DISPLASIA BRONCOPULMONAR

R2 NEIDE ZEGARRA ESPINOZASEDE: HOSPITAL LOAYZA

Definición de Displasia Definición de Displasia BroncopulmonarBroncopulmonar

• Oxigeno dependencia prolongada:– 28 días ó > 28 días– a 36 semanas edad post concepcional

• Radiografía de Tórax con cambios crónicos

DEFINITION OF BPD : DIAGNOSTIC CRITERIADEFINITION OF BPD : DIAGNOSTIC CRITERIA

Gestational Age <32 wk

Time point of Assessment: 36 wk PMA or discharge to

home, whichever comes first

Mild BPD: Treatment with oxygen > 21 % for at least 28 d plus breathing room air at 36 wk PMA or discharge, whichever comes first

Moderate BPD: Need* for < 30% oxygen at 36 wk PMA or discharge, whichever comes first

Severe BPD: Need* for > 30% oxygen and/or positive pressure, (PPV or NCPAP) at 36 wk PMA or discharge, whichever come first

Jobe A, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723 Jobe A, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723

DEFINITION OF BPD: DIAGNOSTIC DEFINITION OF BPD: DIAGNOSTIC CRITERIACRITERIA

Gestational Age > 32 wk

Time point of assessment: 56 d postnatal age or discharge home, whichever comes first, but > 28 d

Mild BPD: Oxygen requirements >28 d but Breathing room air by 56 d postnatal age or discharge, whichever comes first

Moderate BPD: Need* for < 30% oxygen at 56 d postnatal age or discharge, whichever comes first

Severe BPD: Need * for > 30% oxygen and/or positive pressure (PPV or NCPAP) at 56 d postnatal age or discharge, whichever comes first

Jobe A, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723Jobe A, Bancalari E. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1723

Fisiopatología de la DBPFisiopatología de la DBP

Daño Pulmonar Agudo

Respuesta Inflamatoria

Daño en Vías aéreas, alvéolos y vasos sanguíneos

Fibrosis y displasia Mal desarrollo alveolar

SDR

AsfixiaInfección

V.Mecánica

Oxigenoterapia

Ductus

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO◦ Sat O2 (oximetría de pulso), radiografía de tórax, electrocardiograma (por RVH sugiriendo cor pulmonale), el eco

◦ Gases en sangre capilar y oximetría puede ser preferible a la tensión de gas sanguíneo arterial.

◦Ecocardiografía puede ayudar a diagnosticar la hipertensión pulmonar, pero no es exacto para determinar la gravedad de la hipertensión pulmonar en comparación con el cateterismo cardiaco.

Pediatrics 2008 feb; 121 (2): 317

Guía de práctica clínica Asociación Americana de Cuidados Respiratorios (AARC) sobre pruebas de función pulmonar en bebés / niños pequeños se puede encontrar en Respir Care 2008 Jul; 53 (7): 929 o en el

National Guideline Clearing House abr 2009 6:13003

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOUmbilical cord plasma endostatin concentration may predict development of bronchopulmonary dysplasia (BPD) in very low-birth-weight infants

Basada en el estudio de cohortes prospectivo (nivel de evidencia)

Criterios de inclusion• 92 niños <32 semanas de EG con peso al nacer <1.500 g,

y 48 controles fueron evaluados a largo plazo•19 prematuros desarrollaron BPD

Conclusion Concentracion media plasmática de endostatina en cordón en los recién nacidos prematuros con DBP fue de 100,7 ± 29,7 ng / ml frente a 85,6 ± 28,7 ng / ml sin DBP (p = 0,029)

Pediatría abr 2009, 123 (4): 1142

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOTimo pequeño en la radiografía de tórax al nacer predice el desarrollo de displasia broncopulmonar

Basada en el estudio de cohorte prospectivo de 400 RNPT de muy bajo peso al nacer (450-1,450 g) que sobrevivieron al menos 4 semanas

• Timo pequeño definido como diámetro transversal de imagen cardiotimica a nivel de la carina / diámetro transversal del tórax <0,28 en la radiografía de tórax dentro de las 6 horas del nacimiento• DBP desarrollado en 51 pacientes (12,7%)• Timo pequeño tenía un S 94,1% E 98,3%, VVP 88,9% y VPN 99,1% .

