Upload
putriprawitas
View
286
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
1/30
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Nefritis atau radang pada ginjal merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering
ditemui. Glomerulonefritis bersifat akut hingga kronis(menahun). Glomerulonefritis akut
mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi pada glomerulus.
Ini bukan merupakan penyakit infeksi ginjal, tetapi merupakan akibat dari efek samping
mekanisme pertahanan tubuh. Pada kebanyakan kasus, stimulus dari reaksi adalah
diakibatkan oleh streptokokus A pada tenggorokan yang biasanya mendahului aitan
glomerulonefritis sampai inter!al "#$ minggu.
Glomerulonefritis kronis mempunyai aitan sebagai plomerulonefritis akut yang
menunjukkan reaksi antigen#antibodi tipe lebih ringan yang tidak terdeteksi. %etelah reaksi
ini berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya seperlima dari ukuran normalnya dan
mengandung jaringan fibrosa dalam jumlah yang banyak.
Glumerulonefritis sering ditemukan pada anak usia antara $#& tahun dan lebihsering mengenai anak laki#laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak
laki#laki dan perempuan adalah " ' serta jarang menyerang anak dibaah usia $ tahun.
asil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun *++, melaporkan adanya & pasien
yang diraat di rumah sakit pendidikan dalam " bulan. Pasien terbanyak diraat di
%urabaya ("-,/), kemudian disusul berturut#turut di 0akarta ("1,&/), 2andung (&,-/)
dan Palembang (+,"/). Perbandingan antara pasien laki#laki dan perempuan adalah " ' "
dan terbanyakan pada anak usia -#+ tahun (1,-/).
3engan adanya kecanggihan peralatan dan teknologi penatalaksanaan
glomerulonefritis, maka semakin akan mengurangi banyaknya penderita glomerulonefritis.
Gambaran klinis penderita glumerulonefritis akut dan kronis sangat ber!ariasi bahkan
penderita mengesampingkan kondisinya hanya dengan memberikan antibiotic saja.
1.2 Tujuan
.". 4ujuan 5mum
6ahasisa mampu memahami dan menjelaskan asuhan keperaatan klien
denganAcute Glomerulonephritis dan Chronic Glomerulonephritis.
."." 4ujuan 7husus
1. 6engetahui definisi dari Acute Glomerulonephritis dan Chronic
Glomerulonephritis.
2. 6engetahui etiologi dan faktor penyebab terjadinya Acute Glomerulonephritis
dan Chronic Glomerulonephritis.3. 6engetahui patofisiologi Acute Glomerulonephritis dan Chronic
Glomerulonephritis.
4. 6engetahui manifestasi klinis yang muncul pada pasien dengan Acute
Glomerulonephritis dan Chronic Glomerulonephritis.
5. 6engetahui pemeriksaan diagnostic yang dilakukan untuk mendiagnosa Acute
Glomerulonephritis dan Chronic Glomerulonephritis.
6. 6enjelaskan penatalaksanaan pada pasien denganAcute Glomerulonephritis dan
Chronic Glomerulonephritis.
7. 6enjelaskan proses asuhan keperaatan pada klien dengan Acute
Glomerulonephritis dan Chronic Glomerulonephritis.
1
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
2/30
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatom !njal
Gambar Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di dareah abdomen, retroperitoneal antara
!etebra lumbal dan 1. 4iap ginjal terdiri dari + 8 " lobus yang berbentuk piramid. 2entuk
ginjal menyerupai kacang dengan isi cekungnya menghadap ke medial. 9ekungan ini
disebut sebagai hilus renalis, yang di dalamnya terdapat apeks pel!is renalis dan struktur
lain yang meraat ginjal, yakni pembuluh darah, system limfatik dan system saraf. 2esarginjal sangat ber!ariasi. Ginjal lelaki relati!e lebih besar ukurannya daripada perempuan.
5kuran rata#rata ginjal orang deasa adalah panjang , cm, lebar - cm, tebal $, cm.
2eratnya ber!ariasi antara "#& gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berbolus#
bolus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.
%ecara anatomis ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks dan medulla ginjal.
7orteks ginjal tereltak lebih superficial dan didalamnya terdapat berjuta#juta nefron. Nefron
merupakan unit fungsional terkecil ginjal. 6edulla ginjal yang terletak lebih profundus
banyak terdapat duktuli atau saluran kecil yang mengalirkan hasil ultrafiltrasi berupa urine.
Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus kontraktus (49) proksimal, loop of henle,
tubulus kontraktus (49) distal, dan duktus kolegentes. 3arah yang membaa sisa hasil
"etabolism tubuh difiltrasi di dalam glomerulus dan setelah sampai di tubulus ginjalbeberapa :at yang masih diperlukan dalam tubuh mengalami reabsorbsi dan :at sisa
"etabolism yang tidak diperlukan oleh tubuh mengalami sekresi membrane urine.
%etiap hari tidak kurang + liter cairan darah difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan
urine sebanyak #" liter. 5rine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida
ke system pel!ikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter.
%ystem pel!ikalises ginjal terdiri atas minor, infundibulum, kaliks mayor dan
pielum;pel!is renalis.mukosa system pel!ikalies terdiri atas epitel transisional dan
dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai
ke kateter.
2
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
3/30
2.2. "ung# !njal
Ginjal memerankan berbagai fungsi tubuh yang sangat penting bagi kehidupan, yakni
menyaring (filtrasi) sisa hasil $metabolisme dan toksin dari darah, serta mempertahankan
homeostasis cairan dan elektrolit tubuh kemudian dibuang melalui urine.
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
4/30
ginjal dapat meningkat hingga $/ (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga "/
dari 9>.
7apiler glomeruli berdinding porous (berlubang#lubang) yang memungkinkan
terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar (+?;hari). 6olekul yang berukuran
kecil (air, elektrolit, dan sisa metabolisme tubuh diantaranya kreatinin dan ureum)
akan difiltrasi dari darah, sedangkan molekul berkuran besar (protein dan sel darah)
tetap bertahan di dalam darah. >leh karena itu komposisi cairan filtrasi yang beradadi kapsula boman, mirip dengan yang ada di dalam plasma, hanya saja cairan ini
tidak mengandung protein dan sel darah.
