Alcalosis Respiratoria y Metabolica
Dr. Isniel Muñiz Pelaez
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Definiciones
• Acido: Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve un aumento de la concentracion de Iones Hidrogenos [H+]
• Base : Toda sustancia que adicionada a una solucion promueve una disminucion de Iones Hidrogeno [H+]
• Neutralidad Acido Base : La solucion contiene la misma concentracion de Iones Hidrogenos y Oxidrilo [H+] = [OH-]
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Definiciones
• Solucion Acida : Concentracion [H+] >[OH-]• Solucion Basica : Concentracion [H+]< [OH-]
• Acido Fuerte : Todo Acido que se disocia totamente en Solucion
• Acido Debil : Todo Acido que se disocia solo parcialmente en solucion
• Trastorno Acido Base: Un desorden Acido Base es un cambio en el valor del PH extracelular alejandose de sus valores Normales, cuando una carga de Acido o Base se sobreponen a los mecanismos encargados de su control o excrecion
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Definiciones
Acidemia: Disminucion del PH Sanguineo por debajo de los valores Normales de 7.35 a 7.45
Alcalemia: Elevacion del PH por encima de sus valores Normales 7.35 a 7.45
Acidosis: Procesos que incremente la [H] secundario a Elevacion del PCO2 o Disminucion del HCO3
Alcalosis: Procesos que disminuyen la [H] por reducir la PCO2 o por incrementar el HCO3
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Valores Normales Hemogasometricos
Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35
PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 25 21 - 25
EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SaO2 % 97 - 100 62 - 84
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El equilibrio ácido-base del organismo es posible
merced a la interrelación de tres sistemas:
Tampones intra y extracelulares, que
amortiguan la intensidad de los cambios agudos
del equilibrio ácido-base.
La compensación respiratoria,
íntimamente relacionada con el sistema anterior.
La excreción renal del exceso de ácidos.
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Ecuación de Henderson-Hasselbach
CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> H+ + HCO3-
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Ph = HCO3- CO2
pH = pK’a + log 10 ( [HCO 3 -] / (0.03 * PCO 2 )
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Alcalosis Metabólica
Es uno de los trastorno que con mas frecuencia se verifica en el paciente grave y ocurre por un aumento primario de la concentración de HCO3, resultante de: Una perdida renal anormalmente alta de
ácidos no volátiles De una acumulación excesiva de
alcalinos Ambas anteriores.
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Causas
El 90 % de las causas de alcalosis metabólicas se deben a: Uso de diuréticos Vómitos y/o aspiración gástrica Causas exógenas Contracción de volumen
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Uso de DiuréticosLos diuréticos producen alcalosis metabólica principalmente por dos mecanismos: Perdida renal de cloruro de sodio lo que ocasiona
disminución del LEC y perdida de cloro, incrementando excreción renal de H+, y por tanto aumenta la concentración de HCO3- en LEC.
Con las perdidas elevadas de K+, se produce salida de K+ intracelular hacia LEC y ello hace que el H+ difunda hacia el interior de la célula lo que ocasiona una acidemia intracelular con alcalosis metabolica (aumenta el HCO3-)
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Vómitos y/o aspiraciones gástricas
Perdida de H+ y Cl-Aumenta
concentración de HCO3- sangre
Bicarbonaturia
Diuresis Alcalina
Continua Perdidas de H+ y Cl-
Re absorción Renal de HCO3-
Persiste Alcalosis Metabólica
Continua Perdida directa de H+ y Cl-
Hipocloremia
Hiperaldosteronismo secundario
Perdida de K+aumentan
Hipokalemia
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Causas ExógenasCorrección
bicarbonato de sodio de acidosis metabólica grave
Paciente grave trastorno
metabólico
Se presume mientras se
corrige acidosis metabólica e
elimina la causa
Nivel Hepático se metaboliza lactato y acetonas
Produce bicarbonato de
sodio
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Mecanismo compensador
Las concentraciones de HCO3- que pasan al liquido
cefalorraquídeo nunca serán iguales que los valores
sanguíneos y por otra parte los receptores no responden
igual a la alcalosis como a un estado de acidosis eso hace
que la respuesta no es tan efectiva desde punto de vista
respiratorio para compensar el problema y CO2 raramente
sobrepasa los 45 mm Hg
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Acciones de la alcalosis metabólica sobre el organismo
Desviación hacia la izquierda de la curva de
disociación de la hemoglobina y disminuye asi la
liberación de oxígenos por los tejidos.
