Refrat Dr Anti

8/17/2019 Refrat Dr Anti

1/22

REFERAT

TANDA DAN GEJALA PENYAKIT JANTUNG

Disusun oleh:

Dyah Putri Hermaningtyas, S.Ked

112011101042

Pembimbing:

dr. Dwi Aryanti, S.!P

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UN! " #SD dr$Soebandi !ember

S"F #$"% PE&'AK#T DA$A" RSD dr. S(E)A&D# !E")ER

FAK%$TAS KED(KTERA& %*ERS#TAS !E")ER

201+


2/22

DAFTAR #S#

%alamanHaaman !udu$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ i

DAFTAR #S#$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ ii

DAFTAR TA)E$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ i&

DAFTAR -A")AR $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ &

)A) #. PE&DAH%$%A&$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ '

)A) ##. T#&!A%A& P%STAKA$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ (

2.1 Anatmi !antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ (

2.2 Fisigi !antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ (

2./ Tanda dan -eaa Penyait !antung$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )

($*$' Se+arah$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ )

($*$( Kimia dan Si,at Farmakologi$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ -

($*$. Farmakokinetika dan Metabolisme$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

($*$0 Interaksi 1bat$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

($*$* Penggunaan 3erapeutik$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ '4

($*$) ,ek 3oksik$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ ''

2. -ut$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ '.

2.3 Fatr Risi AHS$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ (*

2. Kriteria Diagnsis AHS$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ ()

2.5 Pen6egahan AHS$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ (-

2.10 "anaemen AHS$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ (2

($'4$' Metode Penurun 5sam Urat yang Lain$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ .4

($'4$( Desensitisasi 5lopurinol$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ .'

)A) ###. PE&%T%P$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ ..

DAFTAR P%STAKA$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ .0


3/22

A&AT("# 7ARD#(*ASK%$ER

1.1 Anatmi !antung $uar

Sul6us 7oronarius yang mengelilingi +antung pada sul6us ini ber+alan arteri 6oronaria

de8tra dan arteri sirkum,leksa setelah diper6abangkan dari aorta

9agian luar kedua &entrikel dipisahkan oleh sul6us inter&entrikuler anterior di sebelah

depan yang ditempati oleh arteri des6enden anterior kiri dan sul6us inter&entrikuler posterior

di sebelah belakang yang dileati oleh arteri des6endens posterior$

Peri6ardium adalah +aringan ikat tebal yang membungkus +antung yangterdiri dari:

Perikardium Fibrosum: lapisan terluar; kuat dan tebal yang ber,ungsi melindungi

+antung di struktur sekelilingnya$

Perikardium Serosum: ber,ungsi merembeskan pelin6ir yang mengurangkan

geseran pergerakan +antung semasa berdetak$

3erdiri dari ( lapisan:

• Peri6ardium


4/22

• Perikardium Parietal terdiri atas mesothelium; menempel pada lapisan dalam

peri6ardium ,ibrosum$

5da ruangan diantara dua peri6ardium tersebut yangberisi 6airan pelumas ber,ungsi

sebagai pelumas pergeseran +antung pada saat kontraksi dan dilatasi sehingga +antung tidak le6et ataupun lesi dan pada orang normal6airan di rongga tersebut kira"kira '4"(4mL$

1.2 Anatmi !antung Daam

!antung terletak pada mediastinum medius$

3erbagi oleh septum longitudinalis yang obli=ua$

!antung dan pangkal pembuluh darah besar menempati kantung perikardium yang di

sebelah &entral berhubungan dengan sternum; 6artilago 6ostalis dan u+ung medial 6osta

III sampai 6osta < di sebelah kiri$

!antung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya di sebelah kiri dan sepertiga

bagian di sebelah kanan tubuh$

!antung mempunyai dasar >basis?; u+ung >ape8?; tiga permukaan >,a6ies?;empat

ruangan dan empat tepi$

a$ #uang !antung

5trium >dipisahkan oleh setum interatria?

