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Les pathologies infectieuses en pédiatrie

Université Catholique de Louvain VAN der LINDEN Dimitri (avec la collaboration de SANZOT Gauthier)

- 2013 -

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PATHOLOGIES INFECTIEUSES EN PÉDIATRIE - Table des matières INTRODUCTION I. FIÈVRE

I.1 La fièvre chez l’enfant I.2 Fièvre aiguë I.3 Bactériémie I.4 Fièvre prolongée I.5 Fièvre récurrente

II. ÉRUPTIONS FÉBRILES

II.1 Fièvres éruptives chez l’enfant II.2 Méningococcémie

II.3. Rougeole II.4 Scarlatine II.5 Rubéole II.6 Erythème infectieux II.7 Roséole II.8 Varicelle

II.9 Entérovirus

II.10 Tableau récapitulatif des pathologies éruptives

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III. INFECTIONS DE LA SPHÈRE ORL III.1 Rhinopharyngite

III.2 Otite moyenne aiguë III.3. Otite séro-muqueuse III.4 Mastoïdite III.4 Otite séro-muqueuse III.5 Sinusite chez l’enfant III.6 Cellulite orbitaire III.7 Cellulite périorbitaire III.8 Angines et pharyngites aigües III.9 Abcès amygdalien III.10 Abcès rétro-pharyngé

III.12.1 Clinique de l’abcès rétro-pharyngé III.12.2 Traitement de l’abcès rétro-pharyngé

III.11 Syndrome de Lemierre III.12 Oreillons

IV. INFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

IV.1 Méningite bactérienne IV.2 Méningites aseptiques

Méningites virales Méningite tuberculeuse Méningite à Borrelia burgdorferi (Lyme)

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IV.3 Abcès cérébral

IV.4 Encéphalite

IV.6.1 Clinique d’une encéphalite IV.6.2 Examens complémentaires IV.6.3 Traitement d’une encéphalite

V. INFECTIONS URINAIRES

V.1 Les infections urinaires en quelques chiffres V.2 Clinique d’une infection urinaire V.3 Examens complémentaires V.4 Traitement V.5 Cystites à répétition

VI. ADÉNITES SUBAIGUËS

VI.1 Mycobactéries atypiques VI.2 Maladie de la griffe de chat (Bartonella henselae)

VII. ANTIMICROBIENS EN PEDIATRIE VIII. L’ENFANT ADOPTE, IMMIGRE OU REFUGIE IX. L’ENFANT VOYAGEUR X. INTERPRETATION TEST DIAGNOSTIC DU VIH CHEZ LE NOURRISSON

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INTRODUCTION Ce cours a pour but de vous donner les bases de diagnostic et de prise en charge des maladies infectieuses pédiatriques les plus importantes. Au terme de vos 6 années de médecine, il sera important de connaître ces notions de base qui vous seront utiles dans votre pratique de tous les jours quel que soit votre choix de carrière future. Par exemple, même si vous choisissez la chirurgie, votre cousine pourra toujours vous demander un avis sur une éruption virale ou si vous préconisez un antibiotique dans telle ou telle circonstance…. Les notions plus approfondies de maladies infectieuses pédiatriques seront abordées dans le Master complémentaire de pédiatrie et/ou au cours du DIU de maladies infectieuses et microbiologie médicale. Les autres supports de ce cours comportent les diapositives de présentation powerpoint ainsi qu’une iconographie (en développement) qui seront disponibles sur i-campus (http://icampus.uclouvain.be). Le syllabus sera remis à jour progressivement et la version définitive à connaître sera celle mise à jour au dernier cours. Ce syllabus sera également disponible sur le site http://www.pediatrie.be/ L’examen portera uniquement sur la matière reprise dans ce syllabus.

I. FIÈVRE

I.1 La fièvre chez l’enfant La fièvre est l’une des causes principales de consultation en pédiatrie. La définition de la fièvre chez l’enfant, ses symptômes (exemple: reconnaître un enfant gravement malade, septique) et l’indication d’un traitement symptomatique (ou non) seront abordés au cours de Démarche Clinique en Pédiatrie. Nous allons nous concentrer sur les causes de fièvre aiguë, prolongée et récurrente.

I.2 Fièvres aiguës chez l’enfant L’enfant va développer de la fièvre pour diverses raisons :

• les pathologies infectieuses, qui sont le plus fréquemment virales mais parfois bactériennes, fongiques ou parasitaires selon le contexte,

• les réactions immuno-allergiques, • les maladies inflammatoires et auto-immunes, • les pathologies oncologiques, • les fièvres médicamenteuses.

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En tant que médecin, les questions essentielles à se poser sont les suivantes : « La fièvre est-elle due à une pathologie infectieuse ? » ; « Puis-je traiter l’enfant à domicile avec un traitement symptomatique ou bien un antibiotique ? » ; « Dois-je hospitaliser l’enfant ? ». Lors de l’anamnèse, il faut prendre en compte l’âge de l’enfant, son statut vaccinal, le contage, s’il a voyagé (ou s’il est immigré ou adopté) et également la notion de contact avec des animaux. Le clinicien doit impérativement reconnaître les situations qui nécessitent une prise en charge spécifique et urgente. Le risque d’infection bactérienne sévère est plus important chez les enfants âgés de moins de 3 mois. Il ne faut jamais banaliser une fièvre chez un enfant de moins de 3 mois. Si le petit patient est âgé de moins d’1 mois de vie, l’hospitalisation de l’enfant est absolument indiquée et un bilan septique complet est réalisé. Ce bilan comprendra des hémocultures, une analyse et culture d’urines ainsi qu’une analyse et culture du liquide céphalorachidien (LCR). Voir algorithme ci-dessous. La radio de thorax sera réalisée en fonction de l’examen clinique et d’une symptomatologie respiratoire. A noter que l’examen clinique n’est pas toujours sensible chez le nourrisson et une radiographie de thorax sera dès lors indiquée lors d’un bilan septique complet chez le tout-petit. Entre 1 mois et 3 mois, une anamnèse et un examen clinique détaillés sont soigneusement réalisés. Un bilan sanguin, une analyse et culture d’urines ainsi qu’une hémoculture seront réalisés d’office. La ponction lombaire sera réalisée en cas de signes méningés et/ou si l’enfant montre des signes cliniques d’infection sévère (voir cours de Démarche Clinique). Au plus l’enfant grandit, au plus les signes méningés apparaissent proches de ceux de l’adulte et sont facilement reconnus. La prise de sang peut aider à orienter le diagnostic mais tant la CRP (C-reactive protein) que la formule sanguine peuvent être normales en début d’infection sévère. Une hypeleucocytose ou une leucopénie ainsi qu’une CRP élevée peuvent plaider pour une infection d’origine bactérienne. La recherche d’un foyer bactérien est capitale. Si aucun foyer n’a pu être identifié, l’infection urinaire et la présence d’un foyer infectieux profond sont à prendre en considération dans le diagnostic différentiel. Si l’enfant est paisible et confortable et qu’il continue à être actif et à s’alimenter normalement, cela oriente plutôt vers une origine virale, d’autant plus que le bilan sanguin ne montre pas de signe d’inflammation. Au contraire, nous serons inquiétés si l’enfant est

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irritable, présente une diminution d’activité, est tachycarde, tachypnéique, ne boit plus et n’urine plus. Tous ces signes sont peu spécifiques mais définissent l’enfant « toxique ». Chez l’enfant âgé de plus de 3 mois on se guidera à nouveau sur la clinique pour décider si on réalise un bilan complémentaire ou non. En cas de fièvre « nue » il est important d’exclure une infection urinaire. Un état « toxique » chez le nourrisson associent un ou plus de ces signes : un teint gris, des extrêmités froides, un temps de recoloration supérieur ou égal à 3 secondes, de la somnolence ou une diminution des activités, des cris geignards, une tachypnée/tachycardie, une diminution des boires et/ou du débit urinaire Il est important de noter que les examens paracliniques ne sont pas sensibles à 100%. Cependant, l’association de tous ces signes et symptômes oriente le clinicien dans sa démarche diagnostique. Causes de fièvre chez les nourrissons de moins de 3 mois : Dans deux tiers des cas il s’agit d’une étiologie virale (entérovirus en été, virus respiratoire syncytial et influenzae en hiver). Environ 10% des nourrissons fébriles de moins de 3 mois ont une bactériémie avec des risques de complications (méningites, infection urinaire, pneumonie, infection ostéo-articulaire, cellulite, gastro-entérite, otite moyenne aiguë). Mais existe-t-il un score pour prédire que le jeune nourrisson a ou n’a pas une infection bactérienne sévère (IBS) ? Les critères de Rochester peuvent guider le clinicien pour évaluer le risque de bactériémie ou d’IBS. Si les critères de Rochester sont présents le risque d’IBS tombe approximativement de 7% à 0.2%-2%. Le risque de bactériémie est de l’ordre de 0.8% si les critères de Rochester sont tous réunis. Critères de Rochester

• L’enfant apparaît bien et non « toxique » • Absence d’antécédent médical • Né à terme et sorti de la maternité en même temps que la maman • Pas d’antibiothérapie préalable (anténatale, périnatale ou post-natale) • Pas de jaunisse sévère ou prolongée • Pas d’hospitalisation antérieure • Pas d’évidence pour un foyer bactérien (peau, tissu mous, ostéo-articulaire, otique)

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Algorithme de prise en charge d’une fièvre chez un nourrisson de moins d’1 mois

Algorithme réalisé avec la collaboration du Dr Thierry Detaille (Soins intensifs pédiatriques)

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Algorithme de prise en charge d’une fièvre chez un nourrisson de 1 à 3 mois

Algorithme réalisé avec la collaboration du Dr Thierry Detaille (Soins intensifs pédiatriques)

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I.3 Bactériémie chez l’enfant I.3.1 Définition Une bactériémie signifie le passage de bactéries dans le sang du patient. Les germes responsables sont différents selon l’âge de l’enfant. Nous allons classifier les bactériémies en deux sous-groupes :

• les bactériémies en-dessous de l’âge de 3 mois, • les bactériémies au-dessus de l’âge de 3 mois.

I.3.2 Bactériémie en-dessous de 3 mois I.3.2.1 Germes incriminés Les germes les plus fréquemment rencontrés dans les bactériémies touchant les enfants en-dessous de 3 mois sont :

• Streptococcus β-hémolytique du groupe B (Streptococcus agalactiae), • Neisseria meningitidis (méningocoque), • Listéria, • bacilles à Gram négatifs (Escherichia coli).

Chez les jeunes enfants, Escherichia coli donne facilement des bactériémies à partir d’infections urinaires. Il faut donc se méfier des nourrissons toxiques présentant une clinique de pyélonéphrite. I.3.3 Bactériémie chez les enfants au-dessus de 3 mois Lorsque la fièvre se déclare chez un plus grand enfant (au-dessus de 3 mois) et que l’on n’objective pas de foyer infectieux, il faut toujours évoquer la présence d’une bactériémie, d’un foyer infectieux profond ou d’une infection urinaire.

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I.3.3.1 Germes incriminés Le champion toute catégorie de bactériémie chez l’enfant de plus de 3 mois est Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque). D’autres germes peuvent néanmoins se manifester :

• Neisseria meningitidis (méningocoque) • Salmonella • Haemophilus influenzae de type B (ce germe reste rare suite à la vaccination) • Staphylococcus aureus

La vaccination (tout d’abord le Prevenar 7® et actuellement le vaccin conjugué 13-valents, le Prevenar 13®) a fait régresser de façon importante les infections invasives à pneumocoque, y compris les méningites. Le vaccin contre Haemophilus influenzae a fait disparaître quasiment la totalité des méningites à Haemophilus dans les pays qui ont introduit ce vaccin. Concernant le pneumocoque, malgré une réduction significative des méningites on peut observer le phénomène de remplacement avec l’émergence de méningites provoquées par des sérotypes de pneumocoques non inclus dans le vaccin. Le pneumocoque reste la cause la plus fréquente de méningite bactérienne chez l’enfant de plus de 1 mois. La morbidité de cette pathologie est majeure : 30% de surdité, 25% de déficit neurologique moteur, ainsi que 8 à 15% de décès.

I.4 Fièvres prolongées chez l’enfant La façon d’aborder une fièvre prolongée chez l’enfant est assez proche de celle de l’adulte et cette matière sera vue en détail dans le cours d’infectiologie adulte. Nous allons donc juste nous concentrer sur quelques particularités pédiatriques. Ces enfants doivent être référés en milieu spécialisé (pédiatrie) pour bilan complémentaire. On définit une fièvre prolongée quand elle dure depuis 3 semaines (>38.3°C) avec une absence de diagnostic malgré l’observation durant une semaine à l’hôpital. A nouveau il est important d’obtenir une histoire détaillée (à la Sherlock-Holmes, je le préfère au Dr House…), sans oublier de détailler la fièvre, le rythme, la courbe et il est impératif de prendre le temps de réaliser un examen clinique minutieux. Avant toute investigation, ne pas oublier les « fausses fièvres », assurez-vous que la température a été prise correctement avec un thermomètre fiable. Il faut éviter l’approche «bazooka» et imposer de multiples examens invasifs à l’enfant mais privilégier l’approche par étapes successives. Il faut interroger sur la notion de voyage en pays exotique, la présence d’animaux à la maison, la profession des parents (ex : chasseur, consommation de viande de chasse), la notion de baignade en eaux naturelles (ex : leptospirose), la notion de contage (ex : tuberculose). Les investigations initiales comprennent au minimum un complet formule sanguine (cofo), des marqueurs de l’inflammation (CRP et/ou VS), un buffy-coat, des hémocultures et une analyse et culture d’urines. Si l’on suspecte une malaria on doit absolument réaliser une goutte épaisse et un frottis sanguin. Très souvent on réalisera des sérologies, EBV (mononucléose, cytomégalovirus) et d’autres dépendant des

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symptômes présentés et de l’histoire clinique. Des auto-anticorps seront dosés si l’on suspecte une maladie de système (voir cours spécifique sur ces maladies). Une radiographie de thorax et une intra-dermo réaction seront réalisées si l’on suspecte une tuberculose. Une échographie abdominale peut être utile pour exclure un foyer profond surtout s’il y a un point d’appel abdominal. Les autres investigations invasives, CT-scan, RMN, médecine nucléaire (scintigraphies, Pet-scan), ponction de moëlle seront parfois réalisées en dernier recours notamment pour exclure une cause oncologique. Il faut savoir que dans 15% des cas on ne trouve jamais la cause de la fièvre et tout rentre dans l’ordre spontanément. Je voudrais attirer l’attention sur 2 maladies spécifiquement pédiatriques qui donnent des fièvres prolongées: la maladie de Kawasaki qui sera également présente dans le diagnostic différentiel des fièvres éruptives (voir plus bas) et la maladie de Still qui sera détaillée dans votre cours de rhumatologie. Maladie de Kawasaki : la reconnaître est important pour éviter ses complications Critères pour diagnostiquer cette pathologie. Un caractère obligatoire :

• une fièvre de 5 jours ou plus. Minimum 4 des 5 facteurs suivants :

• conjonctivite bilatérale non exsudative et indolore, • chéilite, fissure labiale, langue framboise (glossite), • œdème douloureux des extrémités (mains et pieds) avec desquamation tardive, • éruption cutanée (prédominante au périnée), • adénopathie cervicale aiguë douloureuse (de diamètre supérieur à 1,5 cm).

