LAPORAN KASUS I

MODUL GINJAL DAN SALURAN KEMIH (NU)

PEREMPUAN 6 TAHUN DENGAN KELUHAN DEMAM

DAN AIR SENI BERWARNA MERAH

KELOMPOK VIII

Olga Ayu Pratami 030.07.198

Sekar Mayang DP 030.07.236

Wahyu Rintiyani 030.07.269

Melly Utami 030.09.151

Michael Wong 030.09.153

Mochammad Rifki Maulana 030.09.155

Monica Raharjo 030.09.157

Muthi Melatiara 030.09.161

Neneng Maya 030.09.169

Ni Nyoman Nami Arthisari 030.09.171

Noviana Sie 030.09.173

Nurul Vitria 030.09.175

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta, 26 April 2011

BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai

ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan

oleh suatu mekanisme imunologis. Istilah akut, misal glomerulonefritis akut secara klinik berarti

bersifat temporer atau suatu onset yang bersifat tiba-tiba.

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus didahului oleh infeksi Streptokokus β

hemolitikus grup A, jarang oleh streptokokus tipe lain. Glomerulonefritis akut menyerang semua

kelompok umur terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah dan jarang menyerang

anak di bawah 3 tahun. Hasil penelitian di multisenter di Indonesia tahun 1988, melaporkan

adanya 170 pasien yang dirawat di Rumah Sakit pendidikan dalam 12 bulan.

Kasus glomerulonefritis terdapat sekitar 10-15% dari semua penyakit glomerulus.

Sebagian besar kasus (95%) akan sembuh, tetapi 5% diantaranya dapat mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat.

Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60–80% pasien GNAPS yang biasanya

sudah muncul sejak awal penyakit. Sekitar 5% pasien rawat inap mengalami hipertensi

ensefalopati.2,4 Presentasi kasus ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut

pasca streptokokus dengan hipertensi ensefalopati, serta mengingat kembali diagnosis dan

penatalaksanaannya.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Sesi I:

Anak perempuan 6 tahun dengan demam dan kencing berwarna merah.

Sesi II:

Seorang anak perempuan 6 tahun dibawa ke poli dengan keluhan demam 3 hari dan kencing

merah. Terdapat pusing’ kelopak mata bengkak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sadar. Suhu

38,5o c dan oedem palpebra.

Sesi III (Pemeriksaan penunjang)

Darah perifer :

Hb : 12,2 g/dl

Hematokrit : 39 vol %

Hitung jenis : 0/2/0/65/30/4

Leukosit : 7000 m/l

Eritrosit : 4,5 juta m/l

Trombosit : 290.000 m/l

C3 : ↓

LED : 70 mm/jam

ASTO : 300 IU

Kolesterol total : 190 mg/dl

Urin lengkap

Makroskopis :

Protein : (+1)

Bj : 1025

PH : 6,5

Warna : merah

3

Bilirubin : -

Urobilinogen : +

Glukosa : -

Keton : -

Nitrit : -

Mikroskopik :

Eritrosit : penuh

Leukosit : 3 - 4

Kristal : -

Silinder : -

Epitel : -

Fungsi ginjal

Ureum : 40 mg/dl

Kreatinin : 1,2 mg/dl

Fungsi hati

Albumin : 4,5 g/dl

Globulin : 2,4 g/dl

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Untuk menentukan diagnosis yang tepat pada pasien kasus ini, dilakukan hal-hal sebagai berikut:

identifikasi pasien; identifikasi keluhan utama; anamnesis lengkap; pemeriksaan fisik; dan

pemeriksaan penunjang.

4

Identifikasi Pasien

Identitas pasien adalah sebagai berikut:

- Nama: -

- Umur: 6 tahun

- Jenis kelamin: perempuan

- Alamat: -

Identifikasi Keluhan Utama

Keluhan utama pasien ini adalah buang air kecil berwarna merah.

Pertama kali jika ada pasien yang dicurigai unsur-unsur pada ginjalnya mengalami kerusakan

harus diketahui terlebih dahulu bagian mana yang rusak. Apakah bagian glomerolusnya, tubulus,

jaringan parenkim, atau pembuluh darah, dan lain-lain.

Kemungkinan adanya kerusakan pada ginjal sangat sangat mungkin mengingat keluhan utama

pasien tersebut serta adanya demam selama tiga hari yang lalu.