" 5trium de8tra terletak pada bagian superior kanan +antung; menerima darah dari

seluruh +aringan ke6uali paru$


5/22

b$ 5uri6ula @ Struktur berdinding kasar karena dibentuk oleh Mus6ulus

Pe6tinati; tempat yang sangat berpotensial untuk terbentuk trombus yang

menyebabkan emboli$

6$ Septum Interatrial @ Memisahkan kedua atrium$

Di dekat muara &ena 6a&a superior pada masa +anin terdapat lubang yang dinamakan

,oramen o&alis; kalo sudah lahir lubang itu menutup; namanya men+adi ,ossa o&alis$

Mempunyai lipatan tetap di bagian anterior limbus ,ossa o&ale$ Kalau ,oramen tersebut

tidak menutup maka ter+adi kelainan yang dinamakan 5SD$

dipisahkan oleh setum inter8entri6uar?

"


6/22

Vascularisasi Jantung

" Katup 5< ini memungkinkan darah mengalir dari masing"masing

&entrikel ke arteri selama sistole; dan men6egah aliran balik saat

diastole$

" Kalau tekanan darah pada atrium de8tra lebih besar daripada atrium

sinistra; maka katup trikuspid terbuka; dan darah mengalir dari atrium

de8tra ke &entrikel de8tra$

" Kalau tekanan pada &entrikel de8tra lebih besar daripada atrium de8tra;

maka katup trikuspid tadi akan menutup; sehingga tidak akan ter+adi

re,lu8 dari &entrikel ke atrium$

($ Katup Semilunaris; terdiri dari :

" Katup 5orta : 3erletak antara &entrikel kiri dan aorta$

" Katup Pulmonal : 3erletak antara &entrikel kanan dan trun6us pulmonal$

" Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama; terdiri dari . buah daun

katup yang simetris$ 3api untuk ketebalannya; katup aorta lebih tebal

karena sesuai dengan ,ungsinya yang lebih berat yaitu memompa darah

ke seluruh tubuh$

*asuarisasi !antung

A.Coronaria dextra

- 9er+ln dlm sul6us 6oronarius

- Dibaah auri6ula de8tra dan mengelilingi 6or

Ke posterior


7/22

- 7abang:

'$ #amus 6oni arteriosus

($ #amus nodi sinusatrialis utk atrium de8tra et S5 node

.$ #amus marginalis de8tra di tepi in,$menu+u ape8

0$ #amus inter&entri6ularis posterior pd sul inter&entri6ularis post$

*$ #amus trans&ersus anastomose r$6ir6um a$6oronaria sinistra

)$ #amus nodi atrio&entri6ularis utk 5< node

A. Coronaria Sinistra

" 9er+alan diantara a$pulmonalis dgn auri6ula sinistra

" 7abangnya:

'$ #amus inter&entri6ularis anterior pd septum inter&entri6ularis

($ #amus 6i6um,le8us 6abang dr ramus marginalis sinistra

.$ #amus nodi sinuatrialis

0$ #amus nodi atrio&entri6ularis

Aliran Vena

"


8/22

Persara,an simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas 3."3)$ Sebelum

men6apai +antung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir pada ganglion ser&ikalis

superior; medial; atau in,erior$ #angsangan simpatis dihantarkan oleh norepine,rin$

Pada orang normal ker+a sara, simpatis mempengaruhi ker+a otot &entrikel$

,ek Simpatis :

Meningkatkan denyut +antung

Meningkatkan kekuatan kontraksi +antung meningkatkan &olume darah yang

dipompa meningkatkan tekanan e+eksi

Meningkatkan 6urah +antung sebesar ( sampai . kali lipat

Meningkatkan akti&itas +antung sebagai pompa

Parasimpatis memberikan persara,an pada nodus S5;5


9/22

menimbulkan bunyi S'?$ Saat ini &olume &entrikel masih konstan karena tekanan

&entrikel masih diabah ekanan aorta sehingga katup semilunar aorta belummembuka$ (Kontraksiisovolumik)

