Glomerulopati - (Glomerulonefritis) - Forumcampus.com

12.04.23 Prof. Dr. Mehmet MADEN 1

GlomerulopatiGlomerulopati (Glomerulonefritis)

EtiyolojiPatogenezKlinik bulgularLaboratuar bulgularTeşhisTedaviPrognoz


Tanım Glomerulopati terimi, primer olarak glomeruluslarda

başlayan yapısal veya fonksiyonel bozuklukları tanımlamaktadır.

Bu bozukluk kontrol altına alınamazsa, nefronun tubuler kısımlarını da içine alan generalize bozukluklar oluşur.

Glomerulonefritis terimi ise spesifik bir bölgedeki yangının ifadesidir.

Fakat glomerular lezyonların yangısal bir cevapla ilişkisi yoktur.

Bu nedenle glomerular bozuklukların ifadesinde, glomerulopati terimini kullanmak daha uygundur.


Glomerulopati Glomerulopati primer (lokal) veya sekonder

(yaygın) olabilir. Primer özellik gösteren glomerulopati

olgularında bozukluk, sadece glomerulus ile sınırlıdır.

Sekonder glomerulopati olgularında renal tubuller, intersitisyel doku ve kan damarlarında değişiklikler görülebilir.

Sekonder glomerulopatiler genellikle ekstra renal kökenlidir ve sistemik immunolojik, enfeksiyöz veya neoplastik hastalıkların seyri sırasında görülür.


Glomerulopati Düşük patojeniteli enfeksiyonlar konakçıyı

öldürmeyebilir. Fakat enfeksiyonu meydana getiren

mikroorganizmaların antijenleri (virus, bakteri, parazit, protozoa) veya konakçı tarafından değiştirilmiş antijenler uzun süre sirkülayonda kalabilir.

Bu antijenler glomerulopatilerin etiyolojisinde rol oynayan immun kompleks oluşumunun potansiyel nedenidir.


Glomerulopati Kedilerde ortalama olarak 4 yaş civarında sıklıkla görülen

glomerulopatilerde ırk predispozisyonu yoktur. Fakat erkek kedilerde görülme oranı (% 75), dişilerden

oldukça yüksektir. Glomerulopati, kedilerde feline leukemiz virus (FeLV) ve

feline infeksiyöz peritonitis virus (FIP) enfeksiyonları ile yakından ilişkilidir.

Köpeklerde cinsiyet predispozisyonu yoktur, ortalama görülme yaşı 7’dir.

Glomerulopati olgularının adenovirus, pyometra, neoplazi ve sistemik lupus eritematosus (SLE) ve drofilariozis gibi hastalıklarla ilişkisi bulunmaktadır.

Bazı köpek ırklarında glomerulopatilerin kalıtsal olduğu ifade edilmektedir. Doberman pinscher, Samoyed, Soft-coated Wheaten Terrier, Greyhound, Rottweiler, and Bernese dağ köpekleri bu kapsamda sayılabilir.


Etiyoloji

Enfeksiyöz etkenler Viral Hastalıklar:

Afrikan swine fever, Equine enfeksiyöz

anemi, Bovine viral diyare, Feline leukemia, Feline enfeksiyöz

peritonitis, Canine adenovirus, Distemper.

Paraziter Hastalıklar: Drofilariozis, ehrlichiozis, leishmaniazis

Bakteriyel Hastalıklar: Köpeklerde pyometra, koyunlarda vibrio fetus enf., leptospirozis, mikoplazmal poliartritis, bakteriyel endokarditis, brusellozis, borreliozis, kronik bakteriyel

enfeksiyonlar, hemolotik streptokok

kökenli tonsillitis ve farengitis olguları.