Referencia - Pediatrics 2002 Aug; 110 (2): 386

S 24 semanas 45 días

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOBiopsia y patología:

◦ Daño alveolar difuso con daño endotelial conduce a edema pulmonar intersticial y fibrosis◦ Bronquiolitis necrotizante con hipertrofia del músculo liso conduce a atelectasia y enfisema

Pediatrics 2008 feb; 121 (2): 317

A): Lung tissue from A): Lung tissue from hypercapnic animal:hypercapnic animal:normal parenchymal normal parenchymal architecture and a small architecture and a small nº of macrophages present nº of macrophages present ((arrowarrow). ).

((BB) Eucapnic group: ) Eucapnic group: Marked cellular infiltration Marked cellular infiltration ((arrowsarrows), which fills the lumen ), which fills the lumen of a bronchiole (BR). of a bronchiole (BR). Alveolar and interstitial edema, Alveolar and interstitial edema, hyaline membrane formation hyaline membrane formation ((arrowheadsarrowheads).).

Sinclair ES et al. Sinclair ES et al. Am J Resp Crit Care Med. Am J Resp Crit Care Med. 2002, 166: 403-408.2002, 166: 403-408.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Dieta:◦ Hay ensayos aleatorios que evalúan los efectos identificados de la ingesta energética (> 135 kcal / kg / día) para los neonatos prematuros con displasia broncopulmonar .

Cochrane Database Syst Rev. 2006 19 de julio, 3: CD005093 (revisión actualizada 2011 abr 13)

TRATAMIENTOTRATAMIENTOOXÍGENOTERAPIA:

Objetivo saturación del 95% -98% no mejora el crecimiento y el desarrollo en comparación con el objetivo de saturación de oxígeno 91% -94% en los RN extremadamente prematuros

◦ Basado en ensayo aleatorio◦ 358 recién nacidos <30 semanas EG que requieren oxígeno suplementario a las 32 semanas EG

◦ Encontraron diferencias significativas en los parámetros de crecimiento o grandes anomalías del desarrollo a los 12 meses de edad corregida◦ El grupo de alta saturación fue asociada con aumento no significativo en las muertes por causas pulmonares (6 frente a 1 muertes de este tipo, p = 0,12)

Referencia - N Engl J Med 2003 Sep 4, 349 (10): 959 de texto, el comentario se encuentra en N Engl J Med 2003 dic 11; 349 (24): 2362, J Pediatr 2004 Mar; 144 (3) : 408, Evid base Nursing 2004 Apr; 7 (2): 41

TRATAMIENTOTRATAMIENTO ◦ DIURÉTICOS

Se utiliza si edema pulmonar, estertores, aumento pCO2, hipoxemia persistente

◦ Furosemida (Lasix)

■ Tratamiento de elección para la sobrecarga de líquidos en los bebés con DBP.■ 0.5-2 mg / kg / dosis IV / oral dos veces/d (una vez/d en <31 sem)■ Puede causar depleción de volumen, alcalosis, hiponatremia, hipopotasemia, el agotamiento de cloruro, nefrocalcinosis, colelitiasis, osteopenia, ototoxicidad■Cloruro de potasio suplementario suele ser necesario■ Furosemida 1mg / kg no ha encontrado útil en un estudio cruzado de 9 niños con DBP grave en el ventilador, no hay cambios en la función pulmonar observadas

◦ Clorotiazida 5-20 mg / kg / dosis IV / oral dos veces al día

◦Hidroclorotiazida 1-2 mg / kg / dosis por vía oral dos veces al día

◦Espironolactona 1,5 mg / kg / dosis por vía oral dos veces al día

(Pediatrics 1997 Jan; 99 (1): 71), el comentario se puede encontrar en Pediatrics 1997 Sep; 100 (3): 420

TRATAMIENTOTRATAMIENTOCombinación de tiazida más espironolactona puede mejorar la distensibilidad pulmonar y reducir la mortalidad en recién nacidos prematuros con (o en desarrollo) enfermedad pulmonar crónica (nivel 2 de evidencia)

◦ Revisión sistemática Cochrane de seis ensayos aleatorios ◦ Mayoría de los ensayos no evaluaron los resultados clínicos predefinidos o complicaciones potenciales◦ Combinación de tiazida más espironolactona (frente a placebo) .

