alergi mekanisme

7/30/2019 alergi mekanisme

1/9

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Urtikaria atau biduran, dalam bahasa awam, adalah suatu kelainan yang terbatas pada bagian superfisial

kulit berupa bintul (wheal) yang berbatas jelas dengan dikelilingi daerah yang eritematous. Urtikaria

dikenal juga sebagai penyakit kulit dengan bintul-bintul kemerahan sebagai akibat dari proses alergi

(Baskoro et.al, 2007).

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 2:

Seorang anak bernama Siti, 10 tahun, sering menderita biduren/kaligata, yang biasanya timbul setelah

makan udang. Menurut ibunya, beberapa hari setelah lahir dulu pada pipinya timbul eczema, berwarna

kemerahan dan selalu digaruk-garuk. Waktu bayi selain ASI, juga mendapat susu formula. Sejak kecil,

sehabis makan udang dan kepiting langsung keluar bentol-bentol merah, terasa gatal dan juga

disertaikolik abdomen serta diare.

Selanjutnya, Siti tidak berani lagi makan udang, telur, dan semua ikan laut. Setelah periksa ke dokter,

hasil pemeriksaan darah lengkap Hb: 13, 2 gr/dL; jumlah leukosit: 7,5103; AT: 337103; hitung jenis

leukosit: eosinofilia relatif. Selanjutnya dokter memberikan obat dan dianjurkan dilakukan

pemeriksaan skin prick test.

Ibunya Siti sering pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala sesak nafas

dan mengi. Pada waktu hamil ibunya Siti khawatir kalau asmanya menurun pada anaknya. Mereka

konsultasi kepada dokter mengenai hasil tersebut. Ibunya Siti pernah berobat ke praktek

dokter, diberikan suntikan dan syok. Dokter berusaha menangani syoknya tersebut, namun tidakmembaik dan akhirnya dirujuk ke rumah sakit.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apakah perbedaan mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV?2. Bagaimanakah mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I sebagai dasar reaksi alergi?3. Apakah hubungan antara nutrisi dengan alergi?4. Bagaimanakah mekanisme perjalanan alergi, mengapa bisa menghilang namun ada juga yang

menetap?

5. Bagaimanakah alergi ditinjau dari sudut pandang genetika?6. Bagaimana tahap penegakan diagnosis dan pemeriksaan laboratorium pada penyakit alergi?7. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit alergi yang tepat?


2/9

C. TUJUAN PENULISAN

1. Apakah perbedaan mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III, dan IV?2. Bagaimanakah mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe I sebagai dasar reaksi alergi?3. Apakah hubungan antara nutrisi dengan alergi?4. Bagaimanakah mekanisme perjalanan alergi, mengapa bisa menghilang namun ada juga yang

menetap?

5. Bagaimanakah alergi ditinjau dari sudut pandang genetika?6. Bagaimana tahap penegakan diagnosis dan pemeriksaan laboratorium pada penyakit alergi?7. Bagaimanakah penatalaksanaan penyakit alergi yang tepat?

D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu menjelaskan sistem imun manusia. Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit yang terkait sistem imun. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi dan patogenesis penyakit-penyakit imunologis. Menjelaskan komplikasi yang timbul dari penyakit imunologis. Menjelaskan cara pencegahan penyakit imunologi dengan pertimbangan faktor pencetus. Menjelaskan cara pencegahan komplikasi penyakit imunologis.

F. HIPOTESIS

Urtikaria yang terjadi pada pasien dalam kasus adalah akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu

reaksi alergi terhadap makanan tertentu.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. A. Reaksi HipersensitivitasHipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga

menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi hipersensitivitas menurut Coombs dan Gell dibagi

menjadi 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, dan IV.

Kemudian Janeway dan Travers merivisi tipe IV Gell dan Coombs menjadi tipe IVa dan IVb.

Reaksi tipe I yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi timbul segera

setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk ke dalam tubuh


3/9

menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitis alergi, asma, dan

dermatitis atopi.

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik atau sitotoksik terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM

terhadap antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks

imun, terjadi bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi/pembuluh darah atau jaringandan mengaktifkan komplemen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV dibagi dalam DTH (Delayed Type

Hypersensitivity) yang terjadi melalui sel CD4+

dan T cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel

CD8+

(Baratawidjaja, 2006).

