Parasitoses Cavitarios_2013

8/18/2019 Parasitoses Cavitarios_2013

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! Tricomoníase

! Giardíase

!

Amebíase

Protozooses Cavitárias


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!

Agente etiológico! Epidemiologia! Transmissão! Ciclo de vida! Diferentes formas do parasita

! Patogenia! Diagnóstico!

Tratamento! Controle

" Enfoque desta aula:


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Tricomoníase


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Agente etiológico

" Taxonomia

•

Reino : Protista• Sub-reino: Protozoa

•

Filo: Sarcomastigophora

• Sub-filos: Mastigophora

• Classe: Trichomonadae (Zoomastigophorea)

• Família: Trichomonadidae

• Gênero: Trichomonas

" Tricomoníase é uma doença causada por pelo protozoárioTrichomonas vaginalis !


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Estimativa de incidência global de doençassexualmente transmissíveis em 2005 e 2008

(milhões de casos).

STI estimates, WHO, 2008.

Epidemiologia


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! É uma doença sexualmente transmitida e de distribuiçãomundial;

! Doença não-viral mais prevalente;

! Atinge principalmente mulheres (idades 16-35 anos) ehomens sexualmente ativos;

! 4,3 milhões de casos por ano no Brasil (SVS, 2006).

Epidemiologia


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Região Incidência Prevalência

África 59,7 42,8

Américas 85,4 57,8Sudeste Asiático 42,9 28,7

Europa 22,6 14,3Mediterrâneo Oriental 20,2 13,2

Pacífico Ocidental 45,7 30,1

Incidência e Prevalência (em milhões de casos)de Tricomoníase.

(2008)

STI estimates, WHO, 2008.


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! Fatores de risco: status socioeconômico

! Sobrevive em água tratada e em piscinas

!

Cerca de 25 a 50% das mulheres positivas sãoassintomáticas

! Não é uma zoonose

!

Amplificação da transmissão do HIV

Epidemiologia


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1. Relação sexual (+ frequente)

2. Durante o parto

3. Outras formas de transmissão" roupa íntima ou de cama

" instalações sanitárias

Mecanismos de Transmissão


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Relação

sexual

Ciclo de Vida

! Trofozoítos

! Reproduz-se por

divisão binárialongitudinal

! Não forma

cistos


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Pseudocisto:forma intraflagelar

Forma normal-flagelosexternalizados


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Trofozoítos

Flagelos anteriores

axóstilo

Membrana ondulante

hidrogenossomos

núcleoCorpo parabasal e ap.Golgi

costa

Filamento parabasal

Flagelo posterior

" Habita o trato genito-urinário masculino e feminino;

" Seu formato pode variar entre ovóides, arredondados ou elipsóides;" Possui 4 flagelos anteriores desiguais, uma membrana ondulante e

emitem pseudópodes para captar alimentos;" Medem em média 9,7! m de comprimento por 7 ! m de largura;


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A: T. vaginalis vista em meio de cultura. O axóstilo, a membrana ondulante

e os flagelos são bastante visíveis

B: T. vaginalis na superfície de uma célula epitelial vaginalC: Morfologia amebóide da T. vaginalis aderida a uma célula de cultura.

Clin. Microbiol. Rev. 11:300

Morfologia


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"

É anaeróbio facultativo utilizandoglicose, maltose e galactose comofontes de energia;

" Precisa que o hospedeiro sintetize

moléculas essenciais (nucleotídeos,ácidos graxos, aminoácidos);

" Cresce bem na ausência de O2 e em

pH entre 5 e 7,5;

"

Não possui mitocôndrias;

" Contém hidrogenossomos (envolvidos

no metabolismo de carboidratos).Hidrogenases transformam piruvatoem acetato e liberam ATP e H2.

