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27/08/2013 1 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO 31 pares de RAICES NERVIOSAS (y sus prolongaciones) 12 pares de NERVIOS CRANEALES 8 C 12D 5 L 5 S Cada raíz nerviosa está constituida por dos raíces: una raíz dorsal o posterior (aferente), que contiene un ganglio sensitivo una raíz ventral o anterior (eferente). Ambas se unen para formar una raíz única a nivel del agujero de conjunción . Raíces-PLEXOS Los plexos son: cervical (C1-C4) braquial (C5-D1) lumbar (L1-L4) lumbo-sacro (L4-S1). A continuación los troncos nerviosos se individualizan constituyendo los verdaderos N.P. En la sección transversal de un N.P se reconocen : TRAUMATISMOS DE LOS NERVIOS PERIFERICOS 1. Lesiones cerradas 2. Lesiones abiertas: Por sección Por compresión Por tracción

2_a Fisiopatologia Del Snp

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    SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

    31 pares de RAICES NERVIOSAS

    (y sus prolongaciones)

    12 pares de NERVIOS

    CRANEALES

    8 C 12D 5 L 5 S

    Cada raz nerviosa est constituida por dos races: una raz dorsal o posterior (aferente), que

    contiene un ganglio sensitivo una raz ventral o anterior (eferente).

    Ambas se unen para formar una raz nica a nivel del agujero de conjuncin .

    Races-PLEXOS

    Los plexos son:cervical (C1-C4)

    braquial (C5-D1)

    lumbar (L1-L4) lumbo-sacro (L4-S1).

    A continuacin los troncos nerviosos seindividualizan constituyendo los verdaderosN.P.

    En la seccin transversal de un N.P sereconocen :

    TRAUMATISMOS DE LOS NERVIOS PERIFERICOS

    1. Lesiones cerradas

    2. Lesiones abiertas: Por seccin

    Por compresin

    Por traccin

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    Anatoma patolgica 1. Grado o cantidad de lesin que han

    sufrido las distintas estructuras que componenel N.P.

    2. Alteraciones degenerativas que ocurrentanto en el cabo distal como en el proximal deun nervio lesionado (degeneracionesWalleriana y Axonal)

    3. Procesos de regeneracin del nerviolesionado

    Grados de lesinSEDDON distingui tres grados de lesin segn se

    afectase: solamente la vaina de mielina, tambin

    el axn o adems el tejido conectivo:

    NEURAPRAXIA (de neuros = nervio, a=no y praxis

    =accin, es decir no accin nerviosa)

    AXONOTMESIS (de axn = eje y tmesis = cortar,

    corte del axn)

    NEUROTMESIS (seccin del nervio)

    SUNDERLAND: en la que se distinguencinco grados de los cuales los dosprimeros se corresponden exactamentecon la neurapraxia y con la axonotmesis,mientras que los tres ltimos sonsubdivisiones de la neurotmesis.

    Grados de lesin NEURAPRAXIA Es la lesin neural mnima en la que

    nicamente se afecta la vaina demielina. La recuperacin suele producirse en

    pocos das y ser completa. Suele estar producida por un

    mecanismo de compresin. Se corresponde con el grado I de la

    clasificacin de SUNDERLAND.

    AXONOTMESIS Se afecta el axn adems de la vaina de mielina.

    Las estructuras conectivas, especialmenteperineuro y endoneuro estn conservadas.

    Existe degeneracin Walleriana, pero laregeneracin es axn por axn y por tanto larestitucin suele ser completa.

    El mecanismo de produccin es la contusin ola elongacin y se identifica con el grado II deSunderland.

    NEUROTMESIS Afectacin de todos los componentes

    estructurales del nervio (axn, vaina demielinay tejido concectivo). La neurotmesis puede subdividirse en tres

    grupos que se corresponden con los gradosIII, IV y V de Sunderland. Grado III de Sunderland: Est lesionado

    el endoneuro, pero se conservan el peri y elepineuro. Hay degeneracin yregeneracin nerviosa espontneas, siendoesta ltima de calidad aceptable.

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    NEUROTMESIS Grado IV de Sunderland: Hay rotura

    fascicular, por lesin del perineuro,conservndose el epineuro. La regeneracinnerviosa es todava posible pero es de peorcalidad funcional. Grado V de Sunderland: Seccin

    macroscpica completa del nervio, gral/seguida de la retraccin de los cabos. Laregeneracin espontnea, sin tratamientoquirrgico: altamente improbable.

    CLASIFICACIN DE LAS LESIONES SEDDON Y SUNDERLAND

    GRADOS DE SEDDON TIPOS DE SUNDERLAND DESCRIPCIN

    NEURPRAXIA I Prdida de la conduccin

    AXONOTMESIS II Perdida de la continuidad axonal

    NEUROTMESIS

    III Perdida de la continuidad endoneural y axonal

    IV Perdida de la continuidad perineural con disrupin fascicular

    v Perdida de la continuidad del epineuro

    FENMENOS DEGENERATIVOS

    REACCION A LA LESION

    PROXIMALDegeneracin

    Axonal

    DISTALDegeneracin

    Walleriana

    DEGENERACION AXONAL:CUERPO CELULAR Y DENDRITAS

    Porcion proximal1. Toda la clula se hincha, el ncleo cambia de su

    posicin central habitual a la porcin perifrica de la clula

    2. Los cuerpos de Nissl sufren cromatolisis, PVC (Protenas vinculadas al crecimiento)?,Factores neurotrficos

    3. Los otros organitos, incluyendo el aparato de Golgi y las mitocondrias, proliferan y se hinchan (EDEMA)

    DEGENERACION AXONAL: AXON Si existe regeneracin axonal esta alteracin

    regresa (Edema), pero sino, evoluciona y conduce a la atrofia celular.

