Emergencias Neurologicas

8/14/2019 Emergencias Neurologicas

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TODA AQUELLA SITUACION DONDE SEPRESENTE UN CUADRO NEUROLOGICOAGUDO QUE COMPROMETA LA VIDA YLAS FUNCIONES CEREBRALES VITALES

Emergencia neurolgica:


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1. COMA

2. TRAUMATISMO CRANEAL

3. ESTADO CONVULSIVO

4. NEUROINFECCION

5. PARALISIS AGUDA6. ACV


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CONCIENCIA

PLENO CONOCIMIENTO DE SI

MISMO Y DEL MEDIO QUE LORODEA

Contenido (funciones mentales

superiores) Reactividad (SARA)


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Alteraciones parcialesde la conciencia

OBNUBILACIONAlteracin defunciones mentales superiores,principalmente atencin ysensopercepcin.


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CONFUSION Alteracin defunciones mentales superiores

principalmente ideacin y asociacinde ideas.


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DELIRIUMDesconocimiento del mundo

exterior, vivencia de lo interiorcomo global. Predominan lasilusiones y alucinaciones.


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ESTUPOR Alteracin globaldel contenido de conciencia, con

reactividad conservada. ABRELOS OJOS


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CLASIFICACION

COMA I: Localiza estmulos.

COMA II: Decortica odescerebra.

COMA III: Respuestavegetativa.

COMA IV: Paro respiratorio.


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EVALUACIONPatrn respiratorio

Respiracin normal

Cheyne Stokes Hiperventilacin neurgena

central Respiraciones apnusticas


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EVALUACIONTamao y simetra pupilar

Pupilas isocricas, reactivas

Pupilas intermedias,hiporreactivas

Pupilas miticas. hipo oarreactivas

Pupilas midriticas, arreactivas

Anisocoria (III par)


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Cheyne Stokes

HV neurgena central

Respiracionesapnesticas

Normal

GCS Motor 6 5 4 3 2 1


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EVALUACIONReflejos de tronco cerebral

Oculoceflicos Oculovestibulares


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EVALUACION

Escala de Glasgow de Recuperacin

1- Muerte2- Secuela grave3- Secuela moderada

4- Secuela leve5- Sin secuela


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Muerte cerebral

Paro respiratorio (test de apnea) Ausencia de reflejos de tronco

cerebral Test de atropina negativo EEG plano en 2 determinaciones

con 6 horas de diferencia PEA ausencia de ondas II a V Angiografa de los 4 vasos del

cuello


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Estado Vegetativo

Alteracin en laaferentizacin.

Mira pero no ve,oye pero noescucha.

Sinonimias:

Coma vigil,sndrome apli-co, mutismoaquin-tico.


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Sndrome deenclaustramienteo

Alteracin en la

eferentizacin. Paciente lcido,

mira y ve, oye y

escuha. Sinonimia:

Looked insyndrome.


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Secuelas

Secuela moderada: requiere deterceros para las actividades bsicasde la vida diaria (higiene, alimentacin,

etc.). Foco motor completo o afasia. Secuela leve: Autovlido. Foco motor

in-completo o disfasias.

Sin secuela: Puede desarrollar untrabajo independiente.


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Manejo de emergencia

COMA

Laboratorio:Ionograma, urea,glucemia, cido base,

Ca, Mg.

Miniexmen neurolgicoVitamina B1Glucosadohipertnico

Despierta No despierta

FlumazeniloNaloxona

UTI

Foco

No despierta

TAC

UTIN o sala general


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Medidas generales

a- Cabecera entre 0 y 30: permite unaPPC ptima.

b- Alimentacin precozEnteral preferentemente.

c- Mantenimiento de normotermiaMedios fsicosAntipirticos


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Medidasgenerales

d- Mantenimiento adecuado del mediointernopH > 7.35 PCO2 28-32 PO2> 80

Na > 130Ca > 7.5Mg >1.8

e- Higiene oral con clorhexidine.


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Medidas generales

f- Lgrimas artificiales o ungentos.

g- Colchn neumtico o de agua.

h- Decbitos frecuentes. i- Kinesioterapia respiratoria y movilizacin

pasiva.

j- Prevencin de TVP.


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Indicaciones de ARM

Hipoventilacin alveolar (PO2 < 60 mm Hg oPCO2 > 40 mm Hg).

Hipertensin endocraneana.

Adaptacin al ventilador con midazolam uopiceos ms pancuronio.

SIMV ms PS si no hay hipertensinendocraneana.


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Indicaciones de monitoreo de PIC

Ante la presuncin de hipertensin

endocraneana por la patologa debase.

Coma postoperatorio deneurociruga.


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Comas estructuralesEtiologa

Lesiones focales infra osupratentoriales ACVhemorrgico

ACV isqumico extenso

Hematoma intracranealTumores

AbscesosHidrocefalia

Lesiones difusasMeningitisEncefalitisStatus epilptico

Encefalopata hipert.Lesin axonal difusaLesiones secundarias aaumento de la PIC


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Comas metablicosEtiologa

Encefalopatas metablicasHipoglucemia Cetoacidosisdiabtica Coma hiperosmolarUremia Encefalopataheptica Hipo/hipernatremia

Hipo/hipercalcemiaMixedema

CarencialesEncefalop. de Wernike

Encefalopatas hipxicas PCRInsuf. cardaca congest. Insuf.respiratoria cron. Anemiasevera (hipovol.)

Txica Metales pesadosMonxido de carbonoFrmacos

AlcoholBacteriemia

Fsicas


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Problemas ticos

Actitud del equipo teraputico frente alpaciente en coma.

Estado vegetativo persistente (casosCrouzan, Brophy, Kinlian).

Sndrome de enclaustramiento.

Muerte cerebral.