(Bar

ata

widj

aja,

200

6).

1. B. M

eka

nis

me

Aler

gi

Hip

erse

nsiti

vita

s

Tipe

I

Hip

erse

nsitivitas tipe I terjadi dalam reaksi jaringan terjadi dalam beberapa menit setelah antigen bergabung

dengan antibodi yang sesuai. Ini dapat terjadi sebagai anafilaksis sistemik (misalnya setelah pemberian

protein heterolog) atau sebagai reaksi lokal (misalnya alergi atopik seperti demam hay) (Brooks et.al,

2005). Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:

1. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya olehreseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil.

2. Fase Aktivasi, yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifikdan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

Jenis Hipersensitivitas Mekanisme Imun PatologikMekanisme Kerusakan Jaringan dan

Penyakit

Tipe I

Hipersensitivitas cepat

IgE Sel mast dan mediatornya (amin vasoaktif,

mediator lipid, dan sitokin)

Tipe II

Reaksi melalui antibodi

IgM, IgG terhadap

permukaan sel atau matriks

antigen ekstraseluler

Opsonisasi & fagositosis sel

Pengerahan leukosit (neutrofil, makrofag)

atas pengaruh komplemen dan FcR

Kelainan fungsi seluler (misal dalam sinyal

reseptor hormone)

Tipe III

Kompleks imun

Kompleks imun (antigen

dalam sirkulasi dan IgM

atau IgG)

Pengerahan dan aktivasi leukosit atas

pengaruh komplemen dan Fc-R

Tipe IV (melalui sel T)

Tipe IVa

Tipe IVb

1. CD4+ : DTH2. CD8+ : CTL

1. Aktivasi makrofag, inflamasi ataspengaruh sitokin

2. Membunuh sel sasaran direk,inflamasi atas pengaruh sitokin


4/9

3. Fase Efektor, yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik (Baratawidjaja, 2006).

Mekanisme alergi, misalnya terhadap makanan, dapat dijelaskan sebagai berikut. Secara imunologis,

antigen protein utuh masuk ke sirkulasi dan disebarkan ke seluruh tubuh. Untuk mencegah respon imun

terhadap semua makanan yang dicerna, diperlukan respon yang ditekan secara selektif yang disebuttoleransi atau hiposensitisasi. Kegagalan untuk melakukann toleransi oral ini memicu produksi antibodi

IgE berlebihan yang spesifik terhadap epitop yang terdapat pada alergen. Antibodi tersebut berikatan

kuat dengan reseptor IgE pada basofil dan sel mast, juga berikatan dengan kekuatan lebih rendah pada

makrofag, monosit, limfosit, eosinofil, dan trombosit.

Ketika protein melewati sawar mukosa, terikat dan bereaksi silang dengan antibodi tersebut, akan

memicu IgE yang telah berikatan dengan sel mast. Selanjutnya sel mast melepaskan berbagai mediator

(histamine, prostaglandin, dan leukotrien) yang menyebabkan vasodilatasi, sekresi mukus, kontraksi

otot polos, dan influks sel inflamasi lain sebagai bagian dari hipersensitivitas cepat. Sel mast yang

teraktivasi juga mengeluarkan berbagai sitokin lain yang dapat menginduksi reaksi tipe lambat

(Rengganis dan Yunihastuti, 2007).

Gejala yang timbul pada hipersensitivitas tipe I disebabkan adanya substansi aktif (mediator) yang

dihasilkan oleh sel mediator, yaitu sel basofil dan mastosit.

1. Mediator jenis pertamaMeliputi histamin dan faktor kemotaktik.

- histamin menyebabkan bentol dan warna kemerahan pada kulit, perangsangan saraf sensorik,

peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos.

- Faktor kemotaktik. Dibedakan menjadi ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk

sel-sel eosinofil dan NCF-A (neutrophil chemotactic factor of anophylaxis) untuk sel-sel neutrofil.

1. Mediator jenis keduaDihasilkan melalui pelepasan asam arakidonik dari molekul-molekul fosfolipid membrannya. Asam

arakidonik ialah substrat 2 macam enzim, yaitu sikloksigenase dan lipoksigenase.