=olume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan aktu tersebut
sebagai rerata filtrasi glomerulus atau glomerular filtration rate (G$#. Ginjal mengaturkeseimbangan asam#basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion
bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini berperan tiga sistem buffer
asam karbonat#bikarbonat, buffer fosfat dan pembentukan amonia. Ion hidrogen,
9>"dan N$dieksresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang
dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses
tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat
berfungsi kembali. 4ubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat
dan pengeluaran asam.". @egenerasi 2ikarbonat
2ikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorbsi di tubulus proksimal agar
konsentrasi ion bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan 9> $#
baru, merupakan hasil eksresi dengan buffer urin dan dari produksi dan eksresi
N1. 2ikarbonat dengan ion hidrogen membentuk asam karbonat. Asam karbonat
kemudian berdisosiasi menjadi 9>" dan air. @eaksi ini dipercepat oleh en:im
anhidrase karbonat kembali membentuk asam karbonat. Asam karbonat
berdisosiasi menjadi ion bikkarbonat dan hidrogen. 2ikarbonat kembali ke aliran
darah dan ion kembali ke cairan tubulus untuk dipertukarkan dengan natrium.
3engan cara ini bikarbonat di reabsorpsi kembali. 2erdasarkan p urin, ginjal
dapat mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannnya keluar
melalui urin.$.
%ekresi Ion idrogenGinjal mengekresikan ion dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit,
hanya sekitar ," mmol;? (p 1,-) atau , meB;? pada p urin 1,.
7emampuan pengaturan (eliminasi) ion dalam keadaan normal sangat
tergantung pada p cairan yang berada di tubulus ginjal (normal berada pada rerata
1, 8 1,). Proses eliminasi ini berlangsung di tubulus proksimal dan distal serta
pada duktus koligentes. Normalnya berkisar mCB ion per hari, dan ini setara
dengan ion yang diabsorpsi di usus. Ion disekresikan melalui pertukaran
dengan ion Nadengan bantuan energi yang berasal dari pompa Na#7#A4Pase yang
berfungsi memperthankan konsentrasi ion Na. Ginjal mampu mengeluarkan ion
melalui pompa proton (#7#A4Pase dan #A4P#ase) sampai p urin turun
menjadi 1,.1. Produksi dan Cksresi N1
4
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
5/30
Amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan
en:im glutaminase. Cn:im ini berfungsi optimal pada p rendah. Amonia
bergabung dengan ion membentuk ion amonium yang tidak kembali ke sel
tubulus dan keluar melalui urin bersamaan dengan ion . Produksi dan eksresi
N1diatur ginjal sebagai respons perubahan keseimbangan asam basa. Anion
asam non!olatil kembali ke dalam darah.
2.(. S#tem !lomerulu# normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai 2oman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(DjuEtame#dullaryF) lebih besar dari yang terletak di perifer. Percabangan kapiler berasal
dari arteriola afferens, membentuk lobul#lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata,
dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. 4empat masuk dan keluarnya kedua
arteriola itu disebut kutub !askuler.
Gambar " 2agian#bagian Nefron
3iseberangnya terdapat kutub tubuler yaitu permulaan tubulus contortus proEimalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, di tunjang oleh jaringan
yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. 7apiler#kapiler dalam
keadaan normal tampak paten dan lebar. 3i sebelah dalam kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 3i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel
!iseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan#tonjolan sitoplasma, yang
disebut sebagai pedunculae atau foot processes.
6aka itu sel epitel !iseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit
terdapat membran basalis glomeruler (G26Glomerular 2asement 6embrane). 6embran
basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. 3engan mikroskop elektron ternyata
membran basalis ini terdiri dari tiga lapisan yaitu dari arah dalam ke luar yaitu lamina rara
interna, lamina densa dan lamina rara eEterna. %impai 2oman di sebelah dalam
berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membran basalis simpai
2oman.
6embran basalis ini berlanjut dengan membran basalis glomeruler pada kutub
!askuler, dan dengan membran basalis tubuler pada kutub tubuler. 3alam keadaan
patologik, sel epitel parietal kadang#kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (crescent
). 2ulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau
fibrosa.
5
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
6/30
2.). "ltra# !lomerulu#
3engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma di saring melalui
dinding kapiler glomerulus. asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua
substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein#
protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari
-+. ( seperti albumin dan globulin ).
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
7/30
2.+. Etolog
2.+.1!lomerulone'rt# Akut
rganisme penyebab
la:im adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe " atau 1 dan ,jarang oleh
penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan
pada ginjal. 3i duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang
merupakan membrane plasma streptokokal spesifik. 4erbentuk kompleks antigen#antibodi
dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membran basalis. %elanjutnya komplemen akan terfiksasimengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear(P6N) dan
trombosit menuju tempat lesi.
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
8/30
endotel dan membran basalis glomerulus (G26). %ebagai respon terhadap lesi yang terjadi ,
timbul poliferasi sel#sel endotel yang di ikuti sel#sel mesangium dan selanjutnya sel#sel
epitel. %emakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel
darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen#antibodi inilah yang
terlihat sebagai nodul#nodul subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada
mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah#bungkah pada mikroskopimunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak
dan hiperselular di sertai in!asi P6N (%melt:er, %u:ane 9 2renda G. 2are. ").
Glomerulonefritis kronis,aalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai
tipe reaksi antigen;antibody yang lebih ringan,kadang#kadang sangat ringan,sehingga
terabaikan. %etelah kejadian berulang infeksi ini,ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil
menjadi lapisan yang tebalnya #" mm atau kurang. 2erkas jaringan parut merusak sistem
korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. %ejumlah glomeruli dan
tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang#cabang arteri renal menebal.
Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah,menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir
(C%@3) (%melt:er, %u:ane 9 2renda G. 2are. ").