•

0.5-2 µm de tamanho commembrana dupla

• não contém material genético


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Metabolismo no Hidrogenossomo

PiruvatoFerrodoxina

Oxidoredutase

Hidrogenase

Acetato:succinatoCoA

Succinatotioquinase


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Mecanismos moleculares:

" Infecta o epitélio do trato genital

"

A capacidade de adesão tem papel muito importante na patogênese

" Adesão dá-se através de proteínas: adesinas (tratamento com tripsina aboleadesão)

" Cisteíno-proteases extracelulares que digerem mucinas e imunoglobulinaslocais

" A adesão é dependente de temperatura, pH e tempo

Patogênese


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Apoptose > Necrose secundária


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Draft genome sequence of thesexually transmitted pathogenTrichomonas vaginalis Science 2007, 315:207

Organização estrutural de possíveismoléculas de superfície de T. vaginalis

envolvidas na aderência ecitotoxicidade às células hospedeiras.


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Relação parasita-hospedeiro

! Resposta imune protetora- IgA secretora

! Reinfecções - ausência de imunidade adquirida- grande variabilidade de isolados


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! Na mulher

" Assintomática: 25 a 50% dos casos

" Vaginite aguda:• Corrimento vaginal fluido, bolhoso e abundante

de cor amarelo-esverdeada e de odor fétido• Prurido ou irritação vulvovaginal• Dor durante as relações sexuais• Dor ao urinar (disúria)• Dor pélvica

" Vaginite crônica: sintomas leves

" Aumenta a transmissão do HIV

Manifestações Clínicas


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! No homem:

" Assintomática (a maioria)

"

Uretrite aguda: corrimento abundante" Sintomatologia leve: escasso corrimento, disúria, prurido

" Complicações (raras): epididimite, infertilidade e

prostatite" Aumenta a transmissão do HIV

Manifestações Clínicas


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1. Inflamação local produzidapela doença

2.

Rompimento dos tecidos

produzido pela doença3. Alta prevalência desta

doença em ind iv íduosinfectados pelo HIV

4. Susceptibilidade à doençapode ser resultado daimunossupressão associadaao HIV

Aumento da transmissão do HIV associado àtricomoníase pode ser o resultado de:

Homens seropositivos para HIVcom uretrite sintomática eTrichomonas tiveram 6X mais RNAviral no sêmen do que homens HIVpositivos não infectados comTrichomonas .


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! Coleta da amostra

" Homem

• Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, esperma,secreção prostática e material sub-prepucial

" Mulher•

Material: secreção vaginal

! Exame

• Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas

• Imunofluorescência direta (sensível + cara)

• Cultura do parasito (resultados em 3 a 7 dias)

Diagnóstico


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Tratamento! Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos osparceiros sexuais

! Derivados nitroimidazólicos:

" Metronidazol•

contra-indicado para grávidas (1º trimestre)•

linhagens de parasitas resistentes na Europa

" Tinidazol

" Ornidazol" Nimorazol


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Tratamento


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Na presença do metronidazol, elétrons gerados pela PFO (piruvato

ferrodoxina oxidoredutase) são transportados pela ferrodoxina [2Fe–2S]para a droga e não para o seu aceptor natural que é a hidrogenase (HY).Metronidazol é reduzido e ocorre a formação de um nitro ânion que é umradical livre. O radicais livres citotóxicos (R–NO2-) são formados comoprodutos intermediários da redução da droga.

Int. J. Parasitol. 1999, 29: 199

Mecanismo de Ação do Metronidazol

Inibe a síntesede DNA


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Giardíase


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Agente etiológico

" Taxonomia

•

Reino : Protista• Sub-reino: Protozoa• Filo: Sarcomastigophora• Sub-filos: Mastigophora• Classe: Zoomastigophorea

•

Família: Hexamitidae• Gênero: Giardia

" Giardíase é uma doença causada por pelo protozoárioGiardia lamblia ou G. duodenalis ou G. intestinalis .