- Aktivasi enzim sikloksigenase akan menghasilkan bahan-bahan prostaglandin dan tromboxan yang

sebagian dapat menyebabkan reaksi radang dan mengubah tonus pembuluh darah.

- Aktivasi lipoksigenase diantaranya akan menghasilkan kelompok lekotrien. Lekotrien C, D, E

sebelum dikenal ciri-cirinya dinamakan SRS-A (Slow reactive substance of anaphylaxis) karena lambatnya

pengaruh terhadap kontraksi otot polos dibandingkan dengan histamin.

1. Mediator jenis ketiga


5/9

Dilepaskan melalui degranulasi seperti jenis pertama, yang mencakup (1) heparin, (2)

kemotripsin/tripsin (3) IF-A (Kresno, 2001; Wahab, et.al, 2002)

1. C. Nutrisi dan AlergiMakanan merupakan salah satu penyebab reaksi alergi yang berbahaya. Seperti alergen lain, alergi

terhadap makanan dapat bermanifestasi pada salah satu atau berbagai organ target: kulit (urtikaria,

angiodema, dermatitis atopik), saluran nafas (rinitis, asma), saluran cerna (nyeri abdomen, muntah,

diare), dan sistem kardiovaskular (syok anafilaktik) (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). Urtikaria akibat

alergi makanan biasanya timbul setelah 30-90 menit setelah makan dan biasa disertai gejala lain seperti

diare, mual, kejang perut, hidung buntu, bronkospasme, hingga gangguan vaskular. Semua gejala ini

diperantarai oleh IgE (Baskoro et.al, 2007).

Hampir setiap jenis makanan memiliki potensi untuk menimbulkan reaksi alergi. Alergen dalam

makanan terutama berupa protein yang terdapat di dalamnya. Namun, tidak semua protein dalam

makanan mampu menginduksi produksi IgE. Penyebab tersering alergi pada orang dewasa adalah

kacang-kacangan, ikan, dan kerang. Sedangkan penyebab alergi tersering pada anak adalah susu, telur,

kacang-kacangan, ikan, dan gandum. Sebagian besar alergi hilang setelah pasien menghindari makanan

tersebut, dan melakukan eliminasi makanan, kecuali terhadap kacang-kacangan, ikan, dan kerang

cenderung menetap atau menghilang setelah jangka waktu yang sangat lama.

Ikan dapat menimbulkan sejumlah reaksi. Alergen utama dalam codfish adalah Gad c1 telah diisolasi dari

fraksi miogen. Udang mengandung beberapa alergen. Antigen II dianggap sebagai alergen utama. Otot

udang mengandung glikoprotein otot yang mengandung Pen a1 (tropomiosin).

Gambaran klinis reaksi alergi terhadap makanan terjadi melalui IgE dan menunjukkan manifestasi

terbatas: gastrointestinal, kulit dan saluran nafas. Tanda dan gejalanya disebabkan oleh pelepasanhistamine, leukotrien, prostaglandin, dan sitokin. Alergen yang dimakan dapat menimbulkan efek luas,

berupa respon urtikaria di seluruh tubuh, karena distribusi random IgE pada sel mast yang tersebar di

seluruh tubuh (Rengganis dan Yunihastuti, 2007). .

1. D. Penegakan Diagnosis Penyakit AlergiBila seorang pasien datang dengan kecurigaan menderita penyakit alergi, langkah pertama yang harus

dilakukan adalah memastikan terlebih dahulu apakah pasien benar-benar menderita penyakit alergi.

Selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan untuk mencari alergen penyebab, selain juga faktor-faktor non

alergik yang mempengaruhi timbulnya gejala.

Prosedur penegakan diagnosis pada penyakit alergi meliputi beberapa tahapan berikut.

1) Riwayat Penyakit. Didapat melalui anamnesis, sebagai dugaan awal adanya keterkaitan penyakit

dengan alergi.


6/9

2) Pemeriksaan Fisik. Pemeriksaan fisik yang lengkap harus dibuat, dengan perhatian ditujukan

terhadap penyakit alergi bermanifestasi kulit, konjungtiva, nasofaring, dan paru. Pemeriksaan

difokuskan pada manifestasi yang timbul.