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CLASIFICACIN ETIOLGICA

ESTRUCTURALES

SNC TRAUMTICO

NO TRAUMTICO

NO ESTRUCTURALES- EXTRANEUROLGICOS TOXICOS

METABOLICO

ENDOCRINO

SEPSIS

FOCAL

DIFUSO

(Frmacos Drogas - OHAmbientales)

(O2

Hipotermia

HipoGlicemiaUremiaEncefalopatia Heptica)

(Coma MixedematosoDMAddison)

(ACV, PEIC)

(HSA, Meningitis,Encefalitis,Encefalopata Hipertensiva)


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COMA METABLICO VS ESTRUCTURAL

Instalacin lenta

Dism.de Vigilia oscilante

Afectacin Neurologica bilateral ysimtrica

Pupilas simtricas, pequeas yreactivas

Reflejos oculomotores normales

Tono: Normal o Dism. Simtrica

Fondo de ojo: Normal

Buena respuesta al TTO Inicial

Instalacin brusca

Dism. de Vigilia fija o progresiva

Sd.Focal Neurologico o asimetras

Frecuentemente PupilasAsimetricas, o sin RFM

Reflejos oculomotores alterados

Puede tener asimetria en Tono

Fondo de ojo: papiledema

Mala respuesta al TTO inicial


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COMA METABLICO

R. OculomotoresNormales

Respuesta MotoraAdecuada

Miosis Reactiva


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COMA ESTRUCTURAL:TOPOGRAFA LESIONAL

1- SUPRATENTORIAL

2- MESENCEFALO:(Alt. RFM, Aduccin Ocular)

3- PROTUBERANCIA(Alt. Reflejos Oculomotores)

4- HERNIAUNCAL:(III Par Homolat.Sd.PiramidalContralat.)


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TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS

Patrn Ventilatorio:

Pupilas: Reflejo

Oculomotor:

Respuesta

Motora:

Normal

Sin Respuesta

III Par

Decorticacin

Descerebracin

Sin Respuesta

Cheyne-Stokes Hiperventilacin Ataxia Respiratoria


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SUPRATENTORIAL

RFM +

Decorticacin

R. OculomotoresNormales


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MESENCEFALICO

Descerebracin

Midriasis Fija

No Aduccin Ocular


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PROTUBERANCIAL

Sin Respuesta Motora:Flacidez

Puntiformes Reactivas

Resp. Anormal SinRespuesta


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SD. HERNIARIOS

Hernia Falciforme

Hernia Uncal

Hernia Amigdalina

(Paro Respiratorio)

Hernia Transtentorial Central(Deterioro Rostro-Caudal)

Supratentorial

Mesenceflico

Pontino


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PARACLINICA

Rutinas

F y E Heptico Gasometra arterial

Hormonas Tiroideas

LABORATORIO:


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PARACLINICA

ECG

TAC DE CRANEO

PUNCIN LUMBAR


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TRATAMIENTO

SOSTEN: ABC

ETIOLOGICO

Calentamiento Glucosa Tiamina T4 + Hidrocortizona Antagonistas de frmacos (Flumazenil y Naloxona)


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CONCLUSIONES

Paciente en coma = paciente GRAVE

Pensar en Traumatismo

Sistematizar el examen fsico

Tratamiento emprico


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Consideraciones

La lesin intracraneana tiene una

frecuencia del 2% al 30% en el TCE

leve.

Se reporta que hasta el 8% pueden

requerir de manejo neuroquirrgico.


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Consideraciones

El trauma es la primera causa de muerteen la edad peditrica.

El 80% de los traumas tienen asociadotraumatismo craneoenceflico.

El 80% de las muertes por trauma sedeben a la presencia de traumacraneoenceflico.


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La incidencia de Fractura de Crneo es de6-30%.

El hematoma subgaleal(temporal yparietal) en menores de 2 aos, esindicador de fractura de crneo.

La presencia de hematoma subgaleal seasocia de un 80-100% con fractura decrneo.

En la mayora de estudios de niosmenores de 2 aos con fractura decrneo, existe una LICen un 15-30%


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T.C.E.

Lesin directa de estructuras craneales,enceflicas o menngeas que se presentacomo consecuencia del efecto mecnico

que provoca un agente fsico externo. frecuente por cada accidental.

Adolescentes: accidentes automovilsticos

y trauma intencional.


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FISIOPATOLOGIA

LESION PRIMARIA: Efecto directo einmediato del agente mecnico.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA:Consecuencia de los eventossubsecuentes al trauma.


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LESION PRIMARIA FOCAL

Puede afectar huesos o estructurasintracraneales: hematomas subperisticos,fracturas (lineal o hundida).

Fx lineal: > riesgo de producir hemorragias

intracraneales. Fx hundida: > importancia cuando involucran la

tabla interna que ocasiona lesin directa sobreestructuras intracraneales.

Otros: lesiones penetrantes, impacto transmitido Lesin caracterstica: CONTUSION

CEREBRAL.


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LESION PRIMARIA DIFUSA

Involucra principalmente la sustancia blancaproduciendo elongacin o desgarro axonal.

Lesin caracterstica: CONMOCION, APNEA

Manifestacin: Prdida del conocimiento demanera inmediata con duracin directamenteproporcional a la intensidad de la lesin.

Sx posconmocin: vmito, alteraciones pupilares,

disautonomas cardiovasculares. NO SE DEBE AHIPERTENSIN INTRACRANEAL.

LESION ENCEFALICA


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LESION ENCEFALICASECUNDARIA

Se presenta minutos, horas o dasposteriores al traumatismo.

Corresponde a lesin neuronal como

consecuencia fisiopatolgica postrauma. Se presenta por eventos hipxico-

isqumicos (hipoxia tisular).

LESION ENCEFALICA


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Poca tolerancia a la hipoxia de lasneuronas.

Secuelas frecuentemente irreversibles.

Frecuentemente es ms extensa que lalesin primaria.

