Wrap Up Sindrom Dispepsia

8/13/2019 Wrap Up Sindrom Dispepsia

1/35

1

Sasaran Belajar

LI.1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Anatomi Gaster

LO 1.1 Anatomi Gaster Secara Makroskopik

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah

arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar

gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk

huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum;

dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries

anterior dan paries posterior.

Ukuran dan bentuk gaster bervariasi dari satu individu ke individu

lain,tergantung pada :

a. Banyaknya isib. Lanjutnya pencernaanc. Kuatnya otot-otot lambungd. Keadaan usus-usus disekelilingnya


2/35

2

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:1. Cardia,tempat muara oesophagus ke dalam lambung. Ini hanya mensekresi

mukus.

2. Fundus/gastric bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri oesophagus,yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :

a. Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen inidiubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresilipase dan renin lambung yang kurang penting.

b. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsik. Faktorintrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.

c. Neck Cell ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Selini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan

lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

3.Corpus,bagian dari tempat muara oesophagus sampai tempat terkaudal4.Pars pylorica,bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus5. Pilorus terletak pada regio antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin

dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam prosessekresi lambung.

Pendarahan gaster

1. Arteriaeberasal dari cabang truncus coeliacus.a. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini

berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian

berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria gastrica

sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

b. Arteria gastrica dextraberasal dari arteria hepatica communispadapinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor.

Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.

c. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilumlienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum

untuk mendarahi fundus.

d. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica padahilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale

untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

e. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteriagastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica

communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang

bawah curvatura major.2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Venagastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis.

Venae gastricae brevesdan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke

dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam

vena mesentrica superior.


3/35

3

Persarafan gaster

Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus

coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan

sinistra.

Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal

dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior

oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi

menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah

cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini

membentuk ramus pyloricusyang berjalan turun ke pylorus.

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal

dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior

oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi

permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus

coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian didistribusikan keusus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan

serabut parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae

gastricae dan serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus

sphincter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut

inhibitor dari nervus vagus.

LO 1.2 Anatomi Gaster Secara Mikroskopik

Lapisan Lapisan Lambung

Lambung terdiri atas empat lapisan :


4/35

4

1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dariperitoneum viseralis.

a.Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minorlambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum

minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ

lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum teruskebawah membentuk omentum mayus.

2. Lapisan muskularis yang terdiri atas tiga lapis:a.Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot

esofagus,

b.Serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta

membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan

c.Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung danberjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui

kurvatura minor (lengkung kecil).

3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluhdarah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam,tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu

mengembang karena berisi makanan.

4. Membran mukosa dilapisi epitel silindris dan berisi banyak saluran limfe.Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini

dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini

berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-

lubang salurannya dilapisi oleh epitel silinder. Epitel ini bersambung

dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitel dari bagian kelejar yang

mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah

lambung.

Esophagus Cardia

Merupakan peralihan dari esophagus dan lambung.Epitel esophagus yang

berlapis gepeng beralih menjadi epitel selapis torak.Mucosa cardia berlipat-

lipat disebut foveola gastrica.Di lamina propria terdapat kelenjar terpotong

melintang.Setelah mencapai kardia,tidak ada kelenjar esophagus di

submucosa.Tunika muscularisnya membentuk sphingter


5/35

5

Gaster Fundus

Mukosa diliputi epitel selapis torak.Di dasar foveola gastrica terdapat kelenjar

fundus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang

kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.

Ada 4 macam sel kelenjar :

1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitelmukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula.

2. Sel HCL (Parietal cell)Bntuk segitiga atau bulat,terdapat di isthmus,sitoplasma merah,inti

tengah,kromatin padat

3. Sel zimogen (Chieff Cell)Sitoplasma basofil.Inti selnya di basal.Terdapat di bawah kelenjar

4. Sel argentaffin, Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunicamuscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan

circular lebih tebal dan tunica serosa.

Gaster Pil orus

Foveola gastricanya lebih dalam.Sel-sel kelenjar hampir homogen. Kadang-

kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica

submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk

sphincter.


6/35

6

Perali han Gaster Duodenum

Di tunika mukosa duodenum mulai terdapat sel goblet dan terdapat tonjolan ke

permukaan yakni vilus intestinal ada juga kriptus/sumur liberkuhn. Ciri khas

duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucus. Tunica adventitia pada

duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

LI.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Fisiologi Gaster


7/35

7

LO 2.1 Pembagian Lambung Berdasarkan Fungsinya

Fungsi motorik

1. Fungsi reservoirMenyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit

dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan

peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi

reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang

oleh gastrin.