2.-. an'e#ta# Kln#
2.-.1 !lomerulone'rt# Akut
. 4ahap aal '
a. ematuria
b. A:otemia (urea dan nitrogen dalam darah)
c. Proteinuria
d. 6alaise
e. ?aju endap darah meningkat
f. 2erat jenis urin meningkat
g. >liguria
". 4ahap akhir '
a. 2endungan sirkulasi
b. Gagal ginjal dengan oliguria
c. ipertensi ringan sampai berat pada lansia
d. >edema
2.-.2 !lomerulone'rt# Kronk
. Pendarahan hebat mendadak, stroke atau kon!ulsi
". 7aki membengkak pada malam hari
$. Penurunan berat badan
1. Penurunan kekuatan tubuh. Peningkatan iritabilitas
-. Nokturia
&. %akit kepala dan pening
+. Gangguan pencernaan
*. 4ingkat keparahan gangguan ginjal ber!ariasi, dari hematuria mikroskopis yang
asimptomatik dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut
. 2erdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien dapat mengalami berbagai derajat
edema, hipertensi, dan oliguria
. Pasien dapat menderita ensefalopati dan atau gagal jantung akibat hipertensi atau
hiper!olemia
". Cnsepalopati juga dapat diakibatkan secara langsung oleh efek toksik bakteristreptokokus pada sistem saraf pusat
8
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
9/30
$. Cdema biasanya terjadi akibat retensi garam dan air, dan sindrom nefrotik juga
dapat muncul pada 8 " / kasus
1. Cdema subglotis akut dan gangguan jalur pernafasan juga dilaporkan terjadi
. Gejala spesifik ' malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan
demam.
2.1/. Penatalak#anaan2.1/.1!lomerulone'rt# Akut
4ujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut dan
menurunkan risiko komplikasi. @isiko komplikasi yang mungkin ada, meliputi'
hipertensi ensefalopati, gagal jantung kongestif dan edema pulmonary.
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan meliputi '
. Penatalaksanaan gejala dan antihipertensi, obat untuk hiperkalemia
( berhubungan dengan insufisiensi renal ), " 2locker ( untuk mencegah
ulcerstres), dan agen pengikat fosfat ( untuk mengurangi fosfat dan menambah
kalsium ).
". 4erapi antibiotik untuk menyembuhkan infeksi ( jika masih ada )
$. Pembatasan cairan1. 3iet ketat pembatasan protein jika terdapat oliguria dan 25N meningkat.
. 4ingkatkan karbohidrat untuk membantu tenaga dan mengurangi katabolisme
protein
-. Asupan potasium dan sodium diperketat jika terdapat edema, hiperkalemia, atau
tanda gagal jantung ( 9< )
&. 4erapi untuk mempercepat progresif glomerulonefritis meliputi '
a. Penggantian plasma
b. Pemberian imunosupressan ( corticosteroidsJ cyclopfosphamid K9ytoEanL )
c. 3ialisis jika retensi cairan dan ureum tidak dapat di kontrol (Nursalam
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
10/30
$. 3arah ' peningkatan 25N dan kreatinin, albumin rendah, lipid meningkat, titer
antistreptolysin meningkat ( dari reaksi organisme streptokokus ) (Nursalam
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
11/30
2.1$ 3
11
Infeksi faring oleh
streptokokus
@eaksi antigen#
antibodi
6enyebar ke
pembulu darah
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
12/30
BAB III
ASUHAN KEPE4AATAN
$.1 !lomerulone'rt# Akut
$.1.1 Pengkajan
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperaatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu pengumpulan data.
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita,
mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat diperoleh
melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta
pemeriksaan penunjang lainnya.
. Anamnese
a. Identitas penderita
6eliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkainan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit dan diagnosa medis.
b. 7eluhan 5tama
7eluhan utama yang sering dikeluhkan ber!ariasi meliputi keluhan
nyeri pada pinggang atau kosto!ertebra, miksi berdarah, ajah atau kaki
bengkak, pusing atau keluhan badan cepat lelah.
c. @iayat 7esehatan 3ahulu
7aji apakah pasien pernah menderita penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi sebelumnya. Penting untuk dikaji mengenai riayat
pemakaian obat#obatan masa lalu dan adanya riayat alaergi terhadap jenis
obat dan didokumentasikan.
d. Psikososiokultural
Adanya kelemahan fisik, miksi darah, serta ajah dan kaki yang
bengkak akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif
pada pasien.
e. Pemeriksaan
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
13/30
2$ (2rain) ' Cdema ajah terutama periorbital, konjungti!a anemis,
sklera tidak ikterik , dan mukosa mulut tidak mengalami
peradangan. %tatus neurologis mengalami perubahan
sesuai dengan tingkat parahnya a:otemia pada sistem saraf
pusat. Pasien beresiko kejang sekunder gangguan
elektrolit.
21 (2ladder) ' Inspeksi. Cdema pada ekstremitas dan ajah. Perubahanarna urine output seperti arna urine berarna kola dari
proteinuri, silinderuri, dan hematuri. Palpasi. 3idapatkan
adanya nyeri tekan ringan pada area kosto!ertebra.
Perkusi. Perkusis sudut kosto!ertebra memberikan
stimulus nyeri ringan lokal disertai suatu penjalaran nyeri
ke pinggang dan perut.
2 (2oel) ' 6ual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
2- (2one) ' 7elemahan fisik secara umum sekunder dari edema
tungkai atau edema ajah terutama pada preorbital,
anemia, dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
$.1.2 Pengkajan Dagno#tk Laboratorum
a. Pada pemeriksaan urinalisis
3itemukan hematuria (darah dalam urine) mikroskopik atau makroskopik
(gros). 5rine tampak berarna kola akibat sel darah merah dan butiran atau
sedimen protein (lempengan sel darah merah menunjukkan adanya cedera
glomerular). Proteinuria, terutama albumin, juga terjadi akibat meningkatnya
permeabilitas membran glumerulus.
b. 7adar 25N dan kreatinin serum
6eningkat seiring dengan menurunnya urine output. Pasien adapat
anemik akibat hilangnya sel darah merah ke dalam urine dan perubahan
mekanisme hematopoetik tubuh.
$.1.$ Dagno#a Ke0era5atan
. @isiko kelebihan !olume cairan b.d penurunan !olume urine, retensi cairan
dan natrium, peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan G
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
14/30
7riteria hasil ' Pasien tidak sesak napas, edema ekstremitas berkurang, piting
edema #, produksi urine O- ml; hari.
Inter!ensi @asional
7aji adanya edema ekstremitas 9uriga gagal kongestif; kelebihan !olume
cairan
7aji tekanan darah 5ntuk mengetahui peningkatan jumlah cairan,dengan meningkatkan beban kerja jantung.
5kur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan
gangguan perfusi jaringan ginjal, retensi,
natrium;air dan penurunan urine output
2erikan oksigen sesuai dengan indikasi 6eningkatkan sediaan oksigen untuk kebuthan
miokard untuk melaan efek hipoksia;iskemia
7olaborasi untuk pemberian diuretic 3iuretik bertujuan untuk menurunkan !olume
plasma dan menurunkan retensi ciran
dijaringan sehingga menurunkan risiko
terjadinya edema paru.
