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ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA
Incremento del PH sanguineo por la elevacion primaria de la concentracion de bicarbonato en el plasma.
Como efecto compensatorio:hipoventilacion pulmonar con retencion de CO2 y elevación de la presion parcial de CO2 (pCO2).
En la estado de alcalosis la concentracion de cloro reduce en proporcion al incremento del bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
CAUSASA)Contracción del
espacio extracelularB)Expansión del espacio
extracelular
1. CAUSAS GASTROINTESTINALESa) Vomitos: estenosis hipertrófica del
pílorob) Aspiración gástricac) Diarrea congénita con pérdida del
clorurod) Deficiencia dietética de cloro
2. CAUSAS RENALESa) Diuréticosb) Sindrome de bartterc) Deficiencia de magnesiod) Depleción de Ke) Aniones no reabsorbiblesf) Recuperación de cetoacidos o
acidosis láctica 3. CAUSAS CUTÁNEASa) Fibrosis quistica
1.ASOCIADA CON ELEVACION DE RENINA
a) Estenosis de arteria renal
b) Hipertensión arterial maligna
2. ASOCIADA CON DISMINUCIÓN DE RENINA
a) Hiperplásia suprarrenal congénita.
b) Sindrome de cushingc) Aldosteronismo primariod) Sindrome de liddle
OTRAS CAUSAS1. Administración de bases2. Alcalosis láctica primaria3. Alcalosis hipoproteinémica
CAUSAS GASTROINTESTINALESVOMITOS Y ASPIRACION GASTRICA
La perdida de ion hidrógeno a través del jugo gástrico induce alcalosis metabólica en pacientes con hipertrofia congénita del píloro o vómitos por causas psiquiátricas o diversas.
La perdida hídrica y de cloruro de sodio induce a la contracción del espacio extracelular, reducción de la velocidad de filtración glomerular y mayor estimulo de la reabsorción tubular renal de bicarbonato lo que causa alcalosis.
DIARREA CONGENITA CON PERDIDA DE CLORO
La cloridorrea es un desorden hereditario por defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual condiciona a una mayor reabsorcion de sodio con secrecion de iones hidrogeno y potasio a nivel intestinal. Lo que induce a alcalosis metabolica hipokalemica.
Estos pacientes presentan heces con PH acido y una concentracion de cloro mayor a la suma de las concentraciones de sodio y potasio.
DEFICIENCIA DIETÉTICA DE CLORO Se ha observado alcalosis metabolica en
lactantes que ingieren formulas a base de soya , con muy bajo contenido de cloro.
Estas formulas contienen cloro en concentracion inferior a 2.3 mEq/l en asociacion con pérdidas continuas de cloro a traves de las heces, el sudor, la regurgitacion , vomitos y da como resultado el desarrollo de alcalosis hipoclorémica con contraccion de volumen.
Estos factores generan y mantienen el desequilibrio acido- base.
CAUSAS RENALES DIURETICOS
Los diuréticos que inducen cloruresis sin bicarbinaturia pueden en forma aguda inducir hipovolemia sin modificar el contenido total de bicarbonato por lo cual se presenta alcalosis metabólica por contracción.
La administracion crónica de diuréticos, genera alcalosis. Al aumentar la oferta de sodio al nefrón distal, lo cual estimula la secrecion de potasio e ion hidrógeno.
La alcalosis se perpétua a consecuencia de la presencia de contraccion del espacio extracelular.
SINDROME DE BARTTER Es un sindrome caracterizado por
alcalosis hipokalemica asociada a hiperaldosteronismo , hiperplasia de las celulas yuxtaglomerulares
Defecto de la capacidad de concentracion urinaria resistente a la vasopresina y retraso del crecimiento corporal.
Como regla, los niños con sindrome de bartter presentan polihidramnios con alta frecuencia de partos prematuros.
