Referat Sepsis Angel

8/16/2019 Referat Sepsis Angel

http://slidepdf.com/reader/full/referat-sepsis-angel 1/28

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada

anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan

kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics

intensive care unit/P!"# mencapai lebih dari $% &&& kasus dengan angka kematian

sebesar '&)*. Data statistik dari !enter of Disease !ontrol menunjukkan bahwa usia '

th ke atas insidensi sepsis meningkat ')+*. "ntuk usia ',$ tahun sepsis menduduki

posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per

tahun sebesar &-/'&&.&&& populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi

ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia % tahun.

nsidens sepsis pada perawatan di Pediatric ntensive !are "nit (P!"# adalah %$*.

Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di ) P!",!" didapatkan insidens

sepsis sebanyak )* dengan rata,rata mortalitas sebanyak )&,&*. Dari penderita sepsis

tersebut kira,kira $+* penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari -0* dengan

bakteri gram (1# dan $%* dengan bakteri gram (,#. (Dewi %&''2 3umar %&&+#

Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (S4S# yang disertai dugaan

atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. 3ondisi patologis pada keadaan sepsis

(sepsis berat atau syok sepsis# dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel

sirkulasi mikro termasuk sel endotel sel otot polos lekosit eritrosit dan jaringan. 5ika

tidak dapat dikoreksi secara tepat suplai aliran darah mikro yang jelek dapat

menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel dan lebih lanjut lagi menyebabkan

disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro

menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan menjadi penentu organ

berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu

dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang berakibat pada kegagalan

organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (6r7eciak %&&-2 Sareharto

%&&8#



BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (S4S# dengan bukti atau dugaan

infeksi sebagai penyebabnya. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi

seperti bakteri gram positif maupun gram negative virus jamur atau proto7oa dan

sebagainya. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak

dapat dieliminasi secara efektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan

tubuh secara umum. 9al tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik.

(Sche:nayder '+++#.

B. ETIOLOGI

Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda

setiap negara dan tempat perawatan selain itu juga sangat berhubungan erat dengan

umur dan status imunitas anak. Pada masa neonatus kuman tersering penyebab sepsis

adalah E. coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus grup A. Sedangkan pada anak yang

lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia,

Haemophyllus influenza tipe B, Neisseria Meningitidins, Salmonella dan Streptococcus

spp. 9al ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan

bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri

dari '+* infeksi nosokomial dan bakteremi pada $+* penderita yaitu gram negative

sebanyak -%* dan gram positif $0*. nfeksi nosokomial yang tersering adalah karena

coagulase ; negative staphylococcus staphylococcus aereus dan enterococcus infeksi

jamur meningkat menjadi %&*. (!hareulfatah %&&%2 <evy et all %&&+#

=enurut studi 4ismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis

terbanyak di P!" 4S!= adalah le!siella pneumoniae "#$%&, Serratia marcescens

"'(%&, dan Bur)holderia cepacia "'(%&. Se!agian !esar )uman yang ditemu)an adalah

)uman gram negatif. Levy et al$ juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun

'++. 9asil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri >ram negative menyebabkan

lebih dari -&* dari seluruh kasus bakteremia pada anak dengan le!siella pneumoniae

sebagai penyebab terbanyak. (Dewi %&''#



Pada penelitian 4ismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur

termasuk didalamnya adalah !andida sp. 3olonisasi !andida sp. Dapat ditemukan pada

pasien P!" seperti dilaporkan oleh Singhi et al . bahwa pasien dengan kondisi kritis dan

status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik !andida sp. =ekanisme

pertahanan lokal berupa keasaman lambung peristaltik sekresi substansi antibakteri dan

flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan

pertumbuhan berlebihan !andida sp. Pada pasien sepsis penggunaan antibiotik

spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis

tinggi membuka jalan untuk proliferasi !andida sp. Sehingga menyebabkan

perkembangan yang berlebihan. =enurut Singhi et al insidens kolonisasi !andida sp.

sangat tinggi pada pasien P!" yang dirawat lebih dari - hari. Sebagian besar kolonisasi

tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. (Singhi et al. %&&0#

Selain bakteri ilmuwan =arshall dan 6aneja menyebutkan bahwa virus pernah

diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan

oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para

ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia oleh karenya

sering kita dengar istilah septicemia namun penelitian multicenter akhir,akhir ini

menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan

gambaran klinis sepsis

dikatakan hanya )%* yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya. (6r7eciak

%&&-#

C.FAKTOR RISIKO

?aktor risiko terjadinya sepsis pada anak ialah sebagai berikut@

'. Prematuritas

%. Anak dengan usia diantara ) bulan sampai ) tahun

). Prematuritas

$. Anak dengan usia diantara ) bulan sampai ) tahun

-. Anak dengan cedera yang serius (seperti luka bakar yang luas#

. Anak dengan penyakit yang serius (seperti keganasan galaktosemia sindroma

nefrotik kecanduan obat intravena infeksi gonokokus pada traktus urinarius#



8. Anak yang sedang menjalani terapi antimikroba jangka panjang

0. Anak dengan gi7i buruk atau malnutrisi

+. Anak dengan penyakit yang kronik

'&. Anak yang immunocompromised (pasien pasca transplantasi anak yang mendapat

obat,obatan kemoterapi anak yang mendapat kortikosteroid dan anak dengan

defisiensi sistem imun@ anak yang menderita agamaglobulinemia neutropenia

dengan imunosupresi anemia bulan sabit severe combined immunodeficiency

syndrome 9,ADS asplenia defisiensi komplemen atau neutrophil

chemotactic factor defect#

''. Anak dimana dilakukan prosedur/ instrumentasi medik (seperti pemasangan

kateter intravena kateter urin intubasi endotrakeal atau atrioventricular shunt2

dan dilakukan prosedur seperti pembedahan continous peritoneal dialysis dan

pemakaian katup jantung protesa#

D.PATOGENESIS

Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis yaitu

sistem pembekuan darah yang alamiah. Ada ) tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu

('# 6ahap inflamasi

(%# 6ahap koagulasi

()# 6ahap disfungsi bekuan darah kerusakan jaringan dan kematian.

Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema %.'



Skema 2.1 Patogene! te"#a$!n%a e&!

3eterangan @

6ahap ' @ nflamasi

Proses yang dikenal dengan S4S (Systemic nflammatory 4esponse Syndrom#

dimulai saat muncul cedera (jejas# pada tubuh seperti luka bakar trauma infeksi

5ejas atau infeksi

nflamasi

3erusakan dinding pembuluh

darah

Bkspresi faktor,faktor jaringan

Pembentukan trombin

Aktivasi sistem koagulasi

3onsumsi cepat dari protein !

Defisiensi protein ! aktif

3oagulasi

Penyumbatan mirovaskuler

3erusakan jaringan

Disfungsi organ

3ematian

Peningkatan

PA,'

Supresi ?ibirinolisis

6A?a

teraktivasi

6ahap '

6ahap %

6ahap )



merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang

mempengaruhi lapisan dalam (endotel# dari pembuluh darah. Apabila ada infeksi proses

kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin tergantung dari

organisme yang ada. Proses ini dikenal sebagai sepsis. 6oksin tersebut dan stimulus

toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses

inflamasi (proinflamasi# dan substansi pengaktifan bekuan termasuk sitokin seperti 6?

dan bentuk,bentuk lainnya dari interleukin. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan

dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah serta merangsang

pelepasan modulator inflamasi lainnya.

6ahap % (3oagulasi#

Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia.

nflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan yang

merangsang pembentukan thrombin yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan

darah. 6hrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin suatu protein yang

menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis fungsi berantai tersebut berjalan

abnormal.

6ahap ) (Disfungsi Cekuan Darah 3erusakan 5aringan 3ematian#

Pada umumnya tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui

serangkaian alur respon balik biokimia. 9al tersebut mencegah pembentukan bekuan

darah berlebihan dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut

fibrinolisis. amun dalam siklus sepsis yang rumit proses fibrinolisis ditekan. 9al ini

akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital

menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. ?aktor,faktor biokimia

yang berperan adalah @

- Peningkatan kadar PA tipe ' yang menyebabkan fibrinolisis

- Peningkatan kadar 6A?a (*hrom!in Activata!le +i!rinolysis nhi!itor #

- Penurunan kadar protein ! (dalam bentuk endogen teraktivasi yaitu @ inhibitor utama

PA,'#

Protein ! adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses

yang berlangsung selama sepsis termasuk inflamasi koagulasi dan fibrinolisis. Protein

! endogen dalam bentuk teraktivasi secara cepat menghambat proses pembekuan darah

terutama dalam pembuluh darah paling kecil. Pada sepsis kadar protein ! teraktivasi



biasanya menurun. 9a ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk

konversi protein ! menjadi protein !,teraktivasi# juga menurun. Penurunan kadar

protein ! teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. (Paterson %&&02

Powell %&&&2 Sareharto %&&8#

E KLASIFIKASI

Cerdasarkan mulai timbulnya gejala klinis sepsis dibagi menjadi % yaitu @

'. Sepsis berat

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau A4DS atau % disfungsi organ

lain

%. Syok septik

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler

Ta'e( 2.1. K"!te"!a D!)*ng! O"gan

3riteria disfungsi organ

-isfungsi )ardiovas)uler

=eskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis $& ml/kg CC dalam ' jam

-Penurunan tekanan darah (hipotermi# E persentil - th sesuai usia atau sistolik E

% SD di bawah normal sesuai usia A6A"

- =embutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang

normal (dopamine F - Gg/kg/menit atau dobutamin epinefrin atau

norepinefrin pada berbagai dosis#

- Dua dari berikut ini @

Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan@ deficit basa F - mBH/<

=eningkatnya laktat arteri F % kali batas normalIliguria @ urin E &- cc/kgCC/jam

Pemanjangan cappilarry refill F - detik

Ceda suhu core dan perifer F )⁰!

ernafasan

- PaI%/?iI% E )&& tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru

sebelumnya A6A"

- Pa!I%F- torr atau %& mm9g di atas Pa!I% normal A6A"

- Dibutuhkan ?iI%F-&* untuk menjaga saturasi di atas +%* A6A"



- =embutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive

Neurologi

- >lasgow !oma Scale J ''

- Perubahan akut pada status mental dengan penurunan >!S ) poin dari

keadaan abnormal

Hematologi

- 9itung trombosit E 0&.&&&/mm) atau penurunan -&* hitung trombosit dari

nilai tertinggi yang dicatat dalam ) hari terakhir (untuk pasien

hematologi.onkologik kronik# A6A"

/in0al

- Serum kreatinin % kali batas atas normal sesuai usia atau % kali lipat

peningkatan dari kreatinin awal

Hepar

- Cilirubin total $ mg/dl (tidak untuk neonatus# A6A"

