SIROSIS HATIDr. Taufik Sungkar, SpPD

Department of Internal MedicineMedical School, North Sumatera UniversityMedan - Indonesia

SIROSIS HATIPENYAKIT HATI MENAHUN, TERBENTUKNYA FIBROSIS DAN NODUL REGENERASI YANG DIFUS.

KLASIFIKASI : 1. ETIOLOGI. 2. MORFOLOGI. 3. FUNGSIONAL.ETIOLOGI :1. VIRUS B D, VIRUS C.2. ALKOHOL.3. METABOLIK--> HEMOKROMATOSIS, PENY. WILSON, DEF. ALFA 1 ANTI TRIPSIN.4. KOLESTASIS KRONIS, SIROSIS BILIER SEKUNDER.5. OBSTRUKSI ALIRAN V. HEPATIKA.6. GANGGUAN IMUNOLOGIS, TOKSIK DAN OBAT2AN.7. MALNUTRISI 8. INFEKSI PARASIT:SCHISTOSOMIASIS 1

MORFOLOGI :

1. MIKRONODULER (NODUL < 3 mm).2. MAKRONODULER (NODUL < 3 mm).3. CAMPURAN.

FUNGSIONAL:

1. KOMPENSASI BAIK. ( LATEN, SIROSIS DINI ).

2. DEKOMPENSASI. ( KEGAGALAN HATI & HIPERTENSI PORTAL ). 2

GEJALA KLINIS :

1.TERGANTUNG FASE PENYAKITNYA.

PADA PENYAKIT HATI KRONIK LANJUT --> SULIT DIBEDAKAN ANTARA : HEPATITIS KRONIS AKTIF. SIROSIS HATI DINI.

2. FASE KOMPENSASI SEMPURNA. KELUHAN SAMAR-SAMAR BADAN LEMAS, NAFSU MAKAN , BB , KEMBUNG, MUAL, MENCRET, KELEMAHAN OTOT, CEPAT CAPEK. SERING TERDETEKSI PADA SAAT CEK UP RUTIN.

3. FASE DEKOMPENSASI. DAPAT DITEGAKKAN BERDASARKAN: KLINIS, LABORA TORIUM, PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA.

SEBAGIAN PASIEN DATANG DENGAN KELUHAN PSCA( PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS ) HEMATEMESIS MELENA.

DIAGNOSA KLINIS : KRITERIA SUHARJONO - SUBANDIRI.

1. ERITEMA PALMARIS.2. SPIDER NAEVI.3. VENA KOLATERAL.4. ASITES.5. RATIO ALBUMIN / GLOBULIN TERBALIK.6. SPLENOMEGALI.7. ADA RIWAYAT PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS.

TEGAK DIAGNOSA KLINIS --> ADA 5 DARI 7 KRITERIA.

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

LABORATORIUM: - DARAH : ANEMI NORMOKROM NORMOSITER. - FAAL HATI: TRANSAMINASE (SGOT / SGPT) TIDAK MERUPAKAN PETUNJUK BERAT DAN LUASNYA KERUSAKAN PAREKIM HATI. - ALBUMIN : ALBUMIN / GLOBULIN TERBALIK - ChE ( CHOLINE ESTERASE ) MENURUN KERUSAKAN SEL HATI - ELEKTROLIT : PENTING PADA PEMBERIAN DIURETIK. Na URINE < 10 meq / L SINDROMA HEPATORENAL. - MASA PROTROMBIN : MEMANJANG. - KENAIKAN KGD PADA SIROSIS LANJUT. - MARKER VIROLOGI : MENENTUKAN ETIOLOGI DARI SIROSIS. - AFP ( ALFA FETO PROTEIN ) TRANSFORMASI KEGANASAN.

PEMERIKSAAN P.D. :

1. HATI : - MEMBESAR AWAL STADIUM. - MENGECIL PROGNOSA JELEK.2. LIMPA / SPLEN : MEMBESAR. - SCHUFFNER I - VIII - HACKET I - IV 3. ABDOMEN : - ASITES.- CAPUT MEDUSAE - VENA KOLATERAL.4. SPIDER NAEVI, ERITEMA PALMARIS.

