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FISIOPATOLOGIA GASTRICA LAURA PAREDES, SHIRLEY

Fisiopatologia gastrica

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Page 1: Fisiopatologia gastrica

FISIOPATOLOGIA GASTRICA

LAURA PAREDES, SHIRLEY

Page 2: Fisiopatologia gastrica

ESTRUCTURA, FUNCION Y CONTROL GASTROINTESTINALESTRUCTURAS:

- BOCA- ESTOMAGO- INTESTINO DELGADO(D-Y-I)- INTESTINO GRUESO (CI-CO)- RECTO Y ANO

FUNCIONES:• DIGESTION• ABSORCION• MOTILIDAD• SECRECION

TG: CONDUCTO ALIMENTARIO: ESTRUC.HUECA

MIDE: 4.57 – 5:40m

CONECTADO:- Glándulas Salivales- Páncreas- Vesícula Biliar

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PARED DEL TRACTO GASTRO INTESTINAL

LUZ EXTERNA

LAMINA PROPIA SUB YACENTE

CELULAS EPITELIALES ESP.

MUCOSA MUSCULAR

CELULAS INMUNITARIAS, FIBRAS NERVISOSAS

VASOS LINFATICOS, SANG.

S.N.ENTERICO (C.SECREC.GI)

PLEXO NERVIOSO AUERBACH (MIENTERI)

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INTESTINO DELGADO: Duodeno Yeyuno (Angulo de Treitz) Ileon Válvula Ileo-cecal INTESTINO GRUESO

Une el esófago con el duodeno Esfínter: cardias y pilórico Fondo Cuerpo Antro Células: mucosas, parietales, principales Células G, D Digestión: proteínas

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DIGESTION* Degradación química y mecánica de los alimentos en unidades absorbibles.

* Proceso ordenado que implican: Procesos Físicos (masticación) y Químicos (enzimas digestivas).

1. Carbohidratos y grasas

2. Proteínas y grasas

1. Enzimas de Glándulas salivales2. Enzimas gástricas3. Enzimas de la porción exocrina del páncreas4. Enzimas en la membrana luminal y citoplasma5. Todas favorecidas por el acido clorhídrico y la bilis

3. Carbohidratos, proteínas, lípidos.

PH:1,6-3,2

PH:2-4,0 PH:6,5

glándulasExocrinas.

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* La deficiencia de estas enzimas disacaridasas

Distensión abdominal Aumento de residuos de disacáridos en intestino y colon

* La deficiencia: a Dextrina y sacarasa

Diarrea

Aumento de oligosacáridos que permanecen en la luz intestinal

BOCA:a amilasa salival PH:6.7 (alc.) su acción se inhibe con el jugo gástrico.

* Amilasapancreática

* a amilasaSalival

a Dextrina

Hidrolisis de Polisacáridos

ALTERACIONES

DIGESTION DE CARBOHIDRATOS

Sustratos: Maltosa – Maltotriosa – a dextrina

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ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

Se absorben fácilmente en la pared del intestino delgado

GlucosaGalactosa

FructuosaEnergía

HEXOSAS PENTOSAS

El transporte se afecta de manera única por la cantidad de na+

Na+ Inhibe la entrada a las cel. epiteliales

La glucosa comparte el mismo SGLT (cotransportador)

SE LIBERA GLUCOSA EN LA CELULA

GLUT 2INTESRTICIO

CAPILAR

SE VA A LOS ESPACIOSINTERCELULARES

Cuando hay defectos congénitos (SGLT) = MalabsorciónDe glucosa/galactosa = Diarrea grave

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Absorción de carbohidratos por el enterocito

glucosa

galactosa

Difusi

ón a

l ca

pila

r

fructuosa

Na

GLUT5 GLUT2

SGLT1

Na

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DIGESTION DE PROTEINAS

PEPSINAS Hidrolizan enlaces peptídicos

PRECURSORES INACTIVOS

PROENZIMA

PEPSINOGENO (AC.CLORHID.)

Polipéptidos

PEPS. I = RG.SECRET.AC.CL

PEPS. II = SECRET. Y PILOR.

Su acción se inhibe conEl jugo pancreático

PH: 1,6-3,2

PH: 2,0-4,0

PH: 6,5PH: 6,5

Se digiere más con las enzimasDel páncreas y de la mucosa intest.Endopeptidasas: Enlaces interiores

1)Tripsina

2)Quimiotripsina3)Elastasa

Page 10: Fisiopatologia gastrica

Carboxipéptidasas: (Exopéptidasas)

Son especificas Hidrolizan extremo carboxilo y amino de los polipéptidos.

En la Mucosa Intestinal:

AMINOPEPTIDASAS

CARBOXIPEPTIDASAS

ENDOPEPTIDASAS

DIPEPTIDASAS

BORDE

CEPILLO

LIBERAN AMINOACIDOSLIBRES EN SUPERF.CELUL.