- S>P6 % kali di atas batas normal sesuai usia

G+ MANIFESTASI KLINIS

=anifestasi klinis sepsis tidak spesifik tergantung dari fase sepsis dan infeksi yang

mendasari. Pada tiap fase sepsis terjadi perubahan hemodinamik yang bila tidak ditangani

dapat menyebabkan instabilitas hemodinamik. Pada fase awal sepsis disebut juga sebagai

fase hiperdinamik cardiac output belum berkurang namun justru meningkat untuk memenuhi

kebutuhan metabolik jaringan tubuh. Pada fase ini gejala klinis yang dijumpai ialah gangguan

regulasi suhu tubuh bisa berupa hipertermia atau hipotermia menggigil takikardia dan

takipnea/ hiperventilasi. =anifestasi klinis fase awal sepsis sulit dibedakan dari penyakit

infeksi biasa teruatama pada neonatus dan anak dengan gangguan imunitas yang berat.%$

=anifestasi klinis lain yang kurang spesifik seperti penurunan tonus otot penurunan aktivitas

anak perubahan warna kulit menjadi lebih pucat dan gangguan menyusui/ penurunan napsu

makan.)

Cila sepsis tidak segera ditangani maka cardiac output akan berkurang sebagai efek

dari kaskade inflamasi yang terjadi. Pada anak dapat dijumpai tanda,tanda curah jantung

yang berkurang berupa pemanjangan capillary refill time nadi perifer ataupun sentral

menjadi lemah ekstremitas teraba dingin serta penurunan urine output pasien. Pada beberapa

anak penurunan curah jantung juga dapat menyebabkan perubahan status mental dan



kesadaran sehingga secara klinis tampak konfusi agitasi letargi ansietas obtundasi maupun

koma. Ansietas dan agitasi biasanya merupakan tanda awal dari syok septik. 9ipotensi timbul

bila syok sudah tidak terkompensasi lagi oleh usaha tubuh (decompensated shoc) #.%$,-

Demam perlu dicari sebagai salah satu tanda infeksi. Demam merupakan tanda infeksi

pertama yang muncul pada anak,anak yang immune1competent .) Suhu tubuh sebaiknya

diukur per rektal karena paling mendekati suhu inti tubuh. Pengkuran suhu tubuh pada aksila

oral atau membran timpani seringkali tidak memberikan hasil yang akurat. Demam

didefinisikan sebagai suhu inti tubuh yang lebih atau sama dengan )0.&K!. Pada bayi demam

seringkali timbul dipengaruhi oleh over1!undling . Cila over1!undling dicurigai maka bayi

perlu dibebaskan dari pakaian dan dilakukan pengukuran ulang suhu tubuh '-,)& menit

kemudian. Pada bayi atau anak,anak yang immunocompromized dengan infeksi yang serius

selain ditandai oleh demam infeksi bisa juga ditandai oleh hipotermia. 9ipotermia ialah bila

didapatkan suhu inti tubuh kurang dari ).&K!.'

>ejala klinis lain yang dapat terlihat pada pasien sepsis ialah lesi kulit. <esi kulit yang

mungkin dapat terlihat pada pasien sepsis antara lain berupa petekie purpura eritema yang

difus ekimosis ektima gangrenosum dan gangren perifer yang simetris. Petekie dan purpura

terutama ditemukan pada penderita infeksi mengingokokus. Cila petekie atau purpura disertai

oleh manifestasi perdarahan lainnya maka perlu dicurigai suatu disseminated intravascular

coagulation (D!#. Bktima gangrenosum ditemukan pada infeksi seudomona aeruginosa.%$

kterus dapat dijumpai pada beberapa pasien sebagai suatu tanda infeksi atau bila

sudah terjadi =IDS.%

Pada pasien dengan asidosis metabolik akan terlihat sesak napas dengan pernapasan

yang cepat dan dalam atau disebut pernapasan 3ussmaul.%

>ejala klinis lainnya tergantung dari infeksi fokal yang terjadi pada anak. Anak dengan

meningitis pneumonia arthritis selulitis serta pielonefritis akan memberikan gambaran

klinis yang berbeda,beda.

Dari pemeriksaan fisik dapat dinilai beberapa parameter dan ditentuk risiko sepsis pada

pasien baru (tabel +#.



*a!el 23 Menilai 4isi)o Sepsis !erdasar)an emeri)saan +isi) 0

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium seringkali ditemukan kelainan hematologik maupun

gangguan elektrolit. 3elainan hematologik yang dapat ditemukan ialah leukositosis atau

leukopenia trombositopenia pemanjangan P6 dan AP66 kadar fibrinogen serum berkurang

kadar produk degradasi fibrinogen meningkat anemia dan peningkatan netrofil/ shift to the

left . Cila dilakukan pemeriksaan sediaan apus dapat ditemukan sel darah putih dalam bentuk

yang imatur (batang mieolosit promielosit# vakuolisasi netrofil granulasi toksik dan badan

Dohle. Cila yang didapatkan ialah suatu netropenia merupakan pertanda buruk sepsis karena

menunjukkan adanya infeksi yang berat yang menimbulkan deplesi sumsum tulang.',%$



3elainan elektrolit yang dapat ditemukan ialah hiperglikemia sebagai respons

terhadap sepsis akut ( stress response# atau justru hipoglikemia bila cadangan glikogen tubuh

telah habis terpakai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 9iperglikemia merupakan

hasil dari peningkatan kadar glukokortikoid katekolamin dan resistensi insulin pada pasien

sepsis. 4angsangan dari luka ataupun sepsis mengaktifkan hipotalamus dan melepaskan

hormon kortikotrofin yang distimulasi oleh pelepasan adrenocorticotropic hormone (A!69#

dari pituitari anterior . A!69 akan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol

dari 7ona fasciculata dan retikularis adrenal. Pelepasan A!69 juga distimulasi oleh

penurunan tekanan pada baroreseptor di dalam carotid !odies dan lengkung aorta. Pelepasan

katekolamin disebabkan oleh penurunan tekanan darah dan juga rangsangan yang terjadi di

hipotalamus. ?ormasi retikularis dan dan spinal cord menghantarkan sinyal ke saraf simpatis

post ganglion dan berakhir dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin dari medula adrenal.