(Il existe également d’autres manifestations cliniques, comme une méningite aseptique, un hydrops de la vésicule biliaire, une urétrite ou une arthrite.) Parfois, le diagnostic de la maladie de Kawasaki se présente sous une forme atypique et devient alors très difficile. La biologie nous apprend la présence d’un syndrome inflammatoire dans 8 cas sur 10 (CRP élevée). Elle présente également une leucocytose supérieure à 15.000 unités/µL. La thrombocytose ne se remarque que durant la deuxième semaine de maladie. Il peut y avoir une augmentation des transaminases. Toujours évoquer une maladie de Kawasaki pour une fièvre durant plus de 5 jours.

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Complications : Le diagnostic de la maladie de Kawasaki est impératif suite aux complications mortelles qu’elle peut engendrer. La complication que l’on redoute le plus est l’anévrysme coronarien (25% des cas) qui évolue vers une sténose. Très logiquement, l’enfant subit alors la plus grosse des complications : l’infarctus du myocarde. Dès lors, il est compréhensible qu’une surveillance des artères coronaires de l’enfant par échocardiographie est primordiale dès le diagnostic d’une maladie de Kawasaki. (On peut également décrire une myocardite ou une péricardite).

I.5 Fièvres récurrentes chez l’enfant La fièvre récurrente est définie par des épisodes de fièvre de durée variable selon les étiologies et survenant de façon récurrente, parfois cyclique (rythme de métronome), parfois sans cycle particulier. En pédiatrie, des épisodes répétés de fièvre sont fréquents surtout durant les 2 premières années de vie et l’origine est souvent virale. Ces infections sont souvent acquises en communauté (crêche). On peut donc le plus souvent rassurer les parents après une bonne anamnèse et un examen clinique rassurant sans se lancer d’emblée dans des investigations dans un premier temps. Il est important de pouvoir évaluer l’enfant lors d’un épisode fébrile qui pourrait orienter vers la cause de cette fièvre. Au moindre doute ces enfants doivent être référés pour avis spécialisé en pédiatrie afin d’exclure d’abord une cause de fièvre récidivante infectieuse (ORL, endocardite, foyer profond), des infections liées à un terrain de déficit immunitaire, une maladie oncologique ou une maladie de système (ex : Still). Une fois ces pathologies exclues, un bilan des fièvres récurrentes génétiques doit être fait en milieu spécialisé. Ci-dessous un tableau qui résume les principales maladies qui sont citées dans ce cours à titre informatif (ne pas connaître pour l’examen).

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A titre informatif : Le PFAPA (Periodic Fever, aphtous stomatitis, pharyngitis, cervical adenitis) est une pathologie strictement pédiatrique, sporadique, non héréditaire. Pour poser le diagnostic, il faut réunir ces 6 critères :

1. Fièvre récurrente périodique (précision d’horloger) débutant entre 12 mois et 5 ans 2. Présence d’au moins un des signes : stomatite aphteuse, adénopathies cervicales,

pharyngite 3. Marqueurs inflammatoires pendant les accès 4. Exclusion d’une neutropénie cyclique ainsi que les autres syndromes récurrents 5. Patient asymptotique entre les épisodes 6. Développement somatique et psychomoteur normal.

FMF (Fièvre familiale méditerranéenne) TRAPS (pathologies liées au récepteur du TNF)

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II. ÉRUPTIONS FÉBRILES

II.1 Fièvres éruptives chez l’enfant Les fièvres éruptives sont des motifs très fréquents de consultation. Le diagnostic est principalement clinique. Le diagnostic se passe en 2 temps. Tout d’abord il faut exclure une infection grave invasive (eg : purpura fulminans) qui nécessite une prise en charge immédiate. Une fois un sepsis exclu, on peut se pencher sur le diagnostic différentiel de ces fièvres éruptives. Tout purpura fébrile est une méningococcémie jusqu’à preuve du contraire. ATTENTION, l’éruption initiale d’une méningococcémie peut être maculo-papuleuse ! Historiquement, les médecins parlaient des « six maladies » :

• première maladie : rougeole, • deuxième maladie : scarlatine, • troisième maladie : rubéole, • (quatrième maladie : syndrome de la peau ébouillantée staphylococcique), • cinquième maladie : érythème infectieux, • sixième maladie : roséole.

Pour approcher une fièvre éruptive, tout commence par une bonne anamnèse. Il faut veiller à bien documenter la chronologie des évènements, si l’enfant a été vacciné récemment, la prise éventuelle de médication, le type de fièvre (courbe, chronologie par rapport à l’éruption). Ensuite il s’agit d’examiner attentivement l’enfant en essayant de définir quelles sont les lésions dermatologiques visibles et de les décrire précisément. Les macules sont des lésions qui se caractérisent par un changement de couleur de peau, sans soulèvement épidermique. L’érythème n’est rien d’autre qu’une vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés superficiels. L’exanthème traduit un érythème localisé à la peau alors qu’un énanthème traduit un érythème présent sur les muqueuses. Les papules sont des lésions qui traduisent un soulèvement épidermique. La lésion est alors en relief et palpable. Elle n’est cependant pas indurée et ne présente pas de contenu liquidien. Les nodules comportent toutes les caractéristiques des papules hormis le fait qu’ils soient indurés.

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Les vésicules sont des lésions se caractérisant par un soulèvement épidermique de 1 à 2mm, translucide, comprenant un contenu liquidien. Elles sont susceptibles d’évoluer vers un aspect de bulles ou de pustules et peuvent même se percer, formant alors des croûtes. Les bulles sont des lésions qui se traduisent par un soulèvement épidermique translucide de plus de 5mm. Elles peuvent également évoluer vers l’aspect de pustules et former des croûtes après rupture. Enfin, les pustules définissent une lésion vésiculaire ou bulleuse contenant un liquide purulent.

II.2 Méningococcémie Cette pathologie infectieuse est une urgence médicale dont le diagnostic ne peut en aucun cas être manqué. En effet, elle signe la présence d’une bactériémie à Neisseria meningitidis. Ce germe possède une incubation assez courte de 1 à 10 jours (en général moins de 4 jours). Il est contagieux par les gouttelettes de salive jusqu’à 24 heures après le début de l’antibiothérapie. II.2.1 Éléments de diagnostic Le diagnostic se réalise par la clinique et est confirmé par une hémoculture. L’enfant présente une vasculite fébrile. Celle-ci se caractérise soit par un purpura, qui peut évoluer vers des lésions nécrotiques de couleur métallique ne disparaissant pas à la vitro pression, soit par une éruption en ciel étoilé, qui disparaît à la vitro pression et qui signe souvent le prémisse du purpura. Le diagnostic différentiel comporte un grand nombre de distracteurs. Il est vrai que de nombreux virus sont responsables de pétéchies. Il faut malgré tout garder à l’esprit le diagnostic de méningococcémie lorsque l’enfant présente de la fièvre associée à une vasculite. II.2.2 Complications de la méningococcémie Les complications de la méningococcémie sont redoutables :

• coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), • choc infectieux, • œdème pulmonaire.

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Environ 10% des enfants atteints meurent et 11 à 19% d’entre eux gardent des séquelles sévères. II.2.3 Facteurs de mauvais pronostic Les facteurs de mauvais pronostic de la méningococcémie sont le jeune âge, l’hypertension, le coma, la leucopénie, la thrombopénie ainsi que l’absence de méningite. En effet, lorsque le méningocoque occupe le cerveau, il produit une réaction systémique moins fulminante. II.2.4 Traitement de la méningococcémie La méningococcémie doit être reconnue immédiatement afin que le traitement soit administré au plus vite. Si vous faites le diagnostic en dehors de l’hôpital, vous devez appeler le SAMU et si vous avez accès à de la ceftriaxone vous pouvez administrer une dose en IM en attendant le SAMU tout en essayant de stabiliser le patient. La prise en charge de réanimation sera abordée dans les cours de spécialisation en pédiatrie. Une prophylaxie antibiotique (rifampicine chez très jeune enfant, ciprofloxaxine chez enfant, ceftriaxone chez femme enceinte) doit être administrée dans les conditions suivantes :

• Contact intra-familial (surtout enfants de moins de 2 ans) • Contact étroit à la crêche durant les 7 jours qui ont précédé le début de l’infection • Exposition directe aux sécrétions du cas-index (baisers, brosse à dent, ustensiles etc..)

durant les 7 jours qui ont précédé le début de l’infection • Réanimation par bouche à bouche ou absence de port de masque lors de l’intubation

durant les 7 jours qui ont précédé le début de l’infection • Avoir dormi dans le même appartement que le cas-index durant les 7 jours qui ont

précédé le début de l’infection • Passagers assis dans un avion à côté du cas-index durant un vol qui a duré au moins 8

heures Un vaccin existe pour protéger contre les souches A et C, W et Y de méningocoque. Neisseria meningitidis du groupe B reste le plus fréquemment rencontré en Belgique et un vaccin vient d’être développé et va être disponible dans un avenir proche.

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II.3 Rougeole Cette pathologie est causée par un Morbillivirus (à ARN) de la famille des Paramyxoviridae. Elle est malheureusement en recrudescence suite à la non-compliance vaccinale de certains individus qui induit alors une couverture vaccinale insuffisante dans la population. Le nouveau-né est partiellement protégé par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 6 mois. La rougeole peut toucher tous les âges mais est particulièrement grave chez les enfants mal-nourris et chez les enfants immunodéficients. Les complications restent un facteur majeur de mortalité dans les pays en voie de développement. Cette pathologie est surtout rencontrée en hiver et au printemps. Son temps d’incubation se situe entre 8 et 12 jours. La contagion se réalise par voie respiratoire et prend cours entre le 5ème jour avant l’éruption et le 4ème après celle-ci. II.3.1 Clinique de la rougeole D’un point de vue clinique, cette pathologie débute par les prodromes suivants :

• fièvre, • une rhinite franche, • une conjonctivite, • une toux sèche.

L’inspection de la face interne des joues peut révéler un signe pathognomonique de la rougeole : les taches de Köplik. Ces taches sont caractérisées par un aspect de grains de sel posés sur les joues, chacun entouré d’un halo inflammatoire. L’état général de l’enfant est très entrepris par la maladie. On parle même d’enfant misérable. La toux laryngée peut parfois donner des stridors. L’enfant peut également présenter des difficultés respiratoires qui amènent le médecin à le placer sous oxygène. L’éruption n’arrive que 3 à 5 jours après le début des prodromes. Elle débute derrière les oreilles puis sur le visage pour s’étendre sur le tronc en 24 heures. En 3 jours, l’éruption arrive aux membres inférieurs. L’éruption se caractérise par des macules et devient rapidement maculo-papuleuse. Sa caractéristique principale est la confluence des éruptions formant alors des cartes géographiques en alternance avec des plages de peau saine. II.3.2 Examens complémentaires La rougeole doit être déclarée dès qu’elle est diagnostiquée. La confirmation du diagnostic à l’aide d’examens complémentaires est donc obligatoire. Pour ce faire, le clinicien peut soit

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rechercher les IgM spécifiques dans le sérum soit par « Polymérisation Chain Reaction » (PCR) sur sécrétions nasales ou gorge. II.3.3 Complications de la rougeole Les complications de la rougeole sont bien réelles pour les enfants sans problème de santé particulier. Cependant, les enfants dénutris et immunodéficients sont plus enclins à les développer. L’encéphalite aiguë survient 2 à 5 jours après l’éruption et touche environ 1 à 2 cas sur 1000. Sa mortalité est de 3/1000. La leuco-encéphalopathie sclérosante subaiguë peut arriver 7 à 10 ans plus tard et entraîner un grave handicap, des troubles de l’apprentissage ainsi que des convulsions. D’autres complications comme la bronchopneumonie, l’otite moyenne aiguë et le croup sont à redouter. II.3.4 Traitement de la rougeole Il est essentiellement symptomatique. Il existe peu de traitements contre la rougeole. La vitamine A semble diminuer la mortalité chez les enfants malnourris comme par exemple dans des camps de réfugiés. Le meilleur acte médical reste la prévention. En effet, il existe un vaccin contenant des virus vivants atténués : le RRO (rougeole-rubéole-oreillon). Une dose est délivrée à 12 mois, complétée par une deuxième dose entre 10 et 12 ans. Dans certains pays, la première dose est donnée à 9 mois. Cependant si l’enfant reçoit une dose avant l’âge d’un an, il est important de donner 2 doses après l’âge de 1 ans (une vers 12-15 mois et une vers 10-12 ans). Il existe cependant une complication du vaccin retrouvée chez 5 à 15% des enfants : une fièvre d’environ 39°C se présentant 6 à 12 jours après la vaccination. Si donné dans les 72h après l’exposition au cas-index, la vaccination peut amener une certaine protection chez l’enfant exposé non-vacciné. Les patients immunodéprimés ne peuvent pas recevoir le vaccin rougeole car c’est un vaccin vivant. Si ces petits patients fragiles sont exposés à la rougeole on pourra leur administrer des immunoglobulines. II.3.5 Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel de la rougeole comprend également la scarlatine donnée par le Streptococcus β-Hémolytique du groupe A, l’adénovirus qui imite les pathologies éruptives et

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la maladie de Kawasaki (voir chapitre fièvre prolongée) dont l’agent reste inconnu mais qui se trouve être une urgence absolue requérant un traitement spécifique.