3) Pemeriksaan Laboratorium. Dapat memperkuat dugaan adanya penyakit alergi, namun tidak untuk

menetapkan diagnosis. Pemeriksaan laboaratorium dapat berupa hitung jumlah leukosit dan hitung jenissel, serta penghitungan serum IgE total dan IgE spesifik.

4) Tes Kulit. Tes kulit berupa skin prick test(tes tusuk) danpatch test(tes tempel) hanya dilakukan

terhadap alergen atau alergen lain yang dicurigai menjadi penyebab keluhan pasien.

5) Tes Provokasi. Adalah tes alergi dengan cara memberikan alergen secara langsung kepada pasien

sehingga timbul gejala. Tes ini hanya dilakukan jika terdapat kesulitan diagnosis dan ketidakcocokan

antara gambaran klinis dengan tes lainnya. Tes provokasi dapat berupa tes provokasi nasal dan tes

provokasi bronkial (Tanjung dan Yunihastuti, 2007).

1. E. Penatalaksanaan Penyakit AlergiPada pasien perlu dijelaskan tentang jenis urtikaria, penyebabnya (bila diketahui), cara-cara sederhana

untuk mengurangi gejala, pengobatan yang dilakukan dan harapan di masa mendatang. Prioritas utama

pengobatan urtikaria adalah eliminasi dari bahan penyebab, bahan pencetus atau antigen.

Penatalaksanaan medikamentosa terdiri atas pengobatan lini pertama, kedua, dan ketiga. Pengobatan

lini pertama adalah penggunaan antihistamin berupa AH1 klasik yang bekerja dengan menghambat kerja

histamin. Pengobatan lini kedua adalah dengan penggunaan kortikosteroid, sementara pengobatan lini

ketiga adalah penggunaan imunosupresan (Baskoro et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Mekanisme reaksi alergi adalah berdasar pada reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu timbulnya respon IgE

yang berlebihan terhadap bahan yang dianggap sebagai alergen, sehingga terjadi pelepasan berbagai

mediator penyebab reaksi alergi, walaupun pada orang normal reaksi ini tidak terjadi. Apabila reaksi

alergi ini berlangsung sangat berlebihan, dapat timbul syok anafilaktik.

Histamin yang dilepaskan menimbulkan berbagai efek. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas

kapiler yang terjadi menyebabkan pindahnya plasma dan sel-sel leukosit ke jaringan, sehingga

menimbulkan bintul-bintul berwarna merah di permukaan kulit. Sementara rasa gatal timbul akibatpenekanan ujung-ujung serabut saraf bebas oleh histamin. Kemudian kerusakan jaringan yang terjadi

akibat proses inflamasi menyebabkan sekresi protease, sehingga menimbulkan rasa nyeri akibat

perubahan fungsi. Efek lain histamin, yaitu kontraksi otot polos dan perangsangan sekresi asam

lambung, menyebabkan timbulnya kolik abdomen dan diare.


7/9

ASI berisi substansi alamiah yang membantu maturitas usus bayi sehingga melindungi terhadap reaksi

alergi, meningkatkan pertumbuhan postnatal dari epitel intestinal dan maturasi fungsi mukosa, serta

menjaga keseimbangan Th1 dan Th2 yang menyebabkan penurunan risiko terjadinya alergi.

Anak-anak, terutama bayi, lebih rentan mengalami alergi, karena maturitas barier imunitasnya belum

sempurna, sehingga belum dapat melindungi tubuh dengan maksimal. Selain itu, sekresi enzim untukmencerna zat gizi, terutama protein, belum dapat bekerja maksimal, sehingga terjadi alergi pada

makanan tertentu, terutama makanan berprotein. Ada alergi yang dapat membaik, karena maturitas

enzim dan barier yang berjalan seiring dengan bertambahnya umur. Hal ini juga dapat terjadi akibat

faktor polimorfisme genetik antibodi yang aktif pada waktu tertentu, sehingga menentukan kepekaan

terhadap alergen tertentu.

Secara umum, hasil pemeriksaan laboratorium normal. Terjadi eosinofilia relatif, karena disertai dengan

penurunan basofil akibat banyaknya terjadi degranulasi. Eosinofil sendiri menghasilkan histaminase dan

aril sulfatase. Histaminase yang dihasilkan ini berperan dalam mekanisme pembatasan atau regulasi

histamin, sehingga pada pasien dengan kasus alergi yang berat, jumlah eosinofil akan sangat meningkat

melebihi normal.