9asil akhir dari proses metabolisme hipotalamus dan kelenjar adrenal berkaitan dengan stress

yang terjadi pada pasien dalam keadaan sepsis atau sakit kritis akan meningkatkan

mekanisme umpan balik hormonal. 4espon ini akan menyebabkan resistensi insulin sehingga

tidak mampu mempertahankan keadaan glukosa darah normal.+

3elaianan elektrolit lainnya dapat berupa hipokalsemia hipoalbuminemia asidosis

metabolik dan serum bikarbonat yang rendah. Asidosis metabolik terjadi akibat

meningkatnya produksi laktat karena metabolisme anarob yang signifikan.%

Pasien dengan respiratory distress syndrome akan menunjukkan kelainan pada

pemeriksaan A>D berupa penurunan PaI% yang merupakan tanda gangguan oksigenasi dan

peningkatan Pa!I% yang merupakan tanda adanya gangguan ventilasi. Pada pasien dimana

sudah terjadi =IDS dapat ditemukan kelainan pada pemeriksaan fungsi ginjal maupun

pemeriksaan fungsi hati. Analisa cairan tubuh mungkin didapatkan adanya leukosit pada

cairan yang steril netrofil atau bahkan dapat ditemukan bakteri.%

Pemeriksaan kultur dilakukan untuk mengetahui etiologi dari sepsis. Pengambilan

spesimen kultur sesuai dengan kecurigaan letak fokus infeksi. Spesimen kultur dapat berupa

darah urin cairan serebrospinal abses cairan peritoneal dan lain,lain. Pada anak dengan

sepsis hasil kultur tidak selalu positif.%

Peningkatan dari beberapa marker biokimia sering ditemukan pada pasien dengan

S4S/ sepsis. =arker biokimia yang dimaksud ialah <BD/ erythrocyte sedimentation rate 51

reactive protein (!4P# !ase deficit (CB# interleukin, dan kadar prokalsitonin.'

6abel '& memuat marker biokimia yang dapat digunakkan secara klinis untuk

menegakkan diagnosis sepsis@



*a!el '63 Mar)er Sepsis pada Ana)

H+ DIAGNOSIS

Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria S4S dan dapat dibuktikan

adanya suatu infeksi atau didapatkan gambaran klinis pada anak yang konsisten denganadanya suatu infeksi. Cila diagnosis ditegakkan berdasarkan klinis disebut sebagai sepsis/

septicemia.- 3riteria dari S4S dapat terpenuhi bila didapatkan % dari $ kriteria dimana '

haruslah merupakan abnormalitas pada pengaturan suhu atau hitung leukosit yang abnormal. ',

%- $ kriteria tersebut (seperti yang tertera pada tabel $# ialah@

'. Suhu inti tubuh (rektal# F )0.-K! atau E ).&K!

%. 6akikardia@ denyut jantung rata,rata F % SD diatas denyut jantung normal untuk umur

tanpa stimulus eksternal obat,obatan atau stimulus nyeri A6A" elevasi persisten

denyut jantung tanpa sebab yang jelas selama &.- hingga $ jam A6A" pada anak



kurang dari ' tahun terjadi bradikardia persisten selama &.- jam dimana denyut

jantung rata,rata E persentil ke,'& untuk usia tanpa adanya refle: vagal penggunaan

obat,obatan beta,blocker atau kelainan jantung kongenital

). 6akipnue@ laju pernapasan F % SD diatas laju pernapasan normal untuk umur A6A"

dibutuhkan bantuan ventilasi mekanis yang tidak berhubungan dengan penyakit

neuromuskular ataupun penggunaan anastesi umum

$. 9itung leukosit meningkat atau menurun@ 9itung leukosit meningkat atau menurun

dari nilai normal untuk umur bukan akibat dari penggunaan kemoterapi A6A"

netrofil batang F '&*

Adanya lesi kulit seperti petekie dan purpura merupakan gambaran klinis yang sugestif

sepsis. "ntuk membuktikan adanya suatu infeksi dilihat dari gejala klinis (anamnesis dan

pemeriksaan fisik# anak selain itu juga perlu ditunjang oleh pemeriksaan penunjang sepertifoto thoraks pemeriksaan darah analisa cairan serta pemeriksaan kultur.%

Standar baku diagnosis sepsis adalah dengan ditemukannya bakteri dalam darah

ditambah dengan gejala klinis berupa gangguan multi organ.8 Ditemukannya bakteri dalam

darah atau hasil kultur yang positif menandakan adanya bakteriemia. Cakteriemia merupakan

suatu diagnosis laboratorik. Pada pasien dengan sepsis tidak selalu didapatkan hasil kultur

yang positif.



I+ ALAT SKRINING SEPSIS

Pada pasien baru dapat digunakkan alat bantu untuk skrining terhadap sepsis. Alat

skirining pada gambar berikut dibuat oleh C! !hildrenLs hospital pada tahun %&''



(>ambar $#.