Es predecible, prevenible y tratable.

LESION ENCEFALICA


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Ocasionada por: Hipertensin intracraneal (cambios en la

mecnica de las estructuras

intracraneales). Cambios que ocasionan un deficiente

aporte de oxgeno al cerebro por eventos

sistmicos.


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Los mecanismos de compensacin de laPIC son menos eficaces cuando el cambiode volumen se instala rpidamente.

El aumento de la PIC es un obstculopara el FSC, por ello, su principalconsecuencia es la isquemia enceflica

difusa. Esto produce isquemia neuronal.


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EVENTOS SISTEMICOS

Choque hipovolmico asociado.

Lesin vascular directa.

Neumona por aspiracin.

Apnea por disfuncin del centro

respiratorio.


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HEMORRAGIA CEREBRAL

EPIDURAL: Asociada a fx craneal, msfrecuente parieto-temporal (arteriamenngea media). Puede cursar con un

intervalo libre de lucidez seguido de rpidodeterioro neurolgico.

Se produce en 0.5 6% de todos los TCE.

Requiere evaluacin quirrgica.


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SUBDURAL: Ms frecuente en menoresde 2 aos.

Rara vez se asocia a fractura.

Instauracin brusca con prdida de laconciencia y focalizacin.

Asociada a maltrato.

0.3 a 2.5% de todos los TCE


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SUBARACNOIDEA: Cursa con rigidez de

nuca, cefalea, fotofobia, nuseas, vmitos.

Puede haber intervalo libre de sntomas.

PARENQUIMATOSA: El cuadro clnico

depende de la localizacin y extensin.

EVALUACION YEXPLORACION


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EVALUACION YEXPLORACIONFISICA

ANAMNESIS: Causa y mecanismo deltrauma, hora, lesiones asociadas.

Estado inicial de conciencia.

Existencia de crisis convulsivas oalteraciones de la marcha, ingesta demedicamentos, enfermedad asociada.

Tiempo y caractersticas de evolucin.


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TCE GRAVE

Hemorragia intracraneal. Hipertensin intracraneal.

Fractura hundida.

Trauma penetrante.

Glasgow 3 8.

Mortalidad 40

50%.

EXPLORACION


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EXPLORACIONNEUROLOGICA

Estado de alerta (Glasgow). Exploracin de las pupilas (tamao,

simetra, reflejos, movimientos oculares,

prpados). Fondo de ojo (el papiledema aparece 24-

48hrs despus).

Fuerza muscular, vmitos en proyectil.


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Exploracin de pares craneales.

Reflejos osteotendinosos.


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SIGNOS DE ALARMA

Cefalea intensa. Cambios de conducta.

Alteracin de estado de alerta.

Crisis convulsivas.

Ms de 3 vmitos.

Dficit neurolgico.


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Indicaciones para TAC de crneo


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RNM: Mayor resolucin que la TAC, lesiones vasculares.

Puncin lumbar: Contraindicadapor riesgo de herniacin.

Rx cervical.

EEG: datos de bajo voltaje.


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P UT S DE CTU CION Establecimiento, proteccin y mantenimiento de va area.

Prevencin/correccin de la hipoxia

Establecimiento de va venosa

Prevencin/correccin de hipotensin arterial Inmovilizacin de la columna cervical

Identificacin y estabilizacin de lesiones asociadas

Analgesia

Sedacin con frmacos fcilmente reversibles


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DIAGNOSTICO DEL DAO PRIMARIO. MAGNITUD DEL TRAUMA. OBSERVAR Y CONTROLAR LA EVOLUCION DEL

TRAUMA.

PREVENCION DE POSIBLESCOMPLICACIONES. EXAMEN NEUROLOGICO.

- Clnica neurolgica.

- Nivel de conciencia . ESCALA DE GLASGOW.- Funciones superiores . EVALUACION IMAGENOLOGICA.

MANEJO PRACTICO Y RAPIDO DEL

NIO CON T.C.E.


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Objetivo: Limitar el dao cerebralObjetivos especficos:

Evitar dao cerebral secundario: Hipercapnia Hipoxemia Hipotensin sistmica Hipertensin cerebral

El objetivo de la atencin urgente al paciente con

TEC independientemente de su gravedad, es:Evitar lesiones secundarias.Identificar anormalidades que precisen ciruga de

urgencia

Traumatismo craneoenceflico


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El primer paso en la atencin del pacientecon un TCE es objetivar y tratar la posiblerepercusin vital del mismo; para ellovaloraremos y Priorizaremos nuestraactuacin hacia la consecucin de una vaarea permeable, asegurar la ventilacin y la

correccin de los trastornos circulatorios.




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Inmovilizacin cervical hasta descartarlesin medular O de columna mediante

estudio radiolgico. Se proceder a unaexploracin neurolgica rpida del nivel deconsciencia, pupilas y movilidad



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La nica urgencia desde el punto de vista neurolgico a

tratar de forma inmediata es la presencia de signosde herniacin cerebral (disminucin de laconsciencia con alteraciones pupilares y/omovimientos de decorticacin o descerebracin).




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En sala de emergencia

En la primera evaluacin del nio conpolitraumatismo incluyen el nivel de conciencia, laspupilas y la escala de Glasgow. Es conveniente

hacer constar no solamente la puntuacin global deGlasgow, sino tambin la puntuacin en cada unode los tres apartados ( O V M)La salida de lquido cefalorraqudeo o sangre por la

nariz u odos nos debe hacer sospechar laexistencia de una fractura de la base de crneo. Alfinal de la segunda evaluacin se incluye laexploracin neurolgica completa.


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Las diferentes manifestaciones sintomatolgicas enestos menores se deben a la elasticidad y plasticidad desu crneo, que permite deformaciones sin dao cerebral.El cerebro no est completamente mielinizado, lo que

permite recuperaciones neurolgicas.