". @isiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
4ujuan ' 3alam aktu $E"1 jam peraatan risiko kejang berulang tidak
terjadi
7riteria hasil ' Pasien tidak mengalami kejang
Inter!ensi @asional
7aji dan catat faktor#faktor yang
menurunkan kalsium dari sirkulasi
Penting untuk mengamati hipokalsemia pada
pasien beresiko. Peraat harus bersiap untuk
keaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.
7aji stimulus kejang 2eberapa stimulus kejang adalah rangsangancahaya dan peningkatan suhu tubuh
indari konsumsi alkohol dan kafein
yang tinggi
6enghambat penyerapan kalsium dan perokok
kretek sedang akan menimgkatkan ekskresi
kalsium urine
7olaborasi pemberian terapi ' Garam
kalsium parenteral, !itamin 3
5ntuk meningkatakan absorpsi ion kalsium
6onitor pemeriksaan C7G dan
laboratorium, serta kalsium serum
6enilai keberhasilan inter!ensi
$. Nyeri b.d respons inflamas, kontraksi otot sekunder, adanya inflamasi
glomerulus.4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam terdapat penurunan respon nyeri.
7riteria hasil '
. 7lien menyatakan penurunan rasa nyeri, skala nyeri # (#1)
". 44= dalam batas normal, ajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi
perifer, urine O-ml;hari
14
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
15/30
1. @isiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.dketidakadekuatan intake nutrisi sekunder dari nyeri, ketidaknyamanan
lambung dan intestinal.
4ujuan '3alam aktu E"1 jam pasien akan mempertahankan kebutuhan
nutrisi yang adekuat
7riteria hasil ' 6embuat pilihan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
dalam situai indi!idu, menunjukkan peningkatan berat.
Inter!ensi @asional
7aji pengetahuan pasien
tentang asupan nurisi
Peraat dapat memberikan pendidikan yang sesuai
dengan pengetahuan pasien yang efisien dan efektif
6ulai dengan makanan yang
kecil kemudian ditingkatkan
sesuai dengan toleransi
7andungan makanan dapat mengakibatkan
ketidaktoleransian GI, memerlukan perubahan pada
kecepatan atau tipe formula
2erikan diet secara rutin 6emberikan makan pada pasien $E sehari dan dalam
keadaan hangat akan memberikan kondisi normal
terhadap fungsi gastrointestinal.
2eri makanan dalam keadaan
hangat dan porsi kecil serta
diet 474P@G (4inggi 7lori
4inggi Protein @endah Gula)
5tuk meningkatkan selera dan mencegah mual,
mempercepat perbaikan kondisi, serta mengurangi
beban kerja jantung.
2erikan nutrisi secaraparenteral Nutrisi secara intra!ena dapat membantu memenuhikebutuhan nutrisi yang diperlukan oleh pasien untuk
mempertahankan kebutuhan nutrisi harian.
. Gangguan Acti!ity 3aily ?i!ing (A3?) b.d edema ekstremitas, kelemahan
fisik secara umum
4ujuan ' 3alam aktu $E$1 jam akti!itas sehari#hari klien terpenuhi dan
meningkatnya kemampuan berakti!itas
7riteria hasil ' 7lien menunjukkan kemampuan berakti!itas tanpa gejala#
gejala berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.
Inter!ensi @asional
15
Inter!ensi @asional
7aji nyeri dengan pendekatan
P@%4
6enjadi parameter untuk menegtahui bagaimana
inter!ensi dan sejauh mana keberhasilan dari inter!ensi
yang diberikan
Anjurkan klien untuk
melaporkan apabila terjadi nyeri
Nyeri berat dapat mengakibatkan syok kardiogenik
yang berdampak pada kematian yang mendadak?akukan manejemen nyeri
keperaatan.
Atur posisi fisiologis, teknik
relaksasi, teknik ditraksi
5ntuk mengalihkan perhatian pasien bertujuan untuk
mengurangi rasa nyeri
4ingkatkan pengetahuan
tentang sebab#sebab nyeri dan
menghubungkan berapa lama
nyeri akan berlangsung
Pengetahuan dapat mengurangi nyeri dan dapat
membantu kepatuhan pasien terhadap rencana
terapeutik
7olaborasi dengan dokter untuk
pemberian analgetik
Analgetik dapat memblok nyeri sehingga nyeri dapat
berkurang
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
16/30
4ingkatkan istirahat, batasi
akti!itas senggang yang tidak
berat
6enurunkan konsumsi oksigen jaringan dan
memberikan kesempatan jaringan yang mengalami
gangguan dapat memperbaiki kondisi yang optimal.
Pertahankan rentang gerak
pasif selama sakit kritis.
6eningkatkan kontraksi otot sehingga membantu
!enous return
C!aluasi tanda !ital saat
kemajuan akti!itas terjadi.
5ntuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan
dengan akti!itas2erika aktu istirahat diantara
aktu akti!itas
5ntuk mendapatkan cukup aktu resolusi bagi tubuh
dantidak terlalu memaksa kerja jantung
Pertahankan penambahan
>"sesuai pesanan
5ntuk meningkatkan oksigenasi jaringan
-. 7ecemasan b.d prognosis oenyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan
kesehatan.
4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam kecemasan pasien berkurang
7riteria hasil ' Pasien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal
perasaannya, dapat mengindentifikasi penyebab atau faktor yang
memengaruhinya, koorperatif terhadap tindakan, ajah rileks.
Inter!ensi @asional
7aji tanda !erbal dan
non!erbal, dampingi pasien dan
lakukan tindakan bila
menunjukkan perilaku
merusak.
@eaksi !erbal;non !erbal dapat menunjukkan rasa
agitasi, marah, dan gelisah
indari konfrontasi 7onfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,
menurunkan kerja asma dan mungkin memperlambat
penyembuhan
2eri kesempatan pada pasienuntuk mengungkapkan
ansietasnya
3apat menghilangkan ketegangan terhadapkekhaatiran yang tidak diekspresikan
2erikan pri!asi untuk pasien
dan orang terdekat
6emberi aktu untuk mengekspresikan perasaan dan
menghilangkan rasa cemas
7olaborasi berikan anticemas
sesuai indikasi
6eningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan
$.1.) E6alua#
. 7elebiham !olume cairan dapat diturunkan atau tidak terjadi
". 4idak terjadi kejang atau dapat menurunkan stimulus kejang$. 4erjadi penurunan skala nyeri
1. 4erjadi peningkatan asupan nutrisi
. 4erpenuhinya akti!itas sehari#hari
-. 4erjadinya penurunan tingkat kecemasan.