/am!ar (3 Alat S)rining untu) Sepsis



,+ DIAGNOSIS BANDING

=anifestasi klinis sepsis dapat ditemukan pada keadaan lain baik yang disebabkan

oleh infeksi maupun yang tidak disebabkan oleh infeksi/ non,infeksi. 3eadaan non,infeksi

yang dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis antara lain intoksikasi dan sindrom

3awasaki. Syok anafilaktik kadang dapat menyerupai syok septik. 3eadaan infeksi yang

dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis antara lain leptospirosis tuberculosis

malaria kriptokokosis Lyme disease dan roc)y mountain spotted fever . 3eadaan,keadaan

yang telah disebutkan kadang sulit dibedakan dengan sepsis.

K+ TATALAKSANA

Prinsip tatalaksana dari suatu sepsis ialah early recognition / deteksi dini early

antimicro!ial therapy / pemberian antibiotika secara dini serta early goal1directed therapy /

terapi tertuju lainnya secara dini. 6atalaksana dini ialah yang terbaik untuk mencegah

komplikasi daripada sepsis dan menurunkan angka mortalitas akibat sepsis. 6atalaksana yang

ditujukkan terhadap mediator,mediator inflamasi yang terlibat dalam S4S masih dalam

tahap penelitian namun belum ada hasil yang memuaskan.%

Cila diagnosis sepsis sudah ditegakkan pasien sebaiknya dirawat di ruangan unit

intensive care dimana dapat dilakukan monitoring secara kontinu serta pemasangan central

venous pressure (!P# dan arterial !lood pressure bila diperlukan. =onitoring pasien

dengan syok septik meliputi monitoring terhadap kesadaran tanda vital capillary refill time

saturasi oksigen !P dan urine output setiap jam. Cila didapatkan kelainan pada parameter

tersebut maka perlu dilakukan resusitasi hingga didapatkan capillary refill time kurang dari %

detik denyut nadi normal dan sama kuat dengan denyut jantung ekstremitas hangat urine

output F dari ' ml/kgCC/jam tekanan darah normal dan pasien sadar.%

Administrasi antimikroba secara dini dapat menurunkan angka mortalitas. 6ujuan dari

pemberian antimikroba ialah untuk pengendalian dari infeksi Pemilihan jenis antimikroba

tergantung dari faktor risiko pasien serta gejala klinis pasien. Pola resistensi bakteri juga

perlu dipertimbangkan dalam pemilihan jenis antimikroba.%$ Ceberapa hal yang perlu

dipertimbangkan dalam pemilihan antimikroba ialah sebagai berikut@

• eonatus@ Diberikan ampisilin dan sefotaksim atau gentamisin. Ditambahkan

asiklovir bila dicuragai infeksi virus herpes simpleks.• Anak (seringkali terjadi infeksi N. meningitides S. pneumonia atau Haemophilus

influenza#@ Diberikan terapi empiris antimikroba sefalosporin generasi ke,)



(seftriakson atau sefotaksim#. Ditambahkan vankomisin bila dicurigai S. pneumonia

yang resisten atau infeksi S. aureus.• nfeksi intra abdominal@ Diberikan antimikroba untuk kuman,kuman anaerob seperti

metronida7ol dan klindamisin.• nfeksi kulit atau soft1tissue@ Diberikan penisilin semisintetik atau vankomisin

ditambah dengan klindamisin.• Sepsis nosokomial@ Diberikan sefalosporin generasi ke,) atau ke,$ (cefepime atau

cefta7idin# yang sifatnya antipsuedomonas atau antimikroba golongan penisilin yang

efektif untuk kuman gram negatif seperti piperasilin,ta7obaktam atau karbamapenem

ditambah dengan aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin#. Pada pasien dengan

alat bantu yang berada dalam tubuh ditemukan kokus gram positif pada darah atau

dicurigai infeksi S. aureus yang resisten terhadap metisilin dapat ditambahkanvankomisin selain antimikroba yang telah disebutkan.

• Pasien immunocompromized @ Sama seperti sepsis nosokomial. Ditambahkan

antifungal amfoterisin C atau flukona7ol untuk tatalaksana infeksi jamur secara

empirik.• Area yang endemis terhadap tic) atau dicurigai infeksi rikettsia@ 6ambahkan

doksisiklin kepada regimen antimikroba yang sudah disebutkan diatas.• *o7ic shoc) syndrome@ Diberikan penisilin dan klindamisin. Dapat ditambahkan

vankomisin bila dicurigai infeksi Staphylococcus aureus yang resisten terhadapmetisilin.%,)

DA merekomendasikan pemberian antibiotika inisial setelah diagnosis sepsis ditegakkan.

Antibiotika yang dipilih harus mempunyai spektrum luas yang bisa mengatasi bakteri gram

positif dan bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis. Cila nanti sudah didapatkan

hasil biakan atau uji kepekaan jenis antibiotika dapat dirubah atau dipertahankan sesuai

dengan hasil dan respons klinis pasien.$ Pada fase inisial antibiotika yang dapat diberikan

berupa@

• Ampisilin %&& mg/kgCC/hari diberikan dibagi dalam $ dosis 1 aminoglikosida

(garamisin -,8 mg/kgCC/hari diberikan atau netilmisin -, mg/kgCC/hari

diberikan dibagi dalam % dosis#• Ampisilin %&& mg/kgCC/hari diberikan dibagi dalam $ dosis 1 sefotaksim '&&

mg/kgCC/hari diberikan dibagi dalam ) dosis• =etronida7ol dan klindamisin diberikan untuk kuman enterik >ram negatif anaerob

(bila dicurigai kuman penyebab anaerob karena ditemukan fokus infeksi di rongga

abdomen rongga panggul rongga mulut atau daerah rektum#$



Antibiotika yang digunakan untuk tatalaksana sepsis pada anak beserta dengan dosisnya

dapat dilihat pada tabel berikut ini (tabel ''#'&@

*a!el ''3 engunaan Anti!ioti)a pada Sepsis '&

Early goal1directed therapy merupakan prinsip tatalaksana untuk pasien yang

mengalami syok septik meliputi resusitasi cairan transfusi produk darah pemberian obat

vasopressor/ inotropik koreksi status metabolik pemberian kortikosteroid serta

pertimbangan bantuan pernapasan atau terapi pengganti ginjal.%

4esusitasi cairan yang tidak adekuat berhubungan dengan peningkatan risiko

mortalitas sebanyak $&*. Sebaliknya resusitasi cairan sebanyak & ml/kgCC berhubungan

dengan meningkatnya survival anak tanpa meningkatkan insidensi dari edema pulmunal.

