dan

bilirubin direkG peningkatan alkali phosphatase kurang lebih 2&3 kali dari

normalG dan peningkatan globulin. Sebaliknya terjadi pula penurunan pada

kadar albumin darah dan kadar elektrolit seperti natrium dan kalium.+,1#

3. Pemeriksaan serologi

Pemeriksaan serologi dilakukan khusus di Indonesia berupa pemeriksaan

!Bs*g dan anti&!/> untuk menentukan kemungkinan etiologi sirosishepatis karena %irus.+,1#

$. Pemeriksaan penunjang lain

a. Pemeriksaan endoskopi atau barium meal dilakukan untuk mengetahui

adanya kemungkinan %arises esofagus atau gastropati

b. S;/5&scan abdomen untuk mengetahui ukuran, sudut, dan permukaan

hepar, kondisi %ena portae, adanya splenomegali, ascites, serta skrining

untuk adanya karsinoma hati pada penderita sirosis hepatis

c. aparoskopi untuk melihat adanya gambaran makroskopi %isualisasi

langsung hepar

d. Biopsi hati sebagai diagnosis pasti bila koagulasi memungkinkan.+,1#

Ta*el 2. Penentuan )iagnosis Sirosis !epatis+

Pemei$saan Hasil -ang #+ng$in Didapat

=iayat penyakit;

anamnesis

& esu dan berat badan menurun

& *noreksia & dispepsia

& Dyeri perut

& Bengkak & Ikterus 6B*< coklat, mata kekuningan7

& Perdarahan gusi

& Perut membesar

& ibido menurun

& Payudara membesar 6ginekomastia7

& =ambut atau bulu ketiak;dada;pubis rontok

& *danya riayat mengonsumsi alkohol

& =iayat kesehatan yang lalu, seperti pernah

sakit kuning dan lainnya

& =iayat muntah darah atau berak


11/31

11

kehitaman seperti aspal

Pemeriksaan fisik &


12/31

12

Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai

yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi

sekunder intraabdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul

demam dan nyeri abdomen. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan

asites yang kandungan proteinnya rendah 6C 1 g;d7 yang juga memiliki

kandungan komplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan

rendahnya akti%itas opsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya

translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga oleh karena penyebaran

bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain E. coli, S.

pneumoniae, arises @sofagus

Pada sirosis hepatis, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus&usus dan meningkatkan tekanan %ena portal 6hipertensi

portal7. ena&%ena yang paling

umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah %ena&%ena yang

melapisi bagian baah dari kerongkongan 6esophagus7 dan bagian atas dari

lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan

peningkatan tekanan yang diakibatkannya, %ena&%ena pada kerongkongan

yang lebih baah dan lambung bagian atas mengembang dan mengalami

%arises. ebih tinggi tekanan portal, lebih besar %arices dan lebih mungkin

terjadi perdarahan dari %arises tersebut.,+ $. @nsepalopati !epatikum

Beberapa protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri&bakteri yang secara normal hadir dalam

usus.


13/31

13

hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi.


14/31

14

platelet&platelet 6partikel&partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah7

yang lebih tua. )arah yang mengalir dari spleen bergabung dengan darah

dalam %ena portal dari usus&usus.


15/31

15

Pemberian antibiotik pada penderita sirosis hepatis mulai dilakukan bila

kadan P:D cairan ascites H 2(# sel;mm3. Pilihan pertama yang diberikan

adalah antibiotik golongan /ephalosporin generasi III seperti cefotaEime

secara parenteral dengan dosis 2 E 2gram;hari selama minimal ( hari atau

e%aluasi cairan ascites ulang. Pengobatan selanjutnya disesuaikan den%an

hasil kultur dan tes sensiti%itas antibiotik cairan ascites. "bat pilihan lain

yang dapat digunakan, antara lain4 ceftriaEone, kombinasi amoksisilin&asam

kla%ulamat, dan cifrofloEacine. Sedangkan untuk profilaksis dapat diberikan

norfloksasin $## mg;hari dalam jangka panjangG cifrofloEacine 9(#

mg;1E;mingguG ataupun cotrimoksaAole 2E 2gram;(hari;minggu.,+

3. >arises @sofagusPenderita sirosis hepatis dapat diberikan propanolol dengan tujuan

