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Síndrome de lisis tumoral

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Síndrome de lisis tumoral, definición, fisiopatología, síntomas, clínica, tratamiento, profilaxis.

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Page 1: Síndrome de lisis tumoral

Síndrome de lisis tumoral

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Cairo, M. S. and Bishop, M. (2004), Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology, 127: 3–11. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x

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DefiniciónUn conjunto de complicaciones metabólicas que pueden surgir del tratamiento de una neoplasia rápidamente proliferativa.

Realmente existen pocas definiciones específicas

Definición clínica y de laboratorio

La más ampliamente aceptada: Hande–Garrow

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Patofisiología

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Definiciones Hiperuricemia como paradigma central

Cuestionable relevancia.

Criterios clínicos y bioquímicos Útiles para estandarización, tratamiento y clasificación

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Definiciones actualesSe describen casos con SLT por laboratorios:

Valores superiores al rango normal o aquellos con incrementos mayores al 25% del basal.

De bajo riesgo

de alto riesgo

Casos clínicamente relevantes de SLT:

SLT por laboratorio + una o mas de las tres complicaciones mas significativas asociadas con SLT: Insuficiencia renal, arritmias/muerte súbita, convulsiones

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Clasificación No SLT

SLTL

SLTC La manifestación clínica máxima define el grado.

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Manifestaciones clínicas y manejo: Clínicamente: Náusea, vómito, letargia, edema, retención hídrica, ICC,

arritmias cardiacas, convulsiones, calambres musculares, tetania, sincope y muerte súbita. En cualquier momento mas usuales en 12-72 horas posteriores a QxTx

Alto índice de sospecha Instituir una estrategia profiláctica

Aplazar de ser posible Quimioterapia en pacientes de alto riesgo

No siempre posible

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Fluidos y alcalinización. Se recomienda vigorosa hidratación con metas

3 l/m2/d O 200 ml/kg/d < 10 kg) Uresis ‡100 ml/m2/h

Manitol 0.5 mg/ kg, Furosemide 0.5-1.0 mg/kg Oliguria o anuria DU

2-4 mg/kg

Densidad especifica menor< 1.010

No complementación de potasio, calcio y fosfato

Alcalinización de orina con pH < 7 Históricamente empleada… en controversia

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Hiperfosfatemia Definido usualmente como un fosforo > de 1.45 mmol/L

Ligado a hipocalcemia

Clinicamente refleja: náusea, vomitos, diarrea, letargo, convulsiones

Altos niveles de fosforo favorecen precipitación de calcio Litiasis, calcificaciones metastásicas

P > 2.1 mmol/L orientan hacia intervención médica inmediata.

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Hiperfosfatemia Eliminar ingesta oral y en soluciones.

Uso de quelantes de fosforo orales como hidróxido de aluminio en dosis de 15 ml (50-150 mg/kg/d) cada 6 horas.

En hiperfosfatemia: NO ADIMINISTRAR INFUSIONES QUE CONTENGAN Ca+

DPI, HD, o Prisma a considerarse en hiperfosfatemia severa HD documenta mejores resultados

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Hipocalcemia Definida como Ca sérico <1.75 mmol/L o un Ca Ionizado menor a LN

CRITICO: para complicaciones musculares, cardiovasculares y/o neurológicas. Musculares incluyen calambres, espasmos, parestesias, tetania

Cardiacas: arritmias, bloqueos, hipotensión, bradicardia, falla cardiaca

Neurológicos: confusión, delirium, alucinaciones, convulsiones, coma

Tx en hipocalcemia asintomática: no recomendado

Sintomáticos: 50-100 mg/kg/iv/dosis

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Hiperkalemia K> 6 mmol/L

Destrucción celular masiva

Clínica: nausea, anorexia, vomito, diarrea. Neuromusculares: debilidad, calambres, parestesias, parálisis.

Ondas T picudas, asistolia, TV, FV, sincope, muerte súbita.

Tx asintomáticos, sulfonato de poliestireno de sodio. (1g/kg con 50% sorbitol) VO o VR

Soluciones polarizantes 0.1 UI /kg IV en infusión + dextrosa 50% 1ml /kg.

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Hiperuricemia Definida como AU > 476 µmol/L

Metabolismo de ADN ARN

Precipitación en medio ácido: uropatia obstructiva. Hematuria, cólico renal, hipertensión, azoemia, acidosis, edema, oliguria anuria, letargo,

somnolencia, coma.

Alopurinol: 100mg/m2/dosis cada 8 horas. 10 mg/kg/d en 3 dosis hasta máximo 800 VO IV 200-400 mg/m2/d en 1 a 3 dosis. Max 600 mg/d.

Reducción de 50% en dosis: uso de 6MP y azatioprina. Ajuste en IRA e IRC

Urato oxidasa: Rasburicasa 0.05–0.20 mg/kg. En estudio. Broncoespasmo

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Pautas para prevención y tratamiento

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Uremia y AKIN Multifactorial por Fosfatos y Calcio: uropatia obstructiva, infiltración tumoral,

xantinuria, Qxtx nefrotóxica, depleción intravascular.

1.- monitoreo de uresis y líquidos.

2.- manejo de hiperuriciemia e hiperfosfatemia.

3.- Ajuste a función renal de medicamentos.

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Indicaciones para el inicio de remplazo renal

Refracteriedad Hiperfosfatemia, hiperkalemia, hiperuricemia, hipocalcemia, retención hídrica,

hipertensión descontrolada, acidosis severa

HD DPI

HDVVC

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