Etiyoloji

Toksikasyonlar Endotoksikasyon (otoentoksikasyon):

Sindirim kanalından rezorbe edilen skatol ve indol gibi putrifikasyon ürünleri,

yanık ve donma olgularında kana karışan doku proteinleri,

alerjik ve anafilaktik reaksiyonlar sırasında açığa çıkan histamin vb. maddeler,

eritrositlerin parçalanması sonucu açığa çıkan hemoglobin,

kas dejenerasyonlarında kan myoglobin konsantrasyonunun artması,

karaciğer hastalığı nedeniyle porfirin metabolizmasının bozulması sonucu safra renkli maddelerin kanda birikmesi,

kanda keton cisimciklerinin birikmesi, üre sentezinin aksaması sonucu

böbrek hücrelerinin serbest amonyağı elimine etme durumunda kalması…

Kimyasal maddeler, ilaçlar ve zehirler: Köpeklerde alkol toksikasyonu, kedilerde sodyum pentobarbital ve

ketamin enjeksiyonları, koyunlarda metilthiouracil

toksikasyonu, cıva, kantarit, bizmut, probenesit, fenol

bileşikleri, terebentin esansı, ampisilin, sülfonamidler, streptomisin,

neomisin gibi aminoglikozid grubu antibiyotikler,

antienflamatuar ilaçlar, polenler, küflenmiş, kokuşmuş yemlerle

besleme, hardal vb. yakıcı yemlerin fazla

miktarda yenmesi, otların üzerinde bulunan tırtıl vb.

parazitler ve böcekler, yılan zehiri, arı sokması, gıda alerjisi, enterotoksemilerde bakteri toksinleri.


Etiyoloji

Diğer faktörler Fiziksel Etkenler:

Üşütme, travma, kan basıncında görülen ani yükselme ve düşmeler

Kalıtsal Bozukluklar: Yeni doğan kuzularda mesengio-glomerulonefritis, köpeklerin familial glomerulonefritisi

Tümörler: Renal veya ekstrarenal tümör olguları

Koyunlarda squamoz hücre karsinomu insanlarda Hodgkin hastalığı

Metabolik ve nutrisyonel hastalıklar: Amiloidozis, hiperadrenokortizm, diabetes mellitus, koyunlarda gebelik toksemisi ve bakır yetersizliği, domuzlarda nekrotik glomerulopati…


PatogenezisFiltrasyon bariyeri Filtrasyon bariyeri porlu yapıya sahip endotelyal hücreler, üç

katmanlı bazal membran, podositler (viseral epitel hücrelerin uç kısımları) ve podositlerin arasında bulunan porlardan oluşur (slit por).

Bu bariyerin yüzeyi, sialoprotein olarak adlandırılan ve negatif yüklü bir madde ile kaplanmıştır. Bu nedenle negatif yüklü maddeleri iter ve geçirmez, pozitif yüklü maddeleri ise çeker.

Bir maddenin bu bariyeri aşabilmesi için filtrasyon bariyerinin büyüklük seçici (size-selektif) ve yük seçici (charge-selektif) yapısına uygun olması gereklidir.

Bir maddenin glomerular kapillar lumeni aşarak, glomerular filtrata geçebilmesi için filtrasyon bariyeri üzerinde bulunan porlardan daha küçük olması ve/veya filtrasyon bariyerine uygun yüke sahip olması gereklidir.

Albümin yaklaşık olarak 65000 dalton moleküler ağırlığa sahiptir ve negatif yükle yüklüdür. Bu nedenle filtrasyon bariyerini aşamaz.

Filtrasyon bariyerinin büyüklük ve yük seçici yapısının bozulması, glomerular geçirgenliğin artışı ile sonuçlanır.


PatogenezisFiltrasyon bariyeri Glomerulopati patogenezine ilişkin iki önemli mekanizma

bulunmaktadır. immun-kompleks glomerulopati (in-situ immun

kompleks glomerulopati) nefrotoksik glomerulopatidir (antiglomerular bazal

membran antikor hastalığı-Anti-GBM glomerulopati). İmmun kompleks glomerulopati daha sık karşılaşılan bir

formdur ve en önemli nedeni, immun komplekslerin (antijen, antikor ve komplementten oluşan yapı) glomerulusta birikimidir.

Bu bir tip III aşırı duyarlılık reaksiyonu olarak kabul edilmektedir.

Nefrotoksik glomerulopatide ise direk olarak glomerular bazal membrana karşı antikor gelişimi söz konusudur.

Spontan olarak oluşmaktadır ve nadir görülen bir formdur.