2. Fungsi mencampurMemecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan

mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang

mengelilingi lambung.

3. Fungsi pengosongan lambungDiatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh

viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi,obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan

hormonal

Fungsi pencernaan dan sekresi

1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL2. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di

makan, peregangan antrum, rangsangan vagus

3. Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usushalus bagian distal.

4. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung sertaberfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk

diangkut.

Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan struktural dan

fungsional: fundus, korpus dan antrum.

Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian

tengah atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus dan

korpus relatif tipis, tetapi bagian bawah lambung (antrum) memiliki otot yang

jauh lebih tebal. Perbedaan ketebalan otot ini berperan penting dalam motilitaslambung di kedua regio tersebut.

Sekelompok sel pemacu yang terletak di regio fundus bagian atas lambung

menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah sepanjang

lambung menuju sfingter pilorus dengan frekuensi 3x/menit. Kontraksi di

bagian fundus dan korpus lemah karena lapisan ototnya tipis, maka dari itu

makanan yang disalurkan ke lambung dari esofagus disimpan di bagian korpus

yang relatif tenang tanpa mengalami pencampuran.

Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung

kantung gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum,

tempat berlangsungnya pencampuran.


8/35

8

LO 2.2 Mekanisme Pencernaan Dari Mulut Sampai Gaster

Pengisian lambung

Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat

mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan.

Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebutakan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat

meningkatkan tekanan intra lambung jika tidak terdapat dua faktor berikut ini:

a. Plastisitas otot lambung.Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan

ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot

rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan.

Dengan demikian, saat serat-serat otot polos lambung teregang pada

pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan

peningkatan ketegangan otot.

b. Relaksasi reseptif lambung.Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima

makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung

mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit

mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1 liter

makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang

bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan

makan dan diperantarai oleh nervus vagus.

Penyimpanan lambung

Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan

berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung didaerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang

lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter

pylorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan

ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm)

lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh

kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.

Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus

lalu ke antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan

corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat

mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan

otot di antrum yang jauh lebih tebal.Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,

makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang

tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan

makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap

disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran

makanan.

Pencampuran lambung

Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makananbercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap


9/35

9

gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sphincter

pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang

peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan menyebabkan sphincter

tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran

kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang

terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengantiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam

antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat

gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang

disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.

Pengosongan lambung

Kontraksi peristaltik antrum,selain menyebabkan pencampuran lambung juga

menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus

yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum

sphincter pylorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis.

Intensitas peristalsis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruhberbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan

lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.

a. Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.Faktor lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah

jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung

mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus

setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung

melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui

keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin.

Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga

mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran

dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.

b. Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosonganlambung. Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah

yang lebih penting untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung.

Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk

memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan aktivitas

peristaltik di lambung sampai duodenum siap

mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang danisinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat

mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.

4 faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung

adalah :

1. Lemak


10/35

10

Lemak, dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan nutrien

lain. Selain itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung

di dalam lumen usus halus. Oleh karena itu, apabila di duodenum

sudah terdapat lemak, pengosongan isi lambung yang berlemak lebih

lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolahlemak yang sudah ada disana.

2. AsamAsam, karena lambung mengeluarkan asam Hidroclorida, kimus yang

sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut

mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang

disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pancreas. Dengan

demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat

pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai proses

netralisasi selesai.

3. HipertonisitasHipertonisitas dan peregangan maksudnya bergantung pada jumlah dan

tingkat keenceran dari kimus yang nantinya berpengaruh pada kerja

duodenum. Semakin banyak dan semakin pekat maka duodenum akan

semakin ekstra bekerja untuk menyerap makanan dan berusaha

memperlambat pengosongan lambung. Namun sebaliknya, semakin

encer dan sedikit kimus yang ada semakin ringan pula kerja dari

duodenum dan semakin cepat melakukan pengosongan lambung.

4. PereganganAdanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkanreseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respon syaraf atau

hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat

pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos

lambung. Respon syaraf diperantai oleh pleksus syaraf intrinsic

(refleks pendek) dan syaraf otonom (refleks panjang). Secara kolektif,

refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastric.

Refleks hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum

beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Hormon-

hormon itu diangkut oleh darah ke lambung, tempat mereka

menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan

lambung. 3 dari enterogastron tersebut sudah diketahui mendalam :

sekretin, kolesistokini , dan peptida inhibitorik lambung.

