Estado de Choque Estado de Choque L.E. Arellano Cabrera RicardoL.E. Arellano Cabrera Ricardo

AntecedentesAntecedentes

S XIX John Collins Warren “ Pausa momentánea en el acto de la muerte”

1872 Samuel D. Gross “Bárbaro desquiciamiento de la maquinaria de la

vida”

1899 George Crile “La hipotensión por pérdida de sangre es la

característica principal del estado de choque.”

AntecedentesAntecedentes

1923 Cannon

“Traumatic shock” inicia con la reposición de volumen intravascular con líquidos y sangre.

1942 Wiggers

“Síndrome resultante de la depresión de varias funciones, en donde la base es la disminución del volumen efectivo circulante que si progresa cae en una insuficiencia circulatoria”

Alfred BlalockAlfred Blalock “Choque es una falla periférica

circulatoria resultado de la discrepancia en el tamaño de la vasculatura y el volumen de líquido intravascular”

Clasificación del estado de choque:– Hematológico.– Neurológico.– Vasogénico.– Cardiogénico.

Difusión de la hemotransfusión

Definición ActualDefinición Actual

“Síndrome clínico que resulta de la perfusión tisular inadecuada para mantener las funciones metabólicas normales”

Andrew PeitzmanCurr Probl Surg, Nov, 1995

¿Qué sucede?¿Qué sucede?

Hipoperfusión Generalizada

Falta de sustratos Mecanismos compensadores Metabolismo anaerobio

Disfunción Celular

Muerte Celular

Falta de sustratosFalta de sustratos

Déficit de oxigeno Liberación de radicales libres Acidosis metabólica Disfunción de bomba sodio-potasio Lesión de la membrana celular Activación de lisosomas

Mecanismos compensadoresMecanismos compensadores

Vasoconstricción

- Estimulación adrenérgica sec. A hipovolemia

• Taquipnea

- Estimulación adrenérgica sec. A hipoxia

Metabolismo anaerobioMetabolismo anaerobio

Disminución de ATP (2 moléculas) Disfunción de mitocondrias y de su

membrana Disfunción de retículo endoplasmico

liso y rugoso Activación de lisosomas

Metabolismo de carbohidratosMetabolismo de carbohidratos

Consumo de glucosa de la sangre Consumo de glucógeno hepático Disminución de producción de

acetil-CoA Falta de sustrato en ciclo de Kreebs

Deuda de oxigenoDeuda de oxigeno

El oxigeno de los eritrocitos se consume.

El oxigeno de la mioglobina se consume barriendo las reservas.

Déficit de oxigeno importante.

Lo mas importante....Lo mas importante....

Reconocer su presencia

Características de los estados de ChoqueCaracterísticas de los estados de ChoqueSignos Físcos Hipovolemico Cardiogenico Obstructivo Neurogénico Séptico

Pulso

Presión Arterial

+ -

+

- ó nl

+ -

Nl ó –

-

+ -

Frecuencia Resp

Diuresis

+ -

+ -

++

-

Nl/+

-

++

-

Venas cuello

Temperatura piel

Planas

Fría

Distendidas

Fría

Distendidas

Fría

Planas

Caliente

Planas

Caliente

Sensación de piel

Indice Cardiaco

Sudorosa

+/-

Sudorosa

-

Sudorosa

-

Seca

+/-

Seca/

marmorea ++

PVC

PCP

- -

+

++

++

+

- -

Nl/+

-/nl

Resistencias Sistémicas

Respuesta al volumen

++

+++

++

-

++

+

-

+

-

+

La hemorragia es la causa más común del estado de choque en el paciente traumatizado

EN EL ESTADO DE CHOQUE EL EN EL ESTADO DE CHOQUE EL COMUN DENOMINADOR ES UNA COMUN DENOMINADOR ES UNA ALTERACION LA DISTRIBUCION ALTERACION LA DISTRIBUCION

DEL DEL

!!! OXIGENO ¡¡¡!!! OXIGENO ¡¡¡

ATLS-ACSATLS-ACS (Magnitud perdida/clínica)(Magnitud perdida/clínica)

GRADO I II III IV

PERDIDA ML. 750 750-1500 1500-2000 >2000

PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40

FC <100 >100 >120 >140

FR 14-20 20-30 30-40 >35

TA NL NL Disminuida Disminuida

PRESION PULSO NL o Disminuida Disminuida Disminuida

DIURESIS ml/h >30 20-30 30-40 >35

ESTADO MENTAL Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo

RESTITUCION Cristaloides Cristaloides Cristaloide + Coloide

Hemoderivados

Los Signos Vitales carecen de especificidad suficiente ya que se ven afectados por los mecanismos compensadores

La aparición de la hipotensión y otros signos no señalan el inicio de la insuficiencia circulatoria sino de la descompensación

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Choque hemorrágico compensado

Se define como la perfusión tisular inadecuada con signos vitales normales

Choque hemorrágico descompensado

Perfusión tisular inadecuada asociada a hipotensión (20-40% de hipovolemia)

¿Qué tenemos?¿Qué tenemos?

Monitorización Hemodinámica.Monitorización Hemodinámica. No invasiva.

1. SV y datos clínicos.

2. TA, PAM, FC, FR, Temp. y color de la piel, llenado capilar, estado mental y flujo urinario.

3. Ecografía transtorácica.

Invasiva..

1. Catéter de Swan Ganz.

2. Línea arterial.

3. Determinación de PVC. (1962)

4. Marcadores séricos de Choque.

a) Lactato.

b) Déficit de base.

LactatoLactato

Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de la glucólisis anaerobia. (2 ATP)

Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia solamente con 11% de sobrevida.

Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM.

Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422.Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.

LactatoLactato

Normalización (< 2.5 mmol/L) :

1. En las primeras hrs de reanimación 100% de sobrevida.

2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.

3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida.

Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422.Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.

Déficit de BaseDéficit de Base

Aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular.

Clasificación de Davis.

Severidad del Choque.

a) 2 a 5 Leve.

b) 6 a 14 Moderado.

c) Mayor 15 Severo.

Objetivo del manejoObjetivo del manejo

Limitar el tiempo de reanimación para dar paso al periodo de tratamiento definitivo

Objetivo del manejoObjetivo del manejo

Mejorar el aporte y la distribución Mejorar el aporte y la distribución del oxigeno a través de la corrección del oxigeno a través de la corrección de la causa que lo origino.de la causa que lo origino.

TratamientoTratamiento

Soluciones cristaloides Volumen a administrar: Infusión en relación 3 a 1 “Hipotensión permisiva” Calidad y no cantidad ¿Cual es nuestra meta?

TAS 80-90 mmHg

Optimización del oxigenoOptimización del oxigeno

Adecuada hemoglobina Adecuada presión de perfusión- Adecuada función de bomba- Adecuado volumen

- Integridad anatomica y funcional sistema circulatorio

AminasAminas

Norepinefrina = Sepsis, respuesta

inflamatoria sistémica● Adrenalina = Anafilaxis● Dobutamina = Falla cardiaca y

depresión sistólica en sépsis● Dopamina = Dopa, Beta o Alfa ?

ConclusionesConclusiones

Reconocer el estado de Choque y tipo

Monitorización objetiva

Limitar el tiempo de reanimación.

Administrar adecuado aporte de Oxígeno.

Líquidos IV !Solo los necesarios¡

Mantener TAS 80-90 mmHg