Nefrotoksik glomerulopati at ve köpeklerde deneysel olarak oluşturulmuştur.


Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati

İmmun kompleks glomerulopati, bir antijene karşı gelişen immun cevabın bir sonucu olarak, bu antijen ile sirkülasyondaki antikorların oluşturduğu komplekslerin filtrasyon bariyeri üzerinde birikmesi ile oluşur.

Antijene karşı antikor üretimi vücudun savunma mekanizmasının önemli bir bölümünü oluşturur.

Antikor cevabının özelliklerine göre renal komplikasyonlar görülebilir.


Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati İmmun cevap üç şekilde gelişebilir:1. Zayıf immun cevap

Antikor üretimi zayıftır ve az çözünebilir antijen-antikor kompleksleri oluşur.

Antijen yükü fazladır, antikor üretimi sınırlıdır. Antijenler düşük moleküler ağırlığa sahiptir ve

komplemente bağlanmazlar. Bu şekilde immun hasar oluşturmazlar ve glomeruluslar

etkilenmez. 2. Kuvvetli immun cevap

Antikor cevabı kuvvetlidir, oldukça büyük ve çözünmeyen immun kompleksler şekillenir.

Bu kompleksler retiküloendotelyal sistem tarafından fagositozisle uzaklaştırılır ve immun hasar oluşturmazlar.

Kuvvetli bir antikor cevabı, antijenin dolayısı ile hastalığın eliminasyonu ile immun kompleks glomerulopati oluşumuna izin vermez.


Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati

3. Orta dereceli immun cevap Antikor üretimi orta derecededir ve

çözünebilir antijen-antikor kompleksleri oluşur.

Bunların fagositozu zordur, uzun süre dolaşımda kalırlar ve komplemente bağlanırlar.

Antikor cevabı güçlü olmadığından antijenler tamamen elimine edilemez.

Kanda uzun süreli immun kompleks sirkülasyonu, bu komplekslerin glomerular bazal membran üzerinde birikimi ile sonuçlanır ve glomerular hasar oluşur.


Patogenezisİmmun kompleks glomerulopati Glomeruluslar immun kompleks birikimine karşı duyarlıdır. İmmun kompleksler pozitif elektrik yükü taşır ve yüksek

negatif yüke sahip glomerular bazal membran üzerinde toplanırlar.

Bu immun kompleksler bazal membranın hasarı, glomerular hücreler ve matrikste şişme, podosit kaybı ve hücre proliferasyonu sırasına göre subendotelyal, subepitelyal

ve mezenşiyal lokalizasyon gösterirler. Filtrasyon bariyerindeki bu değişimler permeabiliteyi etkiler. Proteinuri ve azotemi gibi renal hastalık belirtilerinin

başlamasına neden olur.


Patogenezis


PatogenezisNefrotoksik (anti-GBM) glomerulopati Nefrotoksik glomerulopati, kan dolaşımındaki antikorların

glomerulus bazal membranı üzerindeki direk immunolojik etkileri sonucu meydana gelir.

Bu antikorlar direk olarak bazal membrana karşı şekillenir. Bu nedenle Anti-GBM glomerulopati olarak adlandırılır.

Bu hastalıkta Anti-GBM antikorları ile birleşen antijenler, bazal membran antijenleridir ve türe özel değildir.

Bu antijenler doğal olarak oto-immun mekanizmalar tarafından bazal membrana karşı şekillendirilebildiği gibi bakteri ve virus antijenleri tarafından da meydana getirilebilirler.

Bu antijenler bazal membran üzerinde antikorlarla birleşerek linear biçimde birikirler.

Bu formlu glomerulopati insanlarda ve köpeklerde görülmektedir.

Deneysel olarak rat, tavşan, koyun, quinea domuzu ve köpeklerde oluşturulmuştur.


Glomerulopati Türleri Glomerulopatiler, morfolojik olarak

Membranöz, Klinik olarak şiddetli nonselektif glomerular

proteinuri, asites, ödem, hiperkolesterolemi ve hipoalbüminemi ile karakterize olan disproteinemik nefrotik sendrom oluşur.

