Diarreas por C.difficile

Dra.Edith Barrantes V

Dr. Ricardo Chinchilla Monge

Enfermedades Infecciosas II

Clostridium difficile

Bacilo grampositivo

Anaerobio

Esporas ( Inicio,

transmisión ,persistencia)

Epidemiología

Reservorios:

Flora intestinal de humanos,perros, gatos, caballos, ganado

Suelo, mar, playas , piscinas, ríos

Neonatos 15% -70% de heces

Adultos sanos portadores 3%-8%

Clostridium difficile Causa principal de diarreas asociadas a uso de

antibióticos 30%

Incidencia mundial de infecciones asoc.AB 0.6-2.1% en pacientes hospitalizados

Tasa de mortalidad 1-5%

Alta tasa de recurrencia 20%,40%,60%

Cambios Epidemiológicos en última década, cepas hipervirulentas E.U y Europa , CR.

Epidemiología DCD

50 % de hospitalizados son colonizados (4 sem)

Reservorios:

TGI de los colonizados o enfermos,

superficies : paredes ,piso ,camas

trabajadores de salud.

Epidemiología F actores de riesgo tradicionales:

ATB (Clinda > Penicilinas > Cefalosporinas >Quinolonas > Macrólidos > Carbapenémicos >Metronidazol > Vancomicina)

Edad avanzada ,enfermedades debilitantes (Cx),Inmunosupresión (QT),

Estancia hospitalaria prolongada.

Quemados ,VIH.

Factores de riesgo NOtradicionales:

Niños: Neonatos ylactantes

Mujeres en periparto

Antidepresivos(Zolpidem)

Casos comunitarios sinFR conocido

HNN con 3 fallecidosen 2012

Cómo ocurre la infección ?

Antibiótico alteran microflora intestinal.

Clostridium germina ,coloniza, secreta toxinas.

Ciclo esporulativo a nivel colónico libera esporas al ambiente por deposiciones.

C.difficile

Toxinas polipetídicas A y B

Inactivan proteínas Rho alteran señal de célula,

desintegran actina , citoesqueleto, apoptosis.

Codificadas en locus de patogenicidad PaLOc –

gen toxina A ( tcdA ) gen toxina B ( tcdB ),

dos genes reguladores tcdC y tcd D.

Mutación en el gen tcdC , falta de regulación

de producción de la toxina

Patogénesis

Toxina A : Enterotoxina

Produce redondeamiento de la célulay desorganización de uniones intercelulares , apoptosis.

Altera citoesqueleto de PMNPermeabilidad de la membrana celular y secreción de líquido.

PatogénesisToxina B : Citotoxina

Es más potente que la toxina A en mediar daño célula.Inflamación ,citotoxicidad.

Toxina binaria :

Presente en una minoría de cepas de C.difficile y codificada en otra parte del genoma (cdtA y cdtB) ,provoca secreción de fluídos no daña el epitelio intestinal .

Manifestaciones Clínicas

Diarrea leve, sin manifestaciones sistémicas

Colitis fulminante con megacolon tóxico, perforaciones

Fiebre, dolor abdominal, retortijones

Leucocitosis SP 15.000- 16000/mm3

Casos leves diarrea acuosa con o sin mucosidad

Casos graves leucocitosis, creatinina colitis pseudomembranosa.

Manifestaciones Clínicas

Colitis pseudomembranosa : la mucosa del colon se encuentra tachonada por placas inflamatorias.

Diagnóstico de LaboratorioPruebas disponibles en HSJD

Inmunocromatografía para toxina A y B:

Detección de GDH

Específicidad (99 %)

Sensibilidad ( 60 %)

PCR ( Toxina B, Binaria, NAP1)

Mayor Específicidad y Sensibilidad

Otros centros :

Cultivos , neutralización de toxinas

Definición de Vigilancia

Caso sospechoso:

Tres episodios de heces no formadas en 24 horas

Un episodio de heces no formadas al día, nuevo o inusual para el paciente

Factores de riesgo (Antibioticoterapia, adultos

mayores, pacientes inmunocomprometidos)

Caso confirmado

Prueba de detección de toxinas positiva

Histopatología positiva

Cuadro clínico + Nexo epidemiológico

Diagnóstico LaboratorioC.difficileMicrobiología HSJD LIBA UCR

Epidemiología de IACD

2003 Quebec C.difficile NAP1/ B1/027 North American (PFGE)electroforesis de campo pulsadoEndonucleasa de restricción B1Ribotipo 027 P CR

Toxina A y B y toxina binaria , deleción en gen 18pb en elemento regulador negativo tcdC Resistente a cefalosporinas y fluoroquinolonas Mayor esporulación.