■ Reduccion de mortalidad ([RR] 0,3, IC 95% 0.09-0.93, NNT 5-65 con 22% de mortalidad en el grupo placebo) en el análisis de dos ensayos con 77 pacientes.

■ Mejora la distensibilidad pulmonar en 4 semanas (pero no a ≥ 8 semanas) en el análisis de dos ensayos con 64 pacientes

■ Reduce necesidad de ≥ 10 dosis de furosemida (RR 0,12, IC 95% 0.02-0.65, NNT 4-11 con un 28% en el grupo placebo ) en el análisis de dos ensayos con 77 pacientes■ Pocos pacientes todavía intubados a las 8 sem (26% vs 57% con placebo, p = 0,084) ensayo con 33

pac ■ Aumento de reingreso por deterioro respiratorio (64% vs 29% con placebo, p = 0,035, NNH 2) en un ensayo con 43 pacientes

Adicionar espironolactona a las tiazidas no mejoró significativamente todos los resultados en un ensayo con 33 pacientesLa adicion de metolazona a la furosemida no afectó significativamente el volumen de plasma en un ensayo con 12 pacientes

Referencia - Cochrane Database Syst Rev. 2011 Sep 7, (9): CD001817

TRATAMIENTOTRATAMIENTOInsufficient evidence to evaluate IV or enteral loop diuretics for preterm infants with or developing chronic lung disease

◦Revisión sistemática de 6 ensayos aleatorios en RNPT ≥ 5 días de edad con o EPC. ◦Furosemida fue sólo diurético de asa usado en los ensayos incluidos◦Mayoría de los ensayos no se evaluó los resultados clínicos◦Comparación de furosemida con placebo, no hubo diferencia significativa en el fracaso

■Para destetar parámetros ventilatorios o al retirar la intubación en un ensayo con 13 RN■Cambio en % de oxígeno inspiratorio en 2 ensayos con 39 niños■Calciuria después de 1 semana en ensayo con 24 RN, resultados limitados por amplios IC.

◦ Solo 1 caso de Hipocloremia grave en el grupo furosemida (ensayo con 24 RN ).◦Ningún caso de pérdida de audición informó en un ensayo con 17 pacientes

Referencia - Cochrane Database Syst Rev. 2011 Sep 7, (9): CD001453

Insufficient evidence to support routine use of

aerosolized loop diuretics in infants with (or developing) chronic lung disease

Revisión sistemática de los 8 ensayos aleatorios que evaluaron los diuréticos de asa en aerosol RNPT con enfermedad pulmonar crónica (EPC)

◦Furosemida utilizado en todos los ensayos◦En niños > 3 semanas de edad con EPC

■ Dosis única de furosemida aerosol 1 mg / kg mejora transitoriamente la compliance en comparación con el control en 4 de 6 ensayos.■ Insuficiente evidencia para evaluar la administración crónica de furosemida en aerosol

◦ Insuficiente evidencia para establecer conclusiones entre los bebés prematuros <3 semanas de edad que desarrollaron EPC

Referencia - Cochrane Database Syst Rev. 2006 19 de julio, 3: CD001694 (revisión actualizada ene 2010 20)

.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

◦ BRONCODILATADORES

•Broncodilatadores inhalados - ( albuterol, metaproterenol, isoetarina, isoproterenol, atropina, ipratropio

•Broncodilatadores sistémicos- ◦ Aminofilina o teofilina por vía oral IV - dosis de carga de 5 mg / kg, dosis de

mantenimiento 2 mg / kg / dosis cada 8-12 horas, los niveles séricos de 5-15 mg / L◦ Cafeína citrato - dosis de carga de 20 mg / kg, dosis de mantenimiento de 5 mg / kg IV / oral cada 24 horas◦ Terbutalina 5 mcg / kg por vía subcutánea cada 4-6 horas◦ Albuterol 0,15 mg / kg / dosis por vía oral cada 8 horas