Ibunya Siti yang mengalami pilek, hidung gatal, bersin-bersin, dan juga menderita asma, dengan gejala

sesak nafas dan mengi, menunjukkan bahwa ibunya Siti juga memiliki riwayat alergi. Mekanisme alergi

pada ibunya Siti juga tetap diperantarai histamin, namun, alergi pada ibunya Siti bermanifestasi pada

saluran pernafasan. Contohnya, bronkokonstriksi yang menyebabkan sesak nafas dan mengi (ekspirasi

berbunyi) adalah akibat dari kerja histamin yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Sedangkan

pilek, hidung gatal, dan bersin, adalah upaya mukosa dan sekretnya untuk menyingkirkan alergen yang

masuk ke saluran pernafasan. Asma, dalam hal ini adalah alergi bronkus yang dikhawatirkan menurun,

memang mempunyai kemungkinan diturunkan. Dengan mempunyai hanya satu orang tua yang memiliki

riwayat alergi saja, anak telah memiliki risiko alergi sebesar 20-40%.

Syok anafilaktik yang terjadi ketika ibunya Siti disuntik merupakan salah satu reaksi alergi hebat akibat

pelepasan histamin yang diantaranya ditandai dengan penurunan kesadaran dan penurunan tekanan

darah. Apabila dijumpai syok anafilaktik, hendaknya pada pasien segera diberikan antagonis fisiologis

histamin, yaitu berupa injeksi adrenalin.

Apabila dijumpai pasien dengan kecurigaan penyakit alergi, maka pertama kali dilakukan anamnesis,

kemudian pemeriksaan fisik dan laboratorium, kemudian tes kulit yang sederhana. Apabila belum

ditemukan penyebab yang pasti, barulah dilakukan tes provokasi.

Dalam kasus, kemungkinan besar pasien alergi terhadap makanan tertentu seperti udang dan kepiting,

karena gejala-gejala alergi yang ada timbul setelah pasien makan makanan tersebut. Penatalaksanaan

yang paling baik untuk alergi adalah menghindari alergennya. Namun apabila diperlukan, dapat

digunakan antihistamin, obat-obat kortikosteroid, serta imunosupresan yang seluruhnya digunakan

untuk menekan respon sistem imun yang berlebihan yang terjadi pada reaksi alergi.

BAB IV


8/9

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah dasar dari reaksi alergi dengan perantara IgE.2. Pasien dalam kasus mengalami alergi terhadap makanan.3. Alergi dapat membaik, dan dapat juga menetap seumur hidup.4. Sifat alergi mempunyai kemungkinan diturunkan.5. Diagnosis penyakit alergi ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, tes kulit, dan apabila

perlu tes provokasi.

6. Cara terbaik menangani alergi adalah dengan menghindari alergen. Apabila perlu dapatdigunakan antihistamin, kortikosteroid, dan imunosupresan.

B. SARAN

1. Sebaiknya Siti segera menjalani skin prick testagar diagnosis penyakit dapat segera dipastikan,dan dibandingkan dengan diagnosis banding bintul kulit lainnya, yaitu herpes, pemfigoid bulosa,

atau penyakit gula kronik.

2. Sebaiknya Siti menghindari makanan-makanan penyebab alergi, seperti udang dan kepiting, danmenggunakan makanan lain sebagai sumber protein pengganti.

DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Baskoro, Ari. Soegiarto, Gatot. Effendi, Chairul. Konthen, P.G. 2007. Urtikaria dan Angiodema dalam

Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Brooks, Geo F. Butel, Janet S. Morse, Stephen A. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi 21. Jakarta:

Salemba Medika.

Kresno, Siti Boedina. 2001. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta: FKUI

Rengganis, Iris. Yunihastuti, Evy. 2007. Alergi Makanan dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang.Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Tanjung, Azhar. Yunihastuti, Evy. 2007. Prosedur Diagnostik Penyakit Alergi dalam Sudoyo, Aru W.

Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.


9/9

Wahab, A Samik. Julia, Madarina. 2002. Sistem Imun, Imunisasi, & Penyakit Imun. Jakarta: Widya

Medika.

Documents

alergi mekanisme