Denganbertambahnyakontraksi&entrikel;

tekanan&entrikelkiriakanmeningkatterusmelebihitekanan di aorta$ %al

inimendorongkatup semilunar aorta

untukmembukadandarahakanter6urahkeluar&entrikel$

meninbulkanbunyi S(?$

Peristiainiakanmengaali diastoli6 &entrikel$

Denganmenutupnyakatup aorta maupun mitral maka &olume

darahdalam&entrikelkiritetapkonstan$ Karena&entrikelberelaksasimakatekanan di

dalamnyaakansemakinmenurunmeskipun&olumdalam&entrikelmasihkonstan$

Sementaratekanan&entrikelmenurun; timbultekanandari atrium akibataliranbalik

&ena melaankatup mitral yang tertutup$

Perbedaaninimenyebabkanpembukaankatup mitral dandarahdari atrium

akanter6urahmengisi&entriikel; dansiklus+antungakandimulailagi$

(Fasepengisiancepat)

D.2 P(TE&S#A$ AKS#

5kti&itas listrik +antung ter+adi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan ter+adi

transport ion meleati saluran 6epat dan saluran lambat terutama ion Na; K; 7a$

Potensial aksi terdiri dari * ,ase:

'$ Fase istirahat>,ase 0?

3er+adimperbedaan potensial; di dalam sel>"? di luar sel>C? yang menyebabkan

ter+adinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na"K terutama K$ selan+utnya K

akan merembes keluar sel$

($ Depolarisasi 6epat>,ase4?" upstroke

5kibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran 6epat

menyebabkan keadaan didalam>C? diluar>"?


10/22

.$ #epolarisasi parsial",ase '>spike?

Mendadak ter+adi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang; ion negati&e akan

masuk; kemudian tr+adi inakti&asi sal$Na $

0$ Plateu",ase (

3idak ter+adi perubahan muatan listrik; ion masuk seimbang dengan ion yang keluar$

K; Na; 7a masuk melalui saluran lambat$

*$ #epolarisasi 6epat ,ase .>don upstroke?

5liran 7a Na inakti,; permeabilitas thd K meningkat; kalium akan keluar

menyebabkan keadaan di dalam>"? dan diluar>C?$

E 5da ( +enis re,rakter dalam ,ase siklus elektro,isiologi +antung yaitu :

'$ Periode #e,rakter 5bsolut" Se+ak aal ,ase 4 sampai ,ase .; sel +antung akan mengalami ,ase re,rakter absolut

yang berarti saat ini serat otot +antung tidak dapat di akti&asi ulang alaupun

diberi stimulus yang 6ukup kuat$

($ Periode #e,rakter #elati,

" Menu+u pertengahan ,ase . dan tepat sebelum ,ase 0 sel +antung akan

mengalami ,ase re,rakter relati, yang berarti apabila saat ini sel otot +antung

diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan

terbentuk potensial aksi$

E Sedangkan setelah men6apai ,ase 0 atau ,ase istirahat; setiap stimulus yang mampu

men6apai ambang dapat menghasilkan potensial aksi$

Kur&a di samping adalah kur&e potential aksi yang ter+adi di otot +antung$ Sama seperti

otot lurik maupun otot polos; otot +antung menganut hukum 5ll or NoneG dalam

menanggapi rangsang$ Ketika ada rangsangan masuk; otot +antung hanya akan

menanggapi rangsangan yang men6apai nilai thresh hold $ #angsangan ini lalu akan

di6etuskan sebagai potensial aksi melalui peristia depolarisasi$ Depolarisasi ter+adi

karena adanya ekspansi dari Na

C

ke dalam sel yang berlangsung selama ."* ms$ Peristiaini mengakibatkan potensial di dalam sel men+adi positi,$ Setelah ter+adi penutupan


11/22


12/22

Kontraksi atrium diselesaikan dahulu; mengalami perlambatan dan kontraksi

&entrikel dimulai$ !adi kontraksi antara atrium dan &entrikel tidak bersamaan; tetapi

satu persatu bergantian$ %al inilah yang membuat +antung +uga dikatakan sebagai

pompa berotot

3erkadang S5 node dapat mengalami kerusakan missal karena aterosklerosis; maka

,ungsi dari S5 node akan digantikan oleh organ"organ di baahnya tetapi denganke6epatan yang berbeda dapat disebut sebagai a6u antung

a;nrma=eti=es6ae a6e maer.

!5L5 D5N 35ND5 PNJ5KI3 !5N3UN

I$ 5ngina >Nyeri dada?

5kibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium$ 5ngina dibedakan men+adi

beberapa +enis yaitu angina stabil; angina tidak stabil dan &ariant angina$

1. Angina stabil

De


13/22

>durasi tidak lebih lama dari '* menit?$ Nyeri dari angina terletak pada area pre6ordial atau

substernal dada dan mirip dengan myo6ardial in,ar6tion yang men+alar ke bahu kiri;

mandibula; lengan; dan area lain di dada$ Pada beberapa orang; nyeri pada lengan atau bahu

bisa dianggap sebagai arthritis; nyeri epigastri6 dianggap adanya gangguan pada sistem

digesti&e$

Patbiasanya

-* B atau lebih? pada satu atau lebih arteria koronaria$ Dengan dera+at obstruksi seperti ini;

kebutuhan oksigen miokard mungkin terpenuhi pada keadaan basal; tetapi tidak dapat

memenuhi apabila ter+adi peningkatan kebutuhan karena olahraga atau kondisi lain yang

menyebabkan stres pada +antung$ Nyeri biasanya mereda dengan istirahat atau pemberian

obat$

Pemerisaan Fisi

3ak ada hal"hal yang khusus pada pemeriksaan ,isik$ Sering pemeriksaan ,isik normal pada

kebanyakan pasien$ Mungkin pemeriksaan ,isik yang dilakukan pada aktu aktu nyeri dada

dapat ditemukan adanya aritmia; gallop bahkan murmur; split S( paradoksal; ronki basah di

bagian basal paru yang menghilang lagi pada aktu nyeri sudah berhenti$ Penemuan adanya

tanda"tanda atreosklerosis umumnya seperti sklerosis a$ 7arotis; aneurisma abdominal; nadi

dorsum pedis/tibialis posterior tak teraba; penyakit &al&ular karena sklerosis; adanya

hipertensi; L


14/22

yaitu bila nyeri dada 6ukup berat dan lama; seperti enim 7K/7KM9; 7#P/hs 7#P; troponin$

Pemeriksaan tersebut diperlukan bila ada kemiripan dengan Unstable angina$

"K# $aktu istirahat

Kelainan yang khas adalah perubahan S3"3 sesuai dengan iskemia miokard$ ambaran yangtidak khas seperti aritmia; 999; blok ,asikular; dll$ Depresi S3"3 ' mm atau lebih merupakan

pertanda iskemia yang spesi,ik$

"K# $aktu aktivitas

3readmill e8er6ise test memiliki sensiti&itas dan spesi,isitas masing"masing sebesar )B C/"

')B dan --B C/"'-*$ 3est ini ternyata sensiti&itasnya lebih rendah dari stress test lainnya

"kokardiogra%i

Pemeriksaan ini berman,aat untuk menganalisis ,ungsi miokard segmental pada stable anginakronik ataubila pernah in,ark +antung sebelumnya; alaupun hal ini tidak dapat

memperlihatkan iskemia yang baru ter+adi$ 9ila ekokardiogra,i dilakukan sampai .4 menit

dari serangan angina; mungkin sekali masih dapat memperlihatkan adanya segmen

miokardium yang mengalami dis,ungsi karena iskemia akut$

Tata $asana

Farmakologis9

• 5spirin

• 9eta blo6ker

7ara ker+a:

Menurunkan tekanan darah sehingga beban miokard berkurang

Menurunkan kontraktilitas miokard sehingga kebutuhan oksigen berkurang

Menurunkan ,rekuensi +antung sehingga kebutuhan oksigen berkurang$

• 5ngiotensin 6on&erting enyme; terutama bila disertai hipertensi atau dis,ungsi &entrikel kiri

• Pemakaian obat"obatan untuk menurunkan LDL pada pasien dengan LDL'.4mg/dl

• Nitrogliserin sublingual untuk mengontrol angina

• 5ntagonis kalsium

7ara ker+a:

Dilatasi peri,er sehingga menurunkan tekanan darah dan a,terload >beban ker+a

menurun?

Dilatasi koroner


15/22

Mengurangi kontraktilitas miokard

Mengurangi ,rekuensi +antung >tidak semua +enis?