Penilaian apakah resusitasi cairan cukup atau tidak dinilai dari denyut jantung urine output

dan capillary refill time. !airan ditambahkan %& ml/kgCC sampai denyut jantung normal

urine output minimal ' ml/kgCC/hari dan capillary refill time kurang dari % detik. 3adang

diperlukan jumlah cairan yang mencapai '&&,%&& ml/kgCC. 6ipe cairan yang diberikan

(kristal atau koloid# masih merupakan perdebatan.%

6ransfusi produk darah dilakukan bila didapatkan gangguan hematologik.

9emoglobin perlu dikoreksi dan dipertahankan pada '& g/dl untuk memastikan bahwa

oksigen ke jaringan perifer adekuat. Cila terjadi koagulopati apalagi bila pasien mengalami



perdarahan aktif dapat dikoreksi dengan transfusi fresh frozen plasma (??P# kriopresipitat

atau trombosit.%

Penggunaan obat vasopressor atau inotropik bertujuan menormalkan kerja jantung

untuk mempertahankan cardiac output . ni karena pada anak dengan sepsis seringkali disertai

cardiac output yang rendah akibat disfungsi miokardium yang progresif dan hal ini

berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi. Ibat pilihan utama ialah dopamin

diberikan %,- mcg/kgCC/menit namun bila syok resisten dopamin dapat diberikan epinefrin

atau norepinefrin. Dobutamin diberikan bila cardiac output rendah. Cila syok resisten

epinefrin atau norepinefrin dapat diberikan nitroprusside milrinone atau arginine

vasopressin.%,) Ibat,obat vasopressor yang digunakkan pada sepsis beserta dosisnya dapat

dilihat pada tabel berikut (tabel '%# '&@

Status metabolik pasien harus dipertahankan dalam batas normal. Cila terjadi

gangguan elektrolit maka harus segera di koreksi. Pada pasien dengan hipoglikemia diberikan

&.-,'g/kgCC glukosa. Pada pasien dengan hipokalsemia diberikan kalsium klorida melalui

vena sentral sebanyak '&,%& mg/kgCC. Cila terjadi gangguan keseimbangan asam basa juga

perlu dilakukan koreksi.%

Pasien sepsis juga perlu diberikan stress dose corticosteroids yakni hidrokortison -&

mg/kgCC bolus diikuti oleh dosis rumatan -&mg/kgCC/hari. Pemberian kortikosteroid

dipertimbangkan pada pasien dengan syok yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan

maupun katekolamin. Pada pasien,pasien demikian kemungkinan besar terjadi insufisiensi

kelenjar adrenal baik relatif maupun absolut.% DA merekomendasikan pemberian



kortikosteroid berupa metilprednisolon )& mg/kgCC/dosis atau deksametason )

mg/kgCC/dosis secara '-,%& menit setelah diagnosis syok septik ditegakkan dan dapat

diulang $ jam kemudian. 3ortikosteroid dihentikkan bila tidak ada respons terhadap obat.$

Cantuan pernapasan diberikan pada pasien dengan acute respiratory distress

syndrome. ni karena overdistensi paru,paru dapat berakibat dihasilkannya sitokin,sitokin

yang dapat memperburuk kaskade inflamasi.% Cila tidak didapatkan tanda A4DS maka cukup

dipastikan bahwa jalan napas terbuka dan diberikan oksigen.$

4enal replacement therapy dapat dipertimbangkan pada anak,anak dengan anuria

oliguria atau overload cairan yang hebat.%

6erapi lainnya yang perlu diberikan bersifat suportif berupa pemberian obat,obatan

untuk proteksi lambung dan pemberian obat antipiretik untuk menurunkan demam. Ibat,

obatan untuk proteksi lambung diberikan untuk mencegah terbentuknya stress ulcer . Ibat

yang dapat diberikan berupa antasida H #1reseptor !loc)er atau sukralfat. Pemberian

antipiretik ditujukan untuk menurunkan demam karena demam meningkatkan konsumsi

oksigen dan kebutuhan metabolik yang dapat memperburuk perfusi oksigen ke jaringan

perifer selain itu demam juga dapat meningkatkan ambang kejang pada anak sehingga

demam perlu diturunkan dengan pemberian antipiretik.)

Pasien dengan sepsis tidak harus dipuasakan kecuali bila ada tanda,tanda kegawatan

seperti penurunan kesadaran dan sesak napas yang berat. Sebaiknya makanan tetap diberikan

secara enteral untuk mencegah atrofi traktus gastrointestinal.)