$.2 !lomerulone'rt# Kron#
$.2.1 Pengkajan
. anamesa
Pada pengkajian ditemukan klien yang mengalami glomerulonrfritis kronik
bersifat insidental pada saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan25N dan kreatin serum. Pada beberapa klien hanya mengeluh baha tungkai
mereka sedikit bengkak di malam hari dan pada sebagian klien mengeluh adanya16
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
17/30
kehilangan berat badan dan kekuatan badan, peningkatan iritabilitas, dan
peningkatan berkemih di malam hari (nokturia). %akit kepala, pusing, dan gangguan
pencernaan umumnya terjadi.
". Pemeriksaan fisik
7eadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran
biasanya compos metis, tetapi akan berubah apabila sistem saraf pusat mengalami
gangguan sekunder dari penurunan perfusi jaringan otak dan kerusakan handaransaraf sekunder dari abnormalitas elektrolit dan uremia. Pada 44= sering didapatkan
adanya perubahan pada fase aal sering didapatkan suhu tubuh meningkat,
frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan,frekuensi meningkat sesuai dengan
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. 4ekanan darah terjadi perubahan dari
hipertensi ringan sampai berat.
2 (breathing) '2iasanya didapatkan gangguan pola napas dan jalan napas yang
merupakan respons terhadap edema pulmoner dan adanya sindrom
uremia. 2unyi napas ronkhi. 2iasanya didapatkan pada kedua paru.
2" (blood) 'Adanya tanda perikarditis disertai friksi perikardial dan pulsus
paradoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari mmg selama
inspirasi dan ekspirasi). Peningkatan tekanan darah sekunder dariretensi natrium dan air yang memberikan dampak pada fungsi sistem
kardio!askuler di mana akan terjadi penurunan perfusi jaringan
akibat tingginya beban sirkulasi. Pangkal !ena mengalami distensi
akibat cairan yang berlebihan. 7ardiomegali, irama galop, dan tanda
gagal jantung kongesti lain dapat terjadi.
2$ (brain) '7lien mengalami konfusi dan memperlihatkan rentang perhatian yang
menyempit. 4emuan pada retina mencangkup hemoragi, adanya
eksudat, arterior menyempit dan berliku#liku, serta papiledema.
Neuropati perifer disertai hilangnya refleks tendon dan perubahan
neurosensori muncul setelah penyakit terjadi. Pasien beresiko kejang
sekunder gangguan elektrolit.
21 (bladder) ' 2iasanya akan didapatkan tanda dan gejala insufiensi renal dan gagal
ginjal kronik. Penurunan produksi urin sampai anuria. Perubahan
arna urin output seperti berarna kola dari proteinuri, silinderuri,
dan hematuri.
2 (boel) '3idapatkan danya mual dan muntah, anoreksia dan diare sekunder dari
bau mulut amonia, peradangan mukosa mulut, ulkus saluran cerna
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
2- (bone) '7lien tampak sangat kurus, pigmen kulit tampak kuning keabu#abuan
dan terjadi oedeme perifer (dependen) dan periorbital. 3idapatkan
adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, kulit gatal,dan ada; berulangnya infeksi. Pruritis, demam (sepsis, dehidrasi),
petekie, area ekimosis pada kulit, dan keterbatasan gerak sendi.
3idapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
$.2.2 Pengkajan 7agno#tk
. 5rinalisis didapatkan proteinuria, endapan urinarius (hasil sekresi protein oleh
tubulus yang rusak), hematuri
". iperkalemi akibat penurunan ekskresi, masukan dari makanan dan medikasi,
asidosis, dan katabolisme.
$. Asidosis metabolik akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidak mampuan untukregenerasi bikarbonat
1. Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah).
17
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
18/30
. ipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membran
glomerulus yang rusak.
-. %erum kalsium meningkat (kalsium terikat pada fosfor untuk mengkonsasi
peningkatan kadar serum fosfor).
&. ipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang
mengandung magnesium.
+. @ontgen dada menunjukkan perbesaran jantung dan edema pulmoner.*. Clektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunjukkan adanya
hipertensi disertai hipertrofi !entrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti
hiperkalemi dan puncak gelombang 4 yang tinggi.
$.2.$Pengkajan 0enatalak#anaan me7#
4ujuan dari penanganan medis adalah menurunkan risiko dari penurunan progresif
fungsi ginjal. Penatalaksanaan tersebut meliputi hal#hal berikut ini.
. 3iet rendah natrium dan pembatasan cairan. Protein dengan nilai biologis yang
tinggi (produk susu, telur, daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi
yang baik bagi klien. 7alori yang adekuat juga penting untuk menyediakan
protein bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan.
". Antimikroba. Infeksi traktus urinarius harus ditangan dengan tepat untukmencegah kerusakan renal lebih lanjut.
$. 3iuretik. 5ntuk menurunkan edema dan hipertensi.
1. 3ialisis. 3imulainya dialisis dipertimbangkan diaal terapi untuk menjaga agar
kondisi fisik klien tetap optimal, mencegah ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, dan mengurangi risiko komplikasi gagal ginjal.
$.2.( Dagno## ke0era5atan
3ari hasil pengkajian diatas diagnosis keperaatan yang la:im ditemukan, meliputi
hal#hal berikut ini.
. Aktual; risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak
optimal, perembesan cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler
al!eoli dan retensi cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler
al!eoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru dan respons asidosis
metabolik.
". Aktual; resiko kelebihan !olume cairan b.d penurunan urine, retrensi cairan dan
natrium, peningkatan aldosteron sekunder dan penurunan G
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
19/30
. @isiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak optimal, perembesan
cairan, kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler al!eoli dan retensi cairan,
kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler al!eoli dan retensi cairan interstisial
dari edema paru dan respons asidosis metabolik.