• Nitrat +angka pan+ang dan kombinasinya untuk tambahan beta blo6ker apabila ada kontra

indikasi penyekat beta atau e,ek samping tak ditolelir

• Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak$

P#INSIP

• P375?

diindikasikan pada seseorang dengan penyumbatan arteri 6oronaria yang signi,ikan$

Non Farmakologis:

Di samping pemberian oksigen dan istirahat pada aktu datangnya serangan; +uga harus

dilakukan perubahan li,e"style; penurunan 99; penyesuaian diet; olah raga teratur; dll$

2. Unstable angina

De


16/22

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau angina yang bertambah dari

biasa$ Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama; mungkin timbul

pada saat istirahat ; atau timbul karena akti&itas yang minimal$ Nyeri dada dapat disertai

keluhan sesak napas; mual sampai muntah$; kadang"kadang disertai keringat dingin$ Pada

pemerikasaan +asmani seringkali tidak ada yang khas$

Pat


17/22

ter+adinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulainya trombosis yang

intermitan pada angina tak stabil$

.$


18/22

3idak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil$ 3api bila nampak adanya

gangguan ,aal &entrikel kiri; adanya insu,isiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding

regional +antung; menandakan prognosis kurang baik$

Tata $asana

3indakan umum

Pasien perlu peraatan di rumah sakit; sebaiknya di unit intensi, koroner; pasien perlu

diistirahatkan >bed rest?; diberi penenang dan oksigen pemberian mor,in atau petidin perlu

pada pasien yang merasakan sakit dada alaupun sudah mendapat nitsogliserin$

3erapi Medikamentosa

'$ 1bat 5nti Iskemia

a. &itrat

♥


19/22

&erapimil dan dialtiaem mengurangi in,rak pada penyakit dengan

sindron koroner akut dan ,raksi e+eksi normal$

golongan nondihidropiridin denyut +antung berkurang; pengurangan

a,terload($ 1bat 5gregasi 3rombosit

a. Aspirin

♥ dian+urkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis aal ')4 mg/hari dosis

selan+utnya 4".(* mg/hari

!. +iklopidin

♥ deri&ate tienopiridin

♥ obat lini kedua; bila pasien tidak tahan dengan aspirin

♥ e,ek samping granulositopenia

c. klopidogrel

♥ deri&ate tienopiridin

♥ dapat menghambat agregasi platelet

♥ e,ek samping lebih ke6il

♥ dapat mengurangi stroke; in,ark dan kematian kardio&askuler

♥ untuk pasien yang tidak tahan aspirin$

♥ dian+urkan untuk diberikan bersama dengan aspirin paling sedikit '"2 bulan

♥ dosis dimulai .44 mg/hari sampai -* mg/hari

d. ,nhi!itor glikoprotei ,,!-,,,a

♥ ikatan ,ibrinogen dengan reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada platelet adalah

ikatan terakhir pada proses agregasi platelet$ Karena inhibitor glikoprotein

IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan ,ibrinogen dapat

dihalanngi dan agregasi tidak ter+adi$

♥ . ma6am golongan obat:

'? 5bsiksimab >antibioti6 mono6lonal?

(? pti,ibatid >siklik heptapeptide?

.? 3iro,iban >non pepti6mimetik?

.$ 1bat 5nti thrombin


20/22

a. n%ractionated heparin

Ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang

berbeda pan+angnya dengan akti&itas antikoagulan yang berbeda"beda$

5ntitrombin III bila terikat dengan heparin akan menghambat thrombin dan

,a6tor a$

%eparin +uga mengikat protein plasma lain; sel darah dan sel endotel yang

memepengaruhi bioa&ailibilitas

Kelemahan: e,ek terhadap thrombus yang kaya trombosit dapat dirusak oleh

platelet ,a6tor 0

!. o$ /olekular 0eight 1eparin

Dibuat dengan melakukan depolarisasi rantai polisakarida heparin

♥ hanya beker+a pada ,a6tor a

♥ ikatan terhadap protein plasma kurang

♥ tidak mudah dinetralisir oleh ,a6tor 0

♥ bioa&ailibilitas lebih besar

♥ trombositopenia lebih sedikit

♥ e8: daltepari; nadroparin;enoksaparin;dll$

♥ keuntungan: dapat disuntikkan se6ara sub6utan dan tidak butuh pemeriksaan

lab$

3. Angina variant

De


21/22

Pemeriksaan elektrokardiogra,i menun+ukkan adanya ele&asi segmen S3 >kun6i diagnosis?$

Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen S3 sebelum akhirnya ter+adi ele&asi$

Kadang +uga didapatkan perubahan gelombang 3 yaitu gelombang 3 alternan; dan tidak

+arang disertai dengan aritmia +antung$

Pemerisaan Penunang

'$ K depresi S3 dan gel O patologis

($ 5rteriogra,i

.$ Pemeriksaan enim +antung 7KM9; 3roponin I dan 3

Pelepasan dan peningkatan penanda biokimiai serum pada 6edera +antung merupakan salah

satu dari prosedur diagnostik yang dapat digunakan$ Kedua penanda itu digunakan dalam

penegakan diagnosis 6edera miokardium akut$ Penanda tersebut adalah 6reatinin kinase >7K?;

dan isoenimnya 6reatinin kinase M9 >7K"M9?; dan troponin: 6ardia6 spesi,i6 troponin 3

>63n3? dan 6ardia6Aspesi,i6 troponin I >63nI?$

Pen+elasan:

Kreatinin inase merupakan suatu enim yang dilepaskan saat ter+adi 6edera otot dan

memiliki tiga ,raksi isoenim: 7K"MM; 7K"99; 7K"M9$

7K"99 Paling banyak terdapat dalam +aringan otak dan biasanya tidak terdapat dalam

serum$

7K"MMDi+umpai dalam otot skelet dan merupakan 7K yang paling banyak terdapat

dalam sirkulasi$ 7edera otot >mis: +atuh; suntikan; intramuskular; atau proses penyakit

tertentu seperti distro,ia otot? akan menyebabkan peningkatan 7K dan 7K"MM$

7K"M9 paling banyak terdapat di miokardium; namun +uga terdapat sedikit di otot skelet$

Peningkatan dan penurunan kadar 7K dan 7K"M9 merupakan penanda 6edera otot yang

paling spesi,ik seperti pada in,ark miokard$ 7K"M9 +uga terdapat di otot skelet sehingga

penegakan diagnosis 6edera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan$

Trnin !antung:sesiyaitu 6TnT dan 6Tn#? merupakan petun+uk adanya 6edera

+antung miokardium$ 3roponin"troponin ini merupakan protein regulator yang mengendalikan

hubungan aktinAmiosin yang diperantarai 6alsium peningkatan kadar serum bersi,at spesi,ik

untuk pelepasan dari miokardium$ 3idak adanya troponin saat peningkatan 7K 6enderung

menyingkirkan adanya in,ark miokard$ 9erbeda dengan 7K; populasi umum yang sehat tidak

terdeteksi memiliki troponin dalam darah bila tidak ter+adi 6edera miokardium$ Jang perlu

diingat; troponin serum dapat meningkat pada gagal+antung kongesti,; hipertensi; hipertro,i


22/22

&entrikel kiri; miokarditis; dan pada saat kemoterapi yang bersi,at toksik terhadap

miokardium$

PE&A&DA )#(K#"#A 7EDERA SE$ !A&T%&-

>Peningatan adar serum?

Penanda Meningkat Memun6ak Durasi

Kreatinin kinase >7K?

Kreatinin kinase"M9

>7K"M9?

7ardia6"spesi,i6 troponin 3

>63n3?

7ardia6"spesi,i6 troponin I

>636I?

0") +am

0") +am

0") +am

0") +am

'"(0 +am

'"(0 +am

'"(0 +am

'"(0 +am

(". hari

(". hari

'4 hari

'4 hari

Tata $asana

Penderita angina &arian memberi respon yang sangat baik terhadap nitrat$ Di samping itu;

calcium antagonist +uga sangat berman,aat$ Pemakaian betablo6ker kadang"kadang dapat

memperburuk keluhan penderita; terutama pada mereka yang arteri koronarianya normal$

1bat golongan al,ablo6ker +uga dilaporkan 6ukup berman,aat$

5ntitrombotik >5sam salisilat? tidak berman,aat bahkan malah memperberat keluhan

iskemia$

II. Dispneu

Documents

Refrat Dr Anti