Alteraciones del sodio plasmático: Causas, consecuencias y corrección
INTERNASSOLANGE VENEGAS LARA
PAOLA VENEGAS NEFTUTOR:
DR. NELSON MOLINAINTERNADO MEDICINA INTERNA UNIVERSISAD MAYOR TEMUCO
2015
Índice Concentración plasmática de Na+ y
Tonicidad extracelular Concentración plasmática de Na,
electrolitos y agua contenida en el cuerpo. Concentración plasmática de sodio y
balance tónico Concentración plasmática de sodio y
balance tónico El sodio y la barrera hematoencefálica Regulación de la concentración del Sodio
plasmático Regulación de la concentración del Sodio
plasmático concentración del Sodio plasmático Regulación de la concentración del Sodio
plasmático Concentración de Na+ plasmático y
urinario
Causas de cambios rápidos de concentración plasmática de sodio
Hiponatremia Factores de riesgo Clasificación por Osmolalidad Hiponatremia Hipertónica Hiponatremia Hipertónica Pseudohiponatremia Hiponatremia Hipotonica Severidad de hiponatremia Hiponatremia Hipervolemica Hiponatremia Euvolémica Tratamiento Hiponatremia hipovolémica Hipernatremia Conclusiones
Concentración plasmática de Na+ y Tonicidad extracelular
La [Na+] plasmático afecta el volumen celular
Tonicidad efecto del plasma en las células
Hipotonicidad edema celular
Hipertonicidad Deshidratación celular
Hipernatremia
• Hipertonicidad
Hiponatremia
• Hipotonicidad• Hiperglicemia
hiponatremica• Pseudohiponatremia
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Concentración plasmática de Na, electrolitos y agua contenida en el cuerpo.
Osmolalidad : (Na x 2)+ (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8)NORMAL= 285-290 mOsm/Kgh20
Bomba NA/K-ATPasa excluye Na de células, intercambiándolo por K.
Relación teórica empíricamente validada por Edelman
Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
Hiponatremia se produce generalmente cuando hay ganancia de agua
Hipernatremia: Hipernatremia ocurre cuando la pérdida de H2O excede a la pérdida de Na+ más un inadecuado
ingreso de H2O
Efrain Estrada Choque, M. (s.f.). www.reeme.arizona.edu. Recuperado el 09 de marzo de 2015, de http://www.reeme.arizona.edu/materials/agua%20y%20electrolitos%20-%20alteraciones.pdf
Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
Concentración plasmática de sodio y balance tónico
La [Na+] plasmático esta alterada por los
cambioS el balance de sodio
y potasio
Para comprender o predecir cambios
en la concentración plasmática de Na+ , hay que considerar la
tonicidad de la dieta, fluidos IV,
tonicidad de fluidos GI, sudor y orina.
La orina es hipotónica si la
concentración de electrolitos es
menor que la del plasma y es
hipertónica si es mayor.
La excreción de orina hipotonica incrementara la
concentración de Na+ plasmatico ,
efecto inverso si se trata de orina hipertonica
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Concentración plasmática de sodio y balance tónico
Orina Hiperosmolar e isosmolar es amyormente libre de electrolitos
La excreción de urea debido a la azoemia, dieta proteica o catabolismo causa hipernatemia a menos que haya una reposición del agua libre perdida
Debido a que la Urea incrementa la excreción de agua libre de electrolitos
se ha usado para tratar la hiponatremia
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El sodio y la barrera hematoencefálica
Na+ cruza facilmente la mb capilar entre las células endoteliales
[Na+] plasmáticas y de fluidos intersticiales similares
Capilares cerebrales tienen uniones endoteliales más fuertes, por lo que el Na+ no puede pasar
Una concentración anormal de sodio plasmatico provoca la entrada o salida de agua del tejido cerebral
Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
Regulación de la concentración del Sodio plasmático
Receptores osmolares en neuronas hipotalamicas
Secreción de ADH
Sed y vasopresina inhibidos<[135]mmol/L Na+
Con estas concentraciones desciende la osmolalidad de la orina
Posible producción de orina de hasta 18L
Regulación de la concentración del Sodio plasmático
ADH usualmente detectable en plasma >[135]mmol/L Na+
ADH también puede ser producida por una respuesta circulatoria inadecuada
>[145mmol/L]Na+ tienen como resultado el incremento de la osmolalidad urinaria 1200mOsm
Orina diluida: Sd de secreción inadecuada de ADH; Diabetes insípida o falta del respuesta renal al estimulo de ADH; diabetes insípida nefrogénica
Regulación de la concentración del Sodio plasmático
Dilución máxima de la orina previene hiponatremia, a
menos que el consumo de agua sea mayor a 1L por hora o que
la excreción de solutos sea extremadamente baja.
La hiponatemia hipotónica está asociada con la imposibilidad del cuerpo de diluir la orina
debido al disminuido transporte de sodio en los sitios diluyentes del riñon, presencia de ADH o
la activación de la mutación de un receptor de vasopresina
Regulación de la concentración del Sodio plasmático
Respuesta normal del osmoreceptor a niveles bajos de sodio
Inhibición de vasopresina
Excreción de orina diluida al maximo
Resolución de hiponatremia
Causas de hiponatremia reversible: hipovolemia, medicamentos , deficiencia de cortisol, nauseas, dolor o stress son reversibles.
