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CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dr. Luis Angel Coaguila C.
Medico Intensivista. UNFV
Maestría en Fisiología UNMSM
Coordinador de Residentado Medico
Especialidad Medicina Intensiva - UNPRG
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
Banda A y H: Filamento miosina. Banda I: Filamentos finos actina. Discos Z :Unidas a actinas adyacentes, continuidad entre sarcomeros.
Contracción : La banda H desaparece y comprime la banda I.
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009
POTENCIAL DE ACCION
ELECTROFISIOLOGIA
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
Arthur C Guyton. Tratado de Fisiologia Medica. 12va Edición. 2011
RESISTENCIA A LA INSULINA
American Diabetes Association.Todo sobre la resistencia a la insulina. 2005
STEMI
Thygesen K, AlpertJS, White HD, et al: Universal definition o f myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012
Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T: Takotsubo cardiomyopathy: A new form o f acute, reversible heart failure. Circulation 118:2754, 2008
Reichlin T, Schindler C, DrexlerB, etal: One-hourruleout and rule-in o f acute myocardial infarction using high-sensitivity cardiac troponinT. Arch Intern Med 172:1211, 2012.
Diagnostico
Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco.(2) Alteraciones del ECG.(3) Aumento de los marcadores
cardíacos.
CLASIFICACION DE KILLIP
CLASE FUNCIONAL
SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD (%)
I Ausencia de signos de insuficiencia ventricular
izquierda .
6
II Tercer ruido, estertores, hipertensión venosa pulmonar
.
17
III Edema pulmonar franco. 38
IV Shock cardiogénico (tensión sistólica < 90 mmHg, signos
de vasoconstricción periférica .
81
Publicado en www.portalesmedicos.com
Troponinas cardiacas
Troponina I
VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL
> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal
Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana.
> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor
Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.
Troponina T cardiaca
Cinética en el IAM:
Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d
Resultado cualitativo: (+) / (-)
Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.
Tres signos electrocardiográficos específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Complicaciones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.
Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.
AREAS CRITICAS - HRL