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAIN:1. USG. 2. ENDOSKOPI.3. BIOPSI HATI.4. ERCP.5. PEMERIKSAAN CAIRAN ASITES

DIAGNOSA :

- STADIUM AWAL / KOMPENSASI SEMPURNA SULIT.- STADIUM LANJUT DEKOMPENSATA KLINIS / PD, LAB. DAN USG JELAS.

KOMPLIKASI :

1. KEGAGALAN HATI DAPAT DINILAI DARI CHILD PUGH2. HIPERTENSI PORTAL SPLENOMEGALI, VARISES ESOFAGUS, CAPUT MEDUSAE, HEMOROID, V. KOLATERAL. 3. ASITES.4. ENSEFALOPATI.5. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN.6. SINDROMA HEPATO RENAL.7. TRANSFORMASI KE ARAH KANKER HATI PRIMER ( KHP ).

KLASIFIKASI CHILD - PUGH PADA PASIEN SIROSIS HATI:

KLASIFIKASI CHILD A B C-------------------------------------------------------------------------------------DERAJAT KERUSAKAN MINIMAL SEDANG BERAT

BILIRUBIN SERUM mg/dl < 2.0 2.0 - 3.0 > 3.0

SERUM ALBUMIN g/dl > 3.5 2.8 - 3.5 < 2.8

ASITES - TERKONTROL SULIT

GGN. NEUROLOGI - MINIMAL KOMA DALAM

PEMANJANGAN MASA < 4 4 - 6 > 6 PROTROMBIN ( dtk ).

PENATALAKSANAAN:

TERAPI DAN PROGNOSA TERGANTUNG STADIUM.KONTROL BAIK KOMPLIKASI TERTUNDA.

1. PADA STADIUM KOMPENSASI BAIK KONTROL. ISTIRAHAT, DIET TINGGI KALORI & PROTEIN, LEMAK SECUKUPNYA ( DH III - IV ). ENSEFALOPATI DH I ( PROTEIN KURANGI ).2. PASIEN SIROSIS HATI DENGAN PENYEBAB YANG DIKETAHUI: - ALKOHOL / OBAT-OBATAN STOP PENYEBABNYA . - HEMOKROMATOSIS STOP PREPARAT Fe. - WILSON CHELATING AGENT MENGIKAT Cu KELUAR LEWAT URIN. - AIH STEROID.

3. KOMPLIKASI (+) TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI.

ASITES : PENUMPUKAN CAIRAN YANG BERLEBIHAN DIDALAM RONGGA PERITONIUM.

GAMBARAN KLINIS : PUCAT, DEHIDRASI, KULIT & LIDAH KERING, MATA CEKUNG , EKSTREMITAS KECIL, PERUT MENONJOL. PEMERIKSAAN ASITES :1. TIDAK SAKIT.2. LINGKAR PERUT BERTAMBAH.3. BISA TERDETEKSI SECARA P.D. BILA > 500 CC. < 500 CC --> PUDDLE SIGN. < 50 CC --> USG.

TERAPI : TUJUAN MENGHAMBAT PROGRESIFITAS. MENCEGAH KOMPLIKASI.

- UKUR LINGKARAN PERUT & BB TIAP HARI.- PENGELUARAN CAIRAN ASITES TIDAK > 1 LITER / HARI. PADA ASITES + UDEMA.- PADA ASITES SAJA MAX. 0,5 L / HARI.

YANG UTAMA : 1. ISTIRAHAT TOTAL. 2. RESTRIKSI AIR 1 - 1,5 L / HARI. GARAM 250 - 500 mg / HARI. 3. KOREKSI ALBUMIN. 4. DIURETIK ; SPIRONOLAKTON 1X100mg NAIKKAN BERTAHAP TOTAL 400 mg GABUNG DGN FUROSEMIDE 5. PARASINTESA CAIRAN ASITES.

ASITES REFRAKTER :TERAPI KONFENSIONAL & INTENSIF RESPONS ( - ).10 - 20% --> STADIUM TERMINAL.

PENANGANAN ASITES REFRAKTER: 1. PARASINTESE BERULANG . 2. REINFUS CAIRAN ASITES. 3. PORTO CAVAL SHUNT ( BEDAH ) 4. PERITONEO VENOUS SHUNT ( LEVEEN SHUNT ) 5. TRANSPLANTASI HATI.

