Acido Base Y Liq Y Ee Vero

EQUILIBRIO ACIDO BASE Y ALTERACIONES

HIDROELECTROLITICAS

VERONICA BOTERO OSORIORESIDENTE DE PEDIATRIACES - FVL

DIFERENCIAS EN LIQUIDOS

70-80 % LIQUIDOS

60% LIQUIDOS

Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman, Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006

AGUA CORPORAL TOTAL Factores: grasa, edad, sexo.

Agua distribuida en compartimientos: Peso(%)

Agua(%)

Total 60 100Intracellular 40 67Extracellular 20 33 Intravascular 5 8 Interstitial 15 25Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,

Pediatric Critical Care 3° Ed, 2006

DISTRIBUCIÓN DE LOS IONES

Na+

HCO3

Cl

L E C

K

L I C

Mg

HPO4

PROT

BALANCE HÍDRICO

PRESION HIDROSTATICA

35 MM Hg

p.oncotica25 mmHg

+ 10

p.hidrostatica15 mm Hg

P. osmotica

- 10

arteria vena

ACTIVIDAD OSMOLAR La concentración de depende de la

actividad osmótica generada por los iones contenidos en cada compartimento.

Osmosis dos soluciones separadas por membrana semipermeable, el agua se mueve para equilibrar la concentración de las partículas osmóticamente activas.

Osmolaridad Osm/kg de agua (290-310 mOsm/lt)

2(Na) +K+ NU/2.8 + Glu/18


ELECTROLITOSSal Consumo promedio 100 a 250 mEq /d ò 6 a 15 g/d NaCl Requerimientos diarios 1-2 mEq/kg/d Riñon puede excretar desde 1 a 5000 mEq/d

Potasio Ingesta diaria: 40 a 120 mEq/d 10-15% excretado por heces el resto por la orina. Requerimientos K 0.5 a 1 mEq/kg/d. Función renal anormal hace cambios importantes


COMO INTERPRETAR LA QUIMICA SANGUINEA

PASO 1: SODIO Y TONICIDAD

PASO 2: CLORO

PASO 3: ANION GAP

PASO 4: Gap medir HCO3 y verificar el HCO3 predicho

Paso 5: GASES ARTERIALES

Paso 6: POTASIO

Prim Care Clin Office Pract 35(2008)195-213

SODIO Principal determinante de Osm en LEC

Concentración: 135-145 mEq/l

PRIMER PASO: SODIO

HIPONATREMIA: Con Osm normal

Osm


•psuedohiponatremia: globulinas, glicemia, TG Por cada 100 mg/dl manitol, Na 1.6 mEq/ltY por cada 100 mg/dl glicemia, Na 2.8 mEq/lt

Osm urinaria <100 mOsm/lt polidipsia primariaOsm Urinaria > 100 mOsm/lt < excreción renal de agua

Filtración, reabsorciónAVP

HIPONATREMIA Puede ser con Na corporal total: N o

Na bajo Na alto Na normalVomito ICC SIADH

Diarrea Cirrosis Hipotiroidismo

3° espacio (sepsis, peritonitis)

Síndrome nefrotico Deficiencia de glucocorticoides

Piel Falla renal crónica Intoxicación hidrica

Ventriculostomía

Diureticos

Hiperglicemia

Insuficiencia adrenal, cerebro perdedor sal

Enfermedad tubulointersticial

HIPONATREMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS Depende de los niveles de Na y la rapidez Hiponatremia crónica a menudo Asx hasta que Na

< 110-120 mEq/L.

Disminución aguda de sodio a 120 o 130 mEq/L variedad de síntomas, primariamente relacionados con el SNC.

Debilidad, fatiga, calambres musculares, confusión, anorexia, náusea, y vómitos ocurren frecuentemente.

Cefaleas, confusión, delirium, convulsiones y coma. Daño permanente del SNC puede ser causado si no es

tratada.


MANEJO DE HIPONATREMIA Si has síntomas la corrección inicial debe ser 5

mEq/lt, (5-6 cc/kg SS 3%)

Luego corrección lenta 0.5 mEq/L/hora (1-2 cc/kg/h SS 3%)

Deficit de Na = Na ideal-Na real x 0.6 x peso (1/2 en 6 horas y ½ 18 horas)

Vigilar volemia

Corrección rápida: Mielonolisis póntica cerebelosa



VOLEMIA Na y Osm con orina concentrada Ver Vol

efectivo

Volumen efectivo

El BUN y el acido úrico son buenos indicadores del volumen efectivo


•bajo: Vol extracelular o•Normal: hiponatremia isovolemica

HIPERNATREMIA: Ingesta de agua, perdida de agua libre o >

ingesta Na

Hipernatremia hipovolemica diuresis osmótica, diureticos

Hipernatremia hipervolemica Iatrogenia, mineralocorticoides, HCO3Na

Hipernatremia isovolemica perdidas insensibles, diabetes insipida


HIPERNATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sx asociados con el estado hiperosmolar

Efectos sobre el SNC predominan provocado por la deshidratación celular.