TRATAMIENTOTRATAMIENTOESTEROIDES

Dexametasona 0,5 mg / kg / día IV / oral cada 12 horas durante 3 días, luego 0,3 mg / kg / día durante 3 días, luego disminuyen 10-20% cada 3 días◦ Efectos múltiples incluyendo la síntesis de surfactante creciente, la estabilización de células y membranas lisosomales, inhibición de los procesos inflamatorios, la ruptura de los agregados de granulocitos

◦ Suspender si no es efectiva después de 4-5 días

Pediatrics 2007 Apr; 119 (4): 716

TRATAMIENTOTRATAMIENTOESTEROIDES

Supresión adrenal pueden persistir durante meses después del tratamiento con dosis altas de dexametasona> 10 días (Pediatrics 1990 Aug; 86 (2): 204)

◦ Dexametasona 0,89 mg / kg durante 10 días aumentó la tasa de éxito de la extubación (60% vs 12%) estudio aleatorizado y controlado con placebo de 70 niños que eran dependientes de un ventilador a la edad de 1 semana (Pediatría 2006 Jan; 117 (1): 75)

◦ Ninguna asociación significativa entre la dexametasona y la mortalidad o discapacidad grave a los 2 años en este ensayo (Pediatrics 2007 Apr; 119 (4): 716

◦ Uso rutinario de dexametasona sistémica para la prevención o tratamiento de la EPC en PT de muy bajo peso no recomienda la Academia Americana de Pediatría Pediatría 2003 Jan; 111 (1) :221-2

Insufficient evidence to evaluate inhaled corticosteroids started at ≥ 7 days postnatal age for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants

Revisión sistemática de 8 ensayos aleatorios que compararon los corticosteroides inhalados (iniciado a la edad de ≥ 7 días después del parto, pero <36 semanas de edad gestacional) con placebo en 232 niños prematuros con alto riesgo de displasia broncopulmonar

◦ Debido a la heterogeneidad clínica de los ensayos y los pequeños tamaños de muestra, no se encontraron diferencias significativas en:

■La mortalidad al momento del alta hospitalaria ■Displasia broncopulmonar■Fracaso de la extubación■Días de ventilación mecánica

◦ Referencia - Cochrane Database Syst Rev. 2012 Abr 18, (4): CD002311

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Inhaled corticosteroids do not appear more effective than systemic corticosteroids for chronic lung disease in ventilated very low-birth-weight preterm (nivel 2 [nivel medio] evidencia)

Revisión sistemática Cochrane de 3 ensayos con cegamiento inadecuado.

◦Compararon los corticosteroides inhalados versus sistémicos iniciadas después de las primeras 2 semanas de vida para el tratamiento de la enfermedad pulmonar crónica en 431 prematuros ventilados de muy bajo peso.◦ En el análisis de dos ensayos con 139 pacientes, no se observaron diferencias significativas en :

■Enfermedad pulmonar crónica a las 36 semanas (resultados limitados por la heterogeneidad significativa)■Eventos adversos

◦ Un ensayo más grande con 292 pacientes no pudieron ser incluidos en el metanálisis debido a las diferencias clínicas, pero no se encontraron diferencias significativas en la enfermedad pulmonar crónica a las 36 semanas o eventos adversos

Referencia - Cochrane Database Syst Rev. 2012 Mayo 16, (5): CD002057

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Decreased dexamethasone use between 1997 and 2006 associated with increased BPD incidence in infants aged 23-28 gestational weeks (nivel 2 evidencia)

◦Basada en el estudio de cohortes retrospectivo◦ 77.520 lactantes de 23-32 semanas de gestación ingresados en UCI neonatales entre 1997 y 2006 fueron evaluados para el uso de esteroides y el DBP según el año y la edad gestacional estimada◦Aumento en la incidencia de DBP (p = 0,001)

◦Dexametasona ■Aumento de la edad media de iniciación (13 días en el período 1997-1999 frente a 33 días en 2004-2006, p <0,001)■Disminución del uso asociado con un aumento de la incidencia de DBP en los neonatos ≤ 28 semanas de gestación

Hidrocortisona

■Mayor uso en niños ≤ 28 semanas de gestación (p <0,01)■Aumento de la edad media al inicio (p <0,005)

Referencia - Pediatrics 2009 Aug;124(2):673 full-text

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Use of postnatal steroids to prevent or treat bronchopulmonary dysplasia associated with increased risks for neurodevelopmental adverse outcomes