Juga terdapat faktor diluar sistem pencernaan yang mempengaruhi

pengosongan lambung, yaitu : emosiyang dapat merangsang atau pun

menghambat pengosongan lambung, nyeri hebat yang dapat


11/35

11

menghambat motilitas dan pengosongan, penurunan pemakaian

glukosa di hipothalamusyang dapat merangsang motilitas.

LO 2.3 Enzim,Hormon,Sekresi dan Proses Pengosongan Lambung

Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung,getah lambungmerupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2

0,5 % dengan PH 1.Komposisi getah lambung terdiri dari air 97 99 %,

musin (lendir), garam anorganik (HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan

(pepsin serta renin) dan lipase.Asam Hidroklorida mendenaturasi Protein dan

membunuh bakteri.HCl sendiri dihasilkan oleh sel-sel Parietal (oksin tik )

H2O +CO2dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3-

H+masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase


12/35

12

HCO3-bertukar dengan Cl-di plasma

H+berikatan dengan Cl-

Menjadi HCl

Sel parietal adalah faktor intrinsik yang juga memfasilitasi absorpsi dari

vitamin B12 di ileum

HCl mendenaturasi protein (struktur protein tersier hilang karena ikatan

Hidrogen hancur),proses ini adalah proses dimana terbukanya ikatan

polipeptida sehingga mudah di proses oleh enzim protease (proteolitik)

HCl memiliki PH yang rendah sehingga dapat menghancurkan mikroba

Pepsin mengawali pencernaan protein

Pepsin dihasilkan oleh Chief sel.Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogenyang bersifat zimogen kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi pepsin

(bentuk aktif pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah

terbentuk,pepsin dapat mengaktifkan pepsinogen) .Pepsin merupakan enzim

endoprotease karena menhidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam

struktur polipeptida utama.Enzim ini spesifik untuk ikatan peptida yang

dibentuk oleh asamamino aromatik (misal : tirosin) dan asam amino

dikarboksilat (misal : glutamat)

Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu

Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga susu

dapat dicegah agar tidak keluar secara cepat dari dalam lambung.Kaseindipecah oleh Renin + Ca menjadi parakasein yang nantinya akan diproses oleh

pepsin.Renin tidak ada pada orang dewasa

Enzim li pase memecah lemak

Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak

yang berasal dari makanan.Proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan

kontraksi peristaltik lambung menyekresikan lipase lambung (lipase

gastrik).Lipase lambung adalah lipase praduodenal utama

Hormon yang berperan di lambung :

1. Hormon Gastrin2. Hormon Enterogastrin3. Hormon motilin

LO 2.4 Fungsi Sekresi Lambung

Fase Sefal ik


13/35

13

Peningkatan sekresi HCl (sekitar 10%) dan pepsinogen yang terjadi melalui

mekanisme umpan sebagai respons terhadap rangsangan yang bekerja di

kepala bahkan sebelum makanan mencapai lambung. Memikirkan, mencicipi,

mencium, mengunyah dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung

oleh aktivitas vagus melalui 2 cara:

a. Stimulasi vagus terhadap pleksus intrinsik sekresi ACh sekresi HCl& pepsinogen oleh sel sekretorik.b. Stimulasi vagus pada sel G di PGA pembebasan gastrin sekresi HCl

& pepsinogen , dengan efek HCL mengalami potensial oleh pelepasan

histamin yang dipicu gastrin.

Fase Lambung

Berawal ketika makanan benar-benar mencapai lambung. Rangsangan yang

bekerja di lambung yaitu protein khususnya potongan peptida meningkatkan

sekresi lambung melalui jalur-jalur eferen yang tumpang tindih. Protein

menyebabkan pengaktifan serat vagus ekstrinsik ke lambung. Aktivitas vagus

semakin meningkatkan stimulasi saraf intrinsik pada sel sekretorik danmemicu pelepasan gastrin. Protein juga secara langsung merangsang

pengeluaran gastrin. Gastrin adalah perangsang kuat bagi sekresi HCl dan

pepsinogen lebih lanjut serta juga menyebabkan pengeluaran histamin, yang

semakin meningkatkan sekresi HCL.

Fungsi gastrin itu sendiri:

a. merangsang sekresi lambung,b. meningkatkan motilitas usus dan lambung,c. mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter

pylorus,

d. efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan

umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung.

a. Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pHlambung akan rendah dan sekresi lambung terbatas.

b. Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering)yang mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.

Fase usus

Terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yangkemudian memicu faktor saraf dan hormon.

Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat

berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas

duodenum dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.

Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan

duodenum. Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai

respon terhadap asiditas lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada

makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory

polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon pembersih

enterogastron

LO 2.5 Proses Pembentukan Asam Lambung


14/35

14

Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung

lambung, yang kemudian mengalirkannya ke dalam lumen lambung. Ion H

dan Cl secara aktif ditransportasikan oleh pompa yang berada di membran

plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradien

konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H dalam lumen mencapai 3sampai 4 juta kali lebih besar daripada konsentrasinya didalam darah. Klorida

juga disekresikan secara aktif tetapi melawan gradien konsentrasi yang jauh

lebih kecil. Ion H yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi

berasal dari proses metabolisme didalam sel parietal. Apabila H disekresikan,

netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H baru dari asam

karbonat untuk menggantikan H yang keluar. Sel-sel parietal memiliki banyak

enzim karbonat anhidrase, dengan adanya sel karbonat anhidrase, H2O mudah

berikatan dengan CO2 yang diproduksi oleh sel parietal melalui proses

metabolisme atau berdifusi masuk dari darah.

Pembentukan liur l ambung

Liur lambung mengandung mukus yang disekresikan oleh sel-sel mukosa

permukaan dan leher di korpus dan fundus serta sel-sel serupa di bagian

lambung lain, terdiri dari glikoprotein yang disebut musin. Kandungan

elektrolit liur lambung beragam sesuai kecepatan sekresi. Pada kecepatan

sekresi yang rendah, konsentrasi Na tinggi dan konsentrasi H rendah, tetapi

seiring dengan peningkatan sekresi asam, konsetrasi Na turun.

LI.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Biokimia GasterLO 3.1 Proses Pencernaan Karbohidrat,Lemak & Protein

Karbohidrat

Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan

fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan

polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama

karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu)

dan pati/starch (gula tumbuhan).

Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (

amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida

menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus

lambung selama satu jam sebelum makanan dicampur dengan sekret lambung.

Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas, di mana ia akan

dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan

masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis ikatan

glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.

Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka

selanjutnya ia kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagaidisakaridase (maltase, laktase, sukrase, -dekstrinase) yang dihasilkan oleh


15/35

15

sel-sel epitel usus halus akan memecah disakarida di brush border usus halus.

Hasil pemecahan berupa gula yang dapat diserap yaitu monosakarida,

terutama glukosa.

Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan

fruktosa. Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasiaktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari

lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang

diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan energi melalui

protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di dalam sel oleh pembawa

kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel mengikuti penurunan

gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan frukosa diserap

ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut

GLUT-5.

Lemak

Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuktrigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan

lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas.

Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan

menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Selain

dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa lipase juga

dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan

oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu

bermakna.

Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut

dibantu oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam

empedu memiliki efek deterjen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar

menjadi emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi

tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam

empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar. Dengan

demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah dicerna

dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.

Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam

lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel

(micelle).Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian

hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan

asam lemak akan terperangkap di dalam misel dan dibawa menuju membran

luminal sel-sel epitel. Setelah itu, monogliserida dan asam lemak akan

berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis kembali membentuk

trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein

menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air.

Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di

dalam vilus dan masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya

dibawa ke duktus torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.


16/35

16

Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan

nontrigliserida seperti kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol

ester) dan fosfolipase A2 (untuk mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam

lemak rantai pendek/sedang dapat langsung diserap ke vena porta hepatika

tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh sifatnya

yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.

Pencernaan lemak dan enzim yang terlibat

a. Untuk mencairkan lemak dibutuhkan panas lambung dengan bantuankontraksi peristaltic

b. Lemak (triasilgliserol) dihidrolisis menjadi asam lemak bebas + 1,2diasilgliserol

c. Enzim lipase pada ph rendah (hancur)d. Lemak dapat dicerna dalam waktu 2-4 jame. Asam lemak hidrofilik diserap masuk kedalam v.portaf. Asam lemak hidrofobik (rantai panjang) akan diteruskan ke duodenumProtein

Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum

lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell)

lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-

fragmen peptida. Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan

sangat baik untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada daging-

dagingan).

Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu

tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di

lumen usus halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang

berbeda dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek.

Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih berupa

fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit berupa asam amino.

Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase

yang akan menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush

border usus halus. Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa

peptida kecil.

Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor

aktif sekunder (seperti glukosa dan galaktosa).Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan

diuraikan menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol

enterosit. Setelah diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan

kapiler yang ada di dalam vilus.