Köpeklerde drofilariozis ve kedilerde lösemi virus enfeksiyonu önemli örnekleridir.

Mesengial-proliferatif, İnsanlarda görülen eksüdatif glomerulopatilerin

iyileşme döneminde görülür. Mesengial-sklerotik,

Sadece köpeklerde tanımlanmıştır.


Glomerulopati Türleri Membrano-proliferatif ve membrano-sklerotik,

Membrano- proliferatif ve membrano-sklerotik glomerulopati, proteinuri belirlenen pyometralı köpeklerde belirlenmiştir.

Ayrıca dört aylıktan küçük Finlandiya Landrace ırkı kuzularda kalıtsal bir olgudur.

İntra ve ekstrakapiller proliferatif Daha çok insanlarda görülmektedir, Good-pasture

sendrom ve post-streptococcal komplikasyonlar sonucu gelişmektedir.

Hayvanlarda ise sadece birkaç köpek ve Finlandiya Landrace ırkı kuzularda belirlenmiştir.

Eksüdatif glomerulopati Eksüdatif glomerulopatinin en önemli örneği, insanların

akut post-streptococcal glomerulopatisidir. Hayvanlarda nadir olmakla beraber, domuzlarda swine

fever ve erysipelas, köpeklerde leptospirozis ve viral hepatit olgularında benzer lezyonlar görülmektedir.


Klinik bulgular Glomerulopatilerde ödem ve asites

dışında kalan fiziksel muayene bulguları değişkendir ve nonspesifiktir.

Klinik olarak glomerulopatiler; proliferatif, membranöz, membrano-proliferatif, kronik glomerulopati nefrotik sendrom olarak 5 gruba ayrılır.


Klinik bulgular Glomerulopati olgularında gözlenen en temel problem,

glomerulusta bulunan endotel ve epitel hücre proliferasyonu, yangı hücreleri ve immun komplekslerin birikimi ve bazal membran kalınlaşmasıdır.

Bu patolojik değişiklikler, glomerular filtrasyon oranının azalması ve buna bağlı olarak gelişen komplikasyonlara neden olur.

Glomerular kapillar lumenin daralması veya glomeruluslara kan akımının engellenmesi, renal tubullerin işemik atrofisi ve fibrozisine neden olur ve büyük oranda nefron yıkımı ile sonuçlanır.

Böylece glomerulopati olgularında, filtrasyon bariyerinin hasarı ve permeabilite değişiklikleri sonucu proteinuri ile başlayan hastalık prosesi, renal yetmezlik ve nefrotik sendroma kadar ilerleme gösterir.


Klinik bulgularProliferatif-membranöz-membrano-proliferatif glomerulopati

Proliferatif, membranöz ve membrano proliferatif glomerulopati olgularında en önemli bulgu, şiddetli ve kalıcı proteinuridir.

İdrarda en çok görülen protein albümindir. Primer nedene göre hematuri ve pyuri bu proteinuriye

eşlik edebilir. Plazma protein kaybı fazla olursa ödem ve asites gibi klinik

belirtilerle seyreden, disproteinemik nefrotik sendrom gelişir.

İdrar sedimentinde hyalin, granüler ve mumsu kastlar gözlenir.

Serum kimyasında hipoalbüminemi ve hiperkolesterolemi belirlenir.


Klinik bulgularKronik glomerulopati

Kronik glomerulopati; proliferatif, membranöz ve membrano-proliferatif glomerulopatilerin kronik halidir.

Glomerular kan akımının engellenmesi, postglomerular peritubuler kapillarlarda da kan akımını etkiler.

Renal tubullerde işemik ve fibrotik değişikliklere yol açarak, nefronların kaybına yol açar.

Böylece kronik glomerulopatiler, kronik renal yetersizlikle sonuçlanır.

Kronik renal yetersizliğin başlıca belirtileri; böbreklerin idrarı konsantre edebilme yeteneğinin bozulması, üre, kreatinin ve fosfor retensiyonu, bikarbonat, sodyum ve klor gibi elektrolitlerin kaybı, nonrejeneratif anemi (normositik-normokromik) ve renal osteodistrofidir.