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Espécie Hospedeiro Características Comprimento(uM)

Largura(uM)

G. lamblia Váriosmamíferos-Homem

Trofozoítos em forma depêra

12-15 6-8

G. muris Roedores Trofozoítos arredondados 3-12 5-7

G. microti RatosSilvestres

Cistos contém 2trofozoítos diferenciados

G. psittaci Aves Trofozoítos em forma depêra

~14 ~6

G. ardeae Aves Trofozoítos arredondados ~10 ~6,5

G. agilis Anfíbios Trofozoítos longos eestreitos

20-29 4-5

Diferentes espécies de Giardia


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Epidemiologia

! Distribuição mundial (cosmopolita)

! OMS: 500 mil novos casos/ano

! Atinge principalmente crianças de 8 meses à 10-12 anos(creches)

! Surtos epidêmicos veiculados por água

! Prevalência"

5 a 43% em países em desenvolvimento" 3 a 7% em países desenvolvidos


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Mecanismos de Transmissão

! Cistos são responsáveis pela transmissão(sobrevivem na água)

! Água e alimentos contaminados

! Transmissão direta pelas mãos (fecal-oral)

! Período de incubação"

1-4 semanas com média de 7-10 dias


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Ciclo de Vida


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Ciclo de Vida


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! Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo)

! Características de:" Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto" Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria. Possuiuma organela parecida com uma mitocôndria chamadamitossoma.

! Metabolismo – anaeróbio

! Utiliza glicose e armazena glicogênio

Características Especiais


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Formas de vida - Trofozoíto! Piriforme (12-15 µm decomprimento)! simetria bilateral! achatamento dorsoventral! superfície ventral - discoadesivo!

2 núcleos" = quantidade de DNA" ambos ativostranscripcionalmente" ambos dividem ao mesmotempo!

4 pares de flagelos! Reproduz-se por fissãobinária

Núcleo

CristaLateral

Flageloanterolateral

Flageloposterolateral

Flagelo

ventralFlagelocaudal

Corposmedianos

Discoventral

Corpos basais


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! habitat: duodeno e parte do

jejuno" mergulhados nas criptas" aderidos mucosa - disco suctorial

! metabolismo: anaeróbio (não temmitocôndria)!

aerotolerante! nutrição: membrana e pinocitose

! Deslocamento rápido porbatimento dos flagelos

! Reprodução: divisão binárialongitudinal" cultivável

Formas de vida - Trofozoíto


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! ovóides com parede cística (quitina)

! 4 núcleos (duplas estruturasinternas)

! eliminados com as fezes formadas

! formas de resistênciaágua: 2 meses

Formas de vida - Cisto

CISTO

núcleo

axonema


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Sintomatologia

!

Variável" Assintomática" Sintomática (agudo-crônico)• Aguda, intermitente e autolimitante•

Dores abdominais (cólicas)• Diarréia (líquida) - muco + gordura - ausência dehemáceas•

Má absorção intestinal

Incubação: 12-20 dias


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Mecanismo de patogenicidade! processo “principalmente”mecânico

! parasitas em grande

quantidade aderem erecobrem a parede do duodeno- “tapete”

! “impression prints” - marcas

deixadas quando o parasitadescola, arrancando asmicrovilosidades


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Adesão dos trofozoítos às células epiteliais dointestino delgado


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Mecanismos de Adesão ViaDisco Ventral

! Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e aforça de sucção do disco ventral - processo físicode adesão;

! Receptores: lectinas ligantes de manose(superfície do parasito);

! Contração das proteínas do disco ventral.


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Mecanismos de patogenicidade

! Evidências da presença de uma toxina (CRP136)

! Não ocorre invasão da mucosa

! O revestimento da parede do duodeno dificultaa absorção intestinal (?) - diarréia

! Grande número de trofozoítas é eliminado.


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" Nas fezes formadas – pesquisa de cistos com salina oulugol pelo método de Faust;

" No fluido duodenal – pesquisa de trofozoítos embiópsia jejunal ou “Entero-test” (para casos de diarréiacrônica).

"

Nas fezes diarréicas – pesquisa de trofozoítos oucistos– (imediatamente após a coleta ou colocar em soluçõesconservantes pois os trofozoítos têm viabilidade curta);

! Parasitológico

Diagnóstico


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" No soro – pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI– pouco sensível e específico;

"

Nas fezes – pesquisa de antígenos por ELISA –sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidadede 90 a 100%.

