referat sirosis hepatis.doc

8/17/2019 referat sirosis hepatis.doc

1/34

REFERAT

SIROSIS HEPATIS

Oleh :

MAZAYA EKAWATI

1102011158

Pembimbing :

D! Mell" I#meli$% S&!PD

DIS'S'( DA)AM RA(*KA T'*AS KEPA(ITERAA( K)I(IK SMF I(TER(A

FAK')TAS KEDOKTERA( '(I+ERSITAS YARSI

RS'D! D! Sl$me, *AR'T

-A('ARI 201.

1


2/34

K$,$ Peng$n,$

Assalamu’alaikum Wr.Wb!

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-

Nya kami dapat menyelesaikan referat yang berjudul SIROSIS HEPATIS dengan baik.

Referat ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti dan

menyelesaikan kepaniteraan klinik SM Penyakit !alam di RS"! !r.Slamet #arut.

!alam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada $

%. D! Mell" I#meli$% S&!PD& selaku d'kter pembimbing.

(. Para Pera)at dan Pega)ai di *agian SM Penyakit !alam RS"! !r.Slamet

#arut.

+. Teman-teman seja)at d'kter muda di lingkungan RS"! !r.Slamet #arut.

Segala daya upaya telah di 'ptimalkan untuk menghasilkan referat yang baik dan

bermanfaat& dan terbatas sepenuhnya pada kemampuan dan )a)asan berpikir penulis.

Pada akhirnya penulis menyadari bah)a tulisan ini masih jauh dari sempurna& untuk itu

penulis mengharapkan saran dan kritik dari para pembaca agar dapat menghasilkan

tulisan yang lebih baik di kemudian hari.

Akhir kata penulis mengharapkan referat ini dapat memberikan manfaat bagi

pembaca& khususnya bagi para d'kter muda yang memerlukan panduan dalam menjalani

aplikasi ilmu.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

#arut& ,anuari (%

Penulis

2


3/34

DAFTAR ISI

1! /O+ER!!!!1

2! KATA PE(*A(TAR!!!!!2

! DAFTAR ISI!!!!!!!

! 3A3 1 PE(DAH')'A( !

5! 3A3 II PEM3AHASA(5

.! 3A3 III KESIMP')A(!!0

4! DAFTAR P'STAKA!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1

3


4/34

3A3 I

PE(DAH')'A(

Sir'sis hati adalah penyakit yang irre/ersibel dan serius. Sir'sis juga dapatmenyebabkan gangguan fungsi hati secara pr'gresif& serta merupakan penyebab utama

m'rtalitas dan m'rbiditas di dunia. Penyakit sir'sis hepatis merupakan penyebab

kematian terbesar setelah penyakit kardi'/askuler dan kanker 01esmana& (23.

!iseluruh dunia sir'sis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar

(4. 'rang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sir'sis hepatis merupakan

penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang pera)atan dalam. #ejala klinis dari

sir'sis hepatis sangat ber/ariasi& mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang

sangat jelas. Apabila diperhatikan& lap'ran di negara maju& maka kasus sir'sis hepatis

yang datang ber'bat ked'kter hanya kira-kira +5 dari seluruh p'pulasi penyakit ini dan

lebih dari +5 lainnya ditemukan secara kebetulan ketika ber'bat & sisanya ditemukan

saat 't'psi 0An'nim& (63.

Menurut 'rganisasi kesehatan dunia 0W783& pada tahun ( sekitar %9 juta

umat manusia terinfeksi sir'sis hepatis. Angka ini meliputi sekitar +5 dari seluruh

p'pulasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sir'sis hepatis bertambah +-2

juta 'rang. Angka pre/alensi penyakit sir'sis hepatis di :nd'nesia& secara pasti belum

diketahui. Pre/alensi penyakit sir'sis hepatis pada tahun (+ di :nd'nesia berkisar

antara %-(&25. !ari rata-rata pre/alensi 0%&953& diperkirakan lebih dari 9 juta penduduk

:nd'nesia mengidap sir'sis hepatis 0An'nim& (63.

Menurut Ali 0(23& angka kasus penyakit hati menahun di :nd'nesia sangat

tinggi. ,ika tidak segera di'bati& penyakit itu dapat berkembang menjadi sir'sis atau

kanker hati& sekitar ( juta penduduk :nd'nesia terserang penyakit hati menahun. Angka

ini merupakan perhitungan dari pre/alensi penderita dengan infeksi hepatitis * di

:nd'nesia yang berkisar 4-% persen dan hepatitis ; sekitar (-+ persen. !alam perjalanan

penyakitnya& (-2 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi

sir'sis hati dalam )aktu sekitar %4 tahun& tergantung sudah berapa lama sese'rang

menderita hepatitis menahun itu.

4


5/34

3A3 II

PEM3AHASA(

II! 1! A(ATOMI HATI

7epar 0hati3 merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. 7epar pada

manusia terletak pada bagian atas ca/um abd'minis& di ba)ah diafragma& di kedua

sisi kuadran atas& yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. *eratnya %(


6/34

Secara anat'mis& 'rgan hepar tereletak di hip'ch'ndrium kanan dan epigastrium& dan

melebar ke hip'k'ndrium kiri. 7epar dikelilingi 'leh ca/um t'raks dan bahkan pada

'rang n'rmal tidak dapat dipalpasi 0bila teraba berarti ada pembesaran hepar3. Permukaan

l'bus kanan dpt mencapai sela iga 2@ 4 tepat di ba)ah aer'la mammae. 1ig falcif'rmis

membagi hepar secara topografis bukan scr anat'mis yaitu l'bus kanan yang besar dan

l'bus kiri 0Anders'n& (63.