Klinik bulgularNefrotik sendrom

Nefrotik sendrom proteinuri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi (hiperkolesterolemi) ve ödem/asites bulguları ile karakterizedir.

Albümin kanın kolloid ozmotik basıncının % 75-77’lik bir kısmını sağlar. Glomerulopatili hastalarda albümin kaybı, plazmanın onkotik basıncının

azalmasına neden olur ve ödem gelişir. Ödemin lokalizasyonu hayvan türlerine göre farklılık gösterir. Kedilerde göğüs boşluğunda gelişirken, köpeklerde subkutan ve

intraabdominal olarak gözlenir. Ödem, asites veya hidrotoraks tarzında gelişen sıvı kayıpları,

hipovolemiye neden olur. Homeostatik mekanizmalar devreye girerek, antidiüretik hormon ve

renin-angiotensin sisteminin aktivasyonu ile sodyum ve suyun retensiyonu ve hipertansiyon oluşur.

Karaciğer kompenzatorik olarak, albümin ve lipidlerin (kolesterol ve trigliserid) taşıyıcısı olan lipoprotein sentezini artırır ve kan basıncının sürdürülmesi için kana verir.

Lipidlerin kan konsantrasyonu artışına paralel olarak, renal epitel hücrelerdeki lipid yükünün artışı, lipiduriye neden olur.



Klinik bulgularNefrotik sendrom

Protein kayıplı nefropatilerde, glomerular bazal membran yoluyla antitrombin III’ün kaybı nedeniyle koagulasyon yeteneği artar ve tromboz gelişir.

Hiperkoagulasyona pıhtılaşma faktörlerinin artışı, trombosit fonksiyonunun değişmesi, hiperlipidemi, üremik vaskülitis, dehidrasyon ve globulinlerin artışı gibi faktörler de katkıda bulunur.

Trombozun belirtileri trombusun lokalizasyonu ile ilgilidir. Trombusun pulmoner damarlarda oluşması dispne, aortada oluşması arka bacaklarda fonksiyon kaybı ve mezentrik arterde oluşması ise abdominal ağrı ile

sonuçlanır. En sık görülen pulmoner arter trombozudur. Glomerulopati

ve amiloidozis olgularında sıklıkla rastlanır.



Laboratuar bulgular Laboratuar bulgular değişkendir. Primer hastalığa ait bulgularla birlikte glomerulopati ve renal

yetmezlik bulguları vardır. Tam kan analizi normaldir veya yangı bulguları ile birlikte

nonrejeneratif anemi belirlenebilir. Serum kimyasında renal yetmezliğe ilgili olarak azotemi ve

hiperfosfatemi tespit edilir. Nefrotik sendrom gelişmiş ise hipoalbüminemi ve

hiperkolesterolemi görülür. İdrar muayenesinde proteinuri, izostenuri, hematuri ve idrar

sedimentinde granüler ve mumsu kastlar görülür. Kronik renal yetmezliğe bağlı renal osteodistrofi olgularında 25-

dihidroksikolekalsiferol ve kalsiyum konsantrasyonları düşer, parathormon konsantrasyonu artar.


Otopsi bulguları

Akut glomerulopati olgularında böbreklerin solgun ve şişkin olduğu gözlenir.

Solgunluk kortekste daha belirgindir.

Kronik formda böbreklerde büzüşme belirlenir. Böbrek yüzeyinin granüllü olduğu görülür.

Kapsula yapışık ve korteks daralmıştır.


Tedavi

İmmun kompleks glomerulopatilerin tedavisinde başlıca amaçlar; antijenlerin uzaklaştırılması,

immunolojik bozuklukların düzeltilmesi,

yangının inhibe edilmesi,

hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi

protein kaybının azaltılması

predispozisyon oluşturan enfeksiyöz, yangısal veya neoplastik hastalıkların

belirlenmesi ve ortadan kaldırılmasıdır.

Glomerulopatilerde tedavi planı, immunosupresan ilaçların kullanımı,

destekleyici ve septomatik tedavi uygulamaları

olmak üzere iki kısımda incelenebilir.