CAPILARES

Aminoácidos se forman en:

Luz intestinal

Borde en cepillo

Citoplasma de la célula

Page 11: Fisiopatologia gastrica

Absorción Proteínas - AA

en el enterocito - Transporte

TransportadorDipeptidotripéptido

Dipeptidotripeptido

AA

T. Na/AA

Transporte AA

péptidasa

Na/AA

7 Sistemas transporte:

5 Na+

Na+ + Cl-2

2 Sistemas: Indep. Na+

Un defecto congénito en el Transporte de AA básicos

CistinuriaDefecto en el transporte

Defecto en los túbulos renales

En altas concentraciones se precipita formando cálculos

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DIGESTION DE GRASAS (Duodeno)

LIPASA LINGUAL P. ACTIVA EN EL ESTOMAGO DIGIERE 30% TRIGLIC.

GLANDULA DE EBNER

LIPASA GASTRICA

LIPASA PANCREATICA

COLIPASA

LIPASA ACTIVADAPOR SALES BILIARES

TRIGLICERIDO

COFACTOR NECESARIO ACTIV. OPTIMA DE LIPASA

PROCOLIPASA

TRIPSINA (ACTIVA)

UNIENDOSE A REGION TERMINAL DE LA LIPASA PANCREATICA

4% DE LA PROTEINA TOTAL DEL JUGO PANCREATICO

ACELERA LA HIDROLISIS DE LOS ESTERES DE COLESTEROLFOSFOLIPIDOS, TRIGLICERIDOS, ESTERES DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES.

Page 13: Fisiopatologia gastrica

Absorción de las grasas

Sales biliares facilitan la migración de micelas al enterocito

El enterocito re sintetiza triglicéridos a partir de AGL

Quilomicrones: formado por

Triglicéridos, esteres del colesterol, fosfolípidos y apoproteinas

Los quilomicrones pasan a los vasos linfáticos

glucocaliz

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Page 15: Fisiopatologia gastrica

Estomago: Motilidad

Page 16: Fisiopatologia gastrica

MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GÁSTRICO

El fondo: se acomoda; permite ser llenado sin aumentar

mucho la presión intragástrica.

La velocidad de vaciado gástrico depende del estado físico-químico de los alimentos:

El agua se vacía rápidamente. Líquidos con nutrimentos lo hacen más lentos.

Las grasas demoran más en vaciarse.

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Volumen: 2500 cc/día Pepsinas Lipasa Moco Factor Intrínseco (vit B12) Na, K, Mg, H Cl, HPO4, SO4

SECRECIÓN GÁSTRICAESTOMAGO Y

DUODENO

Page 18: Fisiopatologia gastrica

Células mucosas superficiales: Moco: glucoproteínas

(mucinas) Bicarbonato El HCL secretado cruza la

barrera (túneles) Deja intacta la capa

gelatinosa-bicarbonatada Prostaglandinas estimulan el

moco y la secreción de bicarbonato

AINES: son ulcerogénicos

ESTOMAGOBARRERA MUCOSA

Page 19: Fisiopatologia gastrica

Se forman canalículos

A partir de las vesículas y túbulos citoplasmáticos

Mayor actividad Bomba K/H

CELULA PARIETALSECRECIÓN HCL

Page 20: Fisiopatologia gastrica

PÉPTIDOS GASTROINTESTINALES

Endocrinos: vía sanguínea 4-5

Paracrinos: en la mucosa, vía LECPueden actuar sobre células endocrinas

Neurocrinos: neurotransmisor liberado cerca de tejido blanco (sinapsis)

Page 21: Fisiopatologia gastrica

DISTRIBUCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOCRINAS

Page 22: Fisiopatologia gastrica

HORMONAS GASTROINTESTINALES

SECRETINA

GASTRINA

CCK- PZM

PIG Enterogastrona

MOTILINA

Page 23: Fisiopatologia gastrica

SECRECIÓN GÁSTRICA

REGULACIÓN

Page 24: Fisiopatologia gastrica

SECRECIÓN GÁSTRICA

ESTÍMULOS

Page 25: Fisiopatologia gastrica

HORMONAS PÉPTIDICAS

DIGESTIÓN

Page 26: Fisiopatologia gastrica

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

Mecanismos neurales y Humorales Neural: (Vago) e impulsos del SNC Vago > Ach > péptido Liberador de la gastrina >

Gastrina > HCL Humorales: Hormonas: Gastrina, Histamina,

Fases: Cefálica Gástrica Intestinal

Page 27: Fisiopatologia gastrica

Capa muscular longitudinal

Neuronas inhibitorias

Capa muscular circular

Ganglio paravertebral

Vago y n. pélvicos

Plexo Mientérico

(Auerbach)

Motilidad

P. Submucoso

(Meissner)

Secreción

MUCOSA

Sistema NerviosoEntérico

F. Aferente

SNC

VIP, NO

Hipotálamo y Sistema nervioso Entérico

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ACCION DE LA TOXINAVibrio cholerae

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GRACIAS