menurunkan tekanan %ena portal melalui mekanisme %asokonstriksi. Sebagai

usaha penghentian perdarahan %arises, dapat diberikan obat&obatan %asoaktif,

seperti %asopressin atau somatostatin dan diterukan dengan tindakan ligas

endoskopi. ntuk menstabilkan hemodinamis, pilihan cairan resusitasi berupa

cairan kristaloid.+

$. @nsefalopati !epatikum

& Identifikasi faktor presipitasi

& Pertahankan keseimbangan kalori, cairan, dan elektrolit

& !indari obat&obatan yang mengandung nitrogen

& )iet rendah protein 6$#&(# gram;hari7

& Sterilisasi usus dengan kanamicin;neomycin;paramomycin oral selama 1

minggu

& Stop pemberian diuretic dan e%aluasi kadar elektrolit serum

& Pemberian laktulosa 3 E 1#&3# ml;hari dan usahakan B*B 2E sehari.

& Pemberian &ornithine &aspartate +

2. Pognosis

Prognosis sirosis hepatis dapat menjadi buruk apabila411

1. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah H 1,( mg-

2. *sites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

3.


16/31

16

(. !ati mengecil

. Perdarahan akibat %arises esofagus

9.


17/31

17

BAB III

LAP3AN KASUS

%.1 Identitas Pasien

Dama 4 I


18/31

18

Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuh terasa lemas, sehingga pasien lebih

sering untuk menyempatkan diri untuk duduk di sela&sela akti%itasnya.


19/31

19

dirasakan. Bengkak pada kaki menghilang. Perasaan bingung dan perubahan

mood yang tidak menentu sudah tidak dirasakan lagi oleh pasien.

%.2.% 3i4a-at pen-a$it teda!+l+

Pasien diketahui telah menderita penyakit hati sejak 3 tahun yang lalu, ketika

mengalami keluhan yang sama seperti yang dialami saat ini. )ikatakan oleh

pasien sempat berobat namun tidak diraat inap. "bat yang diingat pasien adalah

spironolaktan dan furosemide. *kan tetapi pasien mengatakan pengobatan yang

dilakukan tidak teratur karena kendala biaya. Pasien juga sempat berobat kembali

ke dokter ketika sudah memiliki biaya. )ikatakan di sana, pasien diberikan sejenis

obat yang terbuat dari bahan herbal, tetapi pasien tidak ingat apa nama obatnya

dan kembali berhenti saat uangnya habis. =iayat penyakit lain, seperti

hipertensi, diabetes, dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.

%.2.& 3i4a-at $el+aga


20/31

20

g. Suhu aksila 4 3,9#/

Status eneralis

a. :ata 4 anemis 6&;&7, ikterus 6J;J7, refleks pupil 6J;J7 isokor,

edema palpebra 6&;&7

b. 5!5

& 5elinga 4 bentuk normal, tanda radang 6&;&7, bekas luka 6&7

& !idung 4 bentuk normal, tanda radang 6&7, ekskoriasi 6&7,

kongesti 6&7

& 5enggorok4 tonsil 651;517, faring hiperemis 6&7,

c. :ulut4 sianosis 6&7, atrofi lidah 6&7

d. eher 4 >P J# cm!2", pembesaran kelenjar 6&7

e. 5horaks 4 simetris 6J7, spider ne%i 6&7, ginekomastia6J7

/or

& Inspeksi 4 tidak tampak pulsasi iktus kordis

& Palpasi 4 iktus kordis teraba pada :/ S I/S >, kuat

angkat 6&7

& Perkusi 4 batas atas jantung pada I/S II

batas baah jantung pada :/ sinistra I/S >

batas kanan jantung pada PS dekstra

& *uskultasi4 S1S2 tunggal, regular, murmur 6&7

Pulmo

& Inspeksi 4 simetris pada saat statis dan dinamik

& Palpasi 4 %ocal fremitus D;D

& Perkusi 4 sonor;sonor

& *uskultasi4 %esicular 6J;J7, rhonki 6&;&7, heeAing 6&;&7

f. *bdomen

& Inspeksi 4 distensi 6J7, meteorismus 6&7

& *uskultasi4 bising usus 6J7 normal& Perkusi 4 ascites 6J7 dengan undulation a%e 6J7

& Palpasi 4 nyeri tekan 6&7, ballotment 6&7, nyeri ketok

/>* 6&;&7

hepar dan lien sulit die%aluasi

g. @kstremitas 4 hangat J J edema & &

eritema palmaris 6&;&7

J J & &

%.& Pemei$saan Pen+n,ang

%.&.1 Pemei$saan La*oatoi+m


21/31

21

1. Pemeriksaan )arah engkap 6' *gustus 2#1$7

Paamete Hasil Sat+an 3e(eensi Ket.