6


7/34

#ambar %.% makr'sk'pis hepar %

Se$$ Mi67#67&i#

7epar dibungkus 'leh simpai yg tebal& terdiri dari serabut k'lagen dan jaringan

elastis yg disebut apsul #liss'n. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

sp'ns yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan@ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinus'id. Sinus'id-

sinus'id tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain& 'leh karena

lapisan end'tel yang meliputinya terediri dari sel-sel fag'sit yg disebut sel upfer. Sel

upfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui 'leh sel-sel makr' dibandingkan

kapiler-kapiler yang lain. 1empengan sel-sel hepar tersebut tebalnya % sel dan punya

hubungan erat dengan sinus'id.

Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam l'buli-l'buli& di

tengah-tengah l'buli terdapat % /ena sentralis yg merupakan cabang dari /ena-/ena

hepatika 0/ena yang menyalurkan darah keluar dari hepar3. !i bagian tepi di antara

l'buli-l'buli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus p'rtalis@ TR:A! yaitu

7


8/34

traktus p'rtalis yang mengandung cabang-cabang /.p'rta& A.hepatika& ductus biliaris.

;abang dari /ena p'rta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam

sinus'id setelah banyak percabangan

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel

hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. ;analiculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intral'bularis& diba)a ke dalam empedu yg lebih besar& air keluar dari saluran

empedu menuju kandung empedu 0Br'schenk'& (+3.

#ambar %.(. mikr'sk'pi hepar %(

II! 2! FISIO)O*I HATI

7ati merupakan pusat dari metab'lisme seluruh tubuh& merupakan sumber energi

tubuh sebanyak (5 serta menggunakan ( < (45 'ksigen darah. Ada beberapa fungsi

hati yaitu $

1! Fng#i h$,i #eb$g$i me,$b7li#me 6$b7hi9$,

Pembentukan& perubahan dan pemecahan 7& lemak dan pr'tein saling berkaitan %

sama lain.7ati mengubah pent'sa dan heks'sa yang diserap dari usus halus menjadi

glik'gen& mekanisme ini disebut glik'genesis. #lik'gen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glik'gen menjadi gluk'sa. Pr'ses pemecahan

glik'gen mjd gluk'sa disebut glik'genelisis.arena pr'ses-pr'ses ini& hati merupakan

sumber utama gluk'sa dalam tubuh& selanjutnya hati mengubah gluk'sa melalui

8


9/34

heks'sa m'n'ph'sphat shunt dan terbentuklah pent'sa. Pembentukan pent'sa

mempunyai beberapa tujuan$ Menghasilkan energi& bi'sintesis dari nukle'tida&

nucleic acid dan ATP& dan membentuk@ bi'sintesis senya)a + karb'n 0+;3yaitu

piru/ic acid 0asam piru/at diperlukan dalam siklus krebs3.

2! Fng#i h$,i #eb$g$i me,$b7li#me lem$6

7ati tidak hanya membentuk@ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katab'lisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa k'mp'nen $

%. Senya)a 2 karb'n < et'n *'dies

(. Senya)a ( karb'n < Acti/e Acetate 0dipecah menjadi asam lemak dan gliser'l3

+. Pembentukan ch'lester'l

2. Pembentukan dan pemecahan f'sf'lipid

7ati merupakan pembentukan utama& sintesis& esterifikasi dan ekskresi

kh'lester'l .!imana serum ;h'lester'l menjadi standar pemeriksaan metab'lisme

lipid

! Fng#i h$,i #eb$g$i me,$b7li#me &7,ein

7ati mensintesis banyak macam pr'tein dari asam amin'. dengan pr'ses deaminasi&

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amin'. !engan pr'ses

transaminasi& hati mempr'duksi asam amin' dari bahan-bahan n'n nitr'gen. 7ati

merupakan satu-satunya 'rgan yg membentuk plasma albumin dan C - gl'bulin dan

'rgan utama bagi pr'duksi urea. "rea merupakan end pr'duct metab'lisme pr'tein.C

- gl'bulin selain dibentuk di dalam hati& juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang D

< gl'bulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung E 462 asam amin'

dengan *M sekitar ..

! Fng#i h$,i #ehbng$n 9eng$n &embe6$n 9$$h

7ati merupakan 'rgan penting bagi sintesis pr'tein-pr'tein yang berkaitan dengan

k'agulasi darah& misalnya$ membentuk fibrin'gen& pr'tr'mbin& fakt'r F& F::& :G& G.

*enda asing menusuk kena pembuluh darah < yang beraksi adalah fakt'r ekstrinsi&

bila ada hubungan dengan katup jantung < yang beraksi adalah fakt'r intrinsik. ibrin

harus is'mer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan fakt'r G:::& sedangakan

Fitamin dibutuhkan untuk pembentukan pr'tr'mbin dan beberapa fakt'r k'agulasi.

9


10/34

5! Fng#i h$,i #eb$g$i me,$b7li#me i,$min

Semua /itamin disimpan di dalam hati khususnya /itamin A& !& B& dan

.! Fng#i h$,i #eb$g$i 9e,76#i6$#i

7ati adalah pusat det'ksikasi tubuh& Pr'ses det'ksikasi terjadi pada pr'ses 'ksidasi&

reduksi& metilasi& esterifikasi dan k'njugasi terhadap berbagai macam bahan seperti

Hat racun dan 'bat-'batan.

4! Fng#i h$,i #eb$g$i ;$g7#i,7#i# 9$n imni,$#

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri& pigmen dan berbagai bahan melalui

pr'ses fag'sit'sis. Selain itu sel kupfer juga ikut mempr'duksi C - gl'bulin sebagai

immune livers mechanism.