Puede producir subaracnoidea. Pero son más comunes los síntomas de irritabilidad, ataxia, fibre, espasmos tónicos y convulsiones.

Grados moderados son bien tolerados, y síntomas raramente se desarrollan a menos que Na > 160 mEq/L u osm > 320 a 330 mOsm/kg


MANEJO DE HIPERNATREMIA Causa de base LEV 1/5 isotónicos e ingesta de agua libre Osm no debe bajar > 2 mOsm/hora Una vez que

se hace sintomática. Corrección rápida edema cerebral y

herniación. Deficit de agua = ACT (0.6 x kg) x (Na/140 –

1) Primeras 24 horas 50% y el resto en 2 ó 3 dìas. No sobrepasar a una taza de 0.7mEq/L/hora

Na bajo Na alto Na normalVomito Ingesta > Perdidas insensibles

Diarrea

Diuresis osmótica

Ingesta baja


PASO 2: CLORO Siempre los cambios en Na son proporcionales al Cl

Cloro en prporción Na, sugiere acidosis respiratoria aguda o crónica o una alcalosis metabólica. Esta disminución del Cl se acompaña de HCO3

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRONICA Se unión de H a la albúmina, anión Gap bajo y

HCO3 H se intercambia por Na y k en células

parenquimatosas, entonces también HCO3 Tensión de CO2, va a GR y AC H2CO3


Hb H

HCO3 – Cl

Acidosis respiratoria aguda HCO3 1 mEq/l por c/ 10 mmHg de en PCO2

Acidosis respiratoria crónica HCO3 3.5 mEq/l por c/ 10 mmHg PCO2

Cloro en prporción Na, sugiere :


alcalosis respiratoria aguda o cronica acidosis metabolica hipercloremica con anion gap alto

ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA

aguda de PCO2 produce también PCO2 en GR, alb y Hb liberan H y HCO3. Éste se intercambia con Cl

HCO3 2 mEq/l por cada 10 mmHg que PCO2

Alcalosis R crónica NaHCO3 orina (2-3 días) HCO3 5 mEq/l por cada 10 mmHg que PCO2 Esta pérdida urinaria de NaHCO3 no Cl total, si

Na y HCO3 corporal total (estado hipotonico) reabsorción renal NaCl y supresión ADH excreción H2O, concentración Na y Cl


HCO3 bajo, Cloro alto, Anion Gap alto

PASO 3: ANION GAP

Anion Gap = 3 x Albumina (gr/dl)

Al HCO3 Cl para mantener anion Gap

Si el exceso de H se acompaña de otro anión no medible , Cl no cambia


Na – (Cl + HCO3)= 12 +/- 2

Acidosis metabolica con AG normal o Hiperclorémica

Acidosis metabolica con AG alto albumina , P

Calcio y magnesio

CLASIFICACIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA

Hipercloremica con AG normal


Renal ATR proximal (tipo II)ATR distal hipokalemica (tipo I)ATR distal hiperkalemica (Tipo IV)ATR + IR (TFG > 15 ml/min)

Extrarenal DiarreaFistulas gastroentericasSecreción biliar o pancreatica

ACIDOSIS METABÓLICA

AG elevado


Renal

Extrarenal

Acidosis urémica (TFG < 12 ml/min)

Acidosis lácticaCetoacidosis diabeticaCetoacidosis alcoholicaEnvenenamiento (ASA, metanol, E. glicol)

PASO 4: ES EL HCO3 EL PREDICHO???

Si el AG el HCO3 va a caer proporcionalmente

Ej anion gap 22 HCO3 22 Anion Gap normal 12 (12-22= 10) calcular HCO3 asi: HCO3 normalmente 24 mEq/lt (24-10 = 14)


Acidosis metabolica con anion Gap alto

PASO 5: INTERPRETAR GASES ARTERIALES

Emia vs osis pH vs () en sangre

Identificar el desorden primario


1. Como esta el pH2. PCO2 o HCO3 se movieron en dirección del pH3. Hay una o más anomalías????

Acidosis metabólica1.2 mmHg PCO2 por cada 1 mEq/lt caída del HCO3PCO2 = HCO3 + 15PCO2 = últimos 2 dígitos del pH