MANIFESTACIONES CLINICAS Anorexia, vomitos Polidipsia, poliuria,nicturia Apetito de sal Debilidad muscular, calambres
musculares Estreñimiento, distension abdominal Retardo del crecimiento,talla baja Tetania, signos de chvostek y trousseau Crisis convulsivas Retardo mental
HALLAZGOS DE LABORATORIO Hipokalemia Alcalosis metabolica hipoclorémica Defecto de la capacidad de
concentracion urinaria Perdidas urinarias excesivas de potasio,
sodio y cloro. Hiperreninemi Hiperaldosteronismo Elevacion de nivele plsmaticos y
urinarios de prostaglandinas
En todos los casos se obsrva kaliuresis importante que alcanza niveles de excrecion de potasio de 200 mEq/dia o mas. Se observan perdidas urinarias excesivas de cloro y sodio
DEFICIENCIA DE MAGNESIO Y POTASIO Y ANIONES NO REABSORBIBLES
La deficiencia de magnesio origina alcalosis hipokalémica por medio del estimulo del sistema renina-aldosterona lo cual induce mayor acidificación en el nefrón distal
La depleción de potasio es amortiguado por el balance positivo de sodio presente en estos casos
La administración de aniones no reabsorbibles incrementa la excreción de potasio y la acidificación en el nefrón distal, al aumentar la diferencia de potencial en la luz tubular
RECUPERAION DE CETOACIDOSIS O ACIDOSIS LACTICA cuando el estimulo que indujo el
desarrollo de la acidosis lactica o cetoacidosis es eliminado , el lactato y los productos cetonicos pueden ser metabolizados a una cantidad equivalente de bicarbonato.
este bicarbonato se agrega al retenido por el riñón para corregir la acidosis preexistente o el administrado con el mismo fin, puede ocurrir elevacion de su concentracion plasmatica con desarrollo de alcalosis metabolica.
CAUSAS CUTANEASFIBROSIS QUISTICA Los niños co fibrosis quistica pueden
desarrollar alcalosis metabolica. Estos pacientes tienen perdidas excesivas de
cloro y sodio por la piel por lo que se ha observado concentraciones de cloro y sdio superiores a 80 y 40 mEq/l respectivamente en el sudor.
Se ha observado el desarrollo de alcalosis metabolica en lactantes con fibrosis quistica que se encuentran recibiendo formulas lacteas con bajo contenido de sodio y cloro lo cual es suficiente para compensar las perdidas de estos iones a traves de la piel.
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA CON ELEVACION DE RENINA
La renina estimula la secrecion de angiotensina II y ésta a su vez la secreción de aldosterona.
Cuando ocurre hiperreninemia se observa hiperaldosteronismo asociado y alcalosis metabolica.
ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA A DISMINUCION DE RENINA
La hiperplasia suprarrenal congénita asociada a diferencia de 11-beta y 17-alfa-hidroxilasa se acompaña de alcalosis metabolica hipokalémica debido al exceso en la producción de mineralocorticoides;
Los mineralocorticoides incluyen la desoxicorticosterona y la corticosterona y son los responsables de alcalosis metabolica en pacientes con sindrome de cushing.
SINDROME DE LIDDLE Es denominado suedohiperaldosteronismo.A. Hipertensión arterialB. HipokalemiaC. Alcalosis metabólicaD. Pérdida renal de potasio E. Secreción de aldosterona disminuida
Éste trastorno se transmite con carácter autosómico dominante.El defecto renal que lleva al desarrollo de éste sindrome consiste en un aumento e la reabsorción de sodio y de la secreción de potasio por las células del túbulo distal.
Se ha observado tambien alteración en el movimiento de sodio a través de la membrana celular de los eritrocitos con aumento de la concentración de sodio intracelular.