Los espacios de LCR son ms turgentes y protegenmejor al cerebro.El mecanismo de contragolpe existe en muy raros casos.

La riqueza de la vascularizacin de la duramadre y delhueso del lactante explica generalmente la frecuencia dehematomas subcutneos y extradurales que implica unaatencin mucho ms rpida con relacin a la prdidasangunea del total circulante (un nio de 6 Kg. quepierde 100 cc. de sangre corresponde a una prdida de 1lt. en el adulto de 60 Kg.).


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UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPO


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UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPODE LESIONES CEREBRALES

TRAUMTICAS EN NIOSLa TAC es el procedimiento radiolgico de eleccinpara el diagnstico, pronstico y control evolutivo de las lesiones

inciales del TCE y de la respuesta a la terapia.

La tomografa computarizada (TC) tiene una gran capacidad paravisualizar las lesiones traumticas agudas, y es una exploracinrpida, por lo que puede considerarse el mtodo de eleccin,tanto diagnstico como de seguimiento en el nio con TCE.

Las imgenes que inicialmente son ms patentes en la TC son lasfracturas y hemorragias. Las lesiones isqumicas pueden tardar

varios das en aparecer. En nios pueden producirse lesionesparenquimatosas con escasa o nula repercusin clnica.La radiografa de crneo parece prescindible si se dispone de

tomografa computarizada.

EVALUACIN


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EVALUACIN

NEUROLGICA1. Historia del trauma.2. Estado general del paciente.3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o

drogas.

4. Estado de conciencia, orientacin. Palabra

y hemisferio dominante.5. Clasificacin dentro de la Escala de Coma

de Glasgow.

6. Amnesia del accidente y del tiempotranscurrido despus de ste, duracindel perodo de amnesia

Examen de pares craneales, en especialpupilas y reflejos pupilares.

Examen del CrneoEstado de la piel. Heridas. Palpacin de

stas.

Existencia de hematomas subgaleales y dedolor.

Deformaciones faciales y fracturas de cara.Salida de lquido cefalorraqudeo, tejido

cerebral o sangre por odo o por fosasnasales.

Examen de sistema motor.

Examen de sensibilidad.

Reflejos miotticos y cutneos.Coordinacin y marcha si el paciente puede

colaborar.

Examen de columna.


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Los nios entre 3 y 8 aos presentan TCEms severos. Tienen ms frecuencia dedeterioro del nivel de conciencia y mucha

menos incidencia de hematoma subdural Los mayores de 8 aos ya padecen TCE

similares a los de los adultos. Suelen ser

ms intensos y con mayor incidencia dehematomas extradurales



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El traumatismo craneoenceflico en niosse relaciona con un alto porcentaje demortalidad y secuelas al punto que la OMS

lo considera un grave problema para lasalud pblica .


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INFECCIONES DEL SNC: CLNICA

Sndrome menngeo

Fiebre

Cefalea

Nauseas

Vmitos

Alteracin del nivel de conciencia

Signos menngeos

Rigidez de nuca

Signo de Kernig

Signo de Brudzinski


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Sndrome encefaltico

Mayor deterioro del nivel de conciencia(estupor o coma)Disfuncin cerebral

INFECCIONES DEL SNC: CLNICA


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Meningitis aguda

Instauracin brusca(horas)

Meningitis subagudaDesarrolla en 1-7 das

Meningitis crnica

Comienzo insidioso

(semanas)

MENINGITIS INFECCIOSA

MENINGITIS


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MENINGITIS INFECCIOSA: PATOGENIA

Infeccin por contigidad

Diseminacin hematgena

Va intraneural (virus)


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Ruta Patgenos predominantes

Directo S. aureus y enterobacterias

Craneotoma y fractura de crneo

Diseminacin desde seno adyacente

Defecto ectodrmico congnito

Suhnt quirrgica S epidermidis

Neuronal (va axones) Toxina tetnica, virus de la rabia, virusherpes simiae (raro)

Olfatorio Virus Herpes simplex

Hematgena H infuenzae, S pneumonieae, Nmeningitis, M tuberculosis

Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes)

Ricketsiae

Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus,virus de la coriomeningitis linfocitariaParsitos: Plasmodium, Trypanosoma

Rutas de diseminacin de los microorganismos al SNC


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MENINGITIS AGUDA

Meningitis pigena

BacteriasMeningitis asptica o linfocitaria

Virus

Otras etiologas


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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: ETIOLOGA

Haemohhilus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Streptococcus agalactiae

Listeria monocitogenes

Enterobacteriaceae

Pseudomonasspp

Staphylococcus aureus

Acinetobacter baumanii

Anaerobios


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MENINGITIS VIRAL: ETIOLOGA

Enterovirus

Parotiditis

Herpes

VIH


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MENINGITIS : DIAGNSTICO

Estudio del LCR

Parmetros bioqumicos

Celularidad, protenas, glucosaMicrobiologa

Diagnstico directo

diagnstico indirecto


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Infeccin Presin Tipo de clulas Prot Azucar Cultivo

Meningitis

Viral Normal Mononucleares Normal Especial

Bacteriana Normal PMN +++

Subaguda Normal Mononucleares Normalo +

Abscesocerebral PMN (pocos) Normal -

Encefalitis Mononucleares Normal A veces

HALLAZGOS EN LCR EN LAS INFECCIONES DEL SNC


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MICROBIOLOGA DEL LCR

Tinciones

GiemsaGram (sensibilidad variable)

Inculo bacteriano

Tipo de microorganismo

CultivoMedios artificiales

Lneas celulares


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MICROBIOLOGA DEL LCR

Deteccin de Ag bacterianos

Baja sensibilidad y especificidadUso controvertido

Deteccin de cidos nucleicos

PCR

Diagnstico indirecto: serologa

MENINGITIS BACTERIANA: TRATAMIENTO


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Antibioterapia emprica:

Buena penetracin SNC Dosis elevadas mantenidas

Actividad frente a patgenos ms frecuentes

Duracin adecuada

Antibioterapia emprica:Cefalosporinas de 3 generacin

Cefotaxima

Ceftriaxona

Ampicilina (Listeria)Vancomicina (resistencias)

Tratamiento coadyuvante

Dexametasona


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MENINGITIS SUBAGUDAS Y CRNICAS

Bacterianas

M tuberculosis

Brucella sppTreponema pallidun

Borrelia burdorgferi

Fngicas

Criptococcus sppCandida spp


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MENINGITIS TUBERCULOSA

Secundaria a una TBC de otra localizacino TBC miliar

Comienzo insidioso

Astenia

Depresin

Cefalea

Alteracin del comportamiento


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MENINGITIS TUBERCULOSA

Estudio del lquido

Pleocitosis linfocitaria 50-500 clulas

Protenas elevadas. Glucosa bajaADA elevada

Tincin de Ziehl-Neelsen (10%)

Cultivo (75%)

PCR

Complicaciones


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INFECCIONES FOCALES

Absceso Cerebral

Absceso Epidural

Empiema Subdural

Complicaciones Edema cerebral

Secrecin inapropiada de hormona ad


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ABSCESO CEREBRAL: ETIOLOGA

Bacterias:

S. milleri

Enterobacteriaceae

S. aureus

Anaerobrios (Bacteroidesspp.)

Hongos

Levaduras. Hongosfilamentosos

Parsitos

T. gondi


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ABSCESO CEREBRAL: PATOGENIA

Extensin por contigidad

Inoculacin directa

Diseminacin hematgenaFoco primario desconocido


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OTRAS INFECCIONES FOCALES

Absceso Epidural

Secundario a osteomielitis craneal originada

por sinusitis, otitis, ciruga

Empiema Subdural

Secundaria a mastoiditis, sinusitis o trauma,extensin absceso cerebral o complicacin de

meningitis


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ENCEFALITIS

Etiologa Viral:

Enterovirus

VHS-1

Curso agudo

Alteraciones neurolgicas focales

FiebreDisminucin nivel de conciencia


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ENCEFALIIS HERPTICA. DIAGNSTICO

Parmetros bioqumicos LCR

Celularidad, proteinas,glucosa

Estudio microbiolgico

Cultivos celulares

PCR*

Estudios complementarios

EEG,TAC,RMN


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Conocer las causas, la presentacinclnica, tratamiento y pronstico esfundamental para cambiar la historia

natural de este grave sndromeneurolgico.

Un poco de historia de laE il i


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Epilepsia

Las primeras referencias que se conocen sobre laEpilepsia se encuentran transcritas en las tablascuneiformes neobabilnicas del Sakikku (718-612

AC).(libro de las enfermedades se conoce a unacondicin denominada antashube*)

Etimolgicamente proviene del griego y significasorpresa, ataque o caerse sobre s mismo. Los griegosla consideraban una enfermedad divina o sagrada, yaque "slo Dios poda poseer una persona, sacudirla,hacerla caer, dejarla como muerta y despus revivirla".


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Algunos Famosos


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El status epilptico constituye unaemergencia mdica tiene na


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emergencia mdica y tiene unamorbilidad y mortalidad elevada si no setrata de forma rpida y eficaz.

Su incidencia en la poblacin general hasido subestimada al no ser

diagnosticado, en ocasiones,correctamente. (1/50000 hab.)

Estado epilptico


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Servicios de emergencias y CuidadosIntensivos Peditricos.

Si no se trata de forma rpida y adecuadapuede conducir a dao neuro lg ico o a lamuerte.

Es frecuente en:


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Estado epilptico


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Si un demonio epilptico cae muchas vecessobre l, en un da dado, el demonio locastigar siete veces y lo poseer; Su vida serperdonada. Si el demonio cae sobre l ochoveces, no habr misericordia con su vida

*****************************************A mediados del siglo XIX en la Salpetriere,Paris lo denominaron Etat de Mal

************************

El trmino Status Epilepticusnace en 1867traduccin realizada por Bazire de los trabajosde Trousseau.

Tomado de TEXTO BABILONICO PRIMER MILENIO A.C.

ESTADO EPILEPTICO


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De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud y la Liga Mundial contra laEpilepsia, el ESTADO EPILPTICOen general se define como:

Una situacin caracterizada por una crisis epilptica tan prolongada (30) o

repetida a intervalos de tiempo tan breves (sin recuperacin de la

conciencia), como para ocasionar un disturbio epilptico fijo y duradero".

Hay una falla de los mecanismosinhibitorios

ETIOLOGA


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Las causas varan segn la edad.Hay cuatro grandes categoras

1 Convulsiones febriles

2 Sintomticos agudos: tumores, meningitis,encefalitis y traumatismos

3 Idiopticos o criptognicos

4 trastornos neurolgicos crnicos,congnitos o adquiridos.

Las causas varan segn la edad


128/218

NEONATOS NIOS < 6 AOS NIOS > 6 AOS

Hipoxia perinatalAnomalas congnitas

metabolismo hipoglicemiaAlteraciones

hidroelectrolticas hipocalcemia, hiponatremia,

hipomagnesemiaMeningitis. Encefalitis

Convulsionesfebriles

TumoresSndrome

neurocutneoidioptico

Epilepsia maltratada

Enfermedadesdegenerativas

TraumaInfeccin

TumoresIntoxicacin pordrogas

Idioptica.

g

CLASIFICACIN


129/218

Estatus tnico

Estatus clnico

1

2

3

6

4

5

7

Se requiere para su correctoManejo adems de


130/218

Manejo adems de

EXPERIENCIA,

Un equipo de trabajo bienCoordinadoy

Un protocolo de tratamientocorrectamentesistematizado.