◦ Revisión sistemática de ensayos aleatorios con 8 niños prematuros <32 semanas de gestación siguió hasta 1 año de edad para el resultado del desarrollo neurológico

◦ Número necesario para dañar (NND) fue de 7 para el resultado de la parálisis cerebral y 11 para trastornos del neurodesarrollo

Referencia - BMC Pediatr 2001; 01:01

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

◦Cromoglicato sódico 20 mg por inhalación cada 6-8 horas

◦Nifedipina 0,5 mg / kg por vía oral cada 6 horas reduce la resistencia vascular pulmonar, pero no hay estudios a largo plazo

◦ Óxido nítrico inhalado mejora la oxigenación en estudio no controlado de 16 recién nacidos prematuros de entre 1-7 meses con displasia broncopulmonar grave

Pediatrics 1999; Mar 103 (3): 610), editorial se puede encontrar en la revista Pediatrics 1999 Mar; 103 (3): 667

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Insufficient evidence to evaluate positive end expiratory pressure in preterm infants requiring conventional mechanical ventilation for respiratory distress syndrome or bronchopulmonary dysplasia

• Revisión sistemática Cochrane de los ensayos aleatorios, cuasialeatorios, y cruzado evalua PEEP en prematuros (<37 semanas de EG) que requieren ventilación mecánica convencional con intubación endotraqueal para el SDR O DBP

• 1 three-arm crossover trial que comparaba los diferentes niveles de presión espiratoria final positiva en 13 recién nacidos prematuros con síndrome de dificultad respiratoria cumplieron los criterios de inclusión• No hay diferencias significativas en los resultados fisiologicos a corto plazo que comparan baja PEEP (2 cm o 4 cm H2O) frente a 6 cm H2O nivel después primer período cruzado

• Referencia - Cochrane Database Syst Rev. 2012 ene 18, (1): CD004500

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

S. 24 semanas PN 690 45 días

S 24 semanas 45 días

MANEJO DE ASMA BRONQUIAL

R2. NEIDE ROSARIO ZEGARRA ESPINOZA.

MANEJO DE ASMA BRONQUIAL

R2. NEIDE ROSARIO ZEGARRA ESPINOZA.

ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL Enfermedad inflamatoria crónica de las vías

aéreas inferiores, que se caracteriza por:

Hiperreactividad bronquial

Episodios recurrentes, reversibles.

SINDROME DE OBSTRUCCIÓN SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIALBRONQUIAL

Es un síndrome que se caracteriza por: sibilancias o tos per-sistente, con o sin dificultad respiratoria, únicas o recurrentes, que puede correspon-der a diferentes etiologías, en niños menores de 2 años.

MAGNITUD ACTUAL DEL ASMA Y MAGNITUD ACTUAL DEL ASMA Y SOBSOB

El asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente de la infancia.

Habiéndose incrementado su morbimortalidad y prevalencia en las dos últimas décadas; dando lugar a los llamados “consensos”.

Sin embargo, a pesar de los avances en el conocimiento de su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, las crisis de asma, y SOB continúan siendo una causa frecuente de atención en los servicios de emergencia.

¿QUÉ ES LA CRISIS ¿QUÉ ES LA CRISIS ASMÁTICA?ASMÁTICA?

• Episodio agudo o subagudo, caracterizado por: tos,

sibilancias,

dificultad respiratoria.

• Puede ser según su intensidad:

leve, moderada, y severa.

¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO?¿CUAL ES EL DIAGNOSTICO?

• Niño de 2 años, presenta en forma súbita un día antes tos seca exigente, y por la noche dificultad respiratoria progresiva.

• Al examen: alerta, polipnea, tiraje torácico, acrocianosis, MV pasa ACP roncantes y algunos sibilantes.

¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?DIFERENCIAL?

• Bronquiolitis.• Cuerpo extraño en vía

aérea.• Neumonía atípica, viral.• CRUP.• Insuficiencia cardíaca

congestiva.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Malformaciones congénitas: Laringotraqueomalacia

Anillo vascular

Estenosis laríngea o traqueal

Disquinesia ciliar

Displasia broncopulmonarFibrosis quística Infecciones por clamydia

 

VALORACIÓN DE LA VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS GRAVEDAD DE LA CRISIS

ASMÁTICAASMÁTICA

• Determinar la severidad de la crisis y comenzar el tratamiento de inmediato.