" Amostras de água – pesquisa de DNA parasitáriopor PCR.

! Imunológico

! Molecular

Diagnóstico


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Cisto corado com lugol Cisto à frescoTrofozoítos corados

com Giemsa

Diagnóstico


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Profilaxia

! Saneamento básico (água)! Higiene - creches, asilos

! Cuidados com alimentos

! Tratamento dos doentes

! Tratamento dos portadores assintomáticos - muitoimportante

! Animais domésticos (cães e gatos) são reservatórios


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Tratamento

! Resistência

! Vacina para giardíase canina

Fonte: SVS, 2006

5-Nitroimidazóis

Meia vida

~17-29 hs

~12-13 hs

~ 7 hs


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Amebíase


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Agente etiológico

" Taxonomia

• Reino : Protista

• Sub-reino: Protozoa

•

Filo: Sarcomastigophora

• Sub-filos: Mastigophora

• Classe: Lobosea

• Família: Endamoebidae

• Gênero: Entamoeba

" Amebíase é uma doença causada pelo protozoárioEntamoeba histolytica


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Amebas

! Parasitas

! Vida livre

! Comensais

! Vida livre,eventualmente

parasitas

Protozoários com inúmeros habitats:

Entamoeba histolytica

Acanthamoeba, Naegleria

Entamoeba coli, E. dispar ,E. hartmanni, E. gengivalis,Endolimax nana,

Iodamoeba bütschlii

Vários gêneros e espécies


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Complexo: E. histolytica /E. dispar

! Aproximadamente durante um século E. histolytica foiconsiderada como única espécie. Descobriu-se no entantooutra espécie (E. dispar) que é morfologicamente idênticaporém não patogênica.

! Diferenças entre E. histolytica e E. dispar :" Evidências bioquímicas: diferenças no perfil isoenzimático

(zimodemas);"

Padrão de crescimento em culturas axênicas (E. histolyticacresce melhor);

" Capacidade de adesão a células alvo (mediada por lectinas): hádiferenças antigênicas (detectadas por anticorposmonoclonais) e funcionais entre as lectinas de adesão;

" Diferenças na composição de glicoconjugados de membrana:lipofososglicano (LPG) abundante em E. histolytica;" Diferenças genéticas demonstráveis por métodos moleculares;" Diferenças nas formas clínicas da doença.


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! Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903)

" Apresenta diversos graus de virulência, invasiva (podemestar relacionados com diferentes cepas);

" Apresenta diversas formas clínicas;" 1 caso de doença/4 casos assintomáticos

! Entamoeba dispar (Brumpt, 1925)

" Pode causar erosões na mucosa intestinal;" Maior parte dos casos assintomáticos e colite não

disentérica.

Diferenças nas formas clínicas da doença.


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Epidemiologia ! Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50%

pessoas infectadas

Região Infecção Doença Mortes

África 85 milhões 10 milhões 10-30 mil

Ásia 300milhões

20-30milhões

25-50 mil

Europa 20 milhões 100 mil Mínima

Américas 95 milhões 10 milhões 10-30 milTotais 650

milhões40-50milhões

40-110 mil


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! Ingestão de cistos"

Direta: fecal-oral" Indireta: água ou alimentos contaminados

! Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo• passam pelo estômago (quitina)•

resistem ao pH ácido• enzimas digestivas, pH alcalino• desencistamento – intestino delgado• ciclo: luz intestino grosso

! Trofozoítas - destruídos no estômago

Mecanismos de transmissão


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Ciclo de vida! Formas do Parasita

" Cisto" Metacisto" Trofozoíto" Pré-cisto


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Eucariotos primitivos, não tem:

! Mitocôndria, REG ou Aparelho de Golgi

! Possuem uma organela chamada mitossoma oucripton (exerce função de mitocôndria)


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Trofozoíto

!