Tedaviİmmunosupresif Tedavi

İmmunosupresif tedavinin amacı, antijen-antikor-komplement

reaksiyonları ile başlatılan yangısal cevabı baskılamak veya

patojen antikorların üretimini inhibe etmektir. Kortikosteroidler ve immunosupresan ilaçlar, yangısal zararlı

cevapları baskıladığı gibi faydalı immunolojik cevapları da

baskılamaktadır.

Kortikosteroidler glukoneogenezis oluşturmak suretiyle böbrek

yetmezliğini hızlandırmaktadır.

Ayrıca immunosupresan ilaçlar, immunolojik dengesizliği devam

ettirerek, biyolojik olarak aktif immun komplekslerin oluşumuna

neden olmaktadır.


Tedaviİmmunosupresif Tedavi

İmmunosupresif tedavide kullanılan başlıca ilaçlar: Metilprednizolon (2 mg/kg),

Siklofosfamid (2.2 mg/kg, 50 mg/m2),

azathioprin (2 mg/kg, 50 mg/m2),

chlorambucil (0.1-0.2 mg/kg) ve

siklosporin (15 mg/kg)


TedaviDestekleyici ve Semptomatik Tedavi

Destekleyici ve semptomatik tedavinin amacı, glomerulopatilerde oluşan bozuklukların giderilmesi,

kayıpların azaltılması ve

hastanın yaşam kalitesinin artırılmasıdır.

Bu tür tedaviler zordur ve hastanın uzun süre kontrol altında tutulmasını

gerektirir.

Bu tür tedavilerde, hastalığın seyrine göre yöntem belirlenir.

Glomerulopati olgularında klinik semptomlara göre olgular; sadece proteinurik,

proteinurik-üremik,

proteinurik-ödematöz ve

proteinurik-ödematöz-üremik olarak sınıflandırılır.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Proteinurinin Tedavisi

Proteinurinin azaltılması ve glomerular hipertansiyonun düşürülmesi için

beşeri hekimlikte başarı ile kullanılan angiotensin dönüştürücü enzim

inhibitörlerinden yararlanılabilir. ACE inhibitörleri, enalapril, captopril, 0.1 - 0.5 mg/kg, 12-24 saat aralıklarla

Yine tromboksan sentetaz ve siklo-oksigenaz inhibitörleri veya eicosanoik

asit yönünden zengin diyetler (balık yağı, doymuş yağ asitleri) kullanılarak

prostaglandinlerin inhibisyonu ile proteinurinin şiddeti azaltılabilir.

Protein kayıplarının karşılanması için yüksek kaliteli protein içeren

diyetler, anabolik ajanlar ve B kompleks vitaminleri verilir. Fakat aşırı

proteinden kaçınılmalıdır. Aksi halde aşırı protein alımı, böbrekler yoluyla

atılan metabolik artıkların artmasına ve böbreklerin zarar görmesine

neden olabilir.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Üreminin Tedavisi

Üremik olgularda acil sıvı tedavisi gereklidir. Dehidrasyon durumu

değerlendirilir ve sıvı tedavisi başlatılır.

Rehidrasyon için başlangıç olarak 1 litre=1 kg dozunda sıvı ile başlanır, idame

doz 40-60 ml/kg/gün olarak devam ettirilir. İdrar çıkışı kontrol altında tutulur.

Bu amaçla sodyum klörür (NaCl), sodyum bikarbonat (NaHCO3) ve Laktatlı

ringer solüsyonları kullanılabilir.

Sodyum ile tedavi dikkatli yapılmalıdır, çünkü fazla sodyum ödeme neden

olabilir.

Buna rağmen ödem şekillenirse doz düşürülür veya NaCl ve NaHCO3

tedavisine son verilir.

Metabolik asidozisin düzeltilmesi için laktatlı ringer veya oral Ca-laktat

kullanılır.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Ödemin Tedavisi

Ödem tedavisi için diüretikler kullanılır.

Bu amaçla sodyum kaybına neden olan diüretikler (natriüretikler), karbonik

anhidraz inhibitörleri (asetozolamide, köpeklerde ) ve aldosteron antagonisti

(spironolakton) olan diüretikler kullanılabilir.

