Arrieta Mercado Elkin.Cedeño Mancilla Germán Elías.

Mercado Vargas Keyla.Pardo Rodríguez Oscar.

Santamaría Ebrath Manuel.

The proximal tubule and descending limb of Henle's loop are freely permeableto water . Any osmotically active agent that is filtered by the glomerulus but notreabsorbed causes water to be retained in these segments and promotes awater diuresis. Such agents can be used to reduce intracranial pressure and topromote prompt removal of renal toxins. The prototypic osmotic diuretic ismannitol.

Reducción de la PIC.

hemolisis, rabdomiolisis, quimioterapia.

Mejora de la perfusión de O2 neuronal.

Tras la administración, instaurar solución hidroelectrolitica paraevitar aumento de la osmolalidad >320, niños hasta 360

mOsm/Kg.

No se recomienda el uso prolongado.

Monitoreo constante de signos vitales y posibles signos deinsuficiencia cardiaca.

En caso de extravasación produce necrosis e inflamación tisular.

Inicialmente produce aumento del flujo sanguíneo cerebral y de laPIC, contrarrestado luego por una respuesta refleja.

Inhiben la absorción de NaCl. No producen acidosis.

Farmacocinética

Absorción VO: 2-3 horas

Eliminación Renal (dependiente de función)

Duración del efecto 2-3 horas

Disminución de excreción AINE, Probenecid

Metabolitos Sin actividad diurética

Dosis 1-2 mg/kg

FurosemidaDisminucion de absorción de NaCl

Disminucion del reciclaje de K

↑ excresión de Ca y MgReceptores COX-2

ProstaglandinasAcido araquidónico

↓ absorcion de sal en AsaInhibido por indometacina

Puede ser prejudicial para:•Pacientes con cirrosis•Síndrome nefrótico

•Disminuye congestion pulmonar•Flujo renal•Presión ventricular(Se cree que por los efectos de prostaglandinas)

Edema pulmonar agudo. Otras condiciones edematosas. Crisis hipertensivas. Hipercalcemia aguda. Hiperpotacemia aguda. Falla renal aguda. Sobredosis de aniones (bromuro, fluoruro,

yoduro)

Se secretan por el sistema secretor de ácidos orgánicos en el

túbulo proximal compitiendo con la secreción de acido úrico

por este sistema.

La tiazida de mayor uso es la HIDROCLOROTIAZIDA

Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & Clinical Pharmacology. 11th Edition. Bruxelles: The McGraw-Hill Companies; 2009

Inhiben el transporte de NaCl predominantemente en el TCD

• Menor potencia•Mejor tolerados que diuréticos del asa.• Natriuresis (pierde Na+ y Cl-).

•Eliminación ↑ K+ y Mg2+. ↓ Ca2+ (transp pasivo tub proximal) y ácido úrico.

• Usosinérgico con diuréticos del asa.•Vasodilatadores e hiperglucémicos.

Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower JR, Henderson G. Rang & Dale Pharmacology, 7 edicion. Madrid: Elsevier; 2011.

Las tiazidas actúan desde la la superficie luminal de la célula epitelial en la porción inicial del túbulo contorneado distal, allí fijándose.

Inhiben el cotransportador Na-Cl de la membrana luminal, interfiriendo de esta manera en la corriente iónica de Na y Cl.

Incrementan la reabsorción de Ca y Mg.

• No recomendable su uso con depuración de creatinina/24 h por debajo de 40 mL/min.

Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

DOSIS INICIO DE ACCIÓN

EFECTO MÁX DURACIÓN METABOLIS-MO

ELIMINACIÓN

12.5-100 mg/día/VO

VO: 30 min-1h

VO: 1-2 h VO: 6-8 h Mínimo, vía hepática

80% renal. Excreciónpor leche materna. Categoría D.

Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

Hipertensión no complicada.

Insuficiencia cardíaca congestiva leve Tener encuenta riesgo de hipopotasemia.

Edema resistente severo (junto con diuréticos del asa).

Para prevenir formación de cálculos recurrentes en lahipercalciuria idiopática.

Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

SNC: Tinnitus, vértigo, pérdida de audición, parestesias.

Cardiovascular: Hipotensión ortostática.

Genitourinario: Espasmos de vejiga.

Gastrointestinal: Pancreatitis, náuseas, vómitos, diarrea.

Hematológico: Trombocitopenia.

Metabólico: Hiperglucemia, hiperuricemia, hipocalemia, alcalosis hipoclorémica, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia.

Dermatológico: Prurito, fotosensibilidad.

Hipersensibilidad.

Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011

1. Enfermedad renal crónica.

2. Embarazo y lactancia.

3. Desequilibrio hidroelectrolítico.

Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. primera edición. Cartagena de Indias: Alpha editores C, 2011.

Potassium-sparing diuretics prevent K+ secretion by antagonizing theeffects of aldosterone at the late distal and cortical collecting tubules. Inhibition may occur by direct pharmacologic antagonism of mineralocorticoid receptors ( spironolactone, eplerenone ) or byinhibition of Na+ influx through ion channels in the luminal membrane ( amiloride, triamterene ).

Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico

Tratamiento y prevención de hipopotasemia Hiperaldolteronismo primario

• Inicio de acción: Vo: 30 min-1h-con alimentos.

• Efecto máximo: VO: 2-3 días- meseta: 2-3 semanas

• Duración: VO: 8-10 h.

• Metabolismo: Hepática

• Eliminación: Hepato- renal

ESPIRONOLACTONA

Determinar niveles basales de función renal, hepática, cardiaca, ionograma y hemograma V

Control del peso y eliminación diaria de orina Confirmar o descartar embarazo y lactancia Reducción de la ingesta de licor, aderezos y la sal en

los alimentos y bebidas Advertir en las mujeres el crecimiento mamario y en

los hombres la atrofia testicular, con dosis > 100 mg/ día.