II.4 Scarlatine La cause de la scarlatine n’est rien d’autre qu’une bactérie coque à Gram positif : Streptococcus β-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes). Le temps d’incubation des bactéries est en général plus court que celui des virus. Dans le cas de la scarlatine, l’incubation est de l’ordre de 2 à 5 jours. La contagion se réalise par les gouttelettes de salive et l’enfant reste contagieux jusqu’à 24 heures post-antibiothérapie. II.4.1 Clinique de la scarlatine Le diagnostic est clinique. Le patient se plaint des symptômes suivants :

• d’une fièvre, • de vomissements, • de céphalées, • de frissons.

Une pharyngite ou une angine peut être objectivée à l’examen clinique. L’éruption apparaît dès que la fièvre atteint un pic de 39 à 40°C. Dès lors, deux signes cliniques peuvent être mis en évidence : une pâleur péribuccale ainsi qu’une langue couverte d’un enduit blanchâtre. La langue devient rouge framboise au sixième jour de la pathologie. L’éruption se présente en coup de soleil et/ou en chair de poule. Elle prédomine au niveau des plis axillaires et inguinaux. Une semaine plus tard, la peau des mains et des pieds desquame et le clinicien peut alors évoquer la maladie de Kawasaki dans le diagnostic différentiel. II.4.2 Complications de la scarlatine Adénite cervicale ou bien l’abcès péri-amygdalien. Par contre, d’autres complications peuvent survenir comme phénomènes post-infectieux, une glomérulonéphrite aiguë ou un rhumatisme articulaire aigu (qui n’est plus retrouvé en Belgique mais est toujours d’actualité dans les pays en voie de développement).

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Il faut toujours redouter le choc toxique streptococcique. Ce choc est secondaire à la sécrétion d’une toxine sécrétée à partir d’un foyer bactérien. Les éléments qui font penser au diagnostic sont : une éruption scarlatiniforme, des signes généraux de type toxinique, choc, fièvre élevée, insuffisance rénale, hépatique et cardiaque (dans les cas les plus sévères). Il est important de détecter rapidement les petits patients qui présentent ce choc toxique car le traitement consiste en une prise en charge intensive (remplissage, immunoglobulines ainsi que l’adjonction de clindamycine pour son action anti-toxine). II.4.3 Traitement de la scarlatine Le traitement de la scarlatine non compliquée repose sur la prise d’amoxicilline ou de pénicilline. La clindamycine est prescrite en cas d’allergie à la pénicilline. II.4.4 Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend la rougeole, l’adénovirus et la maladie de Kawasaki (voir chapitre fièvre prolongée)

II.5 Rubéole La « troisième maladie » passe souvent inaperçue et guérit toute seule. Elle est donnée par un Rubivirus (à ARN) de la famille des Togaviridae. Le nouveau-né est protégé par les anticorps maternels jusqu’à l’âge de 6 mois. Son incubation se situe entre 14 et 23 jours. La contagion se réalise par la salive entre le 7ème jour avant et le 7ème jour après l’éruption, ou par voie transplacentaire. Il est important de noter que les cas de rubéole congénitale excrètent le virus pendant des mois après la naissance et sont donc, à ce titre, de véritables bombes contagieuses. La période à risque se trouve durant l’hiver et le printemps. II.5.1 Clinique de la rubéole Les prodromes ne comprennent qu’une rhinite très modérée passant souvent inaperçue. On peut rechercher des adénopathies cervicales postérieures, rétro auriculaires et occipitales. Il peut y avoir des arthralgies.

 22  

Un énanthème survient discrètement sur la muqueuse buccale dans 20% des cas. Ensuite, l’exanthème débute sur le visage et s’étend rapidement au reste du corps sous forme d’une éruption discrète maculo-papuleuse. Le patient souffre d’une fièvre modérée et ne présente pas de catarrhe. II.5.2 Diagnostic de la rubéole Il est essentiellement clinique. Le diagnostic se réalise par la sérologie ou par la technique de PCR dans les cas de rubéole congénitale. II.5.3 Complication de la rubéole Les complications sont exceptionnelles. Environ 1 cas sur 6000 présente une encéphalite, 1 cas sur 3000 présente un purpura thrombopénique immun, et quelques cas risquent des arthralgies ou des arthrites réactionnelles. La rubéole congénitale est redoutable. Elle se présente sous la forme d’une éruption purpurique « en muffin », une hépato-splénomégalie et un retard de croissance intra-utérin (RCIU). Le nourrisson risque de payer un lourd tribut de malformations : cataracte, surdité, cardiopathie ou encore une encéphalite pouvant engendrer un retard psychomoteur. II.5.4 Traitement de la rubéole Le traitement de la forme aiguë est symptomatique. Le vaccin RRO contre la rubéole se donne à l’âge de 12 mois pour la première dose et la deuxième dose est injectée entre 10 et 12 ans.

II.6 Erythème infectieux Le Parvovirus B19 (à ADN) de la famille des Parvoviridae est la cause de cette cinquième maladie, aussi appelée érythème figuré ou encore mégalérythème épidémique. L’incubation prend 4 à 21 jours. La contagion, quant à elle, est possible 1 à 5 jours avant l’éruption et se réalise par voie respiratoire ou par le sang. L’érythème infectieux s’attrape surtout durant la fin de l’hiver ou pendant le printemps.

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II.6.1 Clinique de l’érythème infectieux Les prodromes consistent en une fièvre modérée, des céphalées et une infection des voies respiratoires supérieures. Trois phases ont été décrites concernant cette pathologie :

1. un flush du visage très caractéristique, comme si l’enfant avait pris une gifle ; 2. une extension maculaire discrète sur le tronc et les extrémités ; 3. l’apparition d’une éruption réticulée avec une accentuation variant selon la

chaleur et le stress. 4. Certains enfants présentent un tableau articulaire (arthralgie ou arthrite).

II.6.2 Complications de l’érythème infectieux Des complications hématologiques comme une crise aplastique mais touchent surtout les groupes à risque (hémoglobinopathies). D’autres complications plus rares ont été décrites : méningo-encéphalite, myocardite. Chez les femmes enceintes, l’apparition d’un hydrops fœtal (anasarque fœtoplacentaire) est possible. II.6.3 Traitement de l’érythème infectieux Le traitement est symptomatique. Une transfusion sanguine peut être prescrite chez les enfants atteints de crise aplastique. II.6.4 Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend les entérovirus et les adénovirus. Chez l’adulte comme chez l’enfant, le parvovirus B19 peut être la cause du syndrome « gant-chaussette ». Le patient souffre alors d’un gonflement érythémateux douloureux des mains et des pieds.

II.7 Roséole La roséole, encore appelée exanthème subit, est due à l’HHV 6 (accessoirement HHV 7) faisant partie de la famille des Herpesviridae. On la nomme également la « sixième maladie ».

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La particularité de cette sixième maladie repose dans la tranche d’âge qu’elle touche. En effet, 95% des roséoles se retrouvent avant 3 ans, avec un pic entre 6 et 24 mois. L’incubation dure 5 à 15 jours et la contagion est possible durant la phase fébrile, avant l’éruption. II.7.1 Clinique de la roséole Le plus souvent aucun prodrome n’est décrit. Parfois, une rhinite ou une conjonctivite est objectivée. Le symptôme principal est une fièvre élevée durant 3 à 5 jours. La fièvre chute brutalement pour laisser apparaître une éruption maculaire rosée et discrète d’abord présente sur le tronc puis s’étendant sur le visage et les membres. La différence de l’exanthème subit avec la rougeole ou la rubéole réside dans le fait que l’éruption commence sur le tronc et non sur le visage. II.7.2 Complications de la roséole La complication majeure est le risque de convulsion hyperthermique. Deux autres complications, plus rares, sont l’hépatite et l’encéphalite. En général, l’enfant en bonne santé subit la roséole sans problème particulier. II.7.3 Traitement de la roséole infantile Le traitement est symptomatique. II.8 Varicelle Cette pathologie bien connue est donnée par Varicella Zoster Virus (VZV à ADN) de la famille des Herpesviridae. La varicelle traduit la primo-infection par ce virus. VZV présente une incubation de 10 à 21 jours. La contagion survient 48 heures avant l’éruption jusqu’à ce que toutes les lésions arrivent au stade de croûtes. Dès lors, il n’y a plus de virémie et la contagion n’est donc plus possible.

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La maladie induit une immunité durable chez le patient. Cependant, VZV peut se réactiver. L’expression clinique d’une réactivation se traduit par un zona. Le nouveau-né est généralement protégé jusqu’à l’âge de 6 mois grâce aux anticorps maternels. II.8.1 Clinique de la varicelle Le diagnostic est clinique. Par contre, il est obligatoire que l’enfant n’ait pas souffert d’une varicelle précédemment. Les prodromes sont aspécifiques : fièvre modérée, malaise, céphalées. Par contre, les symptômes sont très caractéristiques. La fièvre persiste encore 3 à 4 jours durant le début de l’éruption maculaire. Celle-ci s’étend, depuis le scalp, sur le visage puis le tronc. Les macules vont évoluer en papules, ensuite en vésicules et pour finir en croûtes. L’évolution d’une lésion vers le stade de croûte dure 24 à 48 heures. Il existe 2 à 3 poussées successives de vésicules, ce qui explique les différents stades coexistant durant la varicelle. Dès lors, pour la diagnostiquer, l’enfant doit présenter tous les stades simultanément :

1. macules, 2. papules, 3. vésicules présentant un aspect de gouttes d’eau déposées sur une peau saine, 4. croûtes qui chutent toutes au 10ème jour.

En général on trouve toujours des lésions sur le cuir chevelu. II.8.2 Complications de la varicelle Des complications sont possibles. Celles qu’il faut craindre, et qui se trouvent être les plus fréquentes, sont les surinfections des lésions par Streptococcus β-hémolytique du groupe A (le plus invasif) ou par Staphylococcus aureus. Les complications à craindre sont la pneumonie à VZV et la cérébellite. Les groupes à risque sont les femmes enceintes ainsi que les patients immunodéprimés. Ces derniers risquent de graves lésions cutanées associées dans 40% des cas à des lésions viscérales importantes couplées à une CIVD.

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Le développement de lésions chez la parturiente entre 5 jours avant et 48 heures après l’accouchement est fort risqué. De fait, n’ayant jamais rencontré le virus auparavant, la maman ne possède pas encore d’anticorps à transmettre à son enfant. Ce dernier, sans défense, peut alors subir une varicelle extrêmement sévère. II.8.3 Traitement de la varicelle Le traitement est symptomatique et consiste à désinfecter les lésions, parfois un antihistaminique peut soulager le prurit. On peut également conseiller aux parents de couper les ongles de leur enfant pour réduire le risque de surinfection. Si la surinfection survient malgré un effort d’hygiène, un traitement local (fucidin) peut être appliqué sur les lésions surinfectées. En cas de surinfection plus sérieuse, une antibiothérapie est indiquée par voie générale visant le streptococoque du groupe A et le staphylocoque doré (ex : céphalosporine de 1ère génération ou oxacilline). Un traitement par l’acyclovir n’est indiqué qu’en cas de :

• varicelle néonatale • patients immunodéprimés (ex corticoïdes) • formes graves • à considérer chez patients qui prennent de l’aspirine

Au plus tôt le traitement est débuté (dans les 24h qui suivent l’apparition des lésions), au plus l’acyclovir sera efficace. Chez les groupes à risque des immunoglobulines pourraient également être administrées mais les immunoglobulines spécifiques ne sont plus disponibles en Belgique.

II.9 Entérovirus Les entérovirus sont des virus à ARN de la famille des Picornaviridae qui rassemble différents virus :

• Poliovirus, • Echovirus, • Entérovirus • Coxsackie A et B.

Le virus est ingéré oralement via la salive et les selles puis se réplique dans l’oropharynx. Les entérovirus ciblent différents organes et tissus de notre organisme :

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• les muscles du coeur sont parfois les proies des entérovirus pouvant alors induire des myocardites ;

• Le système nerveux central : méningites, encéphalites ; • les séreuses peuvent être touchées comme le péricarde ou la plèvre ; • la peau et les muqueuses sont des endroits privilégiés pour induire un syndrome

pieds-mains-bouche ou encore une herpangine. II.9.1 Syndrome pieds-mains-bouche Comme cité plus haut, ce syndrome est dû aux entérovirus. Leur incubation prend 3 à 6 jours et la contagion est possible pendant 7 jours dès l’apparition de l’éruption. L’été et l’automne sont les deux saisons de prédilection pour ces virus. En ce qui concerne les symptômes, la bouche présente une à deux ulcérations sur un fond érythémateux. Les mains et les pieds quant à eux sont couverts par quelques vésicules. Il est également possible de retrouver des vésicules sur les fesses du patient. Le diagnostic est clinique, le traitement est symptomatique. Habituellement après 7 jours, l’enfant ne sera plus symptomatique et pourra réintégrer l’école ou la crêche.