Los niveles bajos de aldosterona son ppor la depleccion de potasio .
después de la correccion de la hipokalemia, se observa un aumento de la secreción de aldosterona
En estos casos se encuentra indicado el uso de triamterene o amiloride, diureticos conservadores de potasio que actuan directamente sobre las celulas del túbulo distal, independientemente de la aldosterona, produciendo aumento de la excreción urinaria de sodio y disminución de la excreción de potasio e hidrógeno.
ADMINISTRACION DE BASES El incremento en la administracion de
bicarbonato o sus precursores inducirá elevación del bicarbonato sérico y generará alcalosis metabólica.
En Un individuo en estado de euvolemia y normokalemia , el tiempo que persistirá la alcalosis en estas circunstancias dependerá de si el ingreso de bases sobrepasa la capacidad del riñón para excretar bicarbonato.
El riñón posee una amplia capacidad para eliminar el exceso de bicarbonato administrado.
En pacientes con disminucion de la filtracion glomerular como ocurre en la insuficiencia renal y en recien nacidos con filtracion glomerular reducida fisiologicamente, dosis bajas de bicarbonato pueden inducir el desarrollo de alcalosis metabolica
ALCALOSIS LÁCTICA PRIMARIA Basado en un estudio de pacientes adultos
con asociación de alcalosis metabolica grave (ph mayor de 7.65), con marcada elevación de hiato aniónico y de la concentración de lactato sanguineo.
I. Alteraciones gastrointestinales caracterizada ppor vomitos persistentes, como causa de su alcalosis metabolica.
II. Compromiso de la oxigenacion tisular, sugiriendo que la hipoxia periférica fue la causa de la elevación de lactato sanguíneo-
ALCALOSIS HIPOPROTEINÉMICA La hipoproteinemia «per se « es causa de
alcalosis metabolica-
La disminucion de la albumina en el pasma en proporción de 1 g/dl puede aumentar la concentración de bicarbonato hasta un 3.4 mEq/l.
En pacientes con alteraciones del equilibrio acido-base, debe determinarse la concentracion de proteínas plasmáticas con el fin de interpretar adecuadamente los resultados de laboratorios obtenidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS La alcalemia grave (PH mayor e 7.55)
puede producir alteraciones neuromusculares importantes:
1. Estupor2. Confunsión mental3. Letargia4. Debilidad5. calambres
En pacientes graves la alcalemia puede inducir el desarrollo de taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares refractarias al tratamiento antiarrítmico convencional.
La prolongación del intervalo QT , ondas U y aumento de la sensibilidad a la intoxicación digital son otras alteraciones cardiacas identificadas en pacientes con alcalosis metabólicas.
El aumento del PH sanguíneo induce desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, reduciendo por consiguiente la liberación de oxígeno a los tejidos.
La hipoventilacion respiratoria que ocurre como mecanismo comprensador de la alcalosis, induce hipoxemia, lo cual reduce la liberación de oxigeno a los tejidos.
LABORATORIO Y GABINETE La alcalemia induce a la reduccion en la
concentracion del calcio ionizado en el plasma, el cual se une a las proteínas plasmáticas, con mantenimiento de la concentraciòn de calcio total.
En circunstancias de alcalemia grave puede aparecer signos clinicos de tetania.
A medida que el PH sanguineo aumenta, tambien se incrementa el PH intracelular, estimulandose asi el metabolismo de la glucosa por el ciclo de Embden Meyerhof con producción de ácido lactico, aunque en estas circunstancias la concentracion de ácido láctico rara vez se eleva por arriba de 5 mEq/l.
La albumina es otro factor que interviene en la elevaciòn del hiato aniónico, la cual incrementa su carga negativa neta a consecuencia de la liberación de protones de su molecula inducida por la alcalemia.
En Un paciente con alcalosis metabólica deberá tambien tenerse en mente la posibilidad de la presencia de hipoalbuminemia como factor causal o agravante del desequilibrio ácido-base, por lo que se debe realizar una determinaciòn de la concentraciòn de proteínas plasmáticas.
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