8! Fng#i hem79in$mi6

7ati menerima E (45 dari cardiac 'utput& aliran darah hati yang n'rmal E %4 cc@

menit atau % < %6 cc@ menit. !arah yang mengalir di dalam a.hepatica E (45

dan di dalam /.p'rta 945 dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar

dipengaruhi 'leh fakt'r mekanis& pengaruh persarafan dan h'rm'nal& aliran ini

berubah cepat pada )aktu ber'lahraga& terpapar terik matahari& dan sy'k. 7epar

merupakan 'rgan penting untuk mempertahankan aliran darah 0#uyt'n I 7all&

(3.

10


11/34

II! ! SIROSIS HEPATIS

II! ! 1! DEFI(ISI

:stilah Sir'sis hati diberikan 'leh 1aence tahun %6%J& yang berasal dari kata

hirr'syang berarti kuning 'range 0'range yell')3& karena perubahan )arna pada n'dul-

n'dulyang terbentuk. Pengertian sir'sis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu

keadaan dis'rganisassi yang difuse dari struktur hati yang n'rmal akibat n'dul regeneratif

yang dikelilingi jaringan mengalami fibr'sis 0Maryani& (+3.

Secara lengkap Sir'sis hati adalah suatu keadaan pat'l'gis yang menggambarkan

stadium akhir fibr'sis hepatic yang berlangsung pr'gresif yang di tandai dengan dist'rsi

dari arsitektur hepar dan pembentukan n'dulus regenerati/e. Sir'sis hati secara klinis di

bagi menjadi gejala klinis yang nyata dan sir'sis hati dek'mpensata yang di tandai

dengan gejala klinis yang jelas 0Sud'y' et Al, (J3.

II! ! 2! I(SIDE(S

Penderita sir'sis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum )anita sekita %& $ % dengan umur rata-rata terbanyak antarag'l'ngan umur + < 4J tahun dengan puncaknya sekitar 2 < 2J tahun. 1ebih dari 25

pasien sir'sis asimt'matis. Penyebab sebagian besar karena penyakit hati alk'h'lik

maupun infeksi /irus kr'nik. 7asil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan

mengakibatkan steat'hepatitis n'nalk'h'lik 0pre/alensi 253 dan berakhir dengan sir'sis

hati dengan pre/alensi &+5 0Sud'y' et Al, (J3.

11


12/34

Gambar 1.3 Prevalensi distribusi virus hepatitis B13

II! ! ! ETIO)O*I

Menurut Maryani (+& penyebab sir'sis hepatis ada beberapa macam&

diantaranya $

1! Al67h7l

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrh'sis& terutama didunia

barat. Perkembangan sir'sis tergantung pada jumlah dan keteraturan darik'nsumsi alk'h'l. 'nsumsi alk'h'l pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kr'nis

melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari indi/idu-indi/idu yang meminum

setiap harinya paling sedikit 6 sampai % 'unces minuman keras 0hard liquor 3

atau atau yang sama dengannya untuk %4 tahun atau lebih akan mengembangkan

sir'sis. Alk'h'l menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati> dari hati

berlemak yang sederhana dan tidak rumit 0 steatosis3& ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan 0 steatohepatitis atau alcoholic hepatitis3& ke sir'sis.

(7n$l7h7li ;$,," lie 9i#e$#e


13/34

n'nalk'h'lik digunakan karena NA1! terjadi pada indi/idu-indi/idu yang tidak

mengk'nsumsi jumlah-jumlah alk'h'l yang berlebihan& namun& dalam banyak

aspek-aspek& gambaran mikr'sk'pik dari NA1! adalah serupa dengan apa yang

dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan 'leh alk'h'l yang berlebihan.

NA1! dikaitkan dengan suatu k'ndisi yang disebut resistensi insulin& yang pada

gilirannya dihubungkan dengan sindr'm metab'lisme dan diabetes mellitus tipe (.

egemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin& sindr'm

metab'lisme& dan diabetes tipe (. NA1! adalah penyakit hati yang paling umum

di Amerika dan adalah bertanggung ja)ab untuk (25 dari semua penyakit hati.

2! Si7#i# Ki&,7geni6 &

;rypt'genic cirrh'sis 0sir'sis yang disebabkan 'leh penyebab-penyebab yang

tidak teridentifikasi3 adalah suatu sebab yang umum untuk pencangk'kan hati.

!i-istilahkan sir'sis kript'genik 0crypt'genic cirrh'sis3 karena bertahun-tahun

para d'kter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-

pasien mengembangkan sir'sis. !ipercaya bah)a sir'sis kript'genik disebabkan

'leh NAS7 0n'nalc'h'lic steat'hepatitis3 yang disebabkan 'leh kegemukan&

diabetes tipe (& dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. 1emak dalam hati

dari pasien-pasien dengan NAS7 diperkirakan menghilang dengan timbulnya

sir'sis& dan ini telah membuatnya sulit untuk para d'kter membuat hubungan

antara NAS7 dan sir'sis kript'genik untuk suatu )aktu yang lama. Satu petunjuk

yang penting bah)a NAS7 menjurus pada sir'sis kript'genik adalah penemuan

dari suatu kejadian yang tinggi dari NAS7 pada hati-hati yang baru dari pasien-

pasien yang menjalankan pencangk'kan hati untuk sir'sis kript'genik. Akhirnya&

suatu studi dari Perancis menyarankan bah)a pasien-pasien dengan NAS7

mempunyai suatu risik' mengembangkan sir'sis yang serupa seperti pasien-

pasien dengan infeksi /irus hepatitis ; yang tetap bertahan lama. *agaimanapun&

kemajuan ke sir'sis dari NAS7 diperkirakan lambat dan diagn'sis dari sir'sis

secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih tahun.