Hipotesis

Berdasarkan keluhan utama dari pasien yaitu demam selama tiga hari disertai kencing berwarna

merah maka hipotesis yang didapatkan pada kasus ini (dari yang kemungkinanya paling besar)

ialah:

1. Post Streptokokus Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut atau yang disebut juga sebagai glomerulonefritis akut post streptokokus merupakan proses radang non-supuratif yang mengenai glomerulus, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. Sebagian besar bentuk glomerulonefritis akut poststreptokokal dimediasi oleh proses imunologi. Baik imunitas seluler dan humoral penting dalam patogenesis poststreptococcal glomerulonefritis akut. Kekebalan humoral pada glomerulonefritis akut poststreptococcal dianggap dimediasi oleh pembentukan in situ nephritogenik kompleks antigen-antibodi streptokokus dan kompleks imun yang beredar.1

Penyakit ini sering mengenai anak-anak usia sekolah yang ditandai dengan gejala utama berupa gross hematuria (dalam hal ini pasien berusia enam tahun yang artinya dalam usia sekolah

5

dengan keluhan kencing berwarna merah).

2. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Bawah Hemorrhagic cystitis (HC)

Merupakan kondisi umum pada pasien onkologi pediatrik dan merupakan

penyebab morbiditas dan mortalitas potensi besar di grup ini yang sangat

menghawatirkan pasien. Hemoragik sistitis didefinisikan adanya gejala pada

saluran kemih bagian bawah yang meliputi hematuria dan gejala iritasi saat

berkemih yang merupakan hasil dari kerusakan pada epitel transisional kandung

kemih dan pembuluh darah oleh racun, virus, radiasi, obat-obatan, atau penyakit.

Pasien onkologi anak-anak dapat terkena semua faktor ini. Pasien yang menjalani

transplantasi sumsum tulang sering memiliki sistitis hemoragik karena sebagian

besar terkena siklofosfamid, iradiasi total tubuh, atau keduanya. Pasien dengan

keganasan dan mereka menjalani kemoterapi sering immunocompromised dan

beresiko tinggi tertular infeksi bakteri dan virus yang dapat menyebabkan sistitis

hemoragik. 2

3. Obstruksi akibat tumor di saluran kemih

Tumor pada saluran kemih bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan. Selain itu, tumor

juga bisa terjadi pada usia berapapun. Biasanya tumor di saluran kemih bersifat

malignant (atau disebut juga kanker). Kanker pada saluran kemih bisa terdapat di pelvis

renalis dan ureter, di kandung kemih, dan di uretra. Pada kasus ini kemungkinan

kasusnya yaitu kanker pelvis renalis dan ureter, serta kanker uretra. Kanker yang

mungkin pada kasus ini ialah kanker pelvis renalis dan ureter karena gejala pertamanya

yakni hematuria.

- Kanker pelvis renalis dan ureter: Kanker pada kedua struktur ini insidensinya

lebih rendah dibanding kanker lain pada saluran kemih. Gejala pertama dan utama

ialah hematuria (darah di dalam urin). Kanker ini dapat menyebabkan obstruksi

saluran kemih sehingga menimbulkan nyeri pada daerah antara tulang iga dan

6

tulang coxae/ daerah abdomen bawah. Biasa obstruksi dari ureter terjadi karena

sumbatan bekuan darah.3

4. Trauma 4

Anamnesis

Anamnesis dilakukan berdasarkan hipotesis yang mungkin pada kasus ini:

I. Riwayat penyakit sekarang

Bagaimana timbulnya keluhan? Apakah ada kejadian yang mungkin berkaitan

dengan timbulnya keluhan seperti trauma?

Berapa lama keluhan sudah dirasakan?

Adakah nyeri saat miksi?

Apakah harus mengejan saat miksi?

Bagaimana frekuensi miksi?

Adakah ruam-ruam tertentu di daerah muka?

II. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pernah mengalami keluhan yang serupa?

Apakah sebelumnya pernah menderita infeksi saluran kemih?

Apakah sebelumnya pernah menderita radang tenggorokan/nyeri saat menelan

dalam waktu 1-2 minggu yang lalu?

Apakah pasien pernah mengalami trauma sebelumnya?

III. Riwayat Keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang mengalami hal yang sama?

Adakah anggota keluarga yang menderita penyakit radang tenggorokan/nyeri

saat menelan

IV. Riwayat Pengobatan

Terapi / obat apa sajakah yang pernah diberikan sebelumnya?

Apakah terapi/ obat tersebut memberikan pengaruh?

7

Pemeriksaan Fisik

I . Keadaan umum

II. Tanda vital :

1. Suhu : 38.5o

2. Nadi :-

3. Tekanan darah :-

4. Pernapasan :-

Pemeriksaan Fisik Nilai normal Hasil InterpretasiSuhu 36,50C– 37,2°C 38,5oC Febris

Dapat disebabkan oleh peradangan atau infeksi

Kesadaran Compos Mentis/sadar

Sadar/compos mentis

Normal

Palpebra Tidak Oedem Oedem Kerusakan ginjal

Pemeriksaan Laboratorium

1.Urinalisa

Pemeriksaan ini dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis.