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II.10 Tableau récapitulatif des pathologies éruptives

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III. INFECTIONS DE LA SPHÈRE ORL Les infections oto-rhino-laryngées (ORL) chez l’enfant sont sans nul doute les pathologies que l’on rencontre le plus fréquemment dans la pratique médicale de tous les jours. Les facteurs favorisants d’infections ORL récidivantes peuvent être

• un reflux gastro-oesophagien • tabagisme passif • un déficit en fer • fréquentation collectivité (crêche) • hypertrophie des végétations adénoïdes • une allergie • plus rarement : un déficit immunitaire (ex : déficit en IgG)

III.1 Rhinopharyngite Cette pathologie est extrêmement fréquente et bénigne. Son étiologie est exclusivement virale et les principaux virus en cause sont les Rhinovirus, le RSV (respiratory syncytial virus), les Influenzae et Parainfluenzae etc… La contamination se réalise par voie aérienne et la contagiosité est très importante. III.1.1 Clinique de la rhinopharyngite Le tableau clinique de cette pathologie est assez typique. Il associe une rhinite comportant une rhinorrhée antérieure et postérieure (l’écoulement postérieur induit la toux) ainsi qu’une pharyngite (muqueuse rouge parfois oedématiée) et une fièvre variable. L’otite congestive peut accompagner une rhinopharyngite et est la plupart du temps d’origine virale. Elle ne nécessite donc aucune antibiothérapie. On observe parfois une conjonctivite associée. Il est important de noter que l’aspect purulent (jaunâtre, verdâtre) de la rhinorrhée ne signifie pas une surinfection bactérienne et ne doit sous aucun cas motiver une antibiothérapie ! III.1.2 Complications de la rhinopharyngite L’évolution est bénigne dans la plupart des cas. Une otite moyenne aiguë peut survenir compliquant la rhinite et est alors une indication d’antibiothérapie si elle a une allure bactérienne. Les germes impliqués sont le pneumocoque, l’Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis etc….

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Il faut donc toujours examiner les tympans de l’enfant. Les autres complications observées sont la sinusite, l’ethmoïdite (voir plus loin) ou la bactériémie. III.1.3 Traitement de la rhinopharyngite La prise en charge d’une rhinopharyngite ne requiert qu’un traitement symptomatique. Celui-ci consiste en un lavage régulier des fosses nasales à l’aide de sérum physiologique et une prise en charge physique et/ou médicamenteuse de la fièvre seulement si cette fièvre est mal tolérée (pour rappel, voir cours de démarche clinique, la fièvre est un mécanisme physiologique et est virucide). Les vasoconstricteurs nasaux sont formellement contre-indiqués en-dessous de l’âge de 12 ans. Il est totalement inutile de recourir à l’instillation de solutions à base d’antibiotiques.

III.2 Otite moyenne aiguë L’épidémiologie nous montre que le pic d’otite moyenne aiguë se situe entre 6 et 24 mois. 83% des enfants de moins de 3 ans ont déjà fait une otite. III.2.1 Germes incriminés Les agents étiologiques d’une otite moyenne aiguë sont des virus respiratoires pour 25% des cas. Par contre, dans 75% des cas, certaines bactéries en sont la cause. Il faut penser en premier lieu à Haemophilus influenzae non typable (non capsulé), au Streptococcus pneumoniae et enfin à Moraxella catarrhalis (plus rarement). Depuis l’introduction de la vaccination antipneumococcique, la microbiologie de l’otite a changé. Haemophilus influenzae non capsulé prend une place de plus en plus importante étant donnée une certaine protection (mais toujours limitée) du vaccin antipneumococcique. A noter que la généralisation du vaccin anti-Haemophilus influenzae type b n’a aucune action contre les souches non-typables. III.2.2 Clinique de l’otite moyenne aiguë Les symptômes sont la fièvre, l’irritabilité, les pleurs, l’insomnie, les otalgies (quand l’enfant sait l’exprimer, souvent à partir de l’âge de 3 ans), irritabilité, l’inappétence et les vomissements. Un contexte de rhinopharyngite aiguë peut aider à suspecter l’otite quand les signes sont réunis. Parfois les parents rapportent que l’enfant portait la main à l’oreille (attention ce signe n’est pas très précis mais est parfois une indication de plus). Un enfant présentant une otite sous pression pleure durant la nuit ou en position couchée. La sévérité de l’otite dépend de l’âge et des symptômes. Les jeunes nourrissons de moins de 6

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mois sont plus susceptibles de faire des complications graves de l’otite. La douleur (otalgie) et la température de plus de 39°C sont des critères de sévérité de l’otite. Il existe une triade de symptômes qui vont nous mettre sur la piste :

1. une apparition aiguë des signes et symptômes, 2. un épanchement rétro-tympanique, 3. des symptômes sévères ou non.

À l’otoscope, l’anatomie du tympan se trouve fortement changée lors d’une otite moyenne aiguë. Il est alors bombé et érythémateux. Le bombement tympanique est sans doute le meilleur signe qui permet de poser le diagnostic avec une certaine assurance. Lorsque l’on note la présence de bulles plutôt qu’un épanchement rétro-tympanique, il faut suspecter une infection à Mycoplasma pneumoniae. On parle alors d’une otite phlycténulaire. Cela vaut la peine d’investir dans un bon otoscope qui permet d’avoir une bonne vision des tympans. Il faut évidemment ôter le cérumen afin de bien visualiser le tympan. L’usage de curette doit être fait avec prudence afin de ne pas blesser le conduit auditif ou le tympan. L’aide de nos collègues ORL est précieuse pour aspirer les sécrétions et avoir une bonne vision au microscope quand il y a un doute diagnostic surtout chez les nourrissons de moins de 6 mois qui ont parfois un conduit auditif étroit. Des photos de tympans (normaux et anormaux) se trouvent dans la présentation powerpoint. III.2.3 Traitement d’une otite moyenne aiguë Le traitement d’une otite moyenne aiguë consiste à diminuer la douleur de l’enfant. Ceci est capital. Le médecin prescrit alors du paracétamol 60 mg/kg/jour en 4 prises per os (maximum : 80 mg/kg/jour) ou bien de l’ibuprofène 20-30 mg/kg/jour en 3 à 4 prises per os (maximum : 30 mg/kg/jour) en deuxième intention. Une instillation intranasale de sérum physiologique est très importante afin de dégager les voies aériennes. En ce qui concerne les antibiotiques, ils sont indiqués selon l’âge et les symptômes de l’enfant. Ils sont également prescrits chez les enfants à risque (immunodéprimés) ainsi qu’aux petits patients présentant des otites moyennes aiguës récidivantes. L’antibiotique de première ligne est l’amoxicilline 80 à 100 mg/kg/jour en 3 prises. La durée de l’antibiothérapie varie de 5 jours chez l’enfant de plus de 2 ans jusqu’à une durée de 7 à 10 jours pour l’enfant de moins de 2 ans.

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Entre 6 mois et 2 ans Antibiotiques Antibiotiques si symptômes sévères

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Patienter et réévaluer les symptômes

Un traitement de seconde ligne sera indiqué (amoxicilline-acide clavulanique ou cefuroxime en cas d’échec du traitement par amoxicilline (plus ou moins ¼ des isolats de Hémophilus non-typable et quasi tous les Moraxella sont producteurs de bétalactamase). En cas d’allergie à la pénicilline et sans contre-indication à l’utilisation de céphalosporine on pourra utiliser le cefuroxime. En cas d’allergie aux pénicillines et aux céphalosporines on pourra utiliser le trimethoprim-sulfamethoxazole (ou un macrolide mais le problème des macrolides est le haut taux de résistance des pneumocoques). La paracentèse est indiquée (sera réalisée par un ORL) en cas de

• Otite hyperdouloureuse, tympan sous tension • Récidive sous traitement et persistance des symptômes

La complication la plus fréquente de l’otite l’otite aiguë récidivante, c’est un problème complexe qui nécessite une collaboration avec les spécialistes en ORL, la prise en charge peut recourir à la pose de drains transtympanique, au traitement d’un reflux gastro-oesophagien, d’une adénoïdectomie voire d’une supplémentation en fer en cas opportun. Une complication à craindre et à reconnaître rapidement est la mastoïdite (voir chapitre suivant). Les autres complications sont beaucoup plus rares et comprennent la paralysie faciale, la labyrinthite et la méningite.

III.3 Otite séro-muqueuse (OSM) Cette pathologie sera reprise en détail dans le cours d’ORL. Elle représente un problème très fréquent en pédiatrie. Elle est souvent une complication de l’otite moyenne aiguë, où du liquide clair non-purulent persiste derrière le tympan sans infection aiguë. et est le nid de surinfections répétées. Elle est responsable d’une hypoacousie. Il est important de dépister les OSM car en cas de persistance cela peut conduire à une difficulté de langage et des difficultés scolaires. Dans certaines circonstances (otite aiguë récidivante de l’oreille moyenne, déficit auditif, altérations importantes de la membrane tympanique), on doit référer le patient aux spécialistes ORL pour discuter d’une pose de drains transtympaniques.

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III.3.1 Clinique de l’otite séro-muqueuse À l’otoscope, des niveaux hydro-aériques sont perçus par transparence. III.3.2 Complications de l’otite séro-muqueuse Il ne faut absolument pas les perdre de vue et référer à un ORL si cela perdure plus de 3 mois. Dans ce cas l’enfant risque une otite chronique pouvant entraîner des séquelles auditives. III.3.3 Traitement de l’otite séro-muqueuse Le traitement est symptomatique et consiste en des soins nasaux ainsi qu’une kiné tubaire. Une pose de drain transtympanique sera indiquée en concertation avec l’ORL dans les situations décrites plus haut.

Note : l’otite externe, son diagnostic et sa prise en charge sera vue au cours d’ORL.

III.4 Mastoïdite Les agents de mastoïdite sont les mêmes que pour l’otite moyenne aiguë, Streptococcus pneumoniae, le Streptococcus pyogenes, le Staphylococcus aureus et plus rarement des bactéries à Gram négatif, des bactéries anaérobies (Fusobacterium necrophorum) et même parfois Mycobacterium tuberculosis ( III.4.1 Physiopathologie de la mastoïdite La mastoïdite est une complication de l’otite moyenne aiguë. La mastoïdite survient lorsque le pus ne trouve pas son chemin à travers le tympan et s’accumule dans l’oreille moyenne, donnant alors une hyperpression. Lorsque l’oreille moyenne ne sait plus contenir cet exsudat, le pus pénètre dans les cellules mastoïdiennes. Lorsque les cellules mastoïdiennes percent à leur tour, on parle de coalescence et l’enfant risque alors de graves complications comme des abcès, une paralysie faciale, voire une méningite.

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III.4.2 Clinique de la mastoïdite Cliniquement, l’enfant présente un gonflement ainsi qu’un érythème en vis-à-vis du processus mastoïde. Cette inflammation peut même décoller le pavillon de l’enfant qui devient alors asymétrique par rapport à l’oreille controlatérale. III.4.3 Traitement de la mastoïdite Initialement, le traitement est médical et consiste à perfuser un antibiotique par voie intraveineuse au départ jusqu’au moment où l’inflammation locale et les paramètres inflammatoires biologiques (CRP) sont en bonne régression avant de pouvoir proposer un relais oral pour une durée totale d’antibiothérapie de 3 semaines. Nous pouvons choisir entre plusieurs principes actifs : l’amoxicilline-clavulanate, le cefuroxime ou la ceftriaxone. Un suivi conjoint avec les ORL est indispensable, placement de drains transtympaniques est fréquemment réalisé pour permettre l’évacuation du pus vers l’extérieur. En cas d’échec de ces traitements (antibiotiques + DDT), un drainage avec mastoïdectomie est parfois indiqué.

III.5 Sinusite chez l’enfant La sinusite est favorisée par les infections des voies respiratoires supérieures et les allergies. Les sinus maxillaires et ethmoïdaux existent dès la naissance et se développent avec la croissance. Par contre les sinus sphénoïdaux puis frontaux ne se développent que durant l’adolescence. III.5.1 Germes incriminés Le premier germe responsable est l’Haemophilus influenzae non capsulé. L’autre bactérie fréquemment retrouvée se trouve être le pneumocoque. Il est donc compréhensible que l’antibiothérapie consiste en une prescription d’amoxicilline-clavulanate dans les sinusites sévères uniquement. Moraxella catarrhalis peut être retrouvé. Staphylococcus aureus et les bactéries anaérobies se retrouvent dans les sinusites compliquées.

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III.5.2 Physiopathologie Les sinus sont bordés par un épithélium respiratoire produisant du mucus visqueux. Ils doivent donc être capables de se libérer de leurs sécrétions grâce aux cellules ciliées ainsi qu’à un ostium perméable. Le mucus est alors évacué dans les cavités nasales avant de couler dans le pharynx pour y être avalé. La colonisation d’un sinus par des virus respiratoires induit une réaction inflammatoire dans cette cavité. Dès lors, le fonctionnement ciliaire et la perméabilité de l’ostium sont compromis. Il s’ensuit une colonisation par la flore bactérienne nasale du mucus stagnant dans le sinus. Le volume réduit du sinus maxillaire chez le jeune enfant et le fait qu’il est non cloisonné fait que le drainage naturel est plus aisé que chez l’adulte et donc qu’aucune rétention purulente n’est réellement possible avant l’âge de 8 ans. Les manifestations de la sinusite maxillaire telle qu’on les rencontre chez l’adulte n’apparaissent donc pas avant l’âge de 9 ans. III.5.3 Clinique de la sinusite maxillaire L’enfant présente une rhinite purulente accentuée d’une rhinorrhée postérieure de plus de 10 jours induisant de la toux. Des douleurs au niveau des sinus peuvent être objectivées uniquement chez l’enfant plus âgé. En effet, les sinus maxillaires n’apparaissent qu’après l’âge de 4 ans, les sinus frontaux entre 5 et 10 ans et les sinus sphénoïdaux entre 10 et 15 ans. Les sinus ethmoïdaux, quant à eux, apparaissent dès les premiers mois de la vie de l’enfant. III.5.4 Traitement de la sinusite maxillaire Les indications d’antibiothérapie sont selon les dernières recommandations :

• des symptômes persistants : l’enfant présente une congestion nasale, une rhinorrhée et de la toux depuis 10 jours sans amélioration ;

• des symptômes sévères : de la fièvre avec plus de 38,5°C en même temps que

des rhinorrhées purulentes depuis 3-4 jours ;

• une aggravation des symptômes : une récidive des symptômes après une résolution initiale, une nouvelle fièvre, ou encore comme une augmentation de la toux et une augmentation de la rhinorrhée.