! He&$,i,i# +i# Y$ng K7ni#

13


14/34

adalah suatu k'ndisi dimana hepatitis * atau hepatitis ; /irus menginfeksi

hati bertahun-tahun. ebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis /irus tidak akan

mengembangkan hepatitis kr'nis dan sir'sis. ;'nt'hnya& may'ritas dari pasien-

pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam )aktu

berminggu-minggu& tanpa mengembangkan infeksi yang kr'nis. *erla)anan

dengannya& beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan /irus hepatitis * dan

kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan /irus hepatitis ; mengembangkan

hepatitis yang kr'nis& yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang

pr'gresif dan menjurus pada sir'sis& dan adakalanya kanker-kanker hati.

! Kel$in$n>Kel$in$n *ene,i6 Y$ng Di,n6$n?Di@$i#6$n

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sir'sis. ;'nt'h-c'nt'h termasuk akumulasi besi yang

abn'rmal 0hem'chr'mat'sis3 atau tembaga 0penyakit Wils'n3. Pada

hem'chr'mat'sis& pasien-pasien me)arisi suatu kecenderungan untuk menyerap

suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui )aktu& akumulasi besi

pada 'rgan-'rgan yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sir'sis& arthritis&

kerusakkan 't't jantung yang menjurus pada gagal jantung& dan disfungsi

0kelainan fungsi3 buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.

Pera)atan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada 'rgan-'rgan dengan

mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wils'n&

ada suatu kelainan yang di)ariskan pada satu dari pr'tein-pr'tein yang

meng'ntr'l tembaga dalam tubuh. Melalui )aktu yang lama& tembaga

berakumulasi dalam hati& mata& dan 'tak. Sir'sis& gemetaran& gangguan-gangguan

psikiatris 0keji)aan3 dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika k'ndisi ini

tidak dira)at secara dini. Pera)atan adalah dengan 'bat-'bat 'ral yang

meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5! Pim$" bili$" ih7#i#


15/34

pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-

jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Bmpedu adalah suatu

cairan yang dihasilkan 'leh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan

untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus& dan juga campuran-

campuran lain yang adalah pr'duk-pr'duk sisa& seperti pigmen bilirubin.

0*ilirubin dihasilkan dengan mengurai@memecah hem'gl'bin dari sel-sel darah

merah yang tua3. *ersama dengan kant'ng empedu& pembuluh-pembuluh empedu

membuat saluran empedu. Pada P*;& kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu menghalangi aliran yang n'rmal dari empedu kedalam usus. etika

peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh

empedu& ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan.

etika penghancuran dari hepat'cytes menerus& jaringan parut 0fibr'sis3 terbentuk

dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Bfek-efek yang digabungkan dari

peradangan yang pr'gresif& luka parut& dan efek-efek keracunan dari akumulasi

pr'duk-pr'duk sisa memuncak pada sir'sis.

.! Pim$" Sle7#ing /h7l$ngi,i#


16/34

pada hepatitis aut'imun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati

0hepat'cytes3 yang pr'gresif& menjurus akhirnya pada sir'sis.

8! *ayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu 0biliary atresia3

dan akhirnya mengembangkan sir'sis. *ayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enHim-enHim /ital untuk meng'ntr'l gula-gula yang menjurus pada

akumulasi gula-gula dan sir'sis. Pada kejadian-kejadian yang jarang&

ketidakhadiran dari suatu enHim spesifik dapat menyebabkan sir'sis dan luka

parut pada paru 0kekurangan alpha % antitrypsin3.

! 1ain-lain

Penyebab-penyebab sir'sis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa 'bat-'bat dan paparan yang lama pada racun-

racun& dan juga gagal jantung kr'nis 0cardiac cirrh'sis3. Pada bagian-bagian

tertentu dari dunia 0terutama Afrika bagian utara3& infeksi hati dengan suatu

parasit 0#hi#,7#7mi$#i#3 adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati

dan sir'sis.

II! ! ! PATOFISIO)O*I

Pada sir'sis& hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati

yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan

unsur-unsur dari darah& mereka tidak mempunyai hubungan yang n'rmal dan intim

dengan darah& dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau

mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan& luka parut dalam hati yang

bersir'sis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat

dari rintangan pada aliran darah melalui hati& darah tersendat pada /ena p'rtal& dan

tekanan dalam /ena p'rtal meningkat& suatu k'ndisi yang disebut hi&e,en#i &7,$l.

arena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam /ena p'rtal& darah dalam

/ena p'rtal mencari /ena-/ena lain untuk mengalir kembali ke jantung& /ena-/ena

dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. 7ati tidak mampu

untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya.

16


17/34

Merupakan k'mbinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi& kehilangan k'ntak

n'rmal antara darah yang mele)ati hati dan sel-sel hati& dan darah yang membypass hati

yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sir'sis.

7ipertensi p'rtal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah p'rta dan

peningkatan resistensi /ena p'rtal. 7ipertensi p'rtal dapat terjadi jika tekanan dalam

sistem /ena p'rta meningkat di atas %-%( mm7g. Nilai n'rmal tergantung dari cara

pengukuran& terapi umumnya sekitar 9 mm7g. Peningkatan tekanan /ena p'rta biasanya

disebabkan 'leh adanya hambatan aliran /ena p'rta atau peningkatan aliran darah ke

dalam /ena splanikus. 8bstruksi aliran darah dalam sistem p'rtal dapat terjadi 'leh

karena 'bstruksi /ena p'rta atau cabang-cabang selanjutnya 0ekstra hepatik3& peningkatan

tahanan /askuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan 0intra hepatik3

yang dapat terjadi presinus'id& parasinus'id atau p'stsinus'id dan 'bstruksi aliran keluar

/ena hepatik 0supra hepatik3.