4ujuan' dalam aktu Q"1 jamtidak terjadi perubahan pola napas
7riteria hasil'
Pasien tidak sesak napas, @@ dalam batas normal -#"Q; menit, pemeriksaan gas arteri
p &,1 R ., 9>, "1R" mCB;?, dan Pa9>, 1 mmG
Inter!ensi @asional
kaji faktor penyebab pola napas
tidak efektif
6engidentifikasi untuk mengatasi penyebab
dasar dari alkalosis
6onitor ketat 44= Perubahan 44= akan memberikan dampak
pada resiko alkalosis yang bertambah beratdan berindikasi pada inter!ensi untuk
secepatnya melakukan koreksi alkalosis
Istirahatkan pasien dengan posisi
foler
posisi foler akan meningkatkan ekspansi
paru optimal. Istirahat akan mengurangi kerja
jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah.
7olaborasi
S Pantau data laboratorium analisa
gas darah
berkelanjutan
4ujuan inter!ensi keperaatan pada alkalosis
adalah menurunkan p sistemik sampai ke
batas yang aman, dan menanggulangi sebab#
sebab alkalosis yang mendasarinya. 3engan
monitoring, perubahan dari analisa gas darah
berguna untuk menghindari komplikasi yang
tidak diharapkan.
". 7elebihan !olume cairan b.d penurunan !olume urine, retensi cairan dan natrium,
peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan G
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
20/30
7aji tekanan darah 5ntuk mengetahui peningkatan jumlah
cairan, dengan meningkatkan beban kerja
jantung.
5kur intake dan output Penurunan curah jantung, mengakibatkan
gangguan perfusi jaringan ginjal, retensi,
natrium;air dan penurunan urine output
2erikan oksigen sesuai dengan indikasi 6eningkatkan sediaan oksigen untukkebuthan miokard untuk melaan efek
hipoksia;iskemia
7olaborasi untuk pemberian diuretik 3iuretik bertujuan untuk menurunkan
!olume plasma dan menurunkan retensi
ciran dijaringan sehingga menurunkan
risiko terjadinya edema paru.
$. Nyeri b.d respons inflamas, kontraksi otot sekunder, adanya inflamasi glomerulus.
4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam terdapat penurunan respon nyeri.
7riteria hasil ' # 7lien menyatakan penurunan rasa nyeri, skala nyeri # (#1)# 44= dalam batas normal, ajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi
perifer, urine O-ml;hari
Inter!ensi @asional
7aji nyeri dengan pendekatan
P@%4
6enjadi parameter untuk menegtahui
bagaimana inter!ensi dan sejauh mana
keberhasilan dari inter!ensi yang diberikan
Anjurkan klien untuk melaporkan
apabila terjadi nyeri
Nyeri berat dapat mengakibatkan syok
kardiogenik yang berdampak pada kematian
yang mendadak
?akukan manejemen nyerikeperaatan.
Atur posisi fisiologis, teknik
relaksasi, teknik ditraksi
5ntuk mengalihkan perhatian pasienbertujuan untuk mengurangi rasa nyeri
4ingkatkan pengetahuan tentang
sebab#sebab nyeri dan
menghubungkan berapa lama nyeri
akan berlangsung
Pengetahuan dapat mengurangi nyeri dan
dapat membantu kepatuhan pasien terhadap
rencana terapeutik
7olaborasi dengan dokter untuk
pemberian analgetik
Analgetik dapat memblok nyeri sehingga
nyeri dapat berkurang
1. @esiko defisit neurologik b.d. akibat#akibat dehidrasi seluler pada sel#sel otak,
sekunder dari peningkatan natrium di sirkulasi otak.
4ujuan ' dalam aktu "Q"1 jam perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optiomal
7riteria hasil'
7lien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, G9% 1,,-, pupil
isokor, reflek cahaya (), tanda#tanda !ital normal serta pasien tidak mengalami
defisit neurologis
20
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
21/30
Inter!ensi @asional
2erikan penjelasan kepada keluarga
klien tentang sebab#sebab peningkatan
4I7 dan akibatnya
7eluarga lebih berpartisipasi dalam
proses penyembuhan
Anjurkan klien tirah baring (bed rest)
secara total dengan posisi tidur
terlentang tanpa bantal
Perubahan tekanan intrakanial akan dapat
menyebabkan risiko untuk terjadinya
herniasi otak
6onitor tanda#tanda status neurologis
dengan G9%
3apat mengurangi kerusakan otot lanjut
. @esiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal sekunder dari penurunan
kalium sel.
4ujuan' dalam Q"1 jam tidak terjadi aritmia
7riteria hasil '. 7lien tidak gelisah, klien tidak mengeluh mual muntah, G9% 1,,-,
". tidak terdapat papiledema, 44= dalam batas normal
$. 7lien tidak mengalami defisit neurologis
1. 7adar kalium serum dalam batas normal
Inter!ensi @asional
7aji faktor penyebab dari situasi keadaan
indi!idu dan faktor#faktor yang
menurunkan kalium di I9C
2anyak faktor yang menyebabkan
hipokalemia dan penanganan disesuaikan
dengan faktor penyebab
6emonitoring 44= tiap 1 jam Adanya perubahan 44= secara cepat
dapat pencetus aritmia pada klien
hipokalemia
Pemberian suplemen kalium oral seperti
obat Aspar 7.
7alium oral dapat menghasilkan lesi
usus kecil oleh karena itu, klien harus
dikaji dan diberi peringatan tentang
distensi abdomen, nyeri, atau pendarahan
GI.
-. @esiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas
elektrolit dan uremia.
4ujuan ' 3alam aktu $E"1 jam peraatan risiko kejang berulang tidak terjadi
7riteria hasil ' Pasien tidak mengalami kejang
Inter!ensi @asional
7aji dan catat faktor#faktor yang
menurunkan kalsium dari sirkulasi
Penting untuk mengamati hipokalsemia
pada pasien beresiko. Peraat harus
bersiap untuk keaspadaan kejang bila
hipokalsemia hebat.7aji stimulus kejang 2eberapa stimulus kejang adalah
21
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
22/30
rangsangan cahaya dan peningkatan
suhu tubuh
indari konsumsi alkohol dan kafein
yang tinggi
6enghambat penyerapan kalsium dan
perokok kretek sedang akan
menimgkatkan ekskresi kalsium urine
7olaborasi pemberian terapi ' Garam
kalsium parenteral, !itamin 3
5ntuk meningkatakan absorpsi ion
kalsium6onitor pemeriksaan C7G dan
laboratorium, serta kalsium serum
6enilai keberhasilan inter!ensi
&. @esiko tinggi defisit neurologis b.d tranmisi sel#sel saraf sekunder dan hiperkalsemi.