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ATTENTION : Il faut cependant rester critique quant à la prescription d’un antibiotique. En effet, ces symptômes sont peu spécifiques et sont facilement retrouvés lors d’une simple rhinite. Par contre, si un enfant (habituellement après l’âge de 9 ans) se présente avec des céphalées rétro-orbitaire, une obstruction nasale, de la rhinorrhée purulente et parfois de la fièvre, l’amoxicilline-clavulanate (plus ou moins en association avec une corticothérapie visant à diminuer l’œdème et à permettre l’aération des sinus) est clairement indiquée. Il est inutile de demander une imagerie sauf si on envisage une intervention chirurgicale. Le diagnostic est essentiellement clinique. III.5.5 Complications de la sinusite ethmoïdale La cellulite orbitaire décrite ci-dessous (chapitre III.8) est une complication redoutable de la sinusite ethmoïdale.

III.6 Cellulite orbitaire Encore appelée ethmoïdite aiguë extériorisée, la cellulite orbitaire est un diagnostic qui n’est pas facile à poser. En effet, il faut savoir la différencier de la cellulite périorbitaire. Il s’agit d’une urgence médicale. III.6.1 Physiopathologie L’hyperpression engendrée par l’inflammation et l’accumulation du pus dans la cavité sinusienne peut aboutir à une complication grave mettant en jeu le pronostic visuel et vital de l’enfant. En effet, la face latérale du sinus ethmoïdal est constitué par une fine lame osseuse : la lame papyracée. Sa fragilité laisse facilement imaginer les conséquences d’une hyperpression purulente sur cette dernière. Sa perforation draine alors le pus vers la cavité orbitaire juxtaposée au sinus ethmoïdal, induisant alors une cellulite orbitaire. III.6.2 Clinique de la cellulite orbitaire L’enfant est fébrile et se plaint d’ophtalmoplégie et de douleurs lors de la mobilité oculaire. Le clinicien voit un œdème palpébral unilatéral, une rougeur, une absence de conjonctivite et dans certains cas avancés une proptose (ou exophtalmie).

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III.6.3 Examens complémentaires Le diagnostic de certitude se réalise à l’aide d’une échographie ou du CT-Scan. Si la partie rétro-septale est envahie par l’infection, le diagnostic de cellulite orbitaire est posé. Si l’infection touche uniquement la partie pré-septale, on parlera de cellulite périorbitaire. III.6.4 Traitement de la cellulite orbitaire Il doit viser les bactéries incriminées soit l’Hémophilus influenzae, le pneumocoque et le Staph aureus. Après hémocultures (et ponction lombaire au moindre doute de méningite associée), le traitement consiste en l’administration de cefotaxime associé à la cloxacilline par voie intraveineuse. Un traitement symptomatique est essentiel. Le drainage chirurgical est indiqué lorsque la source de la cellulite est une sinusite favorisant l’abcès.

III.7 Cellulite périorbitaire Elle est fréquemment causée par un trauma, une piqûre d’insecte, la varicelle, une cellulite à Streptococcus pyogenes ou à Staphylococcus aureus. III.7.1 Germes incriminés La microbiologie dépend de l’origine de la cellulite périorbitaire. Lorsqu’une plaie en est la cause, les germes recensés sont le Staphylococcus aureus ou le Streptococcus pyogenes. Par contre, en absence de plaie, il faut penser à Haemophilus influenzae ou encore au pneumocoque. III.7.2 Traitement de la cellulite périorbitaire En cas de cas bénin (bon état général, peu ou pas de fièvre), le traitement consistera à donner à l’enfant une antibiothérapie per os : l’oxacilline si Staphylococcus aureus est le germe présumé, la céphalosporine de première génération ou encore l’amoxicilline-clavulanate dans les autres cas. Si l’enfant est très fébrile, avec altération de l’état général, après hémocultures, les antibiotiques se donneront par voie intraveineuse dans un premier temps avant de passer à un relais oral dès que l’évolution le permettra.

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III.8 Angines et pharyngites aiguës L’étiologie est le plus souvent virale dans 2/3 des cas, mais peut aussi être une bactérie coque à Gram positif : le Streptococcus pyogenes. Les angines bactériennes sont très rares avant l’âge de 3 ans. La majorité des cas apparaît entre 3 et 13 ans. III.8.1 Germes incriminés Tout d’abord, il est utile de déterminer si l’infection est virale ou bactérienne. La majorité des angines chez l’enfant est virale (RSV, parainfluenzae, EBV, adénovirus, entérovirus…) La bactérie pouvant être responsable de cette pathologie se trouve être le Streptococcus β-hémolytique du groupe A. Son temps d’incubation se situe entre 2 et 5 jours. L’enfant est contagieux par la salive jusqu’à 24 heures après l’instauration du traitement antibiotique. III.8.2 Clinique des angines et des pharyngites aiguës Mis à part la dysphagie (déglutition difficile) et l’odynophagie (douleur à la déglutition) qui orientent vers une pathologie pharyngienne ou œsophagienne, les symptômes sont particulièrement aspécifiques : fièvre, céphalée, nausée, douleurs abdominales, malaise. Si l’enfant présente une rhinite, une voix rauque, de la toux ou encore du wheezing (sibilants expiratoires à l’auscultation), cela plaide en faveur d’une étiologie virale. Malheureusement l’aspect des amygdales ne peut pas nous orienter sur telle ou telle étiologie. Le signe majeur permettant de différencier l’origine streptococcique des autres étiologies reste la présence d’adénopathies cervicales douloureuses d’apparition rapide. Le clinicien peut être aidé dans son diagnostic grâce aux critères de Centor. Ces critères plaident pour une origine streptococcique s’ils sont tous les quatre réunis :

1. un exsudat amygdalien, 2. une fièvre supérieure à 38,5°C, 3. une seule adénopathie cervicale, 4. l’absence de toux.

Faut-il oui ou non réaliser un frottis de gorge ? Dans la majorité des cas (95%), un frottis de gorge n’est pas nécessaire car même s’il s’agit d’un streptocoque le traitement antibiotique n’est pas recommandé. Les recommandations

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belges préconisent le traitement par pénicilline ou amoxicilline chez les patients à risque (cardiopathies et patients immunodéprimés). Tout au plus un traitement antibiotique peut accélérer la guérison (de 24h) et diminuer le risque de transmission à l’entourage. Les recommandations de frottis de gorge et/ou traitement changent d’un pays à l’autre (USA, France recommandent les frottis et le traitement si c’est positif, contrairement à la Belgique et la Hollande). III.8.3 Complications des angines bactériennes L’angine bactérienne peut se compliquer d’un abcès amygdalien (décrit au chapitre III.11) ou encore de pathologies post-streptococciques comme une glomérulonéphrite aiguë, un rhumatisme articulaire aigu (dans pays à risque). III.8.4 Traitement des angines et des pharyngites aiguës Comme décrit plus haut, le Ministère de la Santé recommande l’abstention de prescription d’antibiotique dans la plupart des cas. Le traitement médicamenteux est indiqué uniquement chez les enfants à risque présentant une déficience immunitaire ou encore des cardiopathies. L’antibiotique de choix reste la pénicilline. Il est démontré que la pénicilline réduit la durée des symptômes de 24 heures, au mieux. Les macrolides peuvent être prescrits.

III.9 Abcès amygdalien L’abcès amygdalien est une pathologie grave mais rare avant l’âge de 3 ans. Son issue thérapeutique est toujours médico-chirurgicale. III.9.1 Physiopathologie Cet abcès résulte d’une réaction inflammatoire contre des bactéries trappées par les cryptes tonsillaires et l’accumulation de cellules phagocytaires en ce lieu. Cela entraîne donc une hyperpression purulente au sein de l’amygdale suite à l’obstruction des cryptes par des débris alimentaires. III.9.2 Germes incriminés Les germes en cause peuvent être Streptococcus β-hémolytiques du groupe A, Staphylococcus aureus ou des bactéries anaérobies.

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III.9.3 Clinique de l’abcès amygdalien L’examen clinique rapporte un patient fébrile, avec une amygdalite unilatérale refoulant une luette œdématiée. Les autres symptômes sont la dysphagie et l’odynophagie ainsi que l’hypersialorrhée. Chez le plus grand enfant, de la dysarthrie peut être objectivée si le muscle constricteur supérieur du pharynx est atteint par l’exsudat. Si l’abcès se draine jusqu’au muscle ptérygoïdien médial, un trismus peut même apparaître (impossibilité d’ouvrir la bouche). III.9.4 Traitement de l’abcès amygdalien Parfois un traitement médical (antibiotiques intraveineux, amoxicilline-clavulanate ou clindamycine) suffit dans les stades débutants ou les suppurations non collectées. En cas de collections importantes et/ou de non réponse aux antibiotiques intraveineux, l’ORL pratique un drainage de l’abcès ou une amygdalectomie selon l’ampleur de la pathologie.

III.10 Abcès rétro-pharyngé Il peut compliquer les infections du nasopharynx, les otites et les sinusites. Cette pathologie se déclare préférentiellement aux alentours de l’âge de 3 ans. III.10.1 Clinique de l’abcès rétro-pharyngé L’abcès rétro-pharyngé se manifeste par de la fièvre, des douleurs cervicales, une dysphagie, une odynophagie (un refus d’avaler), une hypersialorrhée et parfois un stridor (bruit aigu émis lors de l’inspiration) et une hyper extension de la nuque. III.10.2 Traitement de l’abcès rétro-pharyngé Tout comme l’abcès amygdalien, le traitement reste médico-chirurgical. Vu la microbiologie, le traitement médical comprend l’amoxicilline-clavulanate ou une céphalosporine associée à du métronidazole ou encore la clindamycine. En cas de non réponse au traitement médical, une prise en charge chirurgicale est indiquée. Elle consiste en une incision et un drainage de l’abcès guidés par échographie ou par CT-Scan.

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III.11 Syndrome de Lemierre Le syndrome de Lemierre est une complication grave de l’angine et de l’abcès rétro-pharyngé, mettant en jeu le pronostic vital de l’enfant. Il traduit une thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire interne. Celle-ci risque d’envoyer des emboles dans la circulation pulmonaire et ainsi d’induire une pneumonie et des abcès pulmonaires. Si le foramen ovale reste perméable, le patient risque des foyers ostéo-articulaires, hépatiques et/ou spléniques. La bactérie responsable de ce syndrome se nomme Fusobacterium necrophorum. Elle est également l’agent causal d’abcès cérébraux et de méningite.

III.12 Oreillons Les oreillons sont donnés par un Paramyxovirus (à ARN) de la famille des Paramyxoviridae. Cette pathologie est assez banale chez l’enfant mais peut se présenter sous une forme plus grave chez l’adulte. Le temps d’incubation prend 14 à 24 jours. La contagion se situe entre 2 jours avant et 3-4 jours après le début de la parotidite. III.12.1 Clinique des oreillons Les prodromes sont rarement décrits et comprennent de la fièvre (fébricules), des myalgies (surtout à la nuque) et des céphalées. Le symptôme principal des oreillons se trouve être la parotidite. En effet, cette glande salivaire gonfle et devient douloureuse suite à son inflammation. La parotidite peut être unilatérale ou bilatérale. Les tissus mous alentours sont œdèmatiés jusqu’à refouler le lobe de l’oreille et rendre l’angle de la mâchoire invisible. Cette inflammation parotidienne dure entre 3 et 7 jours. La fièvre est absente voire modérée. À l’examen clinique, il est important d’inspecter le canal parotidien (STENON). De fait, dans les oreillons, il doit être enflammé mais sans présence de pus. Ce détail est important car il permet de distinguer une parotidite ourlienne d’une parotidite à Staphylococcus aureus où l’on retrouve un canal parotidien purulent.

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III.12.2 Complications des oreillons Les complications les plus classiques sont la méningite et l’orchite ourlienne. III.12.3 Diagnostic différentiel des oreillons Le diagnostic différentiel est assez large. Il comprend :

• l’infection par le VIH : une des premières manifestations communues du VIH chez l’enfant est une parotidite ;

• la parotidite à Staphylococcus aureus (plus rare, le plus souvent chez patients débilités ou en période néonatale, facteur de risque : déshydratation) : il faut être attentif à l’aspect purulent du canal parotidien. Le massage de la glande permet de récolter du pus qu’il faut alors envoyer au labo pour l’analyser ;

III.12.4 Traitement des oreillons Le diagnostic des oreillons est clinique. Le traitement est symptomatique. L’isolement est indiqué jusqu’à la guérison. Il est important que les enfants soient bien vaccinés contre les oreillons (12 mois et 10 ans). On a observé récemment une recrudescence des oreillons chez le jeune adulte (épidémies dans les universités), il est donc crucial de vérifier le statut vaccinal des jeunes adolescents.

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IV. INFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

IV.1 Méningite bactérienne Les méningites sont plus fréquemment virales. Cependant, il ne faut jamais passer à côté d’une méningite bactérienne (5 à 10% des méningites aiguës de l’enfant). Son diagnostic est une urgence et la rapidité de prise en charge est cruciale pour diminuer la mortalité et la morbidité associées à cette pathologie. IV.1.1 Germes incriminés chez les enfants de moins de 1 mois Les bactéries en cause de méningites chez l’enfant de moins de 1 mois sont :

• Streptococcus agalactiae (β-hémolytiques du groupe B) : 45%, • Escherichia coli : 20%, • les bacilles à Gram négatifs (Klebsiella, Citrobacter koseri) : 10%, • Streptococcus pneumoniae : 6%, • Listéria : 5%.