7ipertensi p'rtal adalah sindr'ma klinik umum yang berhubungan dengan

penyakit hati kr'nik dan dijumpai peningkatan tekanan p'rtal yang pat'l'gis. Tekanan

p'rtal n'rmal berkisar antara 4-% mm7g. 7ipertensi p'rtal timbul bila terdapat kenaikan

tekanan dalam sistem p'rtal yang sifatnya menetap di atas harga n'rmal.

7ipertensi p'rtal dapat terjadi ekstra hepatik& intra hepatik& dan supra hepatik. 8bstruksi

/ena p'rta ekstra hepatik merupakan penyebab 4-95 hipertensi p'rtal pada anak& tetapi

dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui& sedangkan 'bstruksi /ena

p'rta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur

kurang dari 4 tahun yang tidak mempunyai ri)ayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sir'sis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan

saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sir'sis& canaliculi adalah abn'rmal

dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur@rusak& tepat seperti hubungan antara

sel-sel hati dan darah dalam sinus'id-sinus'id. Sebagai akibatnya& hati tidak mampu

menghilangkan unsur-unsur beracun secara n'rmal& dan mereka dapat berakumulasi

dalam tubuh. !alam suatu tingkat yang kecil& pencernaan dalam usus juga berkurang

0Sherl'ck 4& %JJ93.

17


18/34

(Gambar 1.4 patofsiologi sirosis hepatis)3

II! ! 5! K)ASIFIKASI

A. *erdasarkan m'rf'l'gi Sherl'ck S& (9 membagi Sir'sis hati atas + jenis& yaitu $

%. Mikr'n'dular

!itandai dengan terbentuknya septa tebal teratur& di dalam septa parenkim hati

mengandung n'dul halus dan kecil yang merata. Sir'sis mikr'n'dular besar

18


19/34

n'dulnya sampai + mm& sedangkan sir'sis makr'n'dular ada yang berubah

menjadi makr'n'dular sehingga dijumpai campuran mikr' dan makr'n'dular.(. Makr'n'dular

sir'sis makr'n'dular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

ber/ariasi& mengandung n'dul yang besarnya juga ber/ariasi ada n'dul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi

regenerasi parenkim.+. ;ampuran 0yang memperlihatkan gambaran mikr'-dan makr'n'dular3

*. Secara ungsi'nal Sir'sis terbagi atas $

%. Sir'sis hati k'mpensata. Sering disebut dengan 1aten Sir'sis hati. Pada stadium

k'mpensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. *iasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

(. Sir'sis hati !ek'mpensata !ikenal dengan Acti/e Sir'sis hati& dan stadium ini

*iasanya gejala-gejala sudah jelas& misalnya $ ascites& edema dan ikterus.

;. lasifikasi sir'sis hati menurut ;hild < Pugh $

S67?&$$me,e 1 2

*ilirubin0mg 53 K (& ( - K + L +&

Albumin0mg 53 L +&4 (&6 - K +&4 K (&6

Pr'tr'mbin time

0uick 53

L 9 2 - K 9 K 2

Asites Min. < sedang

03 < 03

*anyak 03

7epatic

Bncephal'pathy

Tidak ada Stadium % I ( Stadium + I 2

II! ! .! MA(IFESTASI K)I(IS

#ejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sir'sis hati yang terjadi. Sir'sis

7ati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sir'sis 7ati yang paling rendah ;hild A& ;hild *&

hingga pada sir'sis hati yang paling berat yakni ;hild ;. #ejala yang biasa dialami

penderita sir'sis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan& hingga yang

paling berat yakni bengkak pada perut& tungkai& dan penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem& spider ne/i.

19


20/34

Palmar Britem Spider Nae/i

Caput medusae jari dupuytren

Asites

20


21/34

aundi!e "hite nail lines

*eberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sir'sis yang lebih umum termasuk$

%. ulit yang menguning 0jaundice3 disebabkan 'leh akumulasi bilirubin dalam

darah

(. Asites& edema pada tungkai

+. 7ipertensi p'rtal

2. elelahan

4. elemahan

. ehilangan nafsu makan

9. #atal

6. Mudah memar dari pengurangan pr'duksi fakt'r-fakt'r pembeku darah 'leh hati

yangsakit.

21


22/34

Pada keadaan sir'sis hati lanjut& terjadi pemecahan pr'tein 't't. Asam amin'

rantai cabang 0AAR;3 yang terdiri dari /alin& leusin& dan is'leusin digunakan sebagai

sumber energi 0k'mpensasi gangguan gluk'sa sebagai sumber energi3 dan untuk

metab'lisme am'nia. !alam hal ini& 't't rangka berperan sebagai 'rgan hati kedua

sehingga disarankan penderita sir'sis hati mempunyai massa 't't yang baik dan bertubuh

agak gemuk. !engan demikian& diharapkan cadangan energi lebih banyak& stadium

k'mpensata dapat dipertahankan& dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan k'ma.

