Upload
na-marina
View
258
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
1/30
REFERAT
STROKE HEMORAGIK DAN STROKE ISKEMIK
DISUSUN OLEH :
AGRYTI AYU PONGA
11-2011-051
DEPARTEMEN NEUROLOGI
RS HUSADA JAKARTA
2012
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
2/30
PENDAHULUAN
Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.Soranus
dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi
stroke.Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani.Ia mengetahui stroke 2400 tahun
silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa
Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.Sampai saat ini, stroke masih
merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.
Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan
tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31%
(462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka
tersebut tidak membedakan antara stroke iskemikdan hemoragik. Di negara lain seperti
Inggris dan Amerika, sebagian besar strokeyang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis
iskemik karena penyumbatan padapembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke
hemoragik karena pecahnyapembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil,
tapi strokehemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas.Pada hemoragik
strokeintracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40%dan yang
berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan (Lyrawati, 2008).
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
3/30
ISI
Definisi stroke
Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular
Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-
tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai
dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak(Hudak dan Gallo, 1997) .
Anatomi dan fisiologi
1. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun
neuron.Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak
kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri.
Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik
primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang
berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi
tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan
lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi
penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang
menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior
serebrum.Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan
memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk
mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan
mesensefalon (otak tengah).Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk
jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
4/30
muntah.Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis
yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.Mesensefalon merupakan bagian pendek
dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan
desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan
hipotalamus.Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang
penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan
yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan
emosi dasar seseorang.Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem
susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price,
1995)
2. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total
tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu
arteri karotis interna dan arteri vertebralis.Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998)
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi
rawan tiroidea.Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira
setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior
memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal
ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis
dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media
mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus
berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk
sepasang arteri serebri posterior.Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi
medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.Arteri serebri
posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus
oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
5/30
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke
jantung.
Sistem Saraf Otonom
Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot
polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan
involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi,
peristaltik, berkeringat, dll.Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem
motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah
sadar.Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi
oleh sistem otonom ini.
Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam :
1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan
penyaluran bahan-bahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan
dikelola diluar kemauan kita.
2. Perangai emosional
3. Proses neurohormonal
Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi.Bagian pusatnya mencakup
susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna
intermedio lateralis medula spinalis.Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuro-
neuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen
yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan
pelvis.Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan
dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik.
Semua serabut preganglioner dari bagian saraf simpatetik mengeluarkan
neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan
neurotransmiter norepinephrine.Pengecualian dari neurotransmiter serabut saraf
postganglioner simpatetik ialah serabut simpatetik yang mempersarafi kelenjar
keringat.Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi
serabut postganglionernya ialah acetylcholine.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
6/30
Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan
neurotransmiter acetylcholine.Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf
postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik
perifer yang bersinaps di motor end plate.
Sistem Saraf Tepi
1. Saraf Kranialis
Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu :
a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu.
Merupakansaraf kranialis yang terpendek.
b. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihata
c. Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan
bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar
kecilnya pupil
d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan
bola mata
e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/
sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot
motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah
submaksilaris dan sublingualis
f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata
g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga
berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga
mempersarafi kelenjar ludah sublingalis
h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur
keseimbangan
i. Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus,
serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga
belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani.
Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis.
j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan
pharyng. Cabang para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
7/30
k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius
dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus
IX, X ke otot-otot intrinsik laring.
l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah
Saraf Spinalis
Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masing-
masing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis)
dan motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang
saraf cervical (C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu
coccygeus (C).Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian
perjalanan terakhir yaitu di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal
dinamakan Lower Motoneuron.Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks
ventralis saraf spinalis.
Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase
stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau
hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun,
60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84
tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%
Klasifikasi
Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam:
1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
http://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematian7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
8/30
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)
Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:
a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak
mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit.
Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak.
Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan
pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan
ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan
sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler.
Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari
10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+keluar dan CA++ masuk
kedalam sel.
Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan
iskemia di suatu bagian otak.
Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme
vasodilatasi memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini:
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi
lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA.
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan
mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga
secara klinis dikenal sebagai RIND.
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi
maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan
mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi
tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
9/30
diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema otak akan timbul bila
ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit.
Terdapat 2 macam edema otak :
Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler
secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak
dan ruangan ekstra seluler mengecil.
Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan
permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi
arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.
Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot -
Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum,
dan pons.Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh
darah yang pecah.
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital
yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan
menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma kongenital biasaterjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah
malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk
kedalam ruang sub arachnoidalis.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
10/30
Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale
Epidemiologi
Stroke adalah penyebabkematianyang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase
stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau
hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun,
60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84
tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%
Faktor resikoStroke
Faktor resiko utama Stroke adalah:
1. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi
pada pembuluh darah kecil.
Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli
pada/dari pembuluh darah besar.
Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi
infark lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik
hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
http://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematianhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kematian7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
11/30
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan
darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan
jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak
pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan
jenis kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua
jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan
subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang
selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
12/30
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat
berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin,
ras, dll.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :
1. Anamnesis
2. Pemerikasaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
13/30
Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
14/30
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
15/30
3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score
DJOENAEDI STROKE SCORE
TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
16/30
3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)
CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
17/30
Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark
Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh
darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah.Otak
sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat.
Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan
pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga
meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
18/30
Penyebab/ faktor predisposisi stroke hemoragik
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
Overdosis narkoba, seperti kokain.
Patofisiologi Stroke Hemoragik
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri
yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau
semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit
maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi
di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut.Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga
karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis
atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat
gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah
akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak.
(Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)
Gejala Klinis Stroke Hemoragik
Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah
jaringan otak yang terkena.Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering
selama aktivitas.Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan menjadi
lebih buruk dari waktu ke waktu.
Gejala stroke hemoragik bisa meliputi:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
19/30
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau
kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
Stroke Iskemik
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan
tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakanpenyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan
berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli)
yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat
disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak
sendiri misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes
Mellitus dansebagainya.Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan
kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
20/30
Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah
regional otak dan menimbulkan reaksireaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel
sel otak dan unsurunsur pendukungnya (Misbach, 2007).
Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat
iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu
singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra
iskemik. Selsel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang
fungsifungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke
perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu
daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah
penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat
direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor waktu
dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami
kematian (Misbach,2007) Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak
secarabertahap, yaitu (Sjahrir,2003):
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energy
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 4 : Apoptosis
Tahap 3 : Inflamasi
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
21/30
Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain:
1. TIA / Transient Ischaemic Attack- Stroke iskemik sepintas
TIA atau Transient Ischaemic Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena
disfungsi cerebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit
sampai paling lama 24 jam dan setelah itu pulih kembali. Transient Ischemic Attack (TIA)
seperti stroke, gejalanya serupa, tetapi biasanya TIA hanyaberlangsung beberapa menit dan
tidak menyebabkan kerusakan permanen.
TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi peringatan
terhadap serangan stroke.Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga orang yang
mengalami serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar setengah
yang terjadi dalam satu tahun setelah serangan iskemik transien.
Gejala
Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit.Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang
dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal
stroke dan mencakup:
* Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di
satu sisi tubuh
* Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain
* Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda
* Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang
mungkin mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat.
Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan
otak abadi, itu dianggap sebagai stroke.
Perawatan
Setelah dokter menentukan penyebab serangan iskemik transient, tujuan pengobatan adalah
untuk memperbaiki kelainan dan mencegah stroke.Pengobatan tergantung pada penyebab
TIA, kemungkinan menulis resep obat untuk mengurangi kecenderungan darah untuk
membeku atau mungkin menyarankan pembedahan atau prosedur angioplasti.
Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack )
Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil
yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut
karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
22/30
menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja. Gejala yang ditimbulkan oleh
TIA antara lain hemiparesis, hemiparestheisa, dysarthria, diplopia, dysphasia dan monocular
blindness
2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat
pulih
Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian
pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 ming
Penatalaksanaan stroke hemoragik dan stroke iskemik
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran
darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
-
Blood- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif
3. Pencegahan serangan ulang
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
23/30
4. Rehabilitasi
1.
Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi
baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,56 mcg/kg/menit infus kontinyu),
Diltiazem (540 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,2510 g/Kg/menit infus kontinyu),
nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10
menit, kaptopril 6,2525 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar
GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15
20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
24/30
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan
30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi
darah kejaringan otak
1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom
kateter, pada wanita pasang kateter.
1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal
90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).
Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian
haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit
dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala
dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah
dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril
dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari
selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
25/30
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non
valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup
jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal
1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari
ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x
0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak
diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000
unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 710 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,
fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250
mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan
clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group
Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
26/30
perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan
penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic
Windows 214 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr
iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai
minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4
gr per oral,. Therapeutic Windows 712 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan
downstream dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi
atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari
arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric
Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan
anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21
hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
2.b. Stroke Hemoragik
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
o Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam
Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah
terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg
& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan
prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom
dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
27/30
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien
yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan
untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel
Blockers dengan dosis 6090 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15
30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari
selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai
minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan
balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18
20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat
diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220 mmHg
menggunakan dopamin.
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran
cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
6070 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
3. Topis lesi
Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
28/30
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi ( klinis menurun )
operasi
Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali
kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk
Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila
memungkinkan.
Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka
operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal
dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak
operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc -------
------ operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan
neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka ----
------ operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan
sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya
ditunda sampai 515 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &
Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau
lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest
Scale 45 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
29/30
3. Pencegahan serangan ulang
Untuk stroke infark diberikan :
Obat-obat anti platelet aggregasi
Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Untuk stroke hemoragik mengendalikan / menghilangkan faktor risiko hipertensi maupun
kelainan pembuluh darah yang ada.
4. Rehabilitasi :
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan
dengan tujuan :
Memperbaiki fungsi motorik
Mencegah kontraktur sendi
Agar penderita dapat mandiri
Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam
keadaan depresi.
7/30/2019 referat Stroke-Revisi.docx
30/30
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385429.,9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
10.Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
11.Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 20724.
12.Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13.Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002