Pemeriksaan makroskopis dilakukan pemeriksaan untuk menilai volume urin, warna urin,

kekeruhan urin, bau urin, pH, dan berat jenis.5

8

Pemer

iksaan mikroskopis dibagi menjadi pemeriksaan sedimen dan bakteriologis. Pada

pemeriksaan sedimen yang perlu diperhatikan adalah lekosit, eritrosit, silinder, epitel.

Sedangkan bakteriologis dapat ditemukan kuman penyebab apabila terjadi infeksi.

Pemeriksaan mikroskopis urin dilakukan pada spesimen urine yang baru saja

dikumpulkan, kemudian spesimen ini disentrifugasi, endapannya disuspensikan dalam

0,5 ml urin. 5

Hasil laboratorium urin (makroskopik) :

Penilaian Urin Hasil pemeriksaan Nilai normal Interpretasi

1.Protein + 1 Negatif Tubulus bocor

2.Berat Jenis 1020 1003-1030 Normal

3.PH 6.5 4.6-8 Normal

9

3.Warna Merah Jernih Indikasi adanya

darah,

hemoglobin,

myoglobin, atau

obat-obatan ex:

rifampisin.

4.Bilirubin - - normal

5.Urobilin +

6.Glukosa - - normal

7.Keton - - normal

8.Nitrit - - normal

Hasil laboratorium (mikroskopik) :

Penilaian Urin Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

1.Eritrosit Penuh Negatif Urin berwarna

merah positif

disebabkan karena

darah

2.Leukosit 3-4 <5 LPK Tidak ada proses

infeksi

3.Kristal - - Normal

4.Silinder - - Normal

5.Epitel - - Normal

10

2. Darah Tepi

Pada pemeriksaan ini kita dapat menilai hemoglobin, hematokrit, leukosit, eritrosit,

trombosit, dan lain sebagainya.

Hasil laboratorium :

Penilaian Hasil Nilai Normal Interpretasi

1.Hb 12,2 g/L 10-16 Normal

2.Hematokrit 39 vol % 35-45% Normal

3.Hitung Jenis 0/2/0/65/30/4 0,4-1/1-3/50-65/25-

35/4-6

Normal

4.Leukosit 7000/µL 5500-15.000 Normal

5.Eritrosit 4,5 juta/µL 4,2-4,4 juta Meningkat

6.Trombosit 290.000/µL 200.000-400.000 Normal

7.C3 turun 55-120 Fase akut

8.LED 70 mm/jam 0-20 mm/jam Meningkat

9.ASTO 300 IU <200 IU Meningkat (indikasi

glomerulonefritis

akut)

10.Kolesterol total 190 mg/dl

3. Fungsi ginjal

Dari hasil pemeriksaan, diketahui bahwa nilai ureum masih dalam batas normal (dengan nilai

normal 10-50 mg/dl) sedangkan untuk kreatinin : 1,2 mg/dl mengalami peningkatan dari nilai

normal.

4. Fungsi Hati

Dari hasil pemeriksaan nilai albumin dan globulin masih dalam batas normal.

11

Diagnosis

Pasien ini didiagnosis menderita glomerulonefritis akut pasca streptococcus. Hal-hal yang

mendukung diagnosis tersebut pada kasus adalah:

- Berdasarkan hasil anamnesis, yakni adanya demam selama tiga hari disertai dengan

kencing yang berwarna merah karena salah satu gejala utama dari glomerulonefritis akut

pasca streptokokus adalah ditemukannya hematuria. Pasien juga mengeluhkan pusing

yang memungkinkan terjadinya peningkatan tekanan darah (merupakan salah satu gejala

glomerulonefritis akut).

- Dari pemeriksaan fisik yang ditemukan berupa oedema palpebra.

- Hasil laboratorium yang cukup adekuat dalam mendiagnosis pasien ini yaitu :

ditemukannya ASTO yang meningkat disertai dengan C3 yang menurun.

Diagnosis Banding

Sindroma Nefrotik

Dasar : adanya proteinuria dan edema. Tetapi pada sindrom nefrotik terdapat proteinuria

lebih dari +2, hipoalbuminemia, edema anasarca, oliguria, hiperkolesterolemia, C3 yang

normal.

Prinsip Penatalaksanaan

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya

penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus

yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,

sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis

seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini

sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg

12

BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian

cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal

jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus

dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07

mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat

parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah

dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan

usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat

dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat

dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 6

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,

hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama

jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-

kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

13

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh

darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang

menurun. 6

Prognosis

- Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.

Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.

Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam

waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi

kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun

pada sebagian besar pasien.

- Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna

sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria

ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada

dewasa kurang baik.

- Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok

baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal

yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan

hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh

karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis  kresentik

ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. 7

14

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI GLOMEROLUS

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk

homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur keseimbangan cairan

dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di sisi kiri

dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang peritoneum). Selain

itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-

buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke lingkungan luar tubuh.8,9

Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk  seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu

di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit

lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang

mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12),

sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah

ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan

kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat

terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.8,9

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

- Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdiri dari korpus renalis / Malpighi

(glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus

distalis.

- Medula, yang terdiri dari 9-14 piramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung

Henle dan tubulus pengumpul (collecting duct).

- Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara piramid ginjal

- Processus renalis, yaitu bagian pyramid / medula yang menonjol ke arah korteks

15

- Hilus renalis, yaitu suatu bagian / area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus

memasuki/meninggalkan ginjal.

- Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix

minor.

- Calyx minor, yaitu percabangan dari calyx major.

- Calyx major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

- Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan calyx major

dan ureter.

- Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis / Malpighi (yaitu

glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus

kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul (collecting duct). Di sekeliling tubulus

ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler, yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju

glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letaknya

nefron dapat dibagi menjadi: 8,9

16

1. Nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang

relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang

terbenam pada medulla.

2. Nefron juxtamedularis, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi

medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan

pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.

NEFRON

Tiap ginjal tersusun dari 1-4 juta

nefron. Tiap nefron terdiri dari sebuah

bagian menggelembung yang disebut

korpus Malpigi, tubulus kontortus

proksimal, bagian tebal dan tipis ansa

Henle dan tubulus kontortus distal.

Nefron dan duktus koligens merupakan

unit fungsional ginjal.

Tiap korpus Malpigi terdiri atas

sekelompok kapiler-kapiler yang disebut

glomerulus. Glomerulus dikelilingi oleh 2 lapis kapsul epithelial yang disebut kapsula Bowman.

17

Kapsula Bowman terdiri dari lapisan dalam yang membungkus kapiler glomerulus yaitu pars

viseralis dan lapisan luar yaitu pars parietalis. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan

yang disebut ruang Bowman dimana terdapat cairan hasil filtrasi dari dinding kapiler glomerulus

dan pars viseralis kapsula Bowman yaitu urin primer.

Tiap korpus Malpigi mempunyai polus vaskularis tempat masuknya arteriol vas aferens

dan tempat keluarnya arteriol vas eferens. Juga memiliki polus tubularis yang merupakan

permulaan saluran yang disebut tubulus kontortus proksimal. Sesudah memasuki korpus Malpigi,

vas aferens bercabang menjadi 2-5 cabang, tiap cabang ini bercabang lagi menjadi kapiler-

kapiler membentuk glomerulus. Lapisan parietal kapsula Bowma terdiri dari epitel selapis

gepeng disangga oleh lamina basal dan selapis tipis serat-serat retikulin. Pada polus tubularis

epitel ini berubah menjadi epitel selapis kubis dari tubulus kontortus proksimal. Lapisan visceral

kapsula Bowman selama perkembangan masa embrio mengalami modifikasi, sel-sel lapisan ini

disebut podosit. Podosit mempunyai badan sel yang mempunyai beberapa prosesus primer. Tiap

prosesus primer bercabang-cabang menjadi prosesus sekunder yang disebut pedikel-pedikel.

Pedikel-pedikel ini memeluk kapiler-kapiler glomerulus. Di antara pedikel-pedikel dan sel-sel

endotel terdapat lamina basal / membrane basal yang dibentuk dari gabungan lamina basal sel

endotel kapiler dan

lamina basal podosit.

Lamina basal ini terdiri

dari lapisan tengah yang

padat disebut lamina

densa dan pada kedua

sisinya terdapat lapisan

yang kurang padat

disebut lamina rara.

Pedikel-pedikel dari

satu podosit memeluk lebih dari satu kapiler dan pada satu kapiler pedikel-pedikel dari dua

podosit berselang-seling menempel pada sel-sel endotel kapiler sehingga terbentuk ruangan-

ruangan yang disebut celah filtrasi. Kapiler glomerulus adalah tipe fenestrata, sel-sel endotelnya

mempunyai banyak lubang berdiameter 70-90 nm tanpa diafragma. Lamina basal setebal 0,1 um

ini merupakan barrier filtrasi / sawar darah ginjal ( blood-renal barrier) yang memisahkan ruang

18

urin dengan darah dalam kapiler glomerulus.10-11

GAMBARAN HISTOLOGI

10-11

19

FAAL: FILTRASI GLOMEROLUS

Sangat penting untuk dipahami bahwa fungsi ginjal adalah menyaring cairan darah sehingga zat-

zat yang tidak diperlukan oleh tubuh dapat dibuang seperti misalnya sisa metabolisme. Darah

disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman

karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrasi barlangsung di dalam

glomerulus, dimana urin primer atau ultra filtrat plasma darah dibentuk. Pada dasarnya, ginjal

berfungsi menyaring atau membersihkan darah.