4ujuan ' dalam aktu $Q"1 jam setelah diberikan inter!ensi, defisit neurologi tidak
terjadi dan perfusi jaringan ke otak meningkat
7riteria hasil' 7lien tidak mengalami konfusi mental, kerusakan memori, bicara
tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut, atau koma.
Inter!ensi @asional6onitor tanda#tanda !ital dan
neurologik tiap #$ menit. 6engenai
tekanan intrakanial, catat dan laporkan
segera perubahan#perubahan kepada
dokter.
Perubahan#perubahan ini menandakan
ada perubahan tekanan intrakanial dan
penting untuk inter!ensi dini.
4inggikan sedikit kepala klien dengan
hati#hati, cegah gerakan yang tiba#tiba
dan tidak perlu dari kepala dan leher,
serta hindari fleksi leher
5ntuk mengurangi tekanan intrakranial
+. 7etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. intake nutrisi yang
tidak adekuat efek sekunder dari anoreksi, mual, muntah.
4ujuan '3alam aktu E"1 jam pasien akan mempertahankan kebutuhan nutrisi
yang adekuat
7riteria hasil ' 6embuat pilihan diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam situai
indi!idu, menunjukkan peningkatan berat.
Inter!ensi @asional
7aji pengetahuan pasien tentang asupan nurisi Peraat dapat memberikan
pendidikan yang sesuai dengan
pengetahuan pasien yang efisien
dan efektif
6ulai dengan makanan yang kecil kemudian
ditingkatkan sesuai dengan toleransi
7andungan makanan dapat
mengakibatkan
ketidaktoleransian GI,
memerlukan perubahan pada
kecepatan atau tipe formula
2erikan diet secara rutin 6emberikan makan pada pasien$E sehari dan dalam keadaan
hangat akan memberikan kondisi
22
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
23/30
normal terhadap fungsi
gastrointestinal.
2eri makanan dalam keadaan hangat dan
porsi kecil serta diet 474P@G (4inggi 7lori
4inggi Protein @endah Gula)
5tuk meningkatkan selera dan
mencegah mual, mempercepat
perbaikan kondisi, serta
mengurangi beban kerja jantung.
2erikan nutrisi secara parenteral Nutrisi secara intra!ena dapatmembantu memenuhi kebutuhan
nutrisi yang diperlukan oleh
pasien untuk mempertahankan
kebutuhan nutrisi harian.
*. Gangguan acti!ity daily li!ing (A3?) b.d. edema ekstremitas, kelemahan fisik serta
umum.
4ujuan ' 3alam aktu $E$1 jam akti!itas sehari#hari klien terpenuhi dan
meningkatnya kemampuan berakti!itas
7riteria hasil ' 7lien menunjukkan kemampuan berakti!itas tanpa gejala#gejala
berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.
Inter!ensi @asional
4ingkatkan istirahat, batasi akti!itas senggang
yang tidak berat
6enurunkan konsumsi oksigen
jaringan dan memberikan
kesempatan jaringan yang
mengalami gangguan dapat
memperbaiki kondisi yang
optimal.
Pertahankan rentang gerak pasif selama sakitkritis. 6eningkatkan kontraksi ototsehingga membantu !enous
return
C!aluasi tanda !ital saat kemajuan akti!itas
terjadi.
5ntuk mengetahui fungsi
jantung, bila dikaitkan dengan
akti!itas
2erika aktu istirahat diantara aktu akti!itas 5ntuk mendapatkan cukup
aktu resolusi bagi tubuh
dantidak terlalu memaksa kerja
jantung
Pertahankan penambahan >" sesuai pesanan 5ntuk meningkatkan oksigenasi
jaringan
. 7ecemasan b.d. prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan
kesehatan.
4ujuan ' 3alam aktu E"1 jam kecemasan pasien berkurang
7riteria hasil ' Pasien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya,
dapat mengindentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya, koorperatif
terhadap tindakan, ajah rileks.
Inter!ensi @asional
7aji tanda !erbal dan non!erbal, dampingipasien dan lakukan tindakan bila menunjukkan
@eaksi !erbal;non !erbal dapatmenunjukkan rasa agitasi,
23
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
24/30
perilaku merusak. marah, dan gelisah
indari konfrontasi 7onfrontasi dapat
meningkatkan rasa marah,
menurunkan kerja asma dan
mungkin memperlambat
penyembuhan
2eri kesempatan pada pasien untukmengungkapkan ansietasnya
3apat menghilangkanketegangan terhadap
kekhaatiran yang tidak
diekspresikan
2erikan pri!asi untuk pasien dan orang terdekat 6emberi aktu untuk
mengekspresikan perasaan dan
menghilangkan rasa cemas
7olaborasi berikan anticemas sesuai indikasi 6eningkatkan relaksasi dan
menurunkan kecemasan
$.2.* E6alua#
asil yang diharapkan setelah mendapat inter!ensi keperaatan adalah sebagai
berikut.
. pola napas kembali efektif.
". kelebihan !olume cairan dapat teratasi.
$. membaiknya curah jantung.
1. tidak mengalami defisit neurologis.
. tidak didapatkan gejala aritmia.
-. tidak mengalami kejang
&. perbaikan neurologis
+. peningkatan kemampuan sehari#hari.
*. penurunan kecemasan.$.$ 3onto9 Ka#u#
4n 3 ($ tahun) diraat di @% A di unit penyakit dalam dengan keluhan saat
2A7 terdapat darah dan juga bengkak#bengkak diajah dan bagian tungkai. Pasien juga
mengeluh lemah dan sakit kepala. Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria
(secara mikroskopik) dan proteinuria. Pada pemeriksaan laboratorium 25N'"+ mg;dl
Albumin' "mg;dl b' + gr;dl . 3itemukan sumbatan pada kapiler glomerulus dari
proliferasi sel endotel saat pemeriksaan biopsi dengan jarum. Pada pemeriksaan 44=
didapatkan 43 ' ; mmg, N' E;menit, %'$&T9, @@' "E;menit.
$.$.1 Pengkajan
A. 3ata demografiNama ' 4n 3
5mur ' $ tahun
Agama ' Islam
Pendidikan ' 4amat %?4A
Pekerjaan ' %asta
%uku;2angsa ' Indonesia
Alamat ' %urabaya
0enis kelamin ' ?aki#laki
%tatus perkainan ' 6enikah
penanggung biaya ' 0A6%>4C7
2. @iayat %akit dan 7esehatan
. 7eluhan utama
24
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
25/30
Pasien mengeluh lemah dan sakit kepala. 2A7 terdapat darah dan juga
bengkak#bengkak diajah dan bagian tungkai.