6atalaksana yang ditujukan terhadap sistem imunitas tubuh dan mediator,mediator

inflamasi sedang dalam tahap penelitian namun memberikan hasil yang memuaskan untuk

dilakukan secara klinis. 6erapi yang dimaksud ialah sebagai berikut@

• ntravenous immune glo!ulin (>#@ > baik yang monoklonal maupun yang

poliklonal diberikan secara intravena dan mengandung antibody terhadap berbagai

endotoksin. Dengan penggunaan > diharapkan dapat menekan kaskade inflamasi

dengan cara menghambat kerja dari endotoksin. Sebuah penelitian telah dilakukan

dimana ditemukan bahwa mortalitas pada pasien yang mendapatkan > lebih

rendah dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan plasebo. amun beberapa

penelitian yang telah dilakukan pada populasi dewasa menunjukkan bahwa

penggunaan > tidak memiliki efek yang signifikan dibandingkan dengan plasebo.• 6erapi dengan antibodi monoklonal• Activated protein 5 @ Pemberian Activated protein 5 telah diteliti memiliki efek

menghambat thrombosis dan inflamasi pada pasien dengan sepsis. Pemberian dari



activated protein 5 terbukti menurunkan morbiditas pada pasien dengan sepsis

meningokokus namun belum ada data mengenai pemberian pada sepsis yang bukan

disebabkan oleh meningokokus. amun pemberian activated protein 5 berhubungan

meningkatkan risiko terjadi perdarahan yang serius.• 6ransfusi leukosit plasma dan komplemen (!uffy coat transfusions#• Ibat,obatan seperti pento7yfylline, nitrous o7ide synthesis inhi!itors, dan platelet

activating receptor antagonists• lasma filtration dengan polymy7in B immo!ilized fi!er • Human gro8th hormone

Cagan berikut (gambar -# merupakan algoritma tatalaksana pasien dengan syok septik yang

pelaksanaannya bertempat di >D atau P!".'' 6abel berikutnya (tabel ')# merupakan

rekomendasi surviving sepsis campaign mengenai tatalaksana sepsis pada anak





*a!el '93 4e)omendasi *atala)sana Sepsis Ana)

Pasien yang telah mendapatkan antibiotika secara intravena untuk sepsis atau bakteriemiadapat dipulangkan dan antibiotika diganti dengan rute oral bila@



• Cakteri sangat sensitif terhadap antibiotika yang telah diberikan

• Cakteriemia lo81grade/ occult tanpa meningitis

• Anak dan orang tua bertanggung jawab untuk mengkonsumsi antibiotika secara oral

• "sia anak lebih dari bulan

•

3ultur darah negatif setelah dilakukan terapi• Pasien afebris %$,$0 jam sebelum dilakukan penggantian antibiotika menjadi oral

!4P yang tinggi kembali normal setelah dilakukan terapi

L+ KOMPLIKASI

3omplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan sepsis atau syok septik ialah

sebagai berikut@

• -isseminated intravascular coagulation (D!#@ D! merupakan komplikasi dari syok

septik. D! perlu dicurigai bila terdapat petekie dan purpura yang disertai oleh

perdarahan di tempat lain. Selain itu pada pasien rawat inap tanda awal D! berupa

keluarnya darah dari tempat,tempat dimana terpasang kateter intravena. 3onfirmasi

diagnosis D! dilakukan dengan melakukan pemeriksaan terhadap kadar trombosit

konsentrasi fibrinogen P6 dan AP66.

• Acute respiratory distress syndrome (A4DS#@ A4DS terjadi karena peningkatan

permeabilitas pembuluh darah pulmonal menyebabkan capillary lea)age yang hebat.

!airan intravaskular akan masuk ke dalam parenkim paru sehingga terjadi edema

pulmonal. Diagnosis A4DS dipastikan dengan pemeriksaan foto thoraks dimana

ditemukkan gambaran yang opak pada sebagaian besar dari kedua hemithoraks. ama

lain dari A4DS ialah shoc) lung .

• >agal ginjal akut@ 3omplikasi gagal ginjal akut terjadi pada %&,%-* pasien sepsis dan

pada lebih dari -&* pasien dengan syok septik. Penurunan perfusi ke ginjal ialah

penyebab dari gagal ginjal akut.

M+ PROGNOSIS

6ingkat mortalitas pada pasien dengan sepsis sekitar '&* tergantung dari letak fokus

infeksi patogen penyebab infeksi adanya =IDS atau tidak serta respons imun host

terhadap infeksi. Pasien dengan berat badan lahir rendah dan penyakit kronis memiliki risiko

yang lebih tinggi untuk terjadi sepsis berat yang merupakan salah satu penyebab kematian

utama pada anak. Angka kematian pada keadaan syok septik berkisar antara $&,8&* dan pada

keadaan =IDS meningkat +&,'&&*. Durasi perawatan rata,rata untuk pasien dengan

diagnosis sepsis ialah )' hari untuk anak dan -) hari untuk neonatus dan balita.



N+ PENCEGAHAN

Pencegahan terjadinya sepsis ialah melalui imunisasi dan pemberian antibiotika

profilaksis bagi anak dengan risiko tinggi. 9al,hal yang dapat dilakukan untuk mencegah

sepsis pada anak ialah sebagai berikut@

• munisasi Haemophilus inluenzae type B dan S. pneumonia untuk semua balita

• Profilaksis penisilin untuk mencegah infeksi pneumokokus pada pasien dengan

disfungsi limpa (penderita sic)le cell disease dan anak yang asplenik#

• Profilaksis antibiotika pada pasien yang mengalami kontak dengan penderita infeksi

N. meningitides invasive atau infeksi H. influenza type B

• Pencegahan infeksi nosokomial pada pasien rawat inap

• Pencegahan infeksi pada pasien yang immunocompromized.

