Pulmoner Vaskuler Hastalıklarda KPET

Dr. Funda CoşkunUludağ ÜniversitesiGöğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

PVH

Primer pulmoner hipertansiyon Pulmoner emboli Kronik tromboembolik hastalık Pulmoner vaskülitler

PPH’da egzersiz kısıtlanmasında fizyopatogenez (Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35)

Ventilatuvar kısıtlanma Kardiovasküler yetmezlik

altta yatan vasküler patoloji, vasküler tutulumun genişliği, hastalık progresyonunun süreci, sağ kalbin fonksiyonel durumu (uygun CO

sağlanımı) gibi

ATS/ACCP Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:211-77

Fizyopatoloji

Ventile olan alveollerde perfüzyon azlığı V/P oranı artar Egzersiz sırasında ventilasyon belirgin artar, Kötü perfüze olan bölgelerde asırı ventilasyon

alveolar ölü boslugu artırır, Vd/Vt oranı da artar. Hipoksemi kemoreseptörleri uyarır Erken gelisen anaerobik esik nedeniyle artan

laktat, hidrojen iyonu da ventilasyonu uyarır

Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, Wasserman K. Exercise pathophysiology in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2001;104:429-35

Arteriyel hipoksemi

Azalan pulmoner kapiller yataktan egzersiz sırasında eritrositlerin geçis zamanının kısalması

Patent foramen ovaleden artan PVR nedeniyle sağ-sol şantın gelişmesiyle

Kan akımının ve dolayısıyla oksijen sağlanımının azalmasına bağlı olarak ATP’nin aerobik rejenerasyonu bozulur, AT ve VO2/ WRΔ azalır.

Anaerobik metabolizma devreye girer, erken metabolik asidozis gelisir.

Kas kontraksiyonunda bozulma gelişir ve egzersizde yorgunluk ve dispneye neden olur

KPET

fcrest ‘de artma Maksimal egzersizde fc-VO2 eğiminde

keskinleşme VO2/fc oranında azalma VO2 pik’de azalma AT’da azalma O2 pulse’da azalma PETCO2’de egzersiz sonuna doğru belirginleşen

düşme (9.panelde)

VD/VT artma VE/VCO2 yükselme P(a-ET)CO2’de dirençli pozitiflik Ventilasyon artışı

Pulmoner kapiller yatağın kaybedilmesi V/Q anormalliklerine yol açar Yüksek V/Q anormalliği: Boşa giden ventilasyon:

düzenli artan yüke karşı yapılan egzersizde VD/VT, artan ventilatuar eşdeğerler, devamlı P(a-ET) CO2

Düşük V/Q anormalliği: Boşa giden perfüzyon: akciğerin hasta olmayan bölgelerinden kapiller geçiş zamanı azalması: Kardiyak debi arttıkça giderek büyüyen anormal P(A-a)O2 farkı

Anormal bir kardiyovasküler yanıt belli bir kardiyak veya sistemik vasküler hastalık

yoksa gaz değişimi anormallikleri ile birlikteyse pulmoner vaskuler hastalık

düşünülmelidir.

Eforla artan arteryel hipoksiye bağlı karotid kemoreseptör aktivitesi

ventilasyon artışının başlıca nedenidir

Normal birbireyde pulmoner kapiller yataktaki

eritrositlerin geçişsüresi, istirahat sırasında ya da

maksimal efor sırasındaartan kardiyak debiye rağmen 350-

400 milisaniyearasındadır

Pulmoner vaskular hastalıklarda oksijenin pulmoner difüzyon dengesi için gereken eritrosit geçiş süresi dinlenim sırasında azalmıştır.

Bu durum egzersiz sırasında pulmoner kan akımının artmasıyla daha da azalarak kritik bir geçiş zamanının oluşmasına yol açar.

Sonuç olarak desatüre eritrositler difüzyon dengesi içinakciğerlerde yeterince zaman geçiremez.

Bu patofizyolojik durum egzersizle kötüleşen arteryel hipoksi ve düşük VO2’nin önde gelen nedenidir

Potansiyel patent foramen ovale ile sağdan sola şantın meydana gelmesi

Pulmoner vasküler direnç artışı nedeniyle gelişecek sağ kalp yetersizliği sağ atriyal basınç artışı yapar ve egzersiz sırasında sol atriyum basıncının aşılmasıyla sağdan sola şant oluşur

ÖRNEKLER

Gas Exchange RestEnd-exercise Reference

Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2)

Non-invasive gas exchange measures suggest hyperventilation

Arterial oxygen tension (PaO2): 77 mm Hg 95mm Hg

Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 36 mm Hg 40mm Hg

Physiological dead space (VD/VT): 32% <40%

Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 31mm Hg 17mm Hg

Peripheral oxygenation (SpO2): 98% 98% >90%

Gas Exchange RestEnd-exercise Reference

Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2)

Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation

Arterial oxygen tension (PaO2): 63 mm Hg 93mm Hg

Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 39 mm Hg 40mm Hg

Physiological dead space (VD/VT): 42% <40%

Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 42mm Hg 17mm Hg

Peripheral oxygenation (SpO2): 96% 91% >90%

Gas Exchange RestEnd-exercise Reference

Non-invasive measures (VE/VO2, PETCO2)

Non-invasive gas exchange measures suggest increased dead space ventilation

Arterial oxygen tension (PaO2): 99 mm Hg 103mm Hg

Arterial carbon dioxide tension (PaCO2): 38 mm Hg 40mm HgPhysiological dead space (VD/VT): 52% <40%

Alveolar-arterial oxygen gradient (P(A-a)O2): 3mm Hg 8mm Hg

Peripheral oxygenation (SpO2):

100% 98% >90%