Fakat klinikte yaygın olarak güçlü bir natriüretik olan furosemid (sığır, köpek

ve kedilerde 2 mg/kg, atlarda 1 mg/kg, günde 2 kez) tercih edilmektedir.

Hipokalemi görülen olgularda diüretik tedavi furosemid-spironolacton (0.5

mg/kg/gün) kombinasyonu şeklinde yapılmalıdır.

Diüretiklerin yol açtığı sıvı ve elektrolit kayıpları, uygun sıvı tedavisi ile

karşılanmalıdır.

Solunum güçlüğüne neden olan hidrotoraks olgularında torakosentez

değerlendirilmelidir.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Ödemin Tedavisi

Hiperkoagulasyon durumunun düzeltilmesi için beşeri hekimlikte

aspirin, indometasin ve dipyridamole gibi antitrombosit ilaçlar

kullanılmaktadır.

Fakat bu ilaçların veteriner hekimlikte kullanımı sınırlıdır.

Antitrombin III konsantrasyonu % 70’ten az ve fibrinojen

konsantrasyonu 300 mg/dl’den fazla olan köpeklerde tromboz

riski yüksektir.

Bu hastalarda antikoagulant tedavi uygulanması gereklidir.

Genellikle düşük doz aspirin (0.5 mg/kg, köpeklerde 12-24 saat,

kedilerde üç gün ara ile) veya warfarin tavsiye edilmektedir.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Antibiyotik Tedavisi

Enfeksiyöz kökenli glomerulopatilerin tedavisinde antibiyotikler

kullanılabilir.

Fakat antibiyotik seçimi dikkatli yapılmalıdır.

Aminoglikozidler, bazı sefalosporinler (cephaloridin), amfoterisin-

B ve sülfonamidler gibi nefrotoksik potansiyeli bulunan

antibiyotiklerden sakınılmalı veya doz ayarlaması iyi yapılmalıdır.

Bu nedenle glomerulopatilerin tedavisinde penisilin grubu

antibiyotikler daha güvenli bir şekilde kullanılabilir.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Diğer Yaklaşımlar

Glomerulopatili hastalar stresten uzak tutulur.

Limitsiz su verilir.

İdrarla protein kaybının azaltılması için diyet proteini kısıtlanır.

Hasta ödematöz ise tuz alımı sınırlandırılır.

Diüretikler dehidrasyona yol açmamak için ekonomik olarak

kullanılır.

Taze plazma ve kan verilmesi gibi trombozu hızlandırabilecek ve

immunojenik stres oluşturacak uygulamalardan kaçınılmalıdır.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Diğer Yaklaşımlar

Tedavi problemlere göre bir düzen içerisinde yapılmalıdır.

Klinik belirtiler ve periyodik idrar protein/idrar kreatinin

(UP/UCR) oranı dikkate alınarak hasta izlenmeli ve

hastanın tedaviye cevabı değerlendirilmelidir.

UP/UC oranının azalması ve azoteminin artış

göstermemesi, tedaviye cevabın iyi olduğunun

göstergesidir.


Destekleyici ve Semptomatik Tedavi Prognoz

Glomerulopatilerin prognozu önceden tahmin edilemez. Hayvanda klinik belirtiler hafifler, sonra yeniden kötüleşebilir. Azoteminin olmadığı olgularda prognoz iyi kabul edilebilir. Azotemi veya üremi varsa prognoz kötüdür. Köpeklerde yapılan çalışmalarda, glomerulopati olgularında

ortalama yaşam süresinin üç ay olduğu belirlenmiştir. Biyopsi bulgularına göre glomerular lezyonların reverzibilitesi

hakkında fikir edinilebilir. Parietal epitel hücrelerin (crescent) proliferasyonu ve glomerular

atrofi irreversibl bulgulardır. Nekroz, hücre proliferasyonu ve yangı hücrelerinin varlığı aktif

lezyonların göstergesidir, bunlar iyileşebilir veya irreversibl lezyonlara dönüşebilir.

Bu nedenle glomerulopatilerin prognozu genellikle zayıftır.

Documents

Glomerulopati - (Glomerulonefritis) - Forumcampus.com