BAB III

KESIMPULAN

Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (S4S# yang disertai dugaan

atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. 3ondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis



berat atau syok sepsis# dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi

mikro termasuk sel endotel sel otot polos lekosit eritrosit dan jaringan. Pada masa

neonatus kuman tersering penyebab sepsis adalah E. coli, Staphylococcus aureus ,

Streptococcus grup A. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh

kuman Staphylococcus pneumonia, Haemophyllus influenza tipe B, Neisseria Meningitidins,

Salmonella dan Streptococcus spp. Sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya

infeksi bakteri yang terdiri dari '+* infeksi nosokomial dan bakteremi pada $+* penderita

yaitu gram negative sebanyak -%* dan gram positif $0*. nfeksi nosokomial yang tersering

adalah karena coagulase ; negative staphylococcus staphylococcus aereus dan enterococcus

infeksi jamur meningkat menjadi %&*.

Standar baku diagnosis sepsis adalah dengan ditemukannya bakteri dalam darah

ditambah dengan gejala klinis berupa gangguan multi organ. 6atalaksana sepsis pada anak

(seringkali terjadi infeksi N. meningitides S. pneumonia atau Haemophilus influenza

sehingga diberikan terapi empiris antimikroba sefalosporin generasi ke,) (seftriakson atau

sefotaksim#. Ditambahkan vankomisin bila dicurigai S. pneumonia yang resisten atau infeksi

S. aureus bakteri dalam darah atau hasil kultur yang positif menandakan adanya bakteriemia.

DAFTAR PUSTAKA

'. >oldstein C >iroir C 4andolph A =embers of the nternational !onsensus

!onference on Pediatric Sepsis. nternational pediatric sepsis consensus conference@



Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr !rit !are =ed %&&-2 ('#@

%,0.

%. Bnrione =A Powell 34. Sepsis Septic Shock and Systemic nflammatory 4esponse

Syndrome. elson 6e:tbook of Pediatrics. '0th ed. n@ 3liegman 4= Cehrman 4B 5enson

9C Stanton C?2 editors. Philadelphia@ Saunders Blsevier2 %&&8. p.'&+$,+.

). >u7man,!ottrill 5 adel S >oldstein C. 6he Systemic nflammatory 4esponse

Syndrome (S4S# Sepsis and Septic Shock. Principles and Practice of Pediatric nfectious

Diseases. )rd ed. n@ <ong SS Pickering <3 Prober !>2 editors. Philadelphia@ Saunders

Blsevier2 %&&0.

$. Soedarmo SSP >arna 9 9adinegoro S4S Satari 9. Sepsis dan Syok Septik. Cuku

Ajar nfeksi dan Pediatri 6ropis. %nd ed. 5akarta@ Cadan Penerbit DA2 %&&0. p.)-0,).

-. !arcillo 5A ?ields A 6ask ?orce !ommittee =embers. !linical practice variables

for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. !rit !are =ed

%&&%2 )&@ ')-,80.

. ?isher 4> Coyce 6>. =offetLs Pediatric nfectious Diseases@ A Problem,Iriented

Approach. $th ed. Philadelphia@ <ippincott Milliams and Milkins2 %&&-. p.)-$,%.

8. Dewi 4. Sepsis pada Anak@ Pola 3uman dan "ji 3epekaan. =aj 3edokt ndon %&''2

'()#@ '&',.

0. C! !hildrenLs 9ospital. !linical Practice >uideline@ Pediatric Severe Sepsis %&''.

Available at@ https@//www.google.com/urlN

saOtrctOjHOesrcOssourceOwebcdO)cadOrjauactO0vedO&!D=Q?jA!urlOhtt

p*)A*%?*%?www.childhealthbc.ca*%?guidelines*%?category*%?8,sepsis,guidelines

*)?download*)D%)%*%-)Asepsis,

guidelineeiO>=95"+My3$yPuASRho3o!gusgOA?Qj!>vD%M5<wC+8)-<p=<?

5)be+R3Asig%O3Q7A!'f'AiRMTrbaC=jQ. Accessed ') 5uly %&'$.

+. Arifin =4A. 9ubungan Antara 9iperglikemia dan =ortalitas Pada Anak dengan

Sepsis di 4uang 4awat nap ntensif 4S"D Dr. =oewardi Surakarta. 5urnal 3edokteran

ndonesia %&''2 %('#@ )$,0.

'&. Simmons =< Durham S9 !arter !M. Pharmacologic =anagement of Pediatric

Patients Mith Sepsis. AA! Advanced !ritical !are %&'%2 %)($#@ $)8,$0.

''. Bl,wiher !ornell 66 3issoon Shanley 6P. =anagement and 6reatment

>uidelines for Sepsis in Pediatric Patients. 6he Ipen nflammation 5ournal %&''2 $@ '&',+.

'%. Dellinger 4P <evy == 4hodes A Annane D >erlach 9 Ipal S= et al.

nternational >uideline for =anagement of Severe Sepsis and Septic Shock@ %&'%. !ritical

!are =edicine 5ournal %&')2 $'(%#@ '),+.

'). 3hilnani P Singhi A <odha 4 Santhanam Sachdev A !hugh 3 et al. Pediatric

Sepsis >uidelines@ Summary for resource,limited countries. ndian 5 !rit !are =ed %&'&2

'$('#@ $',-%.

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&cad=rja&uact=8&ved=0CDMQFjAC&url=http%3A%2F%2Fwww.childhealthbc.ca%2Fguidelines%2Fcategory%2F67-sepsis-guidelines%3Fdownload%3D232%253Asepsis-guideline&ei=GMHJU9WyK4yPuASXhoKoCg&usg=AFQjCNGvD2WJLwB973Z5LpMLFNJ3be9XKA&sig2=KQzAVC1f1AiXW_IrbaBMjQ













Documents

Referat Sepsis Angel