LA MUERTE O LAS SECUELASestn principalmente relacionadas


131/218

La edad del n io,

La et io loga del EE,

Demora en su co rrecta

identi f icacin,

El t iempo de evolucin ,La cal idad del tratam ien to impuesto .

estn principalmente relacionadas

con

En el estado epilptico convulsivo generalizado podemos distinguir la sucesin de las siguientes

cuatro fases:


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I. Fase Motora I 0-30 min.): Convulsiva generalizada II.Fase Motora II 30-60 min.): Reduccin de la actividad motora III.Fase Elctrica >60 min.) Disociacin electromecnica IV.Fase Sistmica >60 min.): Edema pulmonar, leucocitosis, hipertermia Desde la fase II, el dao cerebral se inicia por disminucin del aporte de glucosa y oxgeno y

liberacin de agentes neurotxicos glutamato, agonistas NMDA, radicales libres, cidos grasos)


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CUADROCLINICOConocer los tipos y causas de las crisis convulsivas.

QUE
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/S/sindrome%20west/Paginas/Sindrome%20de.aspx?tema=1&rd=22112007142641


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DescripcinLa Comisin d e Epidemio loga y Pronstic o de laLiga Internacional cont ra la Epilepsi a (ILAE):

Condicin caracterizada por crisis epilpticas

recurrentes (dos o ms) no provocadas poralguna causa inmediatamente identificable.

Valoracin de la gravedad de las crisisMonitorizacin y soporte vitalRealizar pruebas complementariasConocer las normas generales en la utilizacin de drogasanticonvulsivantesConocer y evitar en lo posible las complicaciones.

Epidemiologa

CausasConvulsin febrilSupresin de la medicacin anticonvuls ivos en pacientes epilpticosMetablicasToxicidadTraumatismoNeuroinfeccinACVidiopaticas.Malformaciones cerebrales

Diagnstico

Tratamiento: Identificar lacausa.

ABC (respiracin, circulacin, tensin arterial y ritmocardiaco)

Va venosa permeable ( toma de muestras yadministracin de soluciones salina y

glucosada y tiamina.)Administracin del tratamiento definitivo.

?

HACER???

QUE HACER???
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1. Es tab il izac in

2. Evaluac in

3. Tratamien to con drogas4. Ident if icar y preven ir las

compl icaciones

5. Preven ir las recur renc ias .


136/218

GUIA PARA EL TRATAMIENTO DEL EE

HAAFIZ Y KISSOON PROPONEN UN "RELOJ" DEACCIONES EN EL STATUS CONVULSIVO, CONLOS SIGUIENTES HORARIOS

EL "RELOJ" del STATUS CONVULSIVO


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ElFrmaco Ideal Para Su Manejo Debe Reunir

V i C di i


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Varias Condiciones:

Disponible para uso endovenosoEficaz en todos los tipos de crisis y todas lasetiologas

Alta potencia que permita usar volmenes

pequeos y administracin rpida.Penetracin rpida al SNCPermanencia prolongada en el SNC paraprevenir la recurrencia.

Ausencia de efectos colateralesPosibilidad de continuar el frmaco va oral.

TRATAMIENTO


139/218

TRATAMIENTO

Se debe realizar de forma urgente y sistemtica.Minuto 0:Reconocimiento de la convulsin y medidas de soporte bsico comoadministracin de oxigeno, valorar intubacin endotraqueal y accesovascular. Se realizar breve historia clnica y se buscarn posibles causas.Minuto 5:Muestra de sangre para anlisis bioqumica, iones, gases estudio txico yfrmacos, funcin heptica y renal, recuento y frmula) Adems seadministrar DIAZEPAM INTRAVENOSO o rectal, o loracepam. Sepuede repetir la dosis a los 5 o 10 minutos.Minuto 15:Midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso 2 dosis )Minuto 20:Fenitona o fenobarbital intravenoso. Repetir en 10 minutos.


140/218

SI NO HAY RESPUESTA SE CONSIDERA QUE EL ESTATUS


141/218

SI NO HAY RESPUESTA ,SE CONSIDERA QUE EL ESTATUSEPILPTICO ES REFRACTARIO

Y SE PASA A UTILIZAR LAS DROGAS DE SEGUNDA LNEA.MANEJO EN UCI Y CON APOYO VENTILATORIO:

LIDOCANA. Dosis de 2 a 3 Mg./Kg. en solucin al 1%,continuando con infusin de 4 a 6 Mg./Kg. hora.

* ACIDO VALPROICO. Rectal 30 a 60 Mg./Kg./DosisPENTOBARBITAL. De 5 a 20 Mg./Kg. con tasa de infusin de

25 Mg./minuto, dosis de mantenimiento 2,5 Mg./Kg./hora.

ANESTSICOS INHALADOS

TIPO DE FARMACO FARMACO DOSIS INICIAL DOSIS MAXIMA;REPETIR EN...Diazepam 0 2-0 5 mg/Kg ( 2 ) 10 40 ; 7 10

TRATAMIENTO


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DE 1 LINEA

Diazepam

Loracepam

Midazolam

Fenitona

fenobarbital

0,2-0,5 mg/Kg. ( 2 )

0,05-0,2 mg/Kg( 1- 2 )

0,15-0,5 mg/Kg( 12 )

15- 20 mg/Kg (max. 50mg/m)

10-20 mg/Kg.(max. 30 mg/m)

10- 40 ; 7 - 10

5-10; 1015

510 ; 510

300mg por dosis / dia

20 ( una vez )

DE 2 LINEA

MidazolamTiopentalPentobarbital

Fenobarbital(dosis altas)l

cido valproico

0,5 mg/Kg.5 mg/Kg.5 mg/Kg.

20 mg/Kg

1 -18mg/Kg/min IV continuo15 mg/Kg/hora iv cont.15 mg/Kg/hora iv cont.