Secret lambung :

a. Cairan jernih berwarna kuning pucatb. Mengandung HCl 0,2 - 0,5 %,Ph = +1


17/35

17

c. Terdiri dari 97-99% air , sisanya musin , garam anorganik dan enzimpencernaan

Pencernaan protein dan enzim yang terlibat

1. HCl lambungDi sekresi oleh sel parietal. Fungsinya untuk mendenaturasi protein danmembunuh bakteri.

2. PepsinDi sekresi oleh sel chief dalam bentuk zimogen disebut pepsinogen menjadi

pepsin.pepsin akan mengaktifkan molekul pepsinogen.pepsin memecah

protein jadi proteosa dan pepton.Merupakan enzim endopeptidase yang

bersifat spesifik.

3. ReninTerdapat pada pencernaan bayi. Fungsinya mencegah susu melintas secara

cepat dari dalam lambung, kasein susu menjadi parakasein aktif. Tidak

terdapat pada lambung orang dewasa

LI.4 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Sindrom Dispepsia

LO 4.1 Definisi

Dispepsia merupakan istilah yang menunjukkan rasa nyeri atau tidak

menyenangkan pada bagian atas perut (Almatsier,2004)

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti pencernaan yang jelek

Dispepsia didefinisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang

berpusat pada perut bagian atas (Konsensus Roma,2000)

Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau

rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada

Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang

gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak

nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang

disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut,

regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia,

mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut.Sindroma

dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya

hilang timbul atau terus-menerus.

Dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dyspepsia yang berlangsung paling

tidak 12 minggu, yang tidak perlu terus menerus dalam 1 tahun yang terdiri

dari :

a. Persistent / Recurrent dyspepsia ( rasa sakit/ tidak nyaman mengarah keabdomen atas

b. Tidak ada bukti dari penyakit organic yang mungkin menjelaskangejalanya

c. Tidak ada bukti bahwa dyspepsia secara eksklusif sembuh dari defekasiatau berhubungan dengan gejala dari berubahnya frekuensi BAB atau

bentuk BABnya ( Contoh : Tidak Diare)


18/35


19/35

19

Lingkungan

Lingkungan merupakan factor yang menunjang terjadinya penyakit. Faktor ini

disebut sebagai faktor ekstrinsik. Faktor lingkungan dapat berupa lingkungan

fisik, lingkungan biologis dan lingkungan sosial ekonomi.

a. Lingkungan FisikPenyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat

penduduknya, soioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara

yang sedang berkembang dibandingkan dengan negara maju.

b. Lingkungan Sosial EkonomiBerdasarkan penelitian yang dilakukan Hatono di PT. Kusumahadi

Santosa Karanganyar tahun 2001-2002, diperoleh bahwa intensitas

kebisingan di tempat kerja berpengaruh sangat signifikan terhadap jumlah

penderita dispepsia pada tenaga kerja di PT tersebut, hal ini karena

pengaruh bising yang dihasilkan mesin pabrik kepada stress pekerja.

Penyebab lainnya

Menelan udara (aerofagi),regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

(refluks gastroesofageal),iritasi lambung (gastritis),ulkus gastrikum atau ulkus

duodenalis,kanker lambung,peradangan kandung empedu

(kolesistisis),kelainan gerakan usus,kecemasan atau depresi

LO 4.3 Klasifikasi

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan,

yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab

yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat

diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik

atau dispepsia fungsional.

1. Dispepsia organikDispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak

ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru

dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas, antara lain:

a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yangsering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau

bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan, pada

tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati.

Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukanadanya tukak lambung atau di duodenum.

b. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengandispepsi tukak. Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada

pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak.

c. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluksgastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama

setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai

dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya, maka dapat disebut

sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.


20/35

20

d. Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukanpada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan

atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.

e. Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkankeluhan sindroma dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa

nyeri di perut, kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan,anoreksia, dan berat badan yang menurun.

f. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar kepunggung. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu,

keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada.

g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidisamping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia,

sering flatus, kembungkeluhan utama lainnya yang mencolok ialah

timbulnya diare profus yang berlendir.

h. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapatmenimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau

disertai rasa mual, dan muntah, misalnya obat golongan NSAID (nonsteroid anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik oral

(terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lain-lain. Oleh karena

itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan

dispepsia.

i. Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati seringtimbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga

timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi

mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus,

sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya hipomoltilitas lambung.

Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut, nausea, vomitus,

dan anoreksia.