Alcalosis metabolicaPCO2 0.7 por cada mEq HCO3

POTASIO

Mayor Catión Intracelular K LIC = 150 mEq/l y LEC = 3.5 - 5 mEq/Lt Alteraciones profundo efecto potencial y función

celular sobretodo corazón, músculo. Balance de K esta determinado por ingesta potasio

y excresión renal y extrarrenal. Función renal determina 90% potasio excretado. > de K filtrado por el glomérulo es reabsorbido por

el túbulo proximal. Secreción de K es estimulada por el flujo de orina

aumentado en los segmentos distales de la nefrona


PASO 6: POTASIO

HIPOKALEMIA Intercambio celular K corporal total (K U < 20 mEq/lt pérdida extrarenal) (K U > mEq/lt pérdida renal) Ingesta inadecuada

Exceso de mineralocorticoides Diureticos S. Bartter


HIPOCALEMIA

Disminución de Ingesta Pérdidas extrarrenales aumentadas

GI (+frec. Qcos), cutáneas Pérdidas renales aumentadas

Introducción de K hacia dentro de las célulasAlcalosis agudaGlucosa más insulinaCatecolaminas

Síndrome de realimentaciónHipomagnesemia (acompaña

Hipocalemia)Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HIPOCALEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas K asociados con desbalance membrana.

K < 2.5 debilidad muscular hipoK severa parálisis musc. Incluyendo

músculos respiratorias, ileo paralítico. Músculo cardíaco arritmias FV ECG T planas, ST deprimidas, prominentes

ondas U, prolongación QT


HIPOCALEMIATRATAMIENTO

Reemplazo de K (equilibrio ácido-base) Vía y velocidad de reemplazo depende de la

severidad de los síntomas.

Disminuye de K sérico de 1 mEq/L representa una deficiencia total de 200 a 400 mEq., cuando cae K sérico < 2 mEq/L el déficit total puede exceder a 1000 mEq.

Si K < 2 EV a 10 mEq/h, 40 mEq/L/h Formulaciones orales cloruro de K, fosfato

de K y bicarbonato de K.


HIPERKALEMIA


HIPERCALEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Relacionado con despolarización de membrana

Efectos cardíacos ondas T picudas, parestesia, debilidad

HiperK severa ondas P planas, prolongación QRS, ondas S profundas, Fibrilación ventricular y falla cardiaca; neuromuscular debilidad progresiva y parálisis flácida.


HIPERKALEMIA EN EKG

MANEJO DE HIPERKALEMIA Kayexelate 1-2 gr/kg VO, SNG, rectal

Si el K es > 6.5 mEq/lt y hay cambios en EKG


MANEJO DE HIPERKALEMIA Cloruro de calcio 10 mg/kg en 5-10 min y

continuar IC

B2 inhalado o NEBULIZADO

Solución polarizante (DAD 1 gr/kg + Insulina 0.1 U/kg/h)

Bicarbonato de sodio 1-2 mEq/kg en bolo

Dialisis Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Catión divalente: 99% en huesos cristales hidroxiapatita. Homeostasis depende de intercambio

entre hueso y LEC, excresión renal, absorción intestinal.

Controlados por la PTH Concentración plasmática = 8.9 – 10.3

mg/dl LEC tres formas:

ionizada (45%), no ionizada (15%) y ligada a proteínas(40%).Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


CALCIO PH y albumina alteran la relación

Por cada 1 g/dl de alteración de albumina, el calcio ligado a proteínas cambia 0.8 mg/dL en la misma dirección.

Aporte diario 500 – 1000 mg

Metabolismo esta determinado por PTH que favorece la resorción ósea de calcio y la recuperación de calcio del filtrado glomerular y la vitamina D regula la absorción GI de calcio.


HIPERCALCEMIACausas: Hiperparatiroidismo, enfermedades

malignas metástasis a hueso o productores de hormonas; NPT largo plazo, diuréticos tiazídicos.

Manifestaciones Clínicas: neuromusculares, desórdenes de personalidad, efectos GI, renales.

Tratamiento: > 14 Urgente si hipercalcemia asociada a

hiperfosfatemia calcificaciones metastásicas. Tratamiento: hidratación, diuréticos, tratar causa

subyacente.


HIPOCALCEMIA

nivel sérico de calcio total es < 8.5 mg/100 ml Disminución de la fracción del calcio ionizado: Los

niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.

Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma.

La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST.

Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.


HIPOCALCEMIA

Dos tipos principales:Hipocalcemia por reducción del calcio

ionizado (pacientes a quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares, o secuestro de calcio= rabdomiólisis o pancreatitis aguda)

Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PTH (complicación de cirugía), bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blancoElectrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HIPOCALCEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS Anormalidades neuromusculares

calambres, mioclonias, parestesias, estridor laringeo, tetania, convulsiones y comportamiento psicótico.