Irritabilidad muscular
Amortiguación del estimulo respiratorio hipóxico
Sensibilización del miocardio a las arritmias cardiacas
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Diagnostico Evaluar factores causales Valorar electrolitos en sangre Evaluar gasometría Evaluar respuesta ventilatoria del paciente si es posible
espirometria Valorar magnitud de proceso compensatorio mediante
formula
PaCo2= (0.9 x HCO3-)+9 +-2
limite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg y si esta por debajo de 35 nos obliga a plantear un trastorno mixto
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Diagnostico
Una vez evaluado esto debemos saber si la alcalosis es
cloruro-respondedora o cloruro-resistente para lo cual
debemos determinar cloro en orina.
Si cloro en orina:
Cloro urinario menor de 20 (a excepción de causadas
diuréticos o hipercapnia coexistente) que cursan con
normo tensión o hipotensión, se consideran cloruro-res
pondedoras.
Cloro urinario mayor de 20 que cursan con normo
tensión o hipertensión, se consideran cloruro-
resistentes.
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Tratamiento. Cloruro-respondedoras
Cuando pH sea menor de 7,60: Reponer el LEC si esta disminuido Tratar de corregir el factor causal. Corrección de electrolitos sobre todo K+ y Cl-
Cuando pH sea mayor de 7.60: Cloruro de amonio amp de 20 ml con 83,5 mmol de Cl- y
NH4, la mitad de la dosis en primeras 8 horas y control medio interno evaluar resto o no
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Tratamiento. Cloruro-resistentes
Eliminar vía quirúrgica causa siempre que sea posible
de mineracorticoides
Corregir y evitar la hipopotacemia
Usar espironolactona en los estados hiperadrenales de
300 a 600 mg diarios
Corregir otras dificultades electrolíticas
Usar inhibidores prostaglandinas en el síndrome de
Bartter.
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Alcalosis Respiratoria
Es el trastorno acido básico mas frecuente en UCI cuando se ventila con ventiladores presiómetricos, de causa casi siempre iatrogenia.Se caracteriza por un incremento de la ventilación alveolar que disminuye la PaCO2, aumenta el pH y disminuye secundariamente el HCO3- plasmático.
Un aumento de la ventilación lleva rápidamente a una caída del CO2 y por consiguiente de PaCO2 y aumento del pH
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Causas
La hiperventilación alveolar aguda aparece por
estimulación de los centros respiratorios del SNC
debido a:
Hipoxemia
Acidosis metabólica
Acciones directas sobre el SNC
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ClasificaciónSin lesión orgánica
Ansiedad
Histeria
Dolor
Embarazo
Ventilación mecánica
Hiper ventilación voluntaria
Ambientes bajos en FiO2
Exposición al calor
Ingestion o administración exagerada de farmacos
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ClasificaciónCon lesión orgánica Traumatismos craneoencefálicos Edema cerebral Infecciones del SNC Accidentes vasculares encefálicos Tromboembolismo pulmonar crónico, graso o
amniótico Insuficiencia hepática Hiponatremias Hipoxemia de cualquier origen Hipotensión o shock Anemia intensa Encefalopatía metabólica Recuperación acidosis metabolica
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Patrón Gases Sanguíneos
pH mayor de 7,45
PaCO2 menor de 35 mmHg
PaO2 entre 40 y 70 mmHg
HCO3- rango normal
EB rango normal
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Primary disorder
Initial chemical change
Compensatory response
Compensatory Mechanism Expected level of compensation
Acidosis Metabolica
↓HCO3- ↓PCO2 Hyperventilation
PCO2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2
↓PCO2 = 1.2 ×∆ [HCO3-]
PCO2 = last 2 digits of pH
Alcalosis Metabolica
↑HCO3- ↑PCO2 Hypoventilation
PCO2 = (0.9 × [HCO3-]) + 16 ± 2
↑PCO2 = 0.7 × ∆ [HCO3-]
AcidosisRespirat ↑PCO2 ↑HCO3-
Aguda Intracellular Buffering
(hemoglobin, intracellular proteins)
↑[HCO3-] = 1 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2
Cronica Generation of new HCO3-
due to the increased excretion of ammonium.
↑[HCO3-] = 3.5 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2
Alcalosis Respirat ↓PCO2 ↓HCO3-
Aguda Intracellular Buffering ↓[HCO3-] = 2 mEq/L for every 10 mm Hg ∆PCO2
Cronica Decreased reabsorption of
HCO3-, decreased excretion of ammonium
↓[HCO3-] =4 mEq/L for every 10 mm Hg∆PCO2
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Gracias….