Les méningites à bacilles à Gram négatifs sont particulièrement de mauvais pronostic en raison des séquelles neurologiques dues aux abcès cérébraux concomitants. IV.1.2 Germes incriminés chez les enfants de plus de 3 mois La microbiologie des méningites chez les enfants de plus de 3 mois est différente :

• Neisseria meningitidis (méningocoque), • Streptococcus pneumoniae (pneumocoque), • Haemophilus influenzae capsulé (de type B).

Le méningocoque touche surtout les enfants entre 6 mois et 2 ans (60% des méningites après l’âge d’un an) ainsi que les adolescents entre 15 et 18 ans. Hors période néonatale, c’est le premier agent de méningite chez l’enfant. L’épidémiologie de Neisseria meningitidis diffère selon les continents. Il faut donc adapter les vaccinations selon les régions visées. Des vaccins existent pour le méningocoque C (conjugué), A (conjugué), pour les méningocoques ACWY (polysaccharidique) et pour les méningocoques ACWY (conjugué). Un vaccin contre le méningocoque B vient d’être développé.

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Le Streptococcus pneumoniae peut toucher tous les âges mais est plus fréquent entre les âges de 2 et 12 mois (60% des méningites survenant à cet âge). Il existe un vaccin (prevenar 13®) contre ce germe il diminue drastiquement l’incidence de la méningite à pneumocoque. Cependant, un remplacement des sérotypes s’est fait remarquer avec réémergence d’autres sérotypes. Désormais, un nouveau vaccin conjugué est mis sur le marché : le PCV 13. L’incidence de méningite à Haemophilus influenzae de type B a diminué de > 90% suite à la vaccination introduite en 1992 et est vraiment devenue exceptionnelle dans les pays à bonne couverture vaccinale. IV.1.3 Clinique de la méningite bactérienne La clinique est très différente selon l’âge du patient. Au plus l’enfant est grand, au plus les signes méningés tels que décrits chez l’adulte sont visibles. Chez le nourrisson, la raideur de nuque n’est pas objectivable. Le nourrisson est très fébrile, ll est irritable (teint gris, pâle, caractère geignard, somnolence), refus de boire, vomissements. Cliniquement, la fontanelle est bombante (attention elle peut ne pas l’être au début !). On peut noter une raideur du rachis avec rejet de la tête en arrière, une hypotonie axiale peut être présente. Chez le plus grand, les signes méningés peuvent malgré tout manquer. Cependant, il existe des tests cliniques pour diagnostiquer une méningite :

• Raideur de nuque (parfois absente au début)

• Le signe de Brudzinski : flexion rapide de la nuque provoquant une flexion brutale des genoux ;

• Le signe de Kernig : le clinicien remarque une raideur lorsqu’il tente une extension de

la jambe de l’enfant sur la cuisse. À côté de ces signes, des symptômes peuvent être présents chez l’enfant plus grand :

• de la fièvre, • des céphalées, • des vomissements, • une photophobie, • de l’hyperacousie, • des convulsions,

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• un coma • des pétéchies

La rapidité du diagnostic est primordiale suite aux séquelles neurologiques possibles. Chaque minute compte. IV.1.4 Ponction lombaire La ponction lombaire est un geste diagnostique d’une grande utilité à réaliser en urgence. Dès que l’on pense à une méningite, il ne faut pas hésiter à la pratiquer le plus rapidement possible. Dans certains cas la ponction lombaire est contre-indiquée : •Œdème de papille, bradycardie •Coma •Signes neurologiques focaux •Convulsions non contrôlées •Purpura fulminans et/ou instabilité hémodynamique Dès que le liquide céphalo-rachidien (LCR) est prélevé, il faut directement l’amener au laboratoire de microbiologie. Une fois les résultats divulgués, l’interprétation correcte de la ponction est primordiale. L’aspect macroscopique peut déjà nous orienter (liquide eau de roche versus liquide purulent ou trouble), l’analyse cytologique, biochimique et l’examen direct seront très utiles pour guider le diagnostic étiologique. Cependant il est important de connaître les normes pour l’enfant :

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Interprétation d’une ponction lombaire :

Cellules Glucose (Glycorachie)

Protéines (Protéinorachie)

Bactérien

Prédominance de neutrophiles

Abaissé (< 50% du glucose

sanguin)

Elevées

Viral

Prédominance de lymphocytes

Normal

Normales ou légèrement augmentées

Tuberculeux

Prédominance de lymphocytes

Bas

Elevées

Une méningite virale peut débuter par une élévation des neutrophiles dans le LCR. Par après, les lymphocytes augmentent, détrônant alors le nombre de neutrophiles. Si l’enfant a reçu des antibiotiques auparavant, la cytologie peut être modifiée et la culture de LCR ne pousse pas. L’enfant sous antibiotique depuis 2 à 8 heures stérilise son LCR et des anomalies biochimiques et cellulaires sont remarquées jusq’après 48 heures de traitement. IV.1.5 Ponction lombaire traumatique (à titre informatif) Lorsque la ponction lombaire est traumatique, il est intéressant de savoir interpréter les résultats grâce aux formules suivantes : 𝑋=Globules  blancs  observésGlobules  blancs  prédits En sachant que : 𝐺𝑙𝑜𝑏𝑢𝑙𝑒𝑠  𝑏𝑙𝑎𝑛𝑐𝑠  𝑝𝑟é𝑑𝑖𝑡𝑠=Globules  rouges  LCR  x  Globules  blancs  sanguinsGlobules  rouges  sanguins Si X est inférieur ou égal à 0.01, alors la probabilité de méningite bactérienne est très faible. Une seconde formule existe :

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𝑋=Globules  blancs  LCRGlobules  rouges  LCR Si X est inférieur ou égal à 0.01, alors la probabilité de méningite bactérienne est très faible. IV.1.6 Autres examens complémentaires Prélever des hémocultures est précieux et cela augmente les chances d’identifier le pathogène en cause. Un complet formule sanguine (globules blancs, globules rouges et plaquettes) est indiqué ainsi qu’un syndrome inflammatoire (CRP), l’ionogramme, la fonction rénale, la glycémie (ne pas oublier car important à savoir pour interpréter la glycorachie) et la coagulation (INR). En cas de suspicion de méningite virale une PCR Enterovirus est indiquée. En cas de méningo-encéphalite avec suspicion d’infection herpétique, une PCR HSV-1 et HSV-2 est indiquée. Une imagerie cérébrale avant la PL (ex : CT-scan) n’est indiquée que si l’enfant présente des convulsions, un GCS (Glasgow Coma Score) de ≤ 11ou des signes neurologiques de focalisation. IV.1.7 Bacterial Meningitis Score (BMS) (à titre informatif) Plusieurs scores sont à présent disponibles pour orienter le diagnostic et aider ainsi le médecin à prendre une décision thérapeutique selon le caractère viral ou bactérien de la méningite : un de ces scores est le « bactérial meningitis score » (BMS). D’autres scores existent comme le Méningitest. Environ 90% des méningites sont virales, et ces scores tentent de réduire la prescription d’antibiotique et d’hospitalisation chez des patients avec une méningite virale. ATTENTION : il s’agit d’outils d’aide à la décision qui ne remplacent pas l’expertise du clinicien.

Variables Présente Absente Convulsions 1 0 Coloration Gram positive 1 0 Protéinorachie≥0.8g/L 1 0 Neutrophiles LCR ≥1000/mm3 1 0 Neutrophiles sang ≥1000/mm3 1 0

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IV.1.8 Traitement de la méningite bactérienne Il faut tout d’abord rechercher les signes de gravité (ABCD), pour cela je vous réfère à votre cours d’urgence et réanimation pédiatrique. Il est important de stabiliser les fonctions vitales, de corriger une hypoglycémie ou des troubles ioniques. Le traitement antibiotique doit être administré le plus rapidement possible et si la PL n’est pas facile ou impossible à réaliser il ne faut pas perdre de temps et débuter des antibiotiques en urgence. Si l’enfant est examiné hors de l’hôpital (ex : dans une consultation de médecine générale) et qu’il présente des signes de méningococcémie (purpura fébrile), l’administration de ceftriaxone en intramusculaire (IM) doit être la plus rapide possible et l’enfant doit être transféré par SAMU vers l’hôpital le plus proche pour prise en charge immédiate. Choix d’antibiothérapie :

• En-dessous de 3 mois, l’association d’ampicilline et de cefotaxime

• Chez l’enfant de plus de 3 mois, l’antibiotique de référence reste la ceftriaxone Il est bien entendu recommandé d’adapter l’antibiothérapie selon les germes cultivés. L’administration de corticoïdes (dexamethasone) juste avant de débuter les antibiotiques reste controversée et ce débat ne sera pas développé dans ce cours. La dexaméthasone diminue le risque de surdité en cas de méningite à Haemophilus influenzae et aurait également un effet bénéfique dans les méningites à pneumocoques. Par contre les corticoïdes n’ont pas leur place dans les méningites à méningocoque. La durée du traitement dépend du germe.

• Pour les enfants de moins de 3 mois : o Streptococcus agalactiae : 14 jours ; o Listéria : 21 jours ; o bacilles à Gram négatif : 21 jours.

• En ce qui concerne les enfants de plus de 3 mois :

o méningocoque : 5 à 7 jours ; o Haemophilus influenzae : 10 jours ; o pneumocoque : 10 à 14 jours.

La prévention de la méningite repose à la fois sur les vaccins Haemophilus influenzae capsulé (Hib), méningocoque C ou ACWY et prochainement méningocoque B, anti-pneumocoques (PVC 13) et à la fois sur la prophylaxie post-exposition (voir plus haut, méningococcémie).

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IV.1.9 Complications de la méningite bactérienne La persistance de la fièvre après 48-72h d’antibiothérapie accompagnée de céphalées importantes et de troubles de la conscience sont des critères d’évolution défavorable. Une augmentation du périmètre crânien chez le nourrisson est un signe de mauvaise évolution. Dans ces cas une imagerie et une PL de contrôle sont indiqués. Les complications précoces comprennent les convulsions, l’œdème cérébral, le SIADH, la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), le syndrome de Waterhouse Friderichsen (choc avec hémorragies (CIVD) et nécrose des glandes surrénales), une paralysie des nerfs crâniens (comme le nerf oculomoteur (III)), une surdité, un empyème ou un abcès cérébral ou encore des thromboses artérielles ou veineuses. Les complications tardives sont l’hydrocéphalie, la surdité, la paralysie de nerfs crâniens, le retard mental et les convulsions. Les facteurs de mauvais pronostic sont d’une méningite sont : •Délai d’initiation des antibiotiques •Âge (nourrisson) •Germe: pneumocoque •Gravité du tableau clinique initial (signes de localisation neurologique, coma) •Collapsus (choc septique) •Hypoglycorachie, protéinorachie élevée, peu de cellules au gram IV.1.10 Suivi au long terme de la méningite bactérienne Suite aux nombreuses complications tardives possibles, il est important de réaliser un suivi de l’audition et du périmètre crânien (PC) ainsi qu’un examen neurologique complet après 2 à 4 semaines suivant la fin de l’infection. Ensuite, il est conseillé de réaliser un examen neurologique 3, 6 et 12 mois après la résolution de la méningite.

IV.2. Méningites aseptiques On entend par méningite aseptique toute méningite pour laquelle on ne cultive pas de germe. Le diagnostic différentiel comprend : •Méningite virale ++++ –Entérovirus (number 1) –Oreillons, herpes virus, EBV, varicelle, rubéole… •Méningites décapitées •Méningites à germe non pyogène: Borrelia (Lyme), Mycobactéries… •Méningites germes atypiques: Mycoplasme, Chlamydia, Rickettsies

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•Méningites à champignon •Méningites de proximité La méningite à Entérovirus est une cause très fréquente de méningite aseptique, elle survient principalement en été. Son diagnostic se fait par PCR sur le LCR. Le LCR est clair, avec une prédominance lymphocytaire, une glycorachie normale et une protéinorachie qui est habituellement normale (ou légèrement augmentée). Le traitement de la méningite à entérovirus est symptomatique. Son évolution est généralement favorable. On doit absolument penser au diagnostic de méningite tuberculeuse si on a une méningite avec une protéinorachie élevée, une glycorachie basse avec une prédominance lymphocytaire dans le LCR. Le seuil de suspicion diagnostic augmente fortement si il y a une notion de contact avec un cas adulte de tuberculose et si le patient est originaire d’une pays à forte endémie de tuberculose (ex : continent africain). Les symptômes peuvent être insidieux au début mais le diagnostic précoce est crucial pour diminuer la mortalité ainsi que les séquelles graves associées à cette maladie. Malheureusement les tests diagnostics disponibles sont peu performants, on réalisera une radiographie de thorax (miliaire associée), une intradermo-réaction, des tubages gastriques à la recherche du BK, une PCR et une culture du LCR pour mycobactéries (malheureusement sensibilité faible). On doit penser à une méningite à Borrelia burgdorferi (Lyme) selon l’épidémiologie (les scouts, les enfants ayant participé à des balades en forêt ou dans des hautes herbes, sont des sujets à risque) et l’histoire clinique (notion de morsures de tique, d’érythème migrant), notons cependant qu’on ne retrouve pas toujours dans l’anamnèse une notion de morsure de tique. •Symptômes plus longs que dans méningite virale •Atteinte nerf crânien (paralysie faciale +++) •Œdème papillaire •Faible taux de neutrophiles dans LCR (< 10%) •Protéinorachie + élevée que dans méningite virale Le diagnostic de certitude se fait en dosant les Ac sur le LCR (la PCR est moins sensible).

IV.3 Abcès cérébral Il se produit par contiguïté ou bien par voie hématogène. Dans 10 à 20% des cas, le foyer primaire n’est pas retrouvé. Cette pathologie est souvent polymicrobienne (ex Streptococcus milleri, anaérobes)

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IV.3.1 Clinique de l’abcès cérébral Les symptômes sont les céphalées, les signes focaux et les convulsions. IV.3.2 Traitement de l’abcès cérébral Le traitement est médical et comprend l’association ceftriaxone + métronidazole pendant 6 semaines. Cependant, si un effet de masse est observé, un traitement neurochirurgical est à envisager.