Penderita sir'sis hati harus meringankan beban kerja hati. Akti/itas sehari-hari

disesuaikan dengan k'ndisi tubuh. Pemberian 'bat-'batan 0hepat't'ksik3 harus dilakukan

dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang& cukup kal'ri& dan

mencegah k'nstipasi. Pada keadaan tertentu& misalnya& asites perlu diet rendah pr'tein

dan rendah garam. 07adi& %JJ43

II! ! 4! KOMP)IKASI

1! E9em$ 9$n $#i,e#

22


23/34

etika sir'sis hati menjadi parah& tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk

menahan garam dan air didalam tubuh. elebihan garam dan air pertama-tama

berakumulasi dalam jaringan diba)ah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-

kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut

edema atau pitting edema. 0Pitting edema merujuk pada fakta bah)a menekan sebuah

ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan

suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa )aktu setelah pelepasan

dari tekanan. etika sir'sis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan&

cairan juga mungkin berakumulasi dalam r'ngga perut antara dinding perut dan

'rgan-'rgan perut. Akumulasi cairan ini 0disebut ascites3 menyebabkan

pembengkakkan perut& ketidaknyamanan perut& dan berat badan yang meningkat

01esmana&(63

23


24/34

2! S&7n,$ne7# 3$,ei$l Pei,7ni,i# +$i#e# Ke7ng67ng$n

lebih tinggi tekanan p'rtal& lebih besar /arices-/arices dan lebih mungkin se'rang

pasien mendapat perdarahan dari /arices-/arices kedalam ker'ngk'ngan 0es'phagus3

atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari /arices-/arices yang terbentuk dimana saja

didalam usus-usus& c'nt'hnya& usus besar 0k'l'n3& namun ini adalah jarang. "ntuk

sebab-sebab yang belum diketahui& pasien-pasien yang di'pname karena perdarahan

24


25/34

yang secara aktif dari /arices-/arices ker'ngk'ngan mempunyai suatu risik' yang

tinggi mengembangkan sp'ntane'us bacterial perit'nitis.

! He&$,i ene&h$l7&$,h"

*eberapa pr'tein-pr'tein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan 'leh bakteri-bakteri yang secara n'rmal hadir dalam usus.

etika menggunakan pr'tein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri& bakteri-bakteri

membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. "nsur-unsur ini

kemudian dapat diserap kedalam tubuh. *eberapa dari unsur-unsur ini& c'nt'hnya&

amm'nia& dapat mempunyai efek-efek beracun pada 'tak. *iasanya& unsur-unsur

beracun ini diangkut dari usus didalam /ena p'rtal ke hati dimana mereka

dikeluarkan dari darah dan di-det'ksifikasi 0dihilangkan racunnya3.

etika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah& fungsi dari

'tak terganggu& suatu k'ndisi yang disebut hepatic encephal'pathy. Tidur )aktu siang

hari daripada pada malam hari 0kebalikkan dari p'la tidur yang n'rmal3 adalah

diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephal'pathy. #ejala-gejala lain

termasuk sifat lekas marah& ketidakmampuan untuk k'nsentrasi atau melakukan

perhitungan-perhitungan& kehilangan mem'ri& kebingungan& atau tingkat-tingkat

kesadaran yang tertekan. Akhirnya& hepatic encephal'pathy yang parah@berat

menyebabkan k'ma dan kematian.

5! He&$,7en$l #"n97me

Pasien-pasien dengan sir'sis yang memburuk dapat mengembangkan hepat'renal

syndr'me. Sindr'm ini adalah suatu k'mplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-

ginjal berkurang. :tu adalah suatu pers'alan fungsi dalam ginjal-ginjal& yaitu& tidak

ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya& fungsi yang berkurang

disebabkan 'leh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-

ginjalnya. 7epat'renal syndr'me didefinisikan sebagai kegagalan yang pr'gresif dari

ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-

jumlah urin yang memadai )alaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

ginjal& seperti penahanan garam& dipelihara@dipertahankan.

25


26/34

.! He&$,7&lm7n$" #"n97me

,arang& beberapa pasien-pasien dengan sir'sis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepat'pulm'nary syndr'me. Pasien-pasien ini dapat mengalami

kesulitan bernapas karena h'rm'n-h'rm'n tertentu yang dilepas pada sir'sis yang

telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abn'rmal. Pers'alan dasar

dalam paru adalah bah)a tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh

darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan al/e'li 0kantung-kantung

udara3 dari paru-paru. !arah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar al/e'li

dan tidak dapat mengambil cukup 'ksigen dari udara didalam al/e'li. Sebagai

akibatnya pasien mengalami sesak napas& terutama dengan pengerahan tenaga.

4! H"&e#&leeni#m

1impa 0spleen3 secara n'rmal bertindak sebagai suatu saringan 0filter3 untuk

mengeluarkan@menghilangkan sel-sel darah merah& sel-sel darah putih& dan platelet-

platelet 0partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah3 yang lebih tua.

!arah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam /ena p'rtal dari usus-

usus. etika tekanan dalam /ena p'rtal naik pada sir'sis& ia bertambah menghalangi

aliran darah dari limpa. !arah tersendat dan berakumulasi dalam limpa& dan limpa

membengkak dalam ukurannya& suatu k'ndisi yang dirujuk sebagai splen'megaly.

Adakalanya& limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

etika limpa membesar& ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

7ypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan k'ndisi ini& dan

itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah 0anemia3& jumlah

sel darah putih yang rendah 0leuc'penia3& dan@atau suatu jumlah platelet yang rendah

0thr'mb'cyt'penia3. Anemia dapat menyebabkan kelemahan& leuc'penia dapat

menjurus pada infeksi-infeksi& dan thr'mb'cyt'penia dapat mengganggu pembekuan

darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang 0lama3.

26


27/34

8! K$n6e H$,i


28/34

b. *ila perlu terapi defisiensi besi. !apat diberika tambahan Hink sulfat

(?( mg P8 untuk memperbaiki nafsu makan dan keram 't't.c. *ila perlu dapat diberikan antipruritus$ k'lestiramin& anti histamin&

atau agen t'pikal

d. Suplementasi /itamin ! 0atau anal'gnya3 pada pasien berisik' tinggi'ste'p'r'sis.