1 núcleo! citoplasma: ecto e endoplasma! ingestão pinocitose/fagocitose:bactérias/hemáceas (forma invasiva)! multiplicação: divisão binária simples

! 1-4 núcleos! esféricos/ovais!

forma de resistência! eliminado nas fezes

CistoFormas de Vida


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! Trofozoíto: forma ativa, que se alimenta (via pinocitose,fagocitose) e se reproduz rapidamente

! Metabolismo"

principalmente anaeróbico" aeróbico facultativo - microaerófila" principal fonte energética – glicose (estoque –vacúolos de glicogênio), metabolizada principalmenteem etanol, acetato e CO2


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Trofozoíto

! pleomórfico, com grande variabilidade tamanho

! motilidade – pseudópodes


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! Cisto: forma de resistência eliminada com as fezes! Membrana plasmática + parede cística (quitina)! 1-4 núcleos (N) (divisão endomitose)!

Vacúolos de glicogênio (V)! Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos

N

N

V

CC

Cisto jovem Cisto maduro


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Habitat trofozoíto- luz intestino grosso

estômago

EncistamentoLuz intestino grosso

! Desencistamentointestino delgado - eclosão"

37 º C – ambiente anaeróbio"

1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas"

8 amebas pequenas (fase metacística)"

Se alimentam e crescem (fasetrofozoítica)


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Formas clínicas e Sintomatologia

!

Forma assintomática! Forma intestinal (não invasiva)" dores abdominais (cólicas)" diarréias - ~6 episódios/dia (pode ficar crônica)

! Forma intestinal invasiva" colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas)

" úlceras intestinais, abscessos

! Forma extra-intestinal" fígado (+ comum): dor, febre, hepatomegalia – mais comum

em homens" pulmão (+ raro)" cérebro (+ raro)" pele (região perianal e órgãos genitais)

P i id d


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Amebíase Patogenicidade

! Mecanismos de invasão

A.

AdesãoB. Destruição tecidualC. Dispersão amebóide

extra-intestinal


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Mecanismo de invasão

1. Adesão - via lectina ligadora de Gal/GalNAc às células doepitélio intestinal

2. Processo de destruição tecidual (origem do nome -histolytica ) - ação de enzimas (hialuronidase/proteases/

mucopolissacaridases)

- formação de úlcera típica3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado

via sistema porta

4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução dosistema porta - pode levar o paciente a óbito.


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Fatores líticos

1. mecanismos dependentes decontato" liberação de um proteínaformadora de poros- “amebapore”

- atividade citolítica2. mecanismos independentes decontato" liberação de colagenase ecisteíno-proteases - degradaçãomatriz extra-celular


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Forma intestinal

Forma intestinal invasiva

!

Amebíase intestinal" diarréias" colites" úlceras" perfurações" peritonite"

apendicite" amebomas

! Forma aguda fulminante


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Adesão

Ulceraçãoperfuração

Abscessofígado

Patologia

R l ã P H d


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Amebíase Mecanismos de defesa do hospedeiro

1. Camada Mucosa - mucinas: gel aderente, previneadesão às células epiteliais e facilita a eliminaçãodo parasita

2. Glicosidases produzidas pelas bactérias da floraintestinal e proteases do lúmen degradam alectina da E. hystolyica

3. Resposta Imune

Relação Parasita-Hospedeiro

Trends in Parasitology 2007, 23 (3)


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Diagnóstico

!

Clínico – diarréia/síndrome do cólon irritável! Parasitológico de fezes" Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciaramebas não patogênicas)"

Trofozoítas em fezes líquidas" Cultura de fezes

! Diagnóstico imunológico" ELISA para detecção de antígeno nas fezes"

ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva! Diagnóstico Molecular" PCR (distingue espécies)

Di ó i


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!