Desde el 2002 brotes, con mayor morbi-mortalidad Afecta individuos con y sin FR clásicos

Cortesia Dr.Manuel Villalobos . Servicio Infectología

Cuáles cepas están en el H.S.J.D

Estudios en Laboratorio de Investigación en Bacteriología en Anaerobia

(LIBA_ UCR )

En 2009 en C.R (HSJD) hubo un brote de NAP-1 (45%) de idénticas características a la cepa de Quebec y UK.

Además Nuevo Pulsotipo a nivel mundial NAP-CR1 (35%)

NAP1 mayor esporulaciónMayor diseminación NAP CR1

Cepas en el H.S.J.D Varían en virulencia y circulan

simultáneamente en Hospital.

Junto con NAP2,4,6 Hospitalarias

Importante seguimiento de patrón

de sensibilidad

Correlación entre variantes y

evolución clínica

Fuente: Dra.Evelyn Rodríguez LIBA

Casos confirmados y promedios móviles (cada 5 SE) de pacientes

con diarrea intrahospitalaria por Clostridium difficile, 2006-2013

Fuente de los datos: Laboratorio de Bacteriología, HSJDElaborado por: Unidad de Prevención de Infecciones, Servicio de Infectología, HSJD

Fuente de los datos: Laboratorio de Bacteriología, HSJDElaborado por: Unidad de Prevención de Infecciones, Servicio de Infectología, HSJD

Tratamiento Interrupción del agente antimicrobiano implicado

(resolución de síntomas)

Metronidazol o vancomicina oral.

Absorción deficiente de vancomicina (empleo restringido selección de enterococos y otros microorganismos resistentes).

Administración nasogástrica o colónica de suspensión fecal para restablecer flora bacteriana.

Acciones ante la sospecha Medidas inmediatas de aislamiento por contacto

Notificación mediante llenado de boleta VE-01 y llamada a la UPCIIH

Informar a todo el personal en contacto con el paciente (médico, enfermería, aseo, entre otros)

Búsqueda activa intensificada de otros casos sospechosos en el servicio

Unidad de Prevención de Infecciones

Aislamiento por contacto estricto

Valoración clínica por Infectología

Limpieza - desinfección continua y adecuada tanto de equipos como de la unidad del paciente

Uso de equipo exclusivo para ese paciente

Llenado de boletas Y-95 y boleta específica para casos de Clostridium difficile

Búsqueda activa de casos sospechosos

Prevención y vigilancias en casos de mayor riesgo

Unidad de Prevención de Infecciones

Diarrea por C.difficile DCD es cada vez más frecuente en la medicina

moderna

Actualmente cepas hipervirulentas con mayormortalidad (NAP1)

Costa Rica está en el escenario mundial por losbrotes ocurridos y la investigación local que hagenerado

Fuente Dr.Manuel Villalobos . Servicio Infectología

Diarrea por C.difficile NAP-CR1, es una nueva cepa descrita en C.R. en el

2009, hipervirulenta

NAP-9, produjo en 2013 primer brote mundial enHSJD

Control implica trabajo multidisciplinario, con unfuerte programa de control de infecciones y controlen administración de ATB

Principales medidas de prevención y control

¡Limpieza y desinfección adecuadas!

Control de Infecciones

Aislamiento en cohorte

Lavado de manos

Precauciones de contacto: Batas y Guantes

Desinfección ambiental con cloro (Esporicida)

Cultivos de ambiente no han dado resultados

Restringir visitas

Rótulos informativos

Principales medidas de prevención y control

¡Lavado de manos en los 5 momentos!