¿P0R QUE?• Evitar la insuficiencia respiratoria

aguda.• Evitar prolongar la crisis. • El empleo de guías de manejo.

 

¿CÓMO HACERLO?¿CÓMO HACERLO?

Evaluar la severidad de la crisis a través de:

- Anamnesis.

- Examen físico.

- Puntaje clínico.

- Medición del PEF.

- Medición de la saturación de oxígeno.

- Descartar complicaciones.

PUNTAJE CLINICOPUNTAJE CLINICO (Bierman y Pierson -Tal, modificado)(Bierman y Pierson -Tal, modificado)

Puntaje 0 1 2 3FR < 6 meses < 41 41 a 55 56 a 70 >70FR > 6 meses <31 31 a 45 46 a 60 >60FR > 6 años <21 21 a 30 31 a 45 >45Tiraje Tórax No Leve Moderado Severo

Sibilancias No Espiratorias Espiratorias e Inspirat.

Esp/Insp. sin Estetoscopio, Tórax silente

Color Normal Palidez Cianosis Periférica

Cianosis Central

LEVE: 3 a 5. MODERADA: 6 a 9. SEVERA: 10 a 12

MEDICION DEL PEFMEDICION DEL PEF

Medición de función pulmonar. Se obtiene con el uso del flujó-

metro en niños > 5 años de edad. El PEF encontrado se expresará

como un % del mejor valor conocido o basal.

Ejemplo: niño de 1.2m que llega con PEF 160, cuyo valor promedio es 220, su flujometría sería 73%.

PEF 70-80% (Leve) 50-70% (Mod) < 50% (Grave)

SATURACION DE OXIGENOSATURACION DE OXIGENO

La medición más exacta es a través de la toma de gases arteriales.

Puede ser estimada facilmente usando un oxímetro de pulso.

Sat. O2 > 95% (Leve) 91-95% (Moderada)

< 91% (Grave). Lecturas incorrectas .

MANEJO DE LA CRISIS LEVE O MODERADAMANEJO DE LA CRISIS LEVE O MODERADA

Respuesta Buena :Puntaje clínico < 3.

PEF > 80% .Sat. O2 > 95%

Respuesta Incom pleta :Puntaje clínico 4 a 9.

PEF 50 a 80%Sat. O2 91 a 95%

Respuesta M ala :Puntaje clínico > 9.

PEF < 50%Sat. O2 < 91%

B2 agonista 2 puff c /10 m in.o 1 nebulización c/20 m in.

durante una hora.Corticoide sistém ico.

MANEJO DE LA CRISIS MANEJO DE LA CRISIS LEVE O MODERADALEVE O MODERADA

RPTA. BUENA:AltaB2 agonista inhalador

2 puffs c/4 a 6 h. por 2 sem.

Prednisona 1-2 mg/k por 3 a 7 días.

Control en 72 h.

RPTA. INCOMPLETA:B2 agonista inhalación

c/20 min. o nebulización c/30 min. por 1 h.

Reevaluación para dar el alta.

MANEJO DE LA CRISIS DE LA CRISIS LEVE O MODERADALEVE O MODERADA

RPTA. INCOMPLETA PERSISTENTE:

Hospitalización

Hidratación

B2 agonista nebulización

Corticoide I.V.

O2 para mant. Sat >92%

RPTA. MALA:Hospitalizacion en UCIHidratacion I.V.B2 agonista nebulización

continua (1 h).Bromuro Ipratropio inh.Corticoide I.V.Aminofilina I.V.O2 para mant. Sat >92%

MANEJO DE LA CRISIS SEVERAMANEJO DE LA CRISIS SEVERAHospitalización desde el inicio.Beta 2 agonista nebulización c/20 min. por 1 h.

o nebulización contínua.Corticoide I.V.Bromuro de Ipratropio inh.Aminofilina I.V.Hidratación I.V.O2 para mantener Sat. > 92%Reevaluación en 1 hora.

EVALUACIÓN INICIAL