Signos clásicos de hipocalcemia hiperactividad de reflejos tendinosos profundos Chvostek, Trosseau.

EKG prolongación QT por prolongación ST


HIPOCALCEMIATRATAMIENTO

Asintomático no necesita tratamiento.

Sintomático infusión EV de calcio como gluconato o cloruro de calcio.

No más de 50 mg/min (2.5 mEq/min) Reemplazo prolongado = oral, como

citrato, lactato o carbonato de calcio Vitamina D3 conocida como calcitriol

aumenta absorción intestinal y disminuye los requerimientos orales.


MAGNESIO < 1% está en LEC (65% libre)

50% hueso, 20% músculo y 30% otros tejidos

Balance mantenido por TGI, y la absorción es inversamente proporcional a la ingesta, además se disminuye con el agua

Participa en Rxn donde interviene el ATP, estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones


HIPERMAGNESEMIA

Mg sérico > 2.5 mEq/l, por lo general, se debe a insuficiencia renal (aguda o crónica) que con frecuencia se relaciona con un consumo excesivo de magnesio (antiácidos que contienen magnesio) que lleva a que la concentración sérica del catión sobrepase los 3 mEq/l (3.6 mg%)

Administración de antiácidos o laxantes Liberación de magnesio por tejidos lesionados Quemaduras severas, Traumas, rabdomiólisis Acidosis metabólica severas. Pacientes toxémicas a quien se le ha

administrado sulfato de magnesioElectrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HIPERMAGNESEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

SNC, depresión de la transmisión neuromuscular (inhibe la liberación sináptica de Acetil colina), sólo aparecen si > 4 mEq/l. Los síntomas y signos varían y dependen de la gravedad

Entre 3 y 6 mEq/l hay vasodilatación periférica (hipotensión y ocasionalmente náuseas y vómito )

8 mEq/l, los reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, somnolencia, confusión y letargia

12-18 mEq/l parálisis muscular, la depresión respiratoria y la narcosis.


TRATAMIENTO Expansión del volumen, la excreción urinaria de

Mg

a. Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV).

b. 5 ml de cloruro de calcio al 10% o de 10 ml de gluconato de calcio al 10% EV. Si los síntomas no remiten se puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, según el estado clínico del paciente. El objeto es antagonizar los efectos neuromusculares de una hipermagnesemia potencialmente letal

c. Diálisis peritoneal. Está indicada si los niveles de magnesio superan los 8 mEq/l o si los síntomas son evidentes y gravesElectrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HIPOMAGNESEMIA Mg < 1.7 mEq/l. al igual que el K regulado

por la aldosterona. Por tanto, los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a hipocaliemia también producen a menudo hipomagnesemia. La restricción dietaria es la causa más común de hipomagnesemia siendo esta la etiología en el alcoholismo crónico.

Otra causa importante es la diarrea que produce grandes pérdidas: la concentración de magnesio en el líquido diarréico es de 70 mg/dl. Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HIPOMAGNESEMIACAUSAS

Principales causas de hipomagnesemiaIngestión o absorción disminuida Malabsorción, diarrea, abuso de laxantes Succión gastrointestinal Desnutrición Alcoholismo Alimentación parenteral con bajo contenido

de Mg2+

Pérdidas aumentadas Cetoacidosis diabética


HIPOMAGNESEMIACAUSAS

Diuréticos de asa Diarrea Hiperaldosteronismo Relacionada con hipercalciuriaOtras Hiperparatiroidismo Posparatiroidectomía Desórdenes electroliticos


HIPOMAGNESEMIAMANIFESTACIONES CLÍNICAS

La hipomagnesemia < 1 mEq/l (< 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntomas que incluyen:

Neuromusculares: (parecidos a los de hipocalcemia) debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones.

Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios EKG (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).

Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y vómito.Electrolyte Management in Pediatric Critical Illnes, Fuhrman and Zimmerman,


HIPOMAGNESEMIATRATAMIENTO

Depende de la intensidad del déficit leve: Mg > 1.2-1.5 Sulfato de Mg 1 g (8

mEq) EV durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas.

Si no es urgente se administra I.V. a una taza de 12 mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M. a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas.

Antiácidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de magnesia.


HIPOMAGNESEMIATRATAMIENTO

Grave: Mg < (convulsiones,taquiarritmia,tetania).

El tratamiento consiste en 1-2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al 5% administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas.

La dosis de mantenimiento se hace con una infusión que proporcione 1 mEq /kg/día vigilando la concentración sérica y el estado clínico del paciente para prevenir la hipermagnesemia.


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