". @iayat penyakit saat ini
%aat 2A7 terdapat darah dan juga bengkak#bengkak diajah dan bagian
tungkai. Pasien juga mengeluh lemah dan sakit kepala saat 2A7 terdapat
darah dan juga bengkak#bengkak diajah dan bagian tungkai. Pasien juga
mengeluh lemah dan sakit kepala$. @iayat penyakit dahulu
#
1. @iayat penyakit keluarga
Ibu 4n 3 menderita penyakit hipertensi
9. Pemeriksaan % ' @e!ie of %ystem )
. 2 (2reathing)
@@' "E;menit
". 2" (2lood)
Nadi ' Q;menit
4ekanan darah ' ; mm;hg (normal' ";+ mm;hg)
$. 2$ (2rain) %akit kepala
1. 21 (2ladder)
ematuria (Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria dan proteinuria)
. 2 (2oel)
normal
-. 2- (2one)
pasien lemah, edema diajah dan bagian tungkai, dan anemia.
3. 3ata ?aboratorium
Pemeriksaan menunjukkan '
. Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria (secara mikroskopik) danproteinuria.
". Pada pemeriksaan laboratorium 25N'"+ mg;dl Albumin' "mg;dl b' + gr;
$. pemeriksaan biopsi dengan jarum' ditemukan sumbatan pada kapiler glomerulus
dari proliferasi sel endotel.
$.$.2 Anal#a Data
No. 3ata Ctiologi 6asalah
. 3%' terdapat darah dalam urine
3>' 43'; mm;hg (hipertensi)
nadi' Q;menit
edema
proteinuria
b' + gr;dl (anemia)
Adanya sumbatan di
glomerulus
penyempitan
pembuluh darah
peningkatan tekanan
ke ginjal (hipertensi)
terdapat darah dalam
urine
7etidakefektifan
perfusi jaringan
ginjal
". 3%' pE mengeluh 2A7 terdapat darah,ajah dan tungkai bengkak, 43
hipertensi, anemia sertakan hb pasien,
Penyumbatan padakapiler glomerulus
7elebihan !olumecairan
25
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
26/30
edema, proteinuria b' + gr;dl
3>' urinalisis ' hematuria proteinuria,
25N'"+ mg;dl
Albumin' "mg;dl
b' + gr;dl,
pemeriksaan biopsi dengan jarum '
sumbatan pada kapiler glomerulus dariproliferasi sel endotel saat
43' ; mm;hg
bengkak#bengkak diajah (moon face)
edema ekstremitas
proteinuria
hipertensi
anemia
Adanya protein
dalam urin
Penurunan albumin
6oonface dan edema
ekstremitas
$.$.$ Dagno#a Ke0era5atan
. 7etidakefektifan perfusi jaringan ginjal b.d cedera pada fungsi glomerulus
". 7elebihan !olume cairan b.d gangguan fungsi ginjal
$.$.( Inter6e# Ke0era5atan
. 3E 7etidakefektifan perfusi jaringan ginjal b.d cedera pada fungsi glomerulus
4ujuan' meningkatkan fungsi ginjal
Inter!ensi @asional
6onitoring tanda !ital serta atur asupan dan
pengeluaran diet selama fase akut
5ntuk mengetahui apabilada ada perubahan
yang signifikan
Istirahat di tempat tidur (bedrest) selama fase
akut hingga 25N, kreatin, dan tekanan darah
normal
7arena istirahat juga membantu diuresis
2erikan obat sesuai resep dan e!aluasi
respons pasien untuk mengantisipasi'
diuretik, penghambatan , agen pengikat
fosfat, dan antibiotik (jika ada infeksi)
". 3E 7elebihan !olume cairan b.d gangguan fungsi ginjal
4ujuan' memperbaiki keseimbangan cairan
Inter!ensi @asional
6onitoring keseimbangan cairan secara
seksama, ganti cairan sesuai cairan yang
hilang (urine, respirasi, dan feses), dan
ukuran berat badan setiap hari
5ntuk mengetahui seimbang atau tidaknya
cairan dalam tubuh
6onitoring tekanan arteri pulmonal dan
tekanan !ena pusat (9=P), jikadiindikasikan.
Agar tidak terjadi peningkatan yang
signifikan
6onitoring tanda dan gejala 9
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
27/30
!ena leher, takikardia,OOOOOOO pergeseran
li!er, serta bunyi crackles di dasar paru.
paru#paru
>bser!asi enselopati hipertensi dan berbagai
kejadian saat berakti!itas
5ntuk mengetahui seberapa besar akti!itas
pada pasien
$.$.) E6alua#
. pengeluaran urine adekuat dan tanda#tanda !ital stabil". tidak terdapat edema, sesak napas, serta suara paru dan suara jantung tambahan.
27
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
28/30
$.$.* 3 Ka#u#
28
Infeksi faring oleh
streptokokus
@eaksi antigen#
antibodi
6enyebar ke
pembulu darah
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
29/30
BAB I%
KESIPULAN
Ke#m0ulan
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada deasa ( 2uku Ajar Nefrologi Anak
edisi ", "" ). Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam gromelurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. 0enis
glomerulonefritis dibagi menjadi dua jenis yaitu glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis
kronik.
Glomerulonefritis akut ( GNA ) adalah penyakit ginjal dimana terjadi suatu peradangan di
glomerulus. 3alam kebanyakan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi streptokokus grup A
yang biasanya mendahului timbulnya glomerulonefritis oleh " sampai $ minggu. Patofisiologi
Antigen#antibodi kompleks dalam darah yang terjebak dalam glomeruli, merangsangperadangan dan memproduksi cedera pada ginjal.
Glomerulonefritis kronik diaali dengan glomerulonefritis akut atau dikarenakan adanya
reaksi antigen#antibodi tipe yang lebih ringan yang tidak terdeteksi. %etelah reaksi ini terjadi
berulang, ukuran ginjal berkurang sedikitnya sepertima dari ukuran normalnya dan mengandung
jaringan fibrosa dalam jumlah yang banyak.
29
8/10/2019 Glomerulonefritis akut & kronis.doc
30/30
Da'tar Pu#taka
%melt:er, %u:ane 9 2renda G. 2are. ". 2uku Ajar 7eperaatan 6edikal 2edah
2runner %uddart. Cd. +. 0akarta' CG9
Nursalam