Aliran darah ke ginjal sekitar 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari. Darah tersebut disaring menjadi

cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit atau 170 liter/hari ke tubulus. Cairan filtrat kemudian

diproses di dalam tubulus hingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urine sebanyak 1-2

liter/hari. Dengan bantuan tekanan, cairan dalam darah didorong keluar dari glomerulus,

melewati ketiga lapisan yang dikenal sebagai blood kidney barrier :

Kapiler selapis sel endhotelium pada glomerolus.

Lapisan kaya protein sebagai membrana basalis.

Selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit).

sehingga masuk ke dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah

tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul

kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap

hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju

penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.

Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan

meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125 ml filtrat per

menit. 125 ml diabsorsi dan yang 1 ml dikeluarkan kedalam kaliks sebagai urin. Setiap 24 jam

dibentuk sekitar 1500 ml urin. 12

20

KLASIFIKASI GLOMEROLUS

Glomerulus adalah bagian kecil dari ginjal yang mempunyai fungsi sebagai saringan yang setiap

menit kira-kira 1 liter darah yang mengandung 5 mililiter plasma mengalir melalui semua

glomerulus dan sekitarnya dimana 100 ml (10%) dari saringan tersebut dibawa keluar.

Glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks berada dibagian luar korteks.

2. glomerulus jukstamedular ( berupa tubulus tubulus (TCP Gelung Henle dan TCD serta

TK berupa saluran berkelok yang panjang berada di medula. Glomerulus semacam ini

berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi

sangat penting untuk reabsoprsi air dan zat penting yang lolos filtrasi

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat

tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A.

Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel

endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. 12

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

21

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan

sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.

Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut slit pore dengan

lebar 200-300 A.

Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma.

Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus

dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung

kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti

komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan

transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. 12

Gambar Kapiler gomerulus normal

22

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus

menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.

Sel endotel,membran basal, dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki

kandungan ion negatif yang kuat.

Muatan anion ini adalah hasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat.

Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan

negatif murni.Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang

muatannnya negative sehingga tidak lolos ke Tubulus Contortus Proximal/ tidak lolos

filtrasi .

Pada filtrasi yang lolos adalah Air , urea , garam , kreatinin , glukosa, dan lain-lain yang

semua semua relatif mempunyai isoelektrik yang tinggi muatannya positif sehingga

dinding kapiler glomerulus menerima dan meloloskannya. 12

HEMATURIA

Penyebab Hematuria

Penyebab hematuria makroskopik (darah terlihat dalam urin) meliputi:

Benign Familial Hematuria, nefropati akibat membran basal glomerulus ginjal yang

merenggang

Urinary Schistosomiasis (yang disebabkan oleh Schistosoma haematobium) - penyebab

utama hematuria di berbagai negara Afrika dan Timur Tengah

IgA nefropathy ( "penyakit Berger") - terjadi selama infeksi virus pada pasien yang

terpengaruh

Batu ginjal (atau kencing batu)

Kanker kandung kemih

Karsinoma sel ginjal, kadang-kadang disertai perdarahan

Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria - penyakit langka dimana hemoglobin dari sel-sel

hemolysed dilewatkan ke dalam urin.

23

Infeksi saluran kemih dengan beberapa spesies termasuk bakteri strain EPEC dan

Staphylococcus saprophyticus

Sifat sel sabit dapat memicu kerusakan sejumlah besar sel darah merah, tetapi hanya

sejumlah kecil individu menanggung masalah ini

Malformasi arteriovenosa ginjal (jarang, tapi mungkin terkesan seperti karsinoma sel

ginjal pada pencitraan, karena keduanya sangat vaskular)

Sindrom nefritis (suatu kondisi yang terkait dengan pasca infeksi streptokokus dan

berkembang cepat menjadi glomerulonefritis).

Fibrinoid nekrosis dari glomeruli (akibat dari hipertensi ganas atau hipertensi maligna)

Varises kandung kemih, yang mungkin jarang mengembangkan obstruksi sekunder dari

v. kava inferior.

Alergi mungkin jarang menyebabkan hematuria gross episodik pada anak-anak.

Hipertensi vena ginjal kiri, juga disebut "pemecah kacang fenomena" atau "sindrom alat

pemecah buah keras," adalah kelainan vaskular yang jarang terjadi, yang bertanggung

jawab atas gross hematuria.