IV.4 Encéphalite Des convulsions fébriles répétées partielles et/ou généralisées chez un nourrissons surtout avant l’âge de 12 mois doit faire penser à une méningo-encéphalite herpétique, une PCR HSV-1 et HSV-2 doit être réalisée sur le LCR et de l’aciclovir intraveineux doit être débuté sans tarder. Chez le plus grand enfant, les signes d’encéphalite peuvent se manifester sous forme de confusion, troubles du comportement, atteinte neurologique localisée, convulsions Les autres agents étiologiques sont le plus souvent des virus, entérovirus, VZV, le CMV, l’EBV. Mycoplasma pneumoniae (bactérie atypique), la grippe (et la rougeole) sont à rechercher ensuite si les premières causes ont été exclues. Un électroencéphalogramme et une IRM cérébrale font partie du bilan de ces encéphalites dont le bilan doit être discuté en multidisciplinaire (neuropédiatrie, maladies infectieuses pédiatriques). L’herpès néonatal peut être difficile à diagnostiquer car les nouveaux-nés avec encéphalite herpétique ne présentent malheureusement pas toujours les fameuses vésicules herpétiques (seuls 60% des bébés avec lésions du SNC ont des signes cutanés). Cette pathologie est importante à reconnaître vu sa mortalité élevée. Une infection disséminée à HSV doit toujours être suspectée chez des bébés d’allure septique chez qui le bilan bactériologique est négatif et en cas de dysfonction hépatique. La maman de l’enfant atteint par HSV n’a pas toujours une histoire d’herpès génital.

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V. INFECTIONS URINAIRES

V.1 Les infections urinaires en quelques chiffres L’infection urinaire est un problème fréquemment rencontré en pédiatrie. 8% des filles et 2% des garçons auront au moins un épisode d’infection urinaire avant l’âge de 7 ans. Environ 5% des enfants se présentant aux urgences pour de la fièvre ont en fait une infection urinaire. Les enfants sont fébriles mais ne présentent pas toujours de plaintes urinaires ou bien les présentent de manière moins nette que celles de l’adulte. Avant l’âge de 2 ans, 95% des infections urinaires sont des pyélonéphrites. Le diagnostic et le traitement précoce sont importants pour éviter le risque de séquelles (cicatrices rénales, HTA, insuffisance rénale chronique). Les germes qui causent les infections urinaires sont : –E coli (60-90%) –Proteus, Entérocoque, Klebsiella (5-10%) –Autres (ex: Serratia, Citrobacter, Staph etc..)

V.2 Clinique d’une infection urinaire Une infection urinaire se caractérise par :

1. une température supérieure à 38,5°C ; 2. un sédiment urinaire positif montrant plus de 25 globules blancs/µL et plus de 2800

bactéries/µL ; 3. une culture urinaire positive pour un seul germe sur deux prélèvements successifs :

a. plus de 1 germe à la ponction sus-pubienne ; b. plus de 50.000 à 100.000 germes au sondage vésical ; c. plus de 50.000 à 100.000 germes au « mi-jet ».

Chez le jeune enfant, les symptômes peuvent très aspécifiques avec une fièvre élevée, des vomissements, des douleurs abdominales, un état grincheux, altération de l’état général.

V.3 Examens complémentaires En pédiatrie, il faut être le moins invasif possible. Avant de prélever les urines, il est important d’évaluer la probabilité que l’enfant souffre d’une infection urinaire. Si la probabilité est inférieure ou égale à 2%, il ne faut pas prélever les urines.

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Les facteurs de risque chez la fille sont :

• la race blanche, • l’âge inférieur à 12 mois, • une température supérieure à 39°C, • une fièvre qui dure plus de 2 jours, • l’absence d’une autre infection.

Si le clinicien ne retrouve pas plus de 1 facteur de risque, la probabilité que l’enfant souffre d’une infection urinaire est inférieure à 1%. Si le clinicien ne retrouve pas plus de 2 facteurs de risque, la probabilité est inférieure à 2%. Il faut donc trouver plus de 2 facteurs de risque pour prélever les urines d’une petite fille. Les facteurs de risque chez le garçon sont :

• la race non noire, • la non circoncision, • une température supérieure à 39°C, • une fièvre qui dure plus de 24 heures, • l’absence d’autre source d’infection.

Si le clinicien ne retrouve pas plus de 2 facteurs de risque chez un garçon circoncis, la probabilité est inférieure à 1%. Si le clinicien ne retrouve pas plus de 3 facteurs de risque chez un garçon circoncis, la probabilité est inférieure à 2%. Chez le garçon non circoncis, il ne faut pas d’autre facteur de risque pour rester en-dessous des 2% de probabilité. V.3.1 Prélèvement des urines chez l’enfant La manière dont on va prélever les urines dépend de l’âge et de la propreté de l’enfant. En effet, chez un petit patient de plus de 2 ans ayant acquis sa propreté, 2 mi-jets sont suffisants. Par contre, chez l’enfant de moins de 2 ans n’ayant pas encore acquis la propreté, l’urgence du prélèvement oriente la manière de l’obtenir. En effet, s’il y a urgence (c’est-à-dire un sepsis), une ponction sus-pubienne est pratiquée chez le garçon. Chez la fille septique, le sondage urinaire est préféré. En dehors de toute urgence, il faut favoriser la technique du clean-catch ou bien le sac urinaire. Et si le sédiment urinaire revient pathologique, une ponction sus-pubienne est pratiquée chez le garçon et un sondage urinaire chez la fille.

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V.3.1.1 Clean-catch Lors du clean-catch, l’enfant est couché sur le dos avec ses jambes fléchies et écartées, ou bien debout sur le bord des toilettes. Le parent tient un récipient stérile en attendant la miction de son enfant. L’urine est alors collectée « au vol » dès que le petit enfant commence à uriner.

V.3.1.2 Sondage vésical Le sondage vésical consiste en l’introduction d’une sonde, induite de gel à la lidocaine 2%, par le méat urétral de la fille. Il faut arrêter de la glisser dès l’apparition d’urine par le cathéter (l’urètre féminin mesure 3 à 5cm). L’urine est recueillie à l’autre bout de la sonde dans un récipient stérile au mi-jet. Ce geste est peu traumatique pour la fille.

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V.3.1.3 Ponction sus-pubienne La ponction sus-pubienne se réalise sous guidage échographique (afin de s’assurer que la vessie est remplie). L’enfant est couché en position « grenouille », la région sus-pubienne est désinfectée et l’aiguille est introduite avec un angle de 20° par rapport à la verticale, à 1,5 cm du bord supérieur du pubis dans l’alignement de l’ombilic. Cette pratique est peu douloureuse pour l’enfant, mais très impressionnante pour les parents vu le caractère invasif de cet acte.

V.3.2 Autres examens complémentaires Mis à part le sédiment urinaire expliqué plus haut), on peut aussi utiliser la tigette urinaire qui permet un dépistage de la leucocyturie et qui permet de montrer la présence ou non de nitrite. Le dépistage de nitrite est trouvé en cas d’infection par E coli, Klebsiella et Proteus. Les nitrites seront négatifs dans les infections à Entérocoque, Staphylocoque ou Pseudomonas. Lorsqu’on utilise ces 2 tests, la aleur prédictive négative 97% La tigette a eu d’intérêt pour nourrissons de moins de 3 mois (VPN faible) et en cas d’infection nosocomiale (nitrite -) La valeur prédictive positive 25-75% (souillure venant des selles). Les autres investigations consistent en une prise de sang (CRP, la formule sanguine, la créatinine et l’ionogramme). L’hémoculture est pratiquée si l’enfant est septique. L’échographie rénale doit être pratiquée chez tous les enfants suspectés d’infection urinaire.

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Enfin, une cystographie peut être demandée chez les enfants de moins de 3 ans s’ils présentent des anomalies rénales ou vésicales au diagnostic anténatal échographique, une histoire familiale de reflux vésico-urétéral, des anomalies anatomiques à l’échographie rénale, lors de récidives d’infections urinaires ou lorsqu’on cultive des germes autres qu’Escherichia coli. Sauf cas particuliers, elle n’est pas demandée aux enfants de plus de 3 ans.

V.4 Traitement Le traitement empirique visera toujours l’E coli. Il consistera soit en l’utilisation de céfuroxime soit de témocilline. Si l’on suspecte un entérocoque le traitement consistera à donner de l’ampicilline. Le traitement sera débuté en intraveineux chez les enfants de moins de 12 mois avec un passage per os dès que possible (obtention de la culture et disparition de la fièvre durant 24h). On pourra entamer d’emblée un traitement oral si : •Enfant > 12 mois •Etat général conservé •Absence de vomissements •Pas d’uropathie connue •Echographie rénale normale •Pas d’antibiothérapie dans les 2 semaines précédentes •1er épisode et/ou pas de prophylaxie prise •Parents compliants •Possibilité d’assurer un suivi –contacter les parents après 48-72h pour communiquer l’antibiogramme et prendre des nouvelles –organiser une échographie des reins et des voies urinaires décider de la nécessité d’une cystographie. Donner une prophylaxie antibiotique après une infection urinaire est maintenant réservé à une minorité de patients et sera discutée avec un spécialiste.

V.5 Cystites à répétition Elles surviennent surtout chez la petite fille à partir de l’âge de 3 ans et elles sont favorisées par la constipation et l’instabilité vésicale. Le traitement aigu consiste en la prise d’un antibiotique par voie orale. Il faut s’attaquer aux facteurs favorisants en traitant les facteurs favorisants et promouvoir une calendrier mictionnel strict (mictions régulières toutes les 2h30-3h).

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VI. ADÉNITES SUBAIGUËS Ces adénopathies sont courantes chez l’enfant. L’agent le plus fréquent reste le Streptococcus β-hémolytique du groupe A, qui est la plupart du temps une adénite aiguë (voir chapitre III.10.2). Les autres agents étiologiques sont Bartonella henselae donnant la maladie de la griffe de chat (Bartonellose) et les mycobactéries atypiques. Le diagnostic différentiel des adénopathies est vu dans le cours de Démarche Clinique.

VI.1 Mycobactéries atypiques En ce qui concerne les mycobactéries atypiques, la contamination se réalise par l’environnement (principalement la terre) et touche les enfants de 1 à 5 ans. En effet, l’enfant va jouer dans la terre et se contaminer en mettant des objets en bouche. A titre informatif, plusieurs espèces sont répertoriées : Mycobacterium avium, Mycobacterium kansaii, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium marinum. VI.1.1 Clinique des adénopathies à mycobactéries atypiques Le symptôme principal est une adénopathie cervicale antérieure ou sous-mandibulaire non inflammatoire initialement. L’adénopathie est ferme, mobile et indolore. L’évolution de la taille du nœud lymphatique suit un processus lent :

1. ferme, mobile et indolore ; 2. suppuration en son centre ; 3. la peau en surface devient érythémateuse (aspect pourpre typique) ; 4. il s’ouvre à la peau. On parle alors de fistulisation par laquelle la lymphe va

couler. Le diagnostic est clinique. L’intradermoréaction peut être réactive (réaction croisée avec la tuberculose). Dans ce cas, le diagnostic différentiel comprend la tuberculose même si cette dernière préfère les nœuds lymphatiques « chauds » sus-claviculaires ou axillaires, alors que les mycobactéries atypiques préfèrent les nœuds lymphatiques « froids » du cou. VI.1.2 Traitement des adénopathies à mycobactéries atypiques Le meilleur traitement consiste en une exérèse complète du ganglion avant fistulisation à la peau. Pour ce faire il faut s’assurer d’une bonne collaboration avec un ORL qualifié qui se

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sent à l’aise dans cette chirurgie (le principal risque chirurgical est de léser le nerf facial). Certains experts préfèrent la méthode conservatrice et laisse la fistulisation se produire et une guérison lente spontanée en plusieurs mois. Si la pathologie récidive, il est conseillé d’associer la chirurgie à une antibiothérapie, ainsi que d’exclure un déficit immunitaire chez l’enfant. Nous n’aborderons pas dans ce chapitre un problème de santé publique important qui est l’infection à BCG (Mycobacterium bovis) qui atteint principalement l’enfant immunodéprimé et en particulier l’enfant infecté par le VIH qui a été vacciné à la naissance sans avoir connaissance de son statut. Le risque du BCG (vaccin vivant) chez l’enfant immunodéprimé est de développer une BCGite disséminée avec des symptômes similaires à la tuberculose disséminée.

VI.2 Maladie de la griffe de chat (Bartonella henselae) Cette bactérie est transmise à l’enfant par une griffure de chaton (ces félins se lèchent les pattes), par la salive du chat directement au contact d’une plaie ou bien par les puces de celui-ci. VI.2.1 Clinique des adénopathies à Bartonella henselae Tout d’abord, l’enfant présente une petite papule rouge à l’endroit de la griffade ou bien il peut ne rien présenter du tout. Après 10 à 30 jours, le petit patient voit apparaître une adénopathie régionale chronique de 1 à 5 cm de diamètre pendant plus de 3 semaines. Une péri-adénite est présente mais reste moins inflammatoire que celle donnée par le Streptococcus pyogenes. L’adénopathie est légèrement douloureuse et évolue de la façon suivante :

1. aspect homogène avec péri-adénite modérée ; 2. nécrose centrale : le nœud devient mou à la palpation ; 3. fistulisation possible dans 50% des cas.