Concentración de Na+ plasmático y urinario
La excreción de Na urinario es relativamente independiente de la concentración palsmática
La medición de los niveles de NA plasmatico y urinario ayudan a diferenciar una Hiponatremia debido a SIADH o hiponatremia hipovolemica
SIADHNO TRATAR CON SF 0,9% O RINGER LACTATO
Ingesta de agua excede capacidad del riñon de excretar agua
Consumo de gran ingesta de sal
Gran pérdida de agua libre de electrolitos (glucosuria)
Pérdida o ganancia de 3mL por kilo de agua
Orina máxima diluida
Anuria
Causas de cambios rápidos de concentración plasmática de sodio
“concentración de sodio en el
suero a un nivel por
debajo de 136 por mmol/litro”
Pude presentarse en
diversas osmolalidades
Hiponatremia dilucional es la más común retención de
agua.
Conceptos generales
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Factores de riesgoPcts ambulatorios: Sobrehidratación, diarrea, vómitos, edad avanzada, falla hepática, falla renal, IC, Infecciones pulmonares y usi de medicamentos
Ingesta de fluidos hipotónicos post actividad fisica intensa
Uso de tiazídicos
Extasis
Agentes que estimulan la liberacion de ADH
Agentes que potencian el efecto de ADH en riñon
Agentes con acción similar a ADH
SíntomasCefalea
Nauseas
Vómitos
Calambres
Letargo
Obnubilación
Reflejos disminuidos
Coma
Daño cerebral permanente
Paro respiratorio
Herniación medula espinal
Desmielinización
Hiponatremia Hipertónica
OSM > 295 mOsm/L
Na ⁺ total normal pero anormalmente bajo por la presencia de moléculas osmóticamente activas en el suero, lo que causa la salida de agua al espacio extracelular
La glucosa produce un descenso del nivel de Na ⁺ de 1,6mEq/L por cada 100 mg de más por encima de 100mg/dL séricos.
Tratamiento: Normalizar glucosa o solutos.
Pseudohiponatremia
Hiponatremia isosmolar
Disminución de natremia medida por medios de laboratorio, sin que exista una disminución
efectiva del pool de Na en el microorganismo, es decir, sin alteración de osmolaridad plasmática
Hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
ICCCirrosis
Hepática con HTP
Sd. Nefrótico
Disminución de volumen
circulante efectivo con restricción
hídrica y sal
Hiponatremia Hipotónica Hipervolemica
Activación eje renina-
angiotensina-aldosterona
Hiponatremia Euvolémica
• Neumonia• Atelectasia• TEP• SDRA• CA Pulmonar• TBC• ACV• Meningitis• Encefalitis• Toxoplasmosis
SSIADHPolidipsia psicógena
Hipotiroidismo
Ejercicio de resistencia
Tratamiento:• Restricción hídrica• Dieta rica en Sodio• Furosemida
Hiponatremia hipovolémica
• Na urinario <10 mEq/L• Vómitos diarrea y sudoración
Pérdidas extrarenales:CutáneasDigestivas3 espacio
Deshidratación
• Na urinario >10 mEq/L
Pérdidas renales:Uso de diuréticosSd de AddisonSd de perdedores de SalIECAs
¿Cómo?
Definir déficit de NaAgua corporal total x (130-Na actual)
Definir volumen a infundirDéficit de Na/ [Na] a utilizar0,9%=154 mEq Na NacL 3%= 523 mEq Na
Velocidad Máxima de resolución :0,5 mEq/h(Na deseado)- (Na real)= X mEqX mEq/0,5= tiempo de infusiónAguda: Furosemida 1mg/kg/6-8 h
Severidad de hiponatremia
DEPENDE DE SINTOMATOLOGÍA
Leve: asintomático
Moderada: Confusión,
somnolencia
Grave: convulsiones
Hipernatremia
Sodio sérico > 145 mmol/l
Hiperosmolalidad hipertónica
Con frecuencia en pacientes
hospitalizados
Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hypernatremia. New England Journal of Medicine.
Causas
Deficiencia absoluta o relativa de agua
Perdida de agua pura
Perdida de liquido hipotónico
Ganancia de sodio como resultado
de intervenciones clínicas
Perdida neta de agua
Aumento Na
Manifestaciones clínicas Disfunción del sistema nervioso central
Debilidad muscular, taquipnea, inquietud, insomnio, letargo, coma*Convulsiones**
Sed intensaDebilidad muscular, confusión, coma*
A menudo disfunción neurológica preexistenteConvulsiones, comaHipotensión ortostática, taquicardia refleja
Manejo
Abordar causa subyacente:• Detener pérdidas GI. Control
fiebre, hiperglicemia. Retención diuréticos, tratamiento hipercalcemia-hipopotasemia
Corregir hipertonicidad
Manejo
• Reducción 1 mmol por litro por hora
Hipernatremia en horas
• Velocidad máxima de 0,5 mmol por litro por hora
Hipernatremia mayor
duración o desconocido
MAXIMO 10 mmol/dia
SODIO 156 mmol/l 145 mmol/l
Diferencia 11 mmol/l
1 litro 2,9 mmol 0,5 – 1 mmol/l/hr 6 HORAS // 160 cc/hr
NUEVO SODIO SERICO: 153,1 mmol/l
2 litros solución dextrosa 5% Na: 150,2 mmol/l
MAXIMO DISMINUIR 10 mmol/día
Conclusiones
Trastornos de la concentración plasmática de sodio exponen células a estrés hipotónico o hipertónico.
Las manifestaciones clínicas son principalmente neurológicas.
El cerebro se adapta a un nivel anormal de natremia, por tanto la corrección excesiva de una alteración crónica puede ser perjudicial y debe evitarse.
Bibliografía
Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hypernatremia. New England Journal of Medicine.
Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hyponatremia. New England Journal of Medicine.
Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.