Cada 30 hasta niveles de

120mg/dl o controlarestatus.1-15 mg/Kg/hora IVcontinuo

OTROSLidocana

Propofol

2- 3 mg/Kg 410 mg/Kg/hora iv cont.


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144/218

60 -90 min

Ver texto

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PRONOSTICO


145/218

2 factores no modificables

Edad

Etiologa

1 factor modificable

Duracin

Depender de

Complicaciones


146/218

Cerebral

Lesin hipxico-isqumica

Lesin por convulsiones

Edema cerebral Hipertensin endocraneana

Hemorragias cerebrales

Infartos cerebrales


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148/218


149/218


150/218

Complicaciones


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Otras Coagulacin intravascular diseminada Falla orgnica mltiple

Rabdomiolisis Fracturas Infecciones (pulmn, piel,urinaria)

Tromboflebitis Lesiones de piel

Tratamiento de las complicaciones


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Rabdomiolisis Necrosis tubular aguda:hidratacin bloqueo neuromuscular

Hipertermia: antipiretico.

Acidosis lctica: apoyo ventilatorio

Hipoxia:oxigeno

Hipoglicemia: sol glucosada

EDEMA PULMONAR NEUROGENICO


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Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia

1996;37(5):428-32

Secuelas


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Hemiparesias, Plejia , Paresia Trastornos del movimiento

Microcefalia

Disfuncin cerebelosa

Retraso mental(48%)

Sndrome H-H (hemiconvulsin

hemiplejia) o Sndrome H-H-E

(hemiconvulsin, hemiplejia, epilepsia).


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NeuromuscularesParlisis motora aguda en

U I

Tetraparesia en UCI


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Pre UCI Intra UCI

Musculo Polimiositis Miopatia Critico

Placa MG.Botulismo BNMP

Nervio SGB.Vasculitis Neurop.Critico

Mdula Com.Medular Infarto AEA

Tronco AVE Mielinosis pont.

Cerebro Encefalop.Met. Encefalop.Met.

Otros Paral .periodica

discalemica

Hipermagmese

mia Hipocal.

Neuromusculares


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INGRESO conTETRAPARESIA

-S.Gullain Barr

-Crisis Miastnica

INGRESO sinTETRAPARESIA

-Neuropata del crtico

-Miopata del crtico

-Bloqueoneuromuscularprolongado

Neuromusculares


158/218

Neuromusculares

Sindrome de Gullain Barr

Causa mas comn de parlisis flcida.

Incidencia anual :1,3/100.000 Mortalidad 10%

Morbilidad 20% con secuelas severas

10% requiere ARM


159/218

Neuromusculares SGB


160/218

Neuromusculares SGB

Neuromusculares


161/218

Neuromusculares

Sindrome GB Polineuropatia inflamatoria aguda

desmielinizante. AIDP(Acute inflammatorydemyelinating polyneuropathy)

Neuropatia aguda motora axonal.AMAN(Acutemotor axonal neuropathy) Neuropatia aguda axonal motora y sensitiva

.AMSAN(Acute motor sensory axonal

neuropathy) Sndrome de Miller Fisher.

Neuromusculares


162/218

Neuromusculares

Miller Fisher 5% de SGB Blanco Inmune: Nervio MOC, raices de

nervios dorsales, cerebelo.Ac anti:GQ1b. Clinica:- Oftalmoplegia, ataxia, arreflexia Buena recuperacin.

Asociado a SGB.Encefalitis de Bickerstafs

SGB


163/218

Diagnstico -Clinico

-LCR

-Electrofisiolgico S.85 a 93%E.100%

-InmunolgicoAc contra ganglisidos demielina y axolema.Ac C.jejuni.

Neuromusculares


164/218

Neuromusculares

TRATAMIENTO

- Inespecfico.

- Especfico. Inmunomoduladores.

Neuromusculares.


165/218

Neuromusculares.

Sostn respiratorioInsuficiencia respiratoria-

1/3-complicaciones respiratorias. Aumenta

mortalidad.-Falta de proteccin de V/A

-Ventilacin inadecuada.

- complicaciones pulmonares.

Neuromusculares


166/218

Neuromusculares

Sostn respiratorioValoracin clnica:-debilidad inspiratoria: Diafragma-debilidad espiratoria: intercostales y abdominales.

-debilidad musculatura bulbar.


167/218

Neuromusculares


168/218

Neuromusculares

Tratamiento especfico

Plasmafresis

InmunoglobulinasCorticoides

Neuromusculares


169/218

eu o uscu a es

PLASMAFERESIS50 ml /kg / sesin

en 5 sesiones (7 a 14 das)


170/218


171/218


172/218


173/218


174/218

Neuromusculares


175/218

INMUNOGLOBULINASLa plasmafresis tiene igual eficacia que la

inmunoglobulina

No esta justificado asociar plasmafresis einmunoglobulina No hay estudiosrandomizados con Ig en nios, adultos

con SGB leve, que comiencen tratamientomas alla de 2 semanas.

Neuromusculares


176/218

MIASTENIA GRAVISSndrome caracterizado por debilidad muscular

fluctuante

Alteracin de la transmisin NM

ETIOLOGIA : Adquirida:autoinmune con Ac antiReceptores de Acetil Colina.

Congnita: Deficit de liberacin o alteracin de

receptores de Acetil Colina.Incidencia :0,5 a 14 /100000 habitantes

Neuromusculares

Neuromusculares


177/218


178/218


179/218

Neuromusculares


180/218

MIASTENIA GRAVISAc anti receptores de Ac Col

-Bloqueadores

-Modulacin antignica-Destruccin e inflamacin en membrana

postsinptica.

Neuromusculares


181/218

MIASTENIA GRAVISDiagnstico

-Clinica

-Tests Serolgicos.-Tests electrofisiolgicos

-Tests Farmacolgicos


182/218

Neuromusculares


183/218

MG TRATAMIENTOOBJETIVO: Inducir y mantener remisin y evitarempuje.

