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Síndrome de lisis tumoral, definición, fisiopatología, síntomas, clínica, tratamiento, profilaxis.
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Síndrome de lisis tumoral
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
DefiniciónUn conjunto de complicaciones metabólicas que pueden surgir del tratamiento de una neoplasia rápidamente proliferativa.
Realmente existen pocas definiciones específicas
Definición clínica y de laboratorio
La más ampliamente aceptada: Hande–Garrow
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Patofisiología
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Definiciones Hiperuricemia como paradigma central
Cuestionable relevancia.
Criterios clínicos y bioquímicos Útiles para estandarización, tratamiento y clasificación
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Definiciones actualesSe describen casos con SLT por laboratorios:
Valores superiores al rango normal o aquellos con incrementos mayores al 25% del basal.
De bajo riesgo
de alto riesgo
Casos clínicamente relevantes de SLT:
SLT por laboratorio + una o mas de las tres complicaciones mas significativas asociadas con SLT: Insuficiencia renal, arritmias/muerte súbita, convulsiones
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
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Clasificación No SLT
SLTL
SLTC La manifestación clínica máxima define el grado.
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Manifestaciones clínicas y manejo: Clínicamente: Náusea, vómito, letargia, edema, retención hídrica, ICC,
arritmias cardiacas, convulsiones, calambres musculares, tetania, sincope y muerte súbita. En cualquier momento mas usuales en 12-72 horas posteriores a QxTx
Alto índice de sospecha Instituir una estrategia profiláctica
Aplazar de ser posible Quimioterapia en pacientes de alto riesgo
No siempre posible
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Fluidos y alcalinización. Se recomienda vigorosa hidratación con metas
3 l/m2/d O 200 ml/kg/d < 10 kg) Uresis ‡100 ml/m2/h
Manitol 0.5 mg/ kg, Furosemide 0.5-1.0 mg/kg Oliguria o anuria DU
2-4 mg/kg
Densidad especifica menor< 1.010
No complementación de potasio, calcio y fosfato
Alcalinización de orina con pH < 7 Históricamente empleada… en controversia
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Hiperfosfatemia Definido usualmente como un fosforo > de 1.45 mmol/L
Ligado a hipocalcemia
Clinicamente refleja: náusea, vomitos, diarrea, letargo, convulsiones
Altos niveles de fosforo favorecen precipitación de calcio Litiasis, calcificaciones metastásicas
P > 2.1 mmol/L orientan hacia intervención médica inmediata.
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Hiperfosfatemia Eliminar ingesta oral y en soluciones.
Uso de quelantes de fosforo orales como hidróxido de aluminio en dosis de 15 ml (50-150 mg/kg/d) cada 6 horas.
En hiperfosfatemia: NO ADIMINISTRAR INFUSIONES QUE CONTENGAN Ca+
DPI, HD, o Prisma a considerarse en hiperfosfatemia severa HD documenta mejores resultados
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Hipocalcemia Definida como Ca sérico <1.75 mmol/L o un Ca Ionizado menor a LN
CRITICO: para complicaciones musculares, cardiovasculares y/o neurológicas. Musculares incluyen calambres, espasmos, parestesias, tetania
Cardiacas: arritmias, bloqueos, hipotensión, bradicardia, falla cardiaca
Neurológicos: confusión, delirium, alucinaciones, convulsiones, coma
Tx en hipocalcemia asintomática: no recomendado
Sintomáticos: 50-100 mg/kg/iv/dosis
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Hiperkalemia K> 6 mmol/L
Destrucción celular masiva
Clínica: nausea, anorexia, vomito, diarrea. Neuromusculares: debilidad, calambres, parestesias, parálisis.
Ondas T picudas, asistolia, TV, FV, sincope, muerte súbita.
Tx asintomáticos, sulfonato de poliestireno de sodio. (1g/kg con 50% sorbitol) VO o VR
Soluciones polarizantes 0.1 UI /kg IV en infusión + dextrosa 50% 1ml /kg.
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Hiperuricemia Definida como AU > 476 µmol/L
Metabolismo de ADN ARN
Precipitación en medio ácido: uropatia obstructiva. Hematuria, cólico renal, hipertensión, azoemia, acidosis, edema, oliguria anuria, letargo,
somnolencia, coma.
Alopurinol: 100mg/m2/dosis cada 8 horas. 10 mg/kg/d en 3 dosis hasta máximo 800 VO IV 200-400 mg/m2/d en 1 a 3 dosis. Max 600 mg/d.
Reducción de 50% en dosis: uso de 6MP y azatioprina. Ajuste en IRA e IRC
Urato oxidasa: Rasburicasa 0.05–0.20 mg/kg. En estudio. Broncoespasmo
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Pautas para prevención y tratamiento
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Uremia y AKIN Multifactorial por Fosfatos y Calcio: uropatia obstructiva, infiltración tumoral,
xantinuria, Qxtx nefrotóxica, depleción intravascular.
1.- monitoreo de uresis y líquidos.
2.- manejo de hiperuriciemia e hiperfosfatemia.
3.- Ajuste a función renal de medicamentos.
Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x
Indicaciones para el inicio de remplazo renal
Refracteriedad Hiperfosfatemia, hiperkalemia, hiperuricemia, hipocalcemia, retención hídrica,
hipertensión descontrolada, acidosis severa
HD DPI
HDVVC
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