(. Terapi n'n-medikament'sa

a. !iet seimbang +4-2 kkal@kg** ideal dengan pr'tein %&(-%&4

g@g**@hari

b. Akti/itas fisik untuk mencegah inakti/itas dan atr'fi 't't& sesuaikan

dengan t'leransi pasien

c. St'p k'nsumsi alk'h'l dan mer'k'k

d. Pembatasan 'bat-'batan hepat't'ksik dan nefr't'ksik$ 8A:NS&

:s'niaHid& asam /alpr'at& eritr'misin& am'ksisilin@kla/ulanat& dll.(. Sur/eilas k'mplikasi sir'sis

a. M'nit'r kadar albumin& bilirubin& :NR& serta penilaian fungsi

kardi'/askular dan ginjal.

b. !eteksi /arises dengan es'fag'-gastr'du'den'sk'pi 0B#!3$

• *ila tidak ditemukan /arises$ ulangi B#! tiap ( tahun

• *ila ditemuka /arises kecil$ "langi B#! setiap % tahun

• *ila ditemukan /arises besar$ penyekat-D n'n selektif 0pr'pan'l'l3&

pr'sedur ligasi /aruses 0pada kasus int'leran3.

c. !eteksi retensi cairan dan pemantauan fungsi ginjal

d. !eteksi ensefal'pati 0atau ensefal'pati minimal@subklinis3$ tes

psik'metri dan neur'psik'l'gis terhadap atensi dan fungsi

psik'm't'rik setiap bulan

e. !eteksi karsin'ma hepat'seluler$ pemeriksaan O-fet'pr'tein dan "S#

hati seetiap bulanf. Faksinasi hepatitis * dan hepatitis A& bila perlu.

3! T$,$ )$6#$n$ Si7#i# De67m&en#$,$

Terapi ditujukan untuk mengatasi kega)atdaruratan dan mengembalikanke k'ndisi k'mpensata. Tata laksana spesifik sesuai k'mplikasi yang

ditemukan& yaitu$

1! Hi&e,en#i P7,$l

!efinisi hipertensi p'rtal 07P3 adalah peningkatan hepatic /en'us pressure

gradient 07FP#3 lebih dari 4 mm7g. 7ipertensi p'rtal merupakan suatu

28


29/34

sindr'ma klinis yang sering terjadi. *ila gradien tekanan p'rtal 0perbedaan

tekanan antara /ena p'rta dan /ena ca/a inferi'r3 di atas %-%( mm7g.

'mplikasi 7P dapat terjadi akibat adanya %3 Peningkatan resistensi intra

hepatik terhadap aliran darah p'rta akibat adanya n'dul regeneratif dan (3

Peningkatan aliran darah splanchic sekunder akibat /as'dilatasi pada

splanchnic vascularbed .

2! A#i,e#

Penyebab asites yang paling banyak pada S7 adalah 7P& disamping

adanya hip'albuminemia 0penurunan fungsi sintesis pada hati3 dan disfungsi

ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dalam perit'neum.

Penanganan asites yaitu tirah baring& diit rendah garam yaitu k'nsumsi garam

4&( gram atau J mm'l@hari. *ila tidak berhasil dapat dik'mbinasikan dengan

spir'n'lact'n %-( mg@hari. Resp'ns diuretik bisa dim'nit'r dengan

adanya penurunan berat badan &4 kg@hari tanpa edema dan % kg@hari bila ada

edema. *ila pemberian sprir'n'lact'n tidak adekuat& bisa dik'mbinasikan

dengan fur'semid dengan d'sis (-2 mh@hari& dengan d'sis maksimal %

mg@hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites

sampai 2- 1 perlu disertai dengan pemberian albumin.

! +$i#e# *$#,7e#7;$g#

Farises gastr'es'fagus merupakan k'lateral p'rt'sistermik yang paling

penting. Pecahnya /arises es'phagus 0FB3 mengakibatkan perdarahan /arises

yang berakibat fatal. Farises ini terdapat sekitar 45 penderita S7 dan

berhubungan dengan derajat keparahan S7. Bmpat puluh persen penderita S7

dan 645 penderita S7 dengan ;hild ; mempunyai FB. !iagn'sis FB

ditegakkan dengan es'fag'gastr'du'den'sk'pi& sehingga perlu dilakukan

skrining untuk mengetahui adanya FB pada semua penderita S7 yang

didiagn'sis pertama kali.

Pencegahan untuk terjadinya perdarahan FB adalah dengan pemberian

'bat g'l'ngan D bl'cker 0pr'pan'l'l3 maupun ligasi /arises. *ila sudah terjadi

perdarahan dalam keadaan akut& bisa dilakukan resusitasi dengan cairan

kristal'id@k'l'id@penggantian pr'duk darah. "ntuk menghentikan perdarahan

digunakan preparat /as'k'nstrikt'r splanchnic& s'mat'statin atau 'ctre'tide.

8ctre'tide bisa diberikan dengan d'sis 4-% g@h dengan infus k'ntinyu.

29


30/34

Setelah itu dilakukan skler'terapi atau ligasi /arises. Tindakan end'sk'pi

terapetik ini juga dilakukan untuk menghentikan perdarahan berulang.

Transjugular intrahepatic portosistemic 0T:PS3 dan pembedahan shunt bisa

dilakukan namun sebagai efek samping dapat terjadi ensefal'pati hepatik.

! Pei,7ni,i# 3$6,ei$l S&7n,$nPerit'nitis *akterial Sp'ntan 0S*P3 merupakan k'mplikasi berat dan

sering terjadi pada asites yang ditandai dengan infeksi sp'ntan cairan asites

tanpa adanya f'kus infeksi intraabd'minal. Pada penderita S7 dan asites

berat& frekuensi S*P berkisar +5 dan angka m'rtalitas (45. B. c'li

merupakan bakteri usus yang sering menyebabkan S*P& namun bakteri gram

p'sitif seperti S. /iridans& S. amerius bisa ditemukan. !iagn'sis S*P

ditegakkan bila pada sampel cairan asites ditemukan angkal sel netr'fil L

(4@mm+.