B/ (.#2 1#3;K $.1#&11.#

-Deutrofil 3.( - $9.##&'#.##-imfosit 23.$ - 13.##&$#.##

-:onosit 1#. - 2.##&11.##

-@osinofil 1.3 - #.##&(.##

-Basofil #.+3( - #.##&2.##

LDeutrofil 3.1+ 1#3;K 2.(#&9.(#

Limfosit 1.1' 1#3;K 1.##&$.##

L:onosit #.($2 1#3;K #.1#&1.2#

L@osinofil #.#' 1#3;K #.##.(#

LBasofil #.#$9 1#3;K #.##.1#

=B/ 2.$$ 1#3;K $.(#&(.+# =endah

!B '.22 g;d 13.(#&19.(# =endah!/5 2(.+ - $1.##&(3.## =endah

:/> 1#2 f '#.##&1##.## 5inggi

:/! 3$.# pg 2.##&3$.##

:/!/ 33.3 g;d 31.##&3.##

=) 1.1 - 11.&1$.' 5inggi

P5 (#.1 1#3;K 1(#.##&$$#.## =endah

:P> '.$' f .'#&1#.#

2. Pemeriksaan Biokimia


22/31

22

!/"3& 23. mmol; 22.##&2.##

S"2c ++ - +(-&1##-

5/"2 2$. mmol; 2$.##&3#.##

Datrium 6Da7 13$ mmol; 13&1$( =endah


23/31

23


24/31

24

& !epar4 ukuran mengecil, echoparenkim meningkat, sudut tumpul tepi

tidak rata, ukuran %ena hepatica dan %ena porta normal. Sistem bilier

tampak normal, tak tampak abses;nodul;kista. Pada /)S spectral %ena

hepatica abnormal. >elocity portae 1$,+# cm;dtk, tampak arna cerah

pada /0).

& B4 ukuran normal, dinding menebal, tak tampak batu;sludge.

& ien4 ukuran membesar, echoparenkim normal, tak tampak S".

& Pankreas4 ukuran normal, echoparenkim normal, tak tampak S".

& Paraorta4 tidak tampak nodul.& injal kanan4 ukuran normal, echocorteE normal, batas sinus corteE jelas,

pel%iocalyceal sistem tidak melebar, tidak tampak gambaran batu, massa,

ataupun kista.

& injal kiri4 ukuran normal, echocorteE normal, batas sinus corteE jelas,

pel%iocalyceal sistem tidak melebar, tidak tampak gambaran batu, massa,

ataupun kista.

& Buli4 terisi urine, tidak tampak adanya gambaran batu ataupun massa.

& Prostat4 ukuran normal, echoparenkim normal, tak tampak S".

& 5ampak echo cairan bebas pada ca%um abdomen dan ca%um pel%is kanan

kiri.


25/31

25

%.' Diagnosis Ke,a 5 Assessment 6

Sirosis !epatis /5P /

& @! grade I&II

& !epatitis B& !ipoalbuminemia ec Inflamasi 0) Da/l #.+- 2# tpm& )iet lunak 1'## kkal dengan ekstra buah dan rendah garam

& )rip "* 6&"rnithine&&*spartate7 2 ampul dalam 2(# cc )ekstrosa (-

6habis dalam $ jam7 per ' jam

& Paramomycin $ E (## mg 6P"7

& actulosa 3 E /I 6P"7

& a%ement setiap 2$ jam

& 5ransfusi albumin sampai kadar *lbumin N 2,( mg;d

%.).2 Planning diagnosis

- Pemeriksaan

- @sofagogastroduodenoskopi

%.).% #onitoing

& 5anda&tanda %ital dan keluhan pasien

& /airan masuk dan cairan keluar

& /ek kadar albumin post transfusi

& iver function test 6057 setiap hari


26/31

26

BAB I7

PE#BAHASAN

)ari hasil anamnesis yang dilakukan pada tanggal 11 *gustus 2#1$, didapatkan

pasien laki&laki berinisial I


27/31

27

pemeriksaan cor dan pulmo dalam batas normal. Selanjutnya pada pemeriksaan

abdomen, didapatkan perut pasien tampak distensi dan terdapat tanda ascites

positif berupa undulasi a%e. Selanjutnya pada pemeriksaan ektremitas, bengkak

pada kaki tidak ditemukan.

Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap, didapatkan

pasien mengalami penurunan pada kadar eritrosit termasuk kadar hemoglobin dan

hematokritnya, serta terjadi penurunan jumlah platelet. !al ini sejalan dengan

teori sirosis hepatis, dimana pada umumnya dari pemeriksaan darah lengkap akan

diperoleh gambaran anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Selanjutnya pada

pemeriksaan biokimia darah didapatkan adanya peningkatan alkali phosphatase,

bilirubin, S"5, dan kadar globulin serta penurunan kadar albumin darah. !al ini

sejalan dengan teori sirosis hepatis, dimana S"5 dan SP5 akan mengalami

peningkatan tetapi peningkatan S"5 lebih tinggi bila dibandingkan dengan

SP5. Selain itu juga terjadi peningkatan bilirubin yang menandakan sirosis

hepatis dekompensata. Peningkatan globulin terjadi akibat sekunder dari pintasan

antigen bakteri dari sistem porta yang masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya

menginduksi immunoglobulin. *danya peningkatan parameter ini

mengindikasikan adanya gangguan faal pada hepar.

Selain itu pada pemeriksaan elektrolit serum didapatkan penurunan kadar

natrium dan kalium. !al ini sesuai pada teori, dimana penderita sirosis hepatis

biasanya kana mengalami gangguan elektrolit. Selanjutnya dari hasil pemeriksaan

sero&imunologi didapatkan hasil reaktif pada !Bs*g dan non&reaktif pada anti&

!/>. !al ini mengindikasikan baha pasien mengalami infeksi %irus hepatitis B.

Sesuai teori, kasus sirosis hepatis di Indonesia paling banyak disebabkan oleh

infeksi %irus !epatitis B.Pada pemeriksaan S abdomen didapatkan gambaran hepar mengecil

dengan echoparenkim meningkat, sudut tumpul dengan tepi tidak rata dan dengan

ukuran %ena hepatica dan %ena portal masih dalam batas normal. )ari hasil S

abdomen didapatkan kesan sangat mungkin suatu gambaran sirosis hepatis. Selain

itu dari S abdomen yang dilakukan juga didapatkan gambaran echo cairan

bebas pada ca%um abdomen dan pembesaran lien dengan echoparenkim normal

yang mengarahkan pada adanya ascites dan splenomegali. Pada penderita sirosis


28/31

28

hepatis, S abdomen merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat

dilakukan untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis. )ari S abdomen

diharapkan dapat dilihat gambaran hepar, kondisi %ena porta, ada tidaknya

splenomegali, ascites, dan kemungkinan adanya karsinoma hati sebagai

komplikasi dari sirosis hepatis.

Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis /5P / dengan

@nsefalopati !epatikum grade I&II, !epatitis B, !ipoalbuminemia, !ipokalemia,

*nemia =ingan Dormokromik Dormositer, 5rombositopenia, dan *scites grade II.

Pasien didiagnosis dengan ensefalopati hepatikum grade I&II karena pasien

mengeluhkan mengalami gangguan tidur, gangguan mood dan gangguan

konsentrasi dan perhatian. !al ini sesuai dengan stadium ensefalopatif hepatikum

grade I&II. Selanjutnya pasien juga didiagnosis dengan hepatitis B. !al ini

disesuaikan dengan hasil sero&imunologi yang menunjukkan !Bs*g reaktif. )ari

hasil pemeriksaan kimia darah dan elektrolit didapatkan kadar albumin pasien

turun menjadi 1.9 g;d dari rentang normal 3.$&$.' g;dG kadar kalium serum

menurun menjadi 3.2 mmol; dari rentang normal 3.(&(.1 mmol;. dari hasil

pemeriksaan darah lengkap didapatkan nilai !b turun menjadi '.22 g;d dengan

:/> dan :/! dalam batas normal yang menandakan adanya anemia ringan

normokromik normositer serta adanya trombositopenia dengan kadar platelet (#.1

E 1#3;K.

Pasien didiagnosis dengan sirosis hepatis /5P / sesuai dengan klasifikasi

Child Pugh Modification, dimana sesuai dengan parameter yang digunakan

didapatkan baha nilai bilirubin pasien 3.99 mg;d sehingga bernilai skor 3G

kadar albumin pasien 1.9 g;d sehingga bernilai 3G ascites pasien sulit terkontrol

dan sudah cukup massif sehingga bernilai skor 3G ensefalopati hepatikum grade I&II sehingga bernilai skor 2G dan ID= pasien 2.($ sehingga bernilai skor 3 dan total

skor parameter adalah 1$ yang mengindikasikan /5P / yakni sirosis hepatis

berat.