Pelvic Junction Ureteral Sumbatan (UPJ) adalah kondisi langka mulai dari kelahiran di

mana ureter diblokir antara ginjal dan kandung kemih. Kondisi ini dapat menyebabkan

darah dalam urin.

March hematuria - Seperti berkuda dan bersepeda jarak jauh.

Perubahan warna merah pada urin dapat disebabkan karena beberapa faktor :

Sel darah merah

o Hematuria mikroskopis (darah dalam jumlah kecil, dapat dilihat hanya pada urine

atau light microscope)

o Hematuria makroskopik (hematuria "terang" atau "kotor")

Hemoglobin (pigmen hanya merah, bukan sel-sel darah merah)

Pigmen-pigmen yang lain

o Mioglobin dalam myoglobinuri

o Betanin , setelah makan bit

o Obat-obatan seperti Rifampisin, dll13

24

GLOMERULONEFRITIS AKUT POST STREPTOKOKUS

Etiologi

Sebagianbesar kasus Glomerulonefritis Akut terjadi setelah infeksi streptokukos pada

tenggorokan atau kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Streptokokus

merupakan bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau

rantai selama masa pertumbuhannya. Streptokokus merupakan golongan bakteri yang heterogen .

Sebagian besar infeksi streptokokus pada manusia disebabkan oleh Streptokokus beta

hemolitikus tipe A.

Organisme penyebabnya adalah Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12, 4 , atau 1 untuk

infeksi saluran pernafasan bagian atas, 14 Sedangkan untuk infeksi pada kulit penyebabnya adalah

Steptokukus beta hemolitikus grup A tipe 49. Seseorang dengan riwayat infeksi streptokokus

beta hemolitikus ini memiliki resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus

berkisar 10-15%.15

Epidemiologi

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan faringitis dan

25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa faktor predominan untuk

GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling sering menyerang anak dalam rentang

umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2

tahun dan10% adalah orang dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko

dua kali lebih besar untuk terkena GNPSA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras

dan genetik. 16

Gejala Klinis

Gambaran klinis yang paling sering ditemukan pada Glomerulonefritis akut paska Streptokokus

B hemolitikus tipe A adalah hematuria , proteinuria, oliguria, oedem dan hipertensi. Gejala

umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia, dan kadang-

kadang demam , sakit kepala, mual dan muntah. Peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO)

dapat menyatakan adanya antibodi terhadap organisme streptokokus.

Kerusakan pada glomerulus pada penyakit ini mengakibatkan hematuria , dimana pada

25

pemeriksaan urinalisa didapatkan urin tampak kemerah-merahan secara makroskopis, selain itu

juga pada pemeriksaan mikroskopik sedimen urin memperlihatkkan adanya slinderuria ( slinder

eritrosit ) yang merupakan tanda terjadi perdarahan pada glomerulus. Selain hematuria,

proteinuria juga ditemukan pada penyakit ini, namun proteinuria yang terjadi biasanya tidak

cukup banyak untuk menyebabkan hipoalbuminemia. Pada pemeriksaan sering ditemukan

proteinuria +1- +2.

Hipertensi terjadi akibat kerusakan pada glomerulus yang menyebabkan terjadinya penurunan

GFR sehingga terjadi peningkatan aldosteron yang menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Pada Glomerulonefritis akut paska streptokokus meningkatan tekanan darah ( hipertensi sering

terjadi namun peningkatan tidak terlalu tinggi. Gejala sakit kepala merupakan akibat dari

hipertensi yang terjadi.

Peningkatan aldosteron dapat juga berperan dalam pada retensi natrium dan air . Di pagi hari hari

sering didapatkan edema wajah , terutama edema periorbital dan biasa juga edema didapatkan

pada bagian tubuh bawah ( extremitas bagian bawah ) pada siang hari. Derajat edema biasanya

bergantung pada berat peradangan glomerulus. 16

Patofisiologi

Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi pasca infeksi Streptococcus pada tenggorokan atau

kadang-kadang pada kulit setelah masa laten 1-2 minggu. Organisme penyebab yang lazim

adalah Streptococcus β Hemoliticus Grup A tipe 12 atau 4, dan 1. Adanya antigen ini, memicu

tubuh untuk mengeluarkan antibodi spesifik untuk melawan Streptococcus, sehingga

terbentuklah kompleks antigen antibodi dalam darah. Kemudian kompleks Ag-Ab ini

bersirkulasi dan mengendap di membrana basalis glomerulus. Berdasarkan klasifikasi, keadaan

kerusakan glomerulus dengan keadaan seperti ini disebut sebagai Circulating Immune Complex

Deposition.