Problemas

" Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas

•

E. histolytica x E. coli

• E. histolytica x E. dispar

Diagnóstico


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E hi t l ti X E li


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Morfologia - trofozoítas


Entamoeba coli

E. histolytica X E. coli Diagnóstico diferencial

E histolytica X E coli


79/99

Morfologia (cistos)


Entamoeba coli

E. histolytica X E. coli Diagnóstico diferencial


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E. histolytica : espécie patogênica com potencialinvasivovirulência dependente- cepa

- resposta do hospedeiro

E. dispar: espécie não patogênica que raramentecausa erosão de mucosa

10X mais frequenteportadores assintomáticos

E. histolytica X E. dispar

T t t


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TratamentoFormas intestinais

Medicamento Adulto Criança

SECNIDAZOL 2g, VO, doseúnica

30mg/kg/dia,VO

METRONIDAZOL 500mg, VO, 3x/dia, 5 dias

35mg/kg/dia,VO, 5 dias

TINIDAZOL 2g, VO2 dias

TECLOZAM(somente formas levesou assintomáticas)

1,5g, VO, doseúnica


T t m nt


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Tratamento

Formas graves

Medicamento Adulto Criança

METRONIDAZOL 750mg, VO, 3x/dia, 10 dias


TINIDAZOL 50mg/kg/dia,VO, 2-3 dias

50mg/kg/dia,


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História natural da amebíase

P fil i C t l


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Profilaxia e Controle

Vacinas (experimentais)

Alvos" trofozoítas (via oral)" cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão)

Portadores assintomáticos!

1. Saneamento básico

2. Educação sanitária3. Tratamento de água4.

Controle de alimentos (lavar frutas e verduras)5. Tratamento das fontes de infecção6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)

Th m f th ti t it


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The genome of the protist parasite

Entamoeba histolytica.Nature 2005, 433:865

Predicted metabolism of E. histolytica based on analysis ofthe genome sequence data.


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Família VahlkamphidaeGênero Naegleria

Amebíase como doença oportunista

Família HartmannellidaeGênero Acanthamoeba

Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas.

Parasitas facultativos em vertebrados.

Família LeptomyxiidaeGênero Balamuthia

Meningoencefaliteamebiana primária

Úlcera decórneaCeratite

Encefalite amebianagranulomatosa

Infecção cutânea crônicaimunodeprimidos


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Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos

Amebas de vida livre


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Mecanismos de transmissão

AcanthamoebaNaegleria fowleriEncontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos,

piscinas, água encanada).Cistos estáveis por 8 meses a temperatura ambiente.

Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via

epitélio neurolfatório - indivíduos sadios

Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato.Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica.

Fatores determinantes para infecção:

Temperatura, dose infectante, capacidade de persistir nas mucosas,imunidade de mucosa, imunodeficiência


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Acanthamoeba

A. culbertsoniA. polyphagaA. hatchettiA. castellanii

A th b


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Acanthamoeba spp.

trofozoítos

cistos

Ameba de vida livre potencialmente patogênica

Acanthamoeba spp


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•

Infecção ocular

(ceratites)

Acanthamoeba spp


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Acanthamoeba - Patogenia

Infecção ocular

Micro-lesão ou trauma pré-existente(lentes de contato, por exemplo)

Contato adesão

efeito citopático

lesão/morte celular

Serino e cisteíno-proteases

Fagocitose/ apoptose

Persistência de cistos

AMEBAS DE VIDA LIVRE


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AMEBAS DE VIDA LIVRE

• Encefalite amebiana granulomatosa

Acanthamoeba spp.


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Acanthamoeba

Pacientes com imunodepressão

Encefalite amebianagranulomatosa

Infecção cutânea crônica

Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias


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Amebíase como doença oportunista

Família VahlkamphidaeGênero Naegleria Naegleria fowleri

Termofílica


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Meningoencefaliteamebiana primária

Família VahlkamphidaeGênero Naegleria

N.gruberiN. lovaniensisN. australiensis

Naegleria fowleri

Patogenia


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Patogenia

Naegleria

! Meningoencefalite amebiana primária, ocorreprincipalmente em indivíduos jovens.

! Doença rara, mas fulminante.

! Meningoencefalite necrotizante hemorrágica.

! Mecanismos de invasão: adesão, proteína formadorade poros, fosfolipase, outras proteases.


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Diagnóstico

! Exame do LCR: hemorrágico, neutrófilos, glicosenormal ou baixa, proteína elevada

!

Pesquisa de trofozoítos

! Ceratite – raspado de córnea e cultura

! Exame direto

! Cultura

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