Pada pasien ini diberikan I>0) Da/l #.+- 2# tpm, diet lunak 1'## kkal

dengan ekstra buah dan hepatoselulosa dan rendah garam, drip "* 6&

"rnithine&&*spartate7 2 ampul dalam 2(# cc )ekstrosa (-, paramomycin $ E

(## mg per oral, lactulosa 3 E /I per oral, la%ement setiap 2$ jam, dan transfusi


29/31

29

albumin hingga kadar albumin mencapai N 2,( mg;d. Pemberian cairan intra%ena

jenis normal saline sebanyak 2# tpm diindikasikan untuk menjaga asupan cairan

pada pasien sirosis hepatis. Pemberian diet dengan rendah garam sesuai dengan

penatalaksnaaan pasien sirosis hepatis dengan komplikasi ascites. )iet rendah

garam dimaksudkan untuk mencegah terjadinya retensi garam berlebihan pada

tubuh yang berakibat terjadinya retensi air yang dapat menyebabkan o%erflo

cairan ke ca%um peritoneum. Pemberian drip "* 6&"rnithine&&*spartate7,

paramomycin, dan lactulosa dilakukan sejalan dengan teori penatalaksanaan

komplikasi ensefalopati hepatikum. "* merupakan substrat untuk glutamate

transaminase. Pemberian "* diharapkan mampu meningkatkan le%el

glutamate dan menstimulasi siklus urea sehingga terjadi pelepasan ammonia.

actulosa dapat diberikan 3 E 1#&3# m;hari dengan tujuan menghambat produksi

amomonia intestinal dan bekerja sebagai cathartic untuk menurunkan jumlah

bakteri kolon. Pemberian antibiotik jenis paramomycin juga sesuai dengan teori

penatalaksanaan ensefalopati hepatikum, di mana pemberian antibiotik selama 1

minggu dilakukan sebagai upaya sterilisasi usus dengan menurunkan konsentrasi

bakteri ammoniagenik dalam kolon. Pada pasien ini tidak diberikan diuretika

karena pada pasien telah terjadi hipokalemia sehingga penggunaan diuretika

distop untuk sementara aktu.


30/31

30

BAB 7

PENUTUP

'.1 Simp+lan

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung secara progresif yang ditandai dengan distorsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan nodul regeneratif. )iagnosis sirosis hepatis

ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta beberapa

pemeriksaan penunjang terkait. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik perlu dicari

gejala dan tanda yang mengarah pada kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah

lengkap dan urin, kimia darah, faal koagulasi, dan serologi. Selain itu juga dapat

dilakukan S;/5&scan abdomen dan endoskopi. Penatalaksanaan sirosis hepatis

tidak spesifik dan lebih bersifat suportif. 5erapi diberikan sesuai dengan gejala

dan tanda klinis yang menonjol dan komplikasi yang terjadi pada penderita sirosis

hepatis.

Pada kasus ini, pasien didiagnosis sirosis hepatis didasarkan atas temuan

klinis pada anamnesis dan pemeriksaan fisik serta ditunjang oleh pemeriksaan

laboratorium dan radiologi yang telah dilakukan. Pada anamnesis didapatkan

keluhan subjektif berupa perut membesar disertai rasa tidak nyaman di perut, rasa

lemas, mual muntah yang hilang timbul, mata kuning, penglihatan kabur, kedua

payudara membesar, kedua kaki bengkak, dan gangguan tidur.


31/31

31

gangguan faal hepar pada pasien. Pada pemeriksaan S didapatkan gambaran

hepar mengecil dengan kesan sirosis hepatis dan ascites.

)ari segi terapi, pasien ini diterapi sesuai gejala klinis dan komplikasi yang

terjadi. Pada pasien ini diberikan infus Da/l #.+-, diet lunak dengan ekstra buah

dan rendah garam, l&ornithine&l&aspartate, lactulosa, la%ement, paramomycin, dan

transfusi albumin. Pemberian cairan infus dan diet diindikasikan untuk memenuhi

asupan cairan dan nutrisi pasien dengan rendah garam yang dimaksukan untuk

mencegah terjadinya retensi garam berlebih. &ornithine&l&aspartate diberikan

terkait komplikasi ensefalopati hepatikum yang terjadi pada pasien ini. Pemberian

lactulosa dilakukan untuk menghambat produksi ammonia intestinal pada pasien

serta paramomycin sebagai upaya sterilisasi usus untuk mencegah komplikasi

ensefalopati hepatikum yang lebih berat.

Documents

Responsi Sirosis Hepatis