Adanya deposit kompleks Ag-Ab memicu aktifasi komplemen yang nantinya akan

memanggil leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi (glomerular

injury). Endapan kompleks Ag-Ab ini jugalah yang sepertinya memberikan tampilan gumpalan

amorf subepitelial apabila dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron, dan sebagai bentuk

granular berupa endapan IgG dengan mikroskop imunofloresensi. Fagositosis dan pelepasan

enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respons

26

terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel yang menyebabkan rusaknya glomerulus. Kerusakan pada organ ini

dapat menyebabkan protein dan sel darah merah keluar di urin (proteinuria; hematuria).

Apabila dilihat dengan menggunakan mikroskop cahaya, tampilan glomerulus pada

penyakit ini berupa glomerulus yang membesar, hiperseluler, dan aliran darah berkurang. Aliran

darah yang berkurang karena kerusakan glomerulus ini menyebabkan GFR menurun. Penurunan

nilai GFR akan menyebabkan retensi Na secara langsung maupun tidak langsung, secara tidak

langsung melalui peningkatan aldosteron. Penahanan Na akan diikuti dengan retensi air, hal

inilah yang menyebabkan penderita mengalami edema. Selain edema, retensi air juga

menyebabkan jumlah cairan ekstraseluler meningkat dan memperparah hipertensi yang

disebabkan oleh aktifitas vasodepresor dan kemudian vasospasme sebagai akibat langsung dari

proliferasi dan kerusakan glomerulus.17 Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. 6th ed. Jakarta: ECG;2005.p.925,9 )

Diagnosis

Berdasarkan namanya, post streptococcal glomerulonefritis, penyakit ini timbul setelah

adanya infeksi Streptococcus sebelumnya, seperti faringitis atau pioderma, oleh karena itu dalam

menegakkan diagnosis penting untuk menanyakan riwayat penyakit terdahulunya. Apabila tidak

didapatkan keterangan tersebut, pada pemeriksaan laboratorium nantinya, dapat ditemukan nilai

ASTO (Anti Streptolisin Titer O) yang dihasilkan oleh bakteri Streptococcus β Hemoliticus Grup

A yang juga mengindikasikan penderita pernah terinfeksi oleh bakteri tersebut.

Selain itu, gejala lainnya yang akan timbul adalah seperti gejala glomerulonefritis akut

yang lain. Glomerulonefritis yang merupakan penyakit dengan Sindroma Nefritis, akan

menampilkan keadaan dengan hematuria, hipertensi, oliguria, oedem, azotemia, dan proteinuria

ringan. Gejala lainnya yang mungkin timbul seperti malaise / lethargy, demam, dan abdominal

pain.

Setelah melakukan pemeriksaan fisik, hasil dari pemeriksaan laboratorium juga dapat

membantu menegakkan diagnosis. Hal-hal yang dapat ditemukan dalam pemeriksaan lab antara

lain, pada pemeriksaan darah biasanya ditemukan adanya LED dan tes ASTO yang meningkat,

pada pemeriksaan fungsi ginjal dapat ditemukan kadar ureum kreatinin di atas nilai normal. Pada

pemeriksaan urin secara makroskopis didapatkan hematuria, secara mikroskopis terdapat

27

eritrosit, dan pada urinalisa didapatkan poteinuria ringan.

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan dengan melihat glomerulus secara

mikroskopis. Dengan menggunakan mikroskop cahaya didapatkan glomerulus yang membesar,

hiperseluler, dan aliran darah yang berkurang. Dengan mikroskop imunofloresensi terdapat

gambaran granuler berupa endapan IgG di membrana basalis. Sedangkan pada mikroskop

elektron akan terlihat gumpalan amorf subepitelial. Namun pemeriksaan penunjang ini bukanlah

untuk menegakkan diagnosis.17

Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut Post Streptokokus

Penatalaksanaan dari glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dilakukan secara kausal

dan secara simptomatis.

Pengobatan secara kausal dilakukan dengan terapi antibiotik sistemik selama 10 hari (antibiotik

yang dapat digunakan ialah penicillin). Tujuan dari pemberian antibiotik ialah untuk membatasi

penyebaran dari kuman streptokokus group A beta hemolitikus yang bersifat nefritogenik.

Penatalaksanaan secara simptomatis ditujukan untuk mengobati hipertensi dan edema, dimana

dilakukan juga untuk mencegah komplikasi lebih lanjut.