On peut retrouver l’adénite en axillaire, dans le cou, en sus-claviculaire. Un des endroits typiques est l’adénite épitrochléenne. VI.2.2 Diagnostic des adénopathies à Bartonella Henselae Le diagnostic de bartonellose se réalise habituellement à l’aide de la sérologie. Celle-ci peut être négative au départ et nécessite d’être répétée 2 semaines plus tard pour observer la séroconversion. En cas de prélèvement direct de pus (à la seringue ou lors de l’exérèse

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ganglionnaire quand celui-ci est mal placé), on peut demander une PCR sur le pus (la sensibilité est de l’ordre de 60-80%). Le pus a un aspect pyogène mais est stérile. L’anatomo-pathologiste aura du mal à différencier les granulomes dus aux mycobactéries atypiques de ceux donnés par Bartonella henselae. Cependant il peut réaliser des tests immuno-histochimiques sur la biopsie à la recherche de Bartonella henselae. VI.2.3 Complication des adénopathies à Bartonella Henselae Dans la majorité des cas, l’évolution est tout à fait banale, avec une guérison spontanée sans traitement. Bartonella henselae peut donner des formes disséminées de la maladie dans lesquelles l’enfant souffre de fièvre élevée, de granulomes spléniques et hépatiques, de lésions osseuses et même parfois d’endocardite lente. VI.2.4 Traitement des adénopathies à Bartonella Henselae En ce qui concerne le traitement, il n’y a pas vraiment de consensus. Les macrolides n’auraient quasiment aucun impact sur les formes localisées de la maladie de la griffade du chat. Si le nœud lymphatique se nécrose et fistulise à la peau, une exérèse chirurgicale peut être envisagée. Si l’adénite se situe sur le visage ou dans le cou de l’enfant et qu’elle ne fistulise pas, un traitement chirurgical esthétique peut être réalisé. Cependant, dans la majorité des cas, il ne faut pas traiter et la guérison est spontanée. Par contre dans les formes disséminées il est recommandé de traiter. Il y a un manque de consensus pour la combinaison d’antibiotique (manque d’études). On recommande une combinaison des principes actifs suivants : rifampicine + ciprofloxacine + macrolide.

VII. Particularités des antimicrobiens en pédiatrie La prescription d’un antibiotique en pédiatrie est confrontée à certaines particularités comparées à l’adulte. Tout d’abord il se prescrit en mg/kg ; il faut donc faire un règle de trois pour calculer le nombre de millilitre que l’enfant doit prendre. Les autres obstacles sont la difficulté d’administration (mauvais goût, absence de conditionnement pédiatrique comme du sirop pour tous les antibiotiques). Certains antibiotiques peuvent avoir une toxicité particulière pour l’enfant ou être contre-indiqué pour certaines tranches d’âge.

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Par exemple les tétracyclines sont contre-indiquées en-dessous de 8 ans car pouvant provoquer une décoloration permanente de l’émail des dents. L’usage des quinolones a été associée à une arthropathie chez l’animal et peut provoquer des arthralgies (réversibles) chez l’enfant. Les quinolones seront donc utilisées avec précaution chez l’enfant et on va privilégier d’autres options thérapeutiques si possible en épargnant l’usage des quinolones. Les sulfamidés ne seront pas utilisés en dessous de 2 mois car pouvant provoquer un ictère important suite au déplacement de la bilirubine de l’albumine (par compétition). La ceftriaxone également peut provoquer le même genre d’effet secondaire et est déconseillée en dessous d’un mois de vie. L’utilisation de l’érythromycine a été associée à la sténose du pylore et on évitera de l’utiliser chez le nourrisson de moins de 6 semaines de vie.

VIII. Approche de l’enfant adopté, réfugié ou immigré La prise en charge de ces enfants est spécifique, l’adoption est très fréquente, notamment en France où cela a explosé ces dernières années. Ces enfants sont plus à risque de troubles de croissance, de malnutrition mais aussi de maladies infectieuses comme des parasitoses mais aussi la tuberculose. Pour les migrants il y a d’autres difficultés qui s’ajoutent à ça, des problèmes de papier, de langue, qui leur donnent parfois un accès encore moins facile aux soins de santé. Lors de la consultation d’un enfant issu de l’immigration, il faut tout d’abord tenter de comprendre au mieux ses antécédents médicaux. Cela peut s’avérer fastidieux car les documents souvent n’existent pas. Les cartes de vaccination du pays d’origine doivent être analysées avec soin et comparées au schéma vaccinal du pays. Certains carnets de vaccination ont été remplis de toute pièce avant l’adoption et ce type de manœuvre doit être suspectée lorsque tous les vaccins sont donnés le même jour du mois (si vous voyez que l’enfant a reçu un vaccin un 31 février, c’est qu’il y a un problème…). Sur ce site web vous pouvez retrouver les calendriers vaccinaux de chaque pays : http://www.who.int/immunization_monitoring/en/globalsummary/countryprofileselect.cfm Si il y a doute quant à la vaccination il vaut mieux tout recommencer et effectuer un rattrapage vaccinal complet (voir guide belge de vaccination pour procédure de rattrapage). Certains experts réalisent des sérologies vaccinales pour voir si l’enfant est protégé et ne revaccinent que pour les maladies pour lesquelles l’enfant ne possède pas de protection en terme d’anticorps. Si possible il est important de dresser une courbe de poids, taille et périmètre crânien, avec les informations qui se trouvent dans le dossier de suivi antérieur. A l’anamnèse il est important de poser les questions sur l’environnement antérieur de l’enfant (lieu d’habitation, potentielle exposition à des toxiques, etc…). A l’examen clinique on effectuera un examen complet, on prendra aussi une tension artérielle, on veillera à bien examiner la peau à la recherche de gale, d’impétigo ou d’autres lésions cutanées, le cuir chevelu à la recherche de teigne. On évaluera la croissance ainsi que le développement psychomoteur. On recherchera des signes dysmorphiques comme ceux du syndrome alcool-fœtal et on s’assurera que l’enfant est

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capable de voir et d’entendre normalement. En cas de doute un avis ORL et ophtalmologique sera demandé. Lors de cette consultation un dépistage systématique sera demandé. Il a été montré que le dépistage systématique permet de poser plus de 80% des diagnostics. Le bilan consistera en : •Biologie de base –Cofo (anémie – hyperéosinophilie) –Bilan martial (fer, ferritine), dosage plomb –GOT-GPT GGT Bili, urée créat –TSH/T4 •Urines (sédiment urinaire ou tigette urinaire) •Déficit en G6PD (pourtour Méditerranée, Asie, Afrique) •Vit D (rachitisme) •Hémoglobinopathie (Drépanocytose, Thalassémie) •Goutte épaisse (malaria) selon contexte •Des sérologies •syphilis (VDRL/RPR), hépatites A, B and C, VIH, Ac rougeole si > 1 an pour évaluer la réponse vaccinale •Coproculture •Parasitoses intestinales (3 échantillons de selles différents pour recherche de parasites) –Giardia +++ (pouvant donner un tableau de malabsorption et une anémie). •Si hyperéosinophilie on demandera une sérologie schistosomiase et Strongyloïdes stercolaris Un dépistage de la tuberculose (intradermo-réaction) sera réalisé 2 mois après l’arrivée. Si cette intradermo-réaction est réactive, on devra exclure une tuberculose active (voir cours de pneumologie pédiatrique). On veillera également à préparer la famille d’accueil en vérifiant leur statut vaccinal avant l’arrivée de l’enfant et à les vacciner contre les hépatites A et B. Des cas de transmission de maladies infectieuses de l’enfant adopté vers la famille d’accueil on été décrits (ex : transmission d’hépatite B, gale, teigne) Nous n’aborderons pas dans ce chapitre les aspects psycho-sociaux liés à l’adoption (ex : trouble de l’attachement etc…).

IX. L’enfant voyageur Nous vivons dans une société où l’on voyage de plus en plus et où les destinations peuvent être exotiques. Il ne faut cependant pas négliger les risques inhérents à ce genre d’aventure. Les enfants doivent être bien préparés au voyage. Il est important que les parents et l’enfant

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consultent une clinique du voyageur afin de prévenir des problèmes de santé lors de leur voyage. Les risques seront toujours discutés au cas par cas lors de la consultation. Un voyageur n’est pas l’autre. En effet, les personnes qui vont visiter leur famille dans leur pays d’origine sont plus à risque de souci de santé car souvent ils ne consultent pas avant de partir considérant qu’il n’y a pas de risque car ils ont vécu dans ce pays auparavant. Un voyageur se rendant dans un Club Méd à Dakar a moins de risque de développer certaines maladies infectieuses que le voyageur aventureux (sac à dos) qui bourlingue dans des zones rurales d’Afrique ou d’Asie. Lorsqu’on envisage un voyage avec un très jeune enfant il faut toujours peser risque-bénéfice. Est-ce que ce voyage est urgent, ne peut-on pas le reporter un peu plus tard quand l’enfant sera vacciné et sera en mesure de prendre une prophylaxie anti-malarique ? Lors de la consultation du voyageur on abordera systématiquement plusieurs points : • La malaria tue ! Selon les pays visités on évaluera le risque de malaria. On prescrira

l’utilisation de répulsifs à base de DEET 30%) et l’utilisation de moustiquaires imprégnés ; A partir de 5 kg une prophylaxie médicamenteuse pourra être prescrite.

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• La prévention des gastro-entérites : conseils de consommation d’eau en bouteille, de fruits à éplucher, d’éviter de manger de la viande crue ou du poisson cru. En cas de diarrhée, on continuera à allaiter l’enfant et on lui administrera 10 ml/kg d’ORS à chaque selle diarrhéique pour éviter qu’il ne se déshydrate. L’imodium est contre-indiqué chez le jeune enfant. En cas de dysenterie (fièvre, glaires, sang dans les selles), un avis médical devra être obtenu sur place et si ce n’est pas possible, de l’azithromycine sera administré durant 3 jours.

• Des conseils de vaccination. Dans certains pays d’Afrique et d’Amérique du Sud, la vaccination fièvre jaune est obligatoire et peut être administrée à partir de 9 mois. Comme il s’agit d’un vaccin vivant il doit se donner en même temps ou à un mois d’intervalle d’un autre vaccin vivant (ex : rougeole). Il n’y a pas de problème d’interférence immunitaire avec les vaccins inactivés donc on pourra donner un vaccin inactivé à n’importe quel moment avant ou après un vaccin vivant. La vaccination contre l’hépatite A est indiquée quasi tout le temps et pourra être administrée à partir d’un an avec un rappel 1 an après la première dose. La vaccination contre la fièvre typhoïde est peu efficace (70% d’efficacité) et peut se donner à partir de 2 ans surtout chez le voyageur aventureux, malheureusement sa durée de protection est courte avec nécessité de rappel tous les 3 ans si on retourne dans une zone à risque. Si l’on se rend dans une zone à risque de méningites à méningocoque (ceinture méningée pendant la période épidémique, saison sèche), on doit proposer la vaccination avec le vaccin conjugué quadrivalent (ACWY). Dans certains voyages particuliers (Asie du Sud-Est), quand on y va pour une durée prolongée et quand on se rend dans des villages très ruraux avec élevage de porcs, on doit proposer la vaccin contre l’encéphalite japonaise. Un vaccin contre la rage sera indiqué au cas par cas. Evidemment l’enfant doit être en ordre de vaccination pour son schéma belge.

• Les autres conseils couvriront les rappels de sécurité en voiture, la prudence par rapport aux animaux (risque de rage), les conseils pour se rendre en altitude, les risques aquatiques et il sera également important de prescrire une bonne pharmacie de voyage

Lorsqu’un enfant revient de voyage avec de la fièvre il faut avant tout s’assurer qu’il ne revient pas d’un pays à risque de malaria. Si c’est le cas il faut immédiatement le tester pour la malaria. Même si l’enfant était sous prophylaxie cela ne le protège pas à 100%. Evidemment si l’enfant ne prenait pas de prophylaxie la suspicion de malaria augmente encore. Il faut bien retenir qu’une fièvre au retour des tropiques est une malaria jusqu’à preuve du contraire. Dépendant de la clinique et du pays voyagé et après avoir exclu la malaria on devra exclure une fièvre typhoïde (hémocultures) et la dengue (sérologie). Il faut bien interroger sur le contage, le type de voyage, les activités effectuées en voyage (ex baignade) etc… Un avis auprès d’un infectiologue s’avèrera utile.

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X. Un petit mot sur le dépistage du VIH chez le nourrisson Le seul point abordé dans ce chapitre portera sur l’importance de la compréhension du dépistage du VIH chez le nouveau-né. 3,3 millions d’enfants vivent avec le VIH dans le monde. Cela représente 330 000 nouveaux cas et 230 000 décès par an. Le mode d’infection de l’enfant est la transmission mère-enfant dans 95% des cas. Si la femme enceinte ne reçoit pas de traitement, la transmission du virus peut atteindre 30-40%. Si la femme enceinte reçoit un traitement antirétroviral et que sa charge virale est indétectable, le taux de transmission peut descendre en dessous de 1%. Le nouveau-né recevra également une prophylaxie antirétrovirale (AZT) durant 4 semaines. Si l’adhérence au traitement n’est pas optimale et que la charge virale est détectée chez la maman lors de la naissance, une césarienne est pratiquée afin de diminuer le risque de transmission à l’enfant et ce dernier recevra une trithérapie durant 4 semaines. Il est extrêmement important de retenir que l’enfant reçoit les anticorps maternels. En conséquence, le nouveau-né est « séropositif » mais n’est pas nécessairement infecté par le VIH. La nuance est importante. Le diagnostic n’est donc pas possible sur une simple sérologie avant l’âge de 18 mois. La perte des anticorps maternels se fait graduellement et la sérologie sera négative chez la majorité des enfants à 18 mois. Pour s’orienter, et exclure une infection par le VIH, le clinicien a recours à une PCR qualitative (positive ou négative) pratiquée sur un échantillon sanguin de l’enfant. Celle-ci sera négative chez l’enfant non infecté. Pour conclure à une infection, 2 PCR doivent être positives. Suite à l’exposition du fœtus aux antirétroviraux durant la grossesse il est vivement conseillé d’assurer un suivi clinique de ces enfants en centre spécialisé jusqu’à l’âge minimum de 2 ans.