TRATAMIENTO :escalonado, graduado

I Tratamiento Sintomtico: AnticolinestersicosII Tratamiento inmunomodulador:

A corto plazo: IG-PE

A largo plazo: Corticoides, Azatioprina,Ciclosporina, Mofetil Micofenolato,Ciclofosfamida.Timectoma

Neuromusculares


184/218

MG TRATAMIENTOANTICOLINESTERASICOS:Aumentan la

Ac Col disponible en la unin NM

inhibiendo la lisis de la misma.Piridostigmina(Mestinn) comp 60 mg. (30 a

120 mg c/8 6 hs v/o)

Altas dosis- debilidad muscular .

Neuromusculares


185/218

MG TRATAMIENTOINMUNOMODULADORESI-Corticoides:Altas dosis de Prednisona(60-

100mg/dia)Inicio de mejora en 2 a 3 semanas50% - deterioro transitorio

2 a 4 meses de dias alternos- sedisminuyen corticoides(5mg/dia c/2semanas)

Neuromusculares


186/218

MG TRATAMIENTOINMUNOMODULADORESII-Azatioprina(Inmuran)

III-CiclosporinaIV-Mofetil MicofenoltoV-Ciclofosfamida

VI- PlsmafresisVII IG

Neuromusculares


187/218

M G TRATAMIENTOTIMECTOMIA15% MG- Timoma

Hiperplasia tmica.


188/218

Neuromusculares


189/218

MG-CRISIS MIASTNICAMortalidad:60-70% (1950-60)4% actual

PRESENTACINPaciente con MG conocida-20% de MGdesarrollan CM.

Paciente sin MG conocida.Desarrollo de CMdurante enfermedad medico quirrgica.

Neuromusculares


190/218

MG CRISIS MIASTNICAInsuficiencia respiratoriaI-Debilidad inspiratoria:(diafragma, intercostales

externos,accesorios)Clinica respiracin rpida

superficial, msculos accesorios, respiracinparadojal.CV y PIN disminuidasII-Debilidad espiratoria ( intercostales y

abdominales)Tos dbil.PEM

III-Debilidad bulbar( Disartria, disfagia, dificultad almasticar, protruir lengua, sonreir)Curvas flujo/Vol. Laringoscopia


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Neuromusculares


192/218

MG CRISIS MIASTNICAIngreso a UCISuspender v/oMonitorizar

manejo de secrecioneshipoxemia, hipercapnia

Neuromusculares


193/218

MG CRISIS MIASTNICAFACTORES PRECIPITANTES:- Infecciones respiratoria- Procedimientos quirrgicos

- Descenso de medicacin inmunomoduladora- Comienzo de corticoides.- Exposicin a drogas.Bloqueantes NM. ATB,

Sales de magnesio, CV (antiarrtmicos)- Embarazo.

Neuromusculares


194/218

MG CRISIS MIASTNICADiagnstico diferencial con Crisis

ColinrgicaBloqueo por despolarizacin

en la unin NM.Efectos muscarnicos.Aumento desecreciones, vmitos, diarreas, diaforesis.

Neuromusculares


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MG CRISIS MIASTNICATRATAMIENTO

I_SOSTN

II_INMUNOMODULADOR

Neuromusculares


196/218

MG CRISIS MIASTNICATratamiento inmunomodulador

Plasmafresis

InmunoglobulinasCorticoides ?

E.V.C.


197/218

Clasificacin:

Isqumicas

Hemorrgicas

E.V.C.


198/218

ISQUMICA: Producida por alteraciones en

el aporte circulatorio, cualitativoo cuantitativo.

Puede ser focal o global.

E.V.C.Clasif. de la isquemia cerebral


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I. Ataque isqumico transitorio II. Infarto Cerebral

- Perfil temporal evolutivo

- Caract. de neuroimagen- Topografa vascular- Tamao lesional- Mecanismo de produccin

- Etiologa

E.V.C.Hemorragia:


200/218

Se divide en:H. IntraparenquimatosaH. SubaracnoideaH. IntraventricularSubdural

Extradural

Salida de sangre de su lecho natural.

E.V.C.Factores de Riesgo


201/218

A. Caract. Individuales y estilo deVida

a. Factores de riesgo definidos- Tabaco, alcohol

- Edad, sexo- Etnia, factores familiares



202/218

A. Caract. Individuales y estilo de Vida

a. Factores de riesgo posibles

- AO, dieta- Inactividad fsica

- Obesidad, dislipidemias- Localizacin geogrfica



203/218

B. Enfermedades y marcadoresBioqumicos.

1. Bien definidos- HTA, enfermedad cardaca- AIT, Hcto elevado

- Diabetes, fibringeno elevado- Migraa y equivalentes



204/218

B. Enfermedades y marcadoresBioqumicos.

2. Posibles- Hiperuricemia

- Hipotiroidismo



205/218

C. Lesiones estructuralesasintomticas

1. Detectadas al E.F.- Soplo carotdeo

- Embolos retinales- TA diferente en M. Superiores



206/218

C. Lesiones estructuralesasintomticas

2. Detectadas en exmenes

complementarios.- Infarto o hemorragia por TAC, RM- MAV

- Ateroesclerosis3. Combinacin de factores

E.V.C.Epidemiologa


207/218

Recurrencia en la Infancia:

Desde 1025% hasta 42% cuando se combinanvarios factores de riesgo

E.V.C.Epidemiologa


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En Venezuela 3a. Causa de muerte Tasa de mortalidad para edad y sexo.

Femenino 72/100.000 hab.Masculino 85/100.000 hab.

Prevalencia: 2,52 a 17,19/100.000 hab

1996 Fallecieron 7618 personas


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Documents

Emergencias Neurologicas