Tabel 4-1.Etiologi Dispepsia Organik

Esofago-gastro-

duodenal

Obat-obatan

Hepatobilier

Pancreas Penyakit

sistemik lain

Tukak peptik, gastritis

kronis, gastritis NSAID,

keganasan

Antiinflamasi non-

steroid, teofilin, digitalis,

antibiotik

Hepatitis, kolesistitis,

kolelitiasis, keganasan,

disfungsi sphincter Odii.

Pankreatitis, keganasan

Diabetes melitus,

penyakit tiroid, gagal

ginjal, kehamilan,


21/35

21

penyakit jantung koroner

atau iskemik

2. Dispepsia non-organik/fungsionalDispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yangtidak ada kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran

makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah:

a. Dispepsia dismotilitas (dismotil ity-l ike dyspepsia)Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di

antaranya: waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas

kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal.

Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap

produksi asam lambung yang meningkat.

Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan

dispepsia fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal

saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari

nervus vagus. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara

langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan

rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat, mencium bau, atau

membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung

yang banyak, yang mengandung HCl dan pepsin.

Klasifikasi lainnya dibagi menjadi :1. Tipe seperti ulkus

Yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala

seperti ulkus kronik. Gejala khasnya, nyeri terlokalisasi di epigastrium,

sembuh setelah makan ataupun pemberian antasida, timbul sebelum

makan ataupun ketika lapar. Pasien juga dapat terbangun di malam hari

karena nyerinya. Nyeri ulcer-like dyspepsia timbul periodik dengan relaps

dan remisi.

2. Tipe seperti dismotilitas.Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat

kenyang. Gejala karakteristiknya, rasa tidak nyaman yang diperburuk

oleh makanan, rasa cepat kenyang, mual, muntah, dan kembung di

abdomen atas. Ketiga, dispepsia nonspesifik atau campuran. Tipe ini

timbul akibat kritik terhadap pembagian dispesia fungsional berdasarkan

gejala yang dominan karena banyaknya laporan tumpang tindih gejala

antar subgrup.

3. Tipe non spesifikTidak ada keluhan yang khas dan dominan

LO 4.4 Patofisiologi


22/35

22

Hipersekresi asam lambung

Adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang

menimbulkan rasa tidak enak di perut

Heli cobacter pylor i

Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori padadispepsia fungsional dengan helicobacter pylori positif yang gagal dengan

pengobatan konservatif baku.

Dismotil i tas gastroin testinal

Pada dispepsia terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya

hipomotilitas antrum

Hormonal

Dalam beberapa percobaan, progesteron,estradiol, prolaktin mempengaruhi

kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Ambang Rangsang Persepsi

Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster - duodenum

Disfungsi Autonom

Disfungsi persyarafan vagal berperan dalam hipersensitivitas GIT dan berperan

dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima

makanan sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung

Akti vitas M ioelektri k lambung

Adanya disritmia pada pemeriksaan elektrogastrografi baerupa tachygastria,

bradygastria tapi hal ini bersifat inkomsisten

Diet & Faktor L ingkungan

Adanya intoleransi makanan

Psikologis

Adanya penurunan kontraktilitas lambung, tetapi korelasi antara faktor

psikologis masih kontovesial

Ulkus Peptikum

Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida danmukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.

Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam

hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena

mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung

dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila

lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida

bersama dengan pepsin akan merusak lambung.

Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung.

Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat

dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama

lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu


23/35

23

sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,

keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh

karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari

dua factor ini :

1. Hipersekresi asam pepsin2. Kelemahan barier mukosa lambungApapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,

alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-

Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat

atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

Sindrom ini di identifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah

lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas.

90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus

koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas.Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas (maligna).

Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.

Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia,

dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien

paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang

diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang

terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti

luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera

menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung

multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.

Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran

darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi

iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan

ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,

yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada

pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,

atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus

stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah

sehingga mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan

muntah bercampur darah yang berwarna coklat seperti kopi dan feses

berwarna kehitaman karena bercampur darah.

Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai

peritoneum sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa

omentalis atau mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas

menghasilkan nyeri alih ke punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang

margo superior pancreas, dan erosi arteria ini dapat menimbulkan perdarahanyang mengancam jiwa. Tukak yang menembus dinding anterior gaster dapat


24/35

24

mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam cavitas peritonealis dan

menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster dapat melekat

pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar. Apabila

hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih

lanjut.

LO 4.5 Manifestasi Klinik

NyeriBiasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau

sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini

bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat

menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain

menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks

local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.

Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau

dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali

tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat

dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit

di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan

tekanan local pada epigastrium.

Pirosis (nyer i ul uhati )

Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung,

yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau

sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

MuntahMeskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat

menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan

jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang

mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau

tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan

dengan ejeksi kandungan asam lambung.

Konstipasi dan perdarahan

Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari

diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan

gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akutsebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala

setelahnya.

LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu

yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus

dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.


25/35

25

Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan

hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering,

hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan

penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau

"USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinomagaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan

pankreas empedu.

Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial

misalnya: masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan

antar manusia (orang tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan

suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan

pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik

pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa

orang.

Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus

peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang

dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan

pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala

esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan

kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik

(bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan

asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya

didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya

bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkusduodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda

kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor

abdomen, ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.

Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada

suatu keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli

membagi gejala-gejala ini dalam beberapa sub-group:

1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dadaatau regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.

2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakitsetelah makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah

makan, mual atau muntah, bersendawa dan banyak flatus.

3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atauminum antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah

malam.

4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalamsatu kategori di atas.


26/35


27/35

27

a. CLO (rapid urea test)b.Patologi anatomi (PA)c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringand.PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis

darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.

Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori

Anal isa Lambung

Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap

secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa

diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau

sebelum dilakukannya pembedahan.

I nvasive Test

- Rapid Urea Test : Tes kemampuanH.pylori untuk menghidrolisis urea.Enzim urea katalase menguraikan urea menjadi amonia

bikarbonat,membuat suasana menjadi basa,yang diukur dengan indikator

pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang

berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea dan pH indikator,

jika terdapatH.Pyloripada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi

ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.

- Histologi:Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampeluntuk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran

dari dasar,pinggir dan sekitar tukak (min. 6 sampel).


28/35

28

- Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutinNon I nvasive Test.

- Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksiH.pyloridengan keberadaanurea yang dihasilkanH.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-

13,C-14) produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh

darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya dikeluarkan lewat

pernapasan.

- Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanyainfeksiH.Pylorimelalui mendeteksi keadaan antigenH.Pylori dalam

faeces.

Diagnosis Banding

Diagnosis banding Prevalensi*

Dispepsia fungsional (nonulkus) mencapai

70%

Ulkus peptikum 15 - 25%

Esofagitis rel uks 5 - 15%

Kanker esofageal atau kanker lambung < 2 %

Kanker organ-organ perut, terutama kanker pankreas Jarang

Penyakit traktus biliaris Jarang

Malabsorpsi karbohidrat (laktosa, sorbitol, fruktosa, manitol) JarangGastroparesis Jarang

Hepatoma Jarang

Penyakit-penyakit ini ltratif pada saluran pencernaan (Crohns disease atau

sarkoidosis)

Jarang

Parasit usus (Giardia spp, Strongyloides spp) Jarang

Penyakit iskemik usus Jarang

Dispepsia imbas obat (contoh: OAINS, eritromisin, steroid) Jarang

Gangguan metabolik (hiperkalsemia, hiperkalemia) Jarang

Pankreatitis Jarang

Gangguan sistemik (diabetes melitus, gangguan tiroid and paratiroid, gangguan

jaringan ikat)

Jarang

LO 4.7 Penatalaksanaan

Farmako

ANTASIDA

Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk

menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang

dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa


29/35

29

sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan

lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa

antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga menghambat pepsin secara

langsung.

Antasid dibagi menjadi 2 bagian :

1. Antasid sistemikNatrium Bikarbonat,Cepat menteralkan HCL lambung karena daya

larutnya tinggi. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai

antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,

alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus.

Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan

tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali

syndrome)

2. Antasid nonsistemikAlumini um H idroksida

Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih

panjang. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat

yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama ialah konstipasi. Ini

dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah

dapat terjadi.

Kalsium Karbonat

Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka

kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dapatmenyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan

disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping yang serius

dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis,

azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat

bersama susu dan antasid lain

Magnesium Tr isikl at

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga

berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan

diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.

ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2

(simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan

histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal

sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam

lambung


30/35

30

Dosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine

150mg, roksatidin 75mg malam hari

Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia,

neutropenia, anemia dan trombositopenia

PROTON PUMP INHIBITOR/PPI

Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung

yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan

asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik

adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rebeprazol, dan

pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cincin

piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer

R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-

omeprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

Farmakodinamik : Penghambat pompa proton adalah prodrug yang

memebutuhkan suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan

masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan berdifusi ke parietal lambung,

terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ

membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus

sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton)

dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya

penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95%

setelah penghambatan pompa poroton tersebut.

Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkansekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis

perangsangnya histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya

irreversibel, produksi asam kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan

dihentikan.

Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam

sediaan salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam

suasana asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga

bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami

aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus dan makanan.

Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh

makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.

Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda

memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas.

Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini

dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi asam lambung setelah obat

bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P 450 (CYP),

terutama CYP2P19 dan CYP3A4.

Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik.

Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam

lambung.


31/35

31

Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut,

konstipasi, flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut,

atralgia, sakit kepala, dan ruam kulit.

Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan

20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalambentuk salut enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml.

Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.

PROKINETIK

Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid,

domperidon, cisapride.

Bathanecol

Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat

ini dipakai untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal,

makanan yang dirasa tidak turun, transit oesophageal yang melantur,gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup banyak, terutama

pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata

kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih,

berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.

Metoklopramid

Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang

mempunyai efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini

berkhasiat sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid akan

merangsang kontraksi dari saluran cerna dan mempercepat pengosongan

lambung.Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik,

iritabilitas atau sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek

antagonisme dopamin sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi

pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan kejang.

Domperidon

Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon

merupakan antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah

otak, maka tidak mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga

mempunyai efek samping yang rendah daripada metoklopramid.

Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian

bawah sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini

akan meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas

lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan

kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga pengosongan

lambung akan lebih cepat.

Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa

pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa,

gastroparesis. Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada

penderita pasca-bedah, bahkan efektif sebagai pencegah muntah padapenderita yang mendapat kemoterapi.


32/35

32

Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering,

kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi,

efeknya akan meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan

ginekomasti pada pria, serta galaktore dan amenore pada wanita.

CisaprideCisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik

baru yang mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna.

Obat ini mempunyai spektrum yang luas.

Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas

pada saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal

ini disebabkan karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus

bagian bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di

samping itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki

koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung.

Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan merangsang

aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat transit di

sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis

idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat

laxatif yang menahun.

Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang

di perut yang sifatnya sementar.

KOLOID BISMUTH

(coloid bismuth subsitrat/CBS dan bismuth subsalisilat/BSS) mekanismekerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama

protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan

pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG,

bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS

neuro toksik

SUKRALFAT

Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan

aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui

pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif

molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek

samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik

PROSTAGLANDIN

Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi

mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan

dan perbaikan mukosa.


33/35

33

Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien

yang menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan

menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan

pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil.

Non Farmakologi

Dietmerupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai

ialah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga

dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang

sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah

makan sedikit dan berulang kali, makan makanan yang mengandung susu

dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah

dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat menetralisir HCl.

Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas,

asam, alkohol.

LO 4.8 Komplikasi

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut.

Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi

yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan

penyumbatan.

PenetrasiSebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan

sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akanmenyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar

daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah

menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah

posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin

perlu dilakukan pembedahan.

PerforasiUlkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa

menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri

dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera

menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salahsatu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela

nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita

seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa

nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera

diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera

dan pemberian antibiotik intravena.

Perdarahan

Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari

perdarahan karena ulkus adalah:

a. Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal darimakanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi


34/35

34

b. Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.

Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat,

diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.

Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat

beristirahat.Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan

bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan

pembedahan.

Penyumbatan.

Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan

parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung

atau mempersempit duodenum.

Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan

sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya

nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan,

dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.

Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang

berat memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.

LO 4.9 Prognosis

Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan

memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan

terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat

antisekretorus pada lambung.Prognosis menjadi buruk jika sudah terdapat

komplikasi

LO 4.10 Pencegahan

1. Istirahat yang cukup sampai gejala mereda.2. Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat

memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah

dan masam, nangka, durian, salak.

3. Hindari merokok4. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.5. Usahakan buang air besar secara teratur.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2006.Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC


35/35

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.

Jakarta: Gaya Baru

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI

K.Murray, Robert,et al.2003. Biokimia Harper.Jakarta:EGC

Leeson, C. Roland. 1996.Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Murray, Robert K. 2003.Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC

Price, Sylivia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit, Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22.

Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. (2001),Fisiologi Manusiadari sel ke sistem,Jakarta : EGC.

Sloane, Ethel. 2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Sofwan , achmad. 2010.Bahan Kuliah Anatomi Tractus Digestivus. Jakarta: FK YARSI

Sudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid I, FKUI, Jakarta

Documents

Wrap Up Sindrom Dispepsia