"ntuk penanganan S*P diberikan antibi'tika g'l'ngan sefal'sp'rin

generasi kedua atau cef'ta?im& dengan d'sis ( gram intra/ena tiap 6 jam

selama 4 hari.

5! En#e;$l7&$,i He&$,i6m

Sekitar (65 penderita S7 dapat mengalami k'mplikasi ensefal'pati

hepatikum 0B73. Mekanisme terjadinya B7 adalah akibat hiperamm'nia&

terjadi penurunan hepatic uptake sebagai akibat dari intrahepatic p'rtal-

systemic shunts dan@atau penurunan sintesis urea dan glutamik. *eberapa

fakt'r merupakan presipitasi timbulnya B7 diantaranya infeksi& perdarahan&

ketidakseimbangan elektr'lit& pemberian 'bat-'bat sedatif dan pr'tein p'rsi

tinggi. !engan mencegah ataupun menangani fakt'r-fakt'r presipitasi& Bh

dapat diturunkan risik'nya. !i samping itu pemberian 1aktul'se& Ne'misin

0antibi'tika yang tidak diabs'rbsi muk'sa usus3 cukup efektik mencegah

terjadinya B7.

.! Sin97m He&$,7en$l

Sindr'm hepat'renal 0S7R3 merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa

kelainan 'rganik ginjal& yang ditemukan pada S7 tahap lanjut. Sindr'ma ini

sering dijumpai pada S7 tahap lanjut. Sindr'ma ini sering dijumpai pada

penderita S7 dengan asites reftrakter. Sindr'ma hepat'renal tipe % ditandai

dengan gangguan pr'gresif fungsi ginjal dan penurunan klirens kreatinin

30


31/34

secara bermakna dalam %-( minggu. Tipe ( ditandai dengan penurunan filtrasi

gl'merulus dengan peningkatan serum kreatinin. Tipe ( lebih baik

pr'gn'sisnya daripada tipe %. Penanganan S7R yang terbaik adalah dengan

transplantasi hati. *elum banyak penelitian yang menguji efekti/itas

pemberian preparat s'mat'statin& terlipressin. "ntuk pre/ensi terjadinya S7R

perlu dicegah terjadinya hip'/'lemia pada penderita S7& dengan

menghentikan pemberian diuretik& rehidrasi dan infus albumin.

III! !! PRO*(OSIS

Pr'gn'sis sir'sis hepatis menjadi buruk apabila$

• :kterus yang menetap atau bilirubin darah L %&4 mg5

•

Asites refrakter atau memerlukan diuretik d'sis besar • adar albumin rendah 0K (&4 gr53

• esadaran menurun tanpa fakt'r pencetus

• 7ati mengecil

• Perdarahan akibat /arises es'fagus

• 'mplikasi neur'l'gis

• adar pr'tr'mbin rendah

• adar natriumn darah rendah 0K %( meQ@i3& tekanan syst'le K % mm7g

0S'eparman& %J693

31


32/34

3A3 III

KESIMP')A(

Mengingat peng'batan sir'sis hati hanya merupakan simpt'matik dan meng'bati

penyulit& maka pr'gn'sa Sir'sis 7epatis bisa buruk. "mumnya menegakkan diagn'sis

diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan lab'rat'rium terhadap sir'sis hepatis

tersebut. Namun penemuan sir'sis hati yang masih terk'mpensasi mempunyai pr'gn'sa

yang baik. 8leh karena itu ketepatan diagn'sa dan penanganan yang tepat sangat

dibutuhkan dalam penatalaksanaan sir'sis hati

32


33/34

DAFTAR P'STAKA

%. R'senack&,& !iagn'sis and Therapy 'f ;hr'nic 1i/er and *iliarry !iseases

(. 7adi.Suj'n'& #astr'enter'l'gy&Penerbit Alumni @ %JJ4 @ *andung

+. Sherl'ck.S& Penyakit 7ati dan Sistim Saluran Bmpedu& 8?f'rd&Bngland *lack)ell

%JJ9

2. 7akim ain.1& (6. Penatalaksanaan Penderita Sir'sis 7epatis

4. S'eparman& :lmu Penyakit !alam jilid :& Bdisi ::& Penerbit *alai ":& ,akarta

%J69

. An'nym'us http$@@alc'h'lism.ab'ut.c'm@library@blcirr'sis.htm

9. 1esmana.1.A& (6. Pembaharuan Strategi Terapai 7epatitis r'nik ;& *agian :lmu

Penyakit !alam ":. RS"PN ;ipt' Mangunkusum'

6. Maryani& Sutadi. (+. Sir'sis hepatic. Medan $ *agian ilmu penyakit dalam "S".

J. #uyt'n I7all. (. isi'l'gi ed'kteran. ,akarta $ B#;

33


34/34

%. Paulsen . I ,. Waschke. (%+. S'b'tta Atlas Anat'mi Manusia $ Anat'mi "mum

dan Muskul'skeletal. Penerjemah $ *rahm ". Penerbit. ,akarta $ B#;.

%%. Anders'n& Paul !. (6. Anat'mi I isi'l'gi Tubuh Manusia. ,akarta $ B#;.

%(. Br'schenk' F. P. (+. Atlas 7ist'l'gi di i're dengan 'relasi ungsi'nal Bdisi J.

,akarta $ B#;

%+. 7epatitis * Firus 07*F3 Reacti/ati'n 'll')ing :mmun'suppressi'n in 7*sAg03

;arriers& N'rth american j'urnal 'f medicine and science& (%4$ F'l 6. N'.2

Documents

referat sirosis hepatis.doc