KOMPLIKASI ASITES: 1. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN --> 8 - 22%. 2. EFUSI PLEURA --> 6%.

PERDARAHAN VARISES ( HEMATEMESIS MELENA ). --> RAWAT R.S. --> O.K. PSCA. - PASANG NGT. - BILA BANYAK --> IVFD : NaCl TRANSFUSI. - SANDOSTATIN. - PROPANOLOL. - SB TUBE ( SANGSTAKEN BLACKMORE ). 12

- FOTO KOAGULASI DGN. LASER & HEAT PROBE. - SKLEROTERAPI. - OPERASI PINTAS ATAU TRANSEKSI ESOFAGUS. ( CHILD A DAN B ).

PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (SBP): PALING SERING. SUMBER INFEKSI TIDAK ADA. ( INFEKSI INTRA ABDOMINAL, ABSES ATAU PERFORASI )

ETIOLOGI BIASANYA E. COLI , STREPTOCOC. PN. ATAU KLEBSIELA PN.

PENDERITA DGN. ASITES BILA MEMBURUK DGN:DEMAM > 50%, ABDOMEN TEGANG, NAUSEA , ANOREKSIA , DIARE, ILEUS ATAU AZOTEMIA. 13

GEJALA KLINIS: 1. DEMAM TIBA -TIBA, MENGGIGIL, NYERI ABDOMEN TANDA PERITONITIS, PERISTALTIK HILANG. 2. CAIRAN ASITES KUMAN (+). 3. IKTERUS, HIPOALB., PROT. TIME MEMANJANG,. 4. SRG. PADA STADIUM TERMINAL PENYAKIT HATI.

DIAGNOSA : 1. GOLD STANDART KULTUR CAIRAN ASITES. 2. PMN > 250 CELL / mm3 BERI TERAPI. 3. AB. YG. SPEKTRUM LUAS.

PENYEBAB SBP : BAKTERI ENTERIK GRAM ( - ) / SERING.PADA YG BERESIKO TINGGI NORFLOKSASIN.

MORTALITAS : TERGANTUNG STADIUM PENYAKIT HATI.PROGNOSA : JELEK YANG BERHASIL BAIK < 5% 14

HEPATIC ENSEPALOPATHY(HE):PERUBAHAN NEUROPSIKIATRI OLEH KARENA DISFUNGSI LIVER YANG BERAT.MULAI GEJALA NEUROPSIKIATRI YANG RINGAN S/D KOMA

DISFUNGSI LIVER ADA 3 TIPE UTAMA :SINDROMA GAGAL HATI AKUTMAYOR PORTOSISTEMIK BYPASS PADA HATIPENYAKIT HATI KRONIK / SIROSIS

PROGNOSA SIROSIS HATI SIROSIS HATI IRREVERSIBEL. PERTAHANKAN PADA STADIUM KOMPENSASI. PROGNOSA SIROSIS HATI KURANG BAIK BILA :

1. IKTERUS MENETAP , BIL. > 1,5 mgr%.2. KADAR ALBUMIN RENDAH < 2,5 gr%.3. ASITES SULIT DIATASI / REFRAKTER. 4. ADA ENSEFALOPATI SPONTAN / TANPA PENCETUS.5. HATI MENGECIL.6. PSCA (+).7. NILAI PROTROBIN RENDAH.8. KADAR Na RENDAH ( < 120 meq /L )9. TEKANAN DARAH SISTOLIK < 100 mmHg.10. CHOLINE ESTERASE RENDAH, BIOPSI BANYAK JARINGAN NEKROSE FOKAL & SEDIKIT PERADANGAN.15

PROGNOSA TERGANTUNG PADA :

1. LUASNYA KERUSAKAN HATI / KEGAGALAN HATI.2. BERATNYA HIPERTENSI PORTAL.3. TIMBULNYA KOMPLIKASI LAIN.

MORTALITAS AKIBAT OPERASI PADA CHILD :

1. CHILD A : 10 - 15%.2. CHILD B : 30%.3. CHILD C : DIATAS 60%.

16

****