    DEGENERACION RETROGRADA(PROXIMAL)

    DEGENERACION ANTEROGRADA(DISTAL): Si la lesin es reversible: brote axnico, conos de crecimiento (glucoproteinas)

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    Si la lesin de la neurona es reversible

    Crece brote axnico tan pronto como se sintetiza nuevo citoplasma y se transporta desde el cuerpo celular

    Botn regenerativo del mun axnico proximal requiere la elongacin del axn

    Proceso mediado por cono de crecimiento

    Estos tienen filopodas mviles, guan al axn

    Poco despus de la lesin del nervio y antes de la Degeneracin walleriana

    Grave degeneracin de las puntas proximal ydistal

    Entrada masiva de potasio y proteinas

    Deshechos axonales y tejido normal decicatrizacion pueden evitar que el cono decrecimiento del muon proximal alcance aunmuon distal sano

    DEGENERACION WALLERIANA

    En el cabo distal: afectan todas las estructuras delnervio: la vaina de mielina y el axn: se hincha y luegose fragmenta, (debido a su desconexin con elcorrespondiente soma neuronal)

    Proliferacin de fibrositos: fagocitan y eliminan losrestos de mielina y del axn (cabo distal, ya inservible) Aparece una proliferacin de clulas de Schwann:

    ayudan en los fenmenos de fagocitosis y luegoproliferando: formar unos cordones gruesos (de hastatres veces el grosor normal del nervio), cordones deBUNGNER

    DEGENERACION WALLERIANA

    Si despus de 8 a 12 meses: no ha habidoregeneracin: Los cordones de Bungner: atrofa(tejido conectivo residual, esclerosado, sinclulas de Schwann y sin funcin til)

    Despus de 1 a 2 aos: fibras muscularescorrespondientes al nervio lesionado: si no hahabido reinervacin, degeneran y se atrofian(tejido conectivo y graso)

    REGENERACION

    Existen dos posibilidades de regeneracin:

    Si durante el primer mes o incluso hasta unao despus de ocurrida la lesin:afrontamiento de ambos cabos (mantenidospor suturas): regeneracin: los axones del caboproximal crecen y tienden a buscar loscordones de Bungner, del cabo distal,penetrando por ellos hasta llegar a la placamotora.

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    REGENERACION La velocidad de crecimiento del axn proximal:

    0.25mm a 4 mm/da.

    Si despus de la seccin existe una granseparacin entre ambos cabos: (retraen, hayprdida de sustancia): crecen de maneraapelotonada y anrquica, sin direccindeterminada, formando un abultamiento querecibe el nombre de NEUROMA DEAMPUTACIN.

    FACTORES DE CRECIMIENTO NERVIOSO

    Factores intrnsecos: FNT,FPN,PFM,FCNFactores lesionalesFactores clnicos: Edad, tipo de nervio,

    distancia, gravedad de la lesin

    Sntomas generales de lesin de los N.P

    a) Sntomas motores.

    b) Sntomas sensitivos.

    c) Sntomas vegetativos

    a) SNTOMAS MOTORES

    Tras la seccin de un N.P aparecer una debilidad muscular en el territorio inervado por el nervio.

    PARALISIS: PLEJIA

    PARESIA:Monopleja - monoparesia

    Hemiparesia - hemiplejia

    Paraplejia - Paraparesia:

    b) SNTOMAS SENSITIVOS

    Cada nervio responde de la inervacin sensitivade un rea determinada de la piel:

    ANESTESIA:

    ANALGESIA

    TERMOANALGESIA

    HIPOESTESIA E HIPOALGESIA

    PARESTESIAS: en compresiones nerviosasligeras

    DISESTESIAS

    C) SNTOMAS VEGETATIVOS:

    ANHIDROSIS

    Alteraciones en la PILOERECCIN.

    VASOPARALISIS.

    TRASTORNOS TROFICOS: atrofia drmica y ungueal.

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    DIAGNOSTICO Esencialmente clnico

    Sensibilidad - Autonmicos

    Motor: Debilidad muscular, Reflejos

    Estudio Neurofisiolgico:

    Electromiografa

    Velocidades de Neuroconduccin

    Exmenes complementarios . Imgenes: TAC,RNM

    ELECTROMIOGRAFA El registro y anlisis de respuestas de

    nervios y msculos a la estimulacinelctrica y la identificacin de patronesde potenciales de accin voluntarios,involuntarios, espontneos o deinsercin en tejido muscular y nervioso.

    APLICACIONES DE LA ELECTROMIOGRAFIA

    Detectar la denervacin y su distribucin anatmica.

    Evaluacin y seguimiento de los nervios perifricos.

    Detecta las ondas anormales y los patrones caractersticos que orientan el diagnstico segn el origen en los diferentes partes del sistema neuromuscular.

    VELOCIDADES DE NEUROCONDUCCIN

    VELOCIDAD DE CONDUCCION MOTORA EN: Nervio mediano: 57+/-5 Metros/Segundo. Nervio cubital: 62+/-5 Metros/Segundo. Nervio radial: 62+/-5 Metros/Segundo. Nervio tibial anterior: 51+/-6 Metros/Segundo. Nervio tibial posterior 51+/-6 Metros/Segundo. Nervio femoral: 59+/-9 Metros/Segundo. Nervio citico: 55+/-7 Metros/Segundo.

    VELOCIDAD DE CONDUCCION SENSORIAL EN: Nervio mediano: 57+5 Metros/Segundo. Nervio cubital: 57+5 Metros/Segundo. Nervio radial: 55+7 Metros/Segundo.