Yang dapat dilakukan ialah:

- Restriksi intake natrium/garam: dilakukan untuk mencegah progresivitas hipertensi dan

edema

- Pemberian diuretik: untuk mengatasi edema

- Pemberian kalsium antagonis: untuk mengatasi hipertensi

- Pemberian vasodilator: untuk mengatasi hipertensi, dimana hipertensi disebabkan oleh

vasokonstriksi pembuluh darah perifer

- Pemberian ACE inhibitor: untuk mengatasi hipertensi dengan menginhibisi angiotensin-

converting enzyme (ACE) yang berfungsi mengubah angiotensin I menjagi angiotensin

II.18

Komplikasi

Komplikasi akut dari glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus diakibatkan oleh

hipertensi dan disfungsi akut dari ginjal. Hipertensi ditemukan pada 60% pasien penderita

glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus, dimana hipertensi yang tidak diatasi dapat

28

menyebabkan ensefalopati hipertensi pada 10% kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi

streptokokus. Komplikasi lain yang dapat terjadi ialah:

- Gagal jantung: terjadi karena gangguan hemodinamik pada kasus ini, juga bisa

disebabkan oleh hiperkalemia

- Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia: terjadi karena terdapat gangguan sekresi

akibat oliguria

- Asidosis: terjadi karena gangguan sekresi dari ion H+

- Kejang: karena adanya gangguan keseimbangan elektrolit akibat gangguan fungsi ginjal

- Uremia: uremia merupakan azotemia (peningkatan kadar ureum dan kreatinin dimana

sudah disertai oleh gejala)

- Gagal ginjal akut: gagal ginjal akut bisa terjadi bila perjalanan glomerulonefritis berjalan

secara cepat dan progresif (glomerulonefritis crescentik). Gagal ginjal akut ditandai oleh

azotemia, oliguria bahkan sampai anuria.19

BAB V

KESIMPULAN

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah contoh klasik sindrom nefritis akut. Mulainya

mendadak dari hematuri makroskopis, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal. Dulu penyakit

ini merupakan penyebab tersering hematuria makroskopis pada anak, tetapi frekuensinya

menurun selama dekade terakhir dimana nefropati IgA sekarang kelihatannya merupakan

penyebab hematuria makroskopis yang paling lazim.

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit oleh strain

nefritogenik dari streptokokus beta hemolitikus grup A tertentu. Selama cuaca dingin

glomerulonefritis streptokokus biasanya menyertai faringitis streptokokus, sedangkan selama

cuaca panas glomerulonefritis menyertai infeksi kulit atau pioderma streptokokus.

Penyembuhan sempurna terjadi pada 95% anak. Namun jarang fase akut dapat menjadi sangan

berat. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal

atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.

29

30

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview. Accessed at 20 April, 2011.

2. Hemorrhagic Cystitis. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1017563-

overview. Accessed at 21 April, 2011.

3. Spirnak JP, Resnick MI. Urinary stones. In: Tanagho EA, McAninch JW, editors. General

Urology. 12th ed. San Francisco: Lange Medical Book; 1988. p.295-6.

4. Hematuria pada anak. Available from: www.pediatrik.com/pkb/20060220-jt1ybq-pkb.pdf. accessed at 20 April, 2011. GlomerulonephriKumala P, Komala S, Santoso AH, Sulaiman RJ,

Rienita Y. Kamus Saku Kedokteran Dorland. In: Nuswantari D, editor. 25th ed. Jakarta: EGC;

1998. p.1140.

5. Sjamsuhidajat R, Wim DJ. Saluran kemih dan alat kelamin lelaki. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed.

Jakarta: EGC; 2004. p.752-2, 770-2, 782-4.

6. Nelson. Ilmu kesehatan anak. 3rd ed.Jakarta:ECG:2000.P.1813-14.

7. Glomerulonephritis akut. Available from: http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed at 22 April, 2011.

8. Van de Graaf KM. Human Anatomy. 6th ed. United States: The McGraw-Hill Companies;

2001.

9. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5th ed. United States: FA

Davis Company; 2007.

10. Junqueira LC. Basic Histology.6th ed.United States:McGraw-Hill;2003.

11. Singh I. Text Book of Human Histology. 5th ed.United States:Jaypee Publisher;2006

12. Fisiologi Ginjal dan Sistem Kemih. Available from:

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/ec143924e2d850338ac6892cc86ffd0e04d6d

9af. pdf . accessed at 23 April, 2011.

13. Penyebab Hematuria. Available from : http://www.news-medical.net/health/Hematuria-Causes-

%28Indonesian%29.aspx. Accessed at 20 April, 2011.

31

14. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson: Gagal ginjal kronik; Huriawati Hartanto ,

Natalia Susi , Pita wulansari , Dewi Asih Mahanani ; Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit ; Vol 2 ; Jakarta ; EGC ; 2005 ; p: 925.

15. Nelson. Ilmu kesehatan anak. 3rd ed.Jakarta:ECG:2000.P.1813-14.

16. Bhimma R. Acute poststreptococcal glomerulonephritis – Introduction. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview. accessed at 23 April, 2011.

17. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta:

ECG;2005.p.925-9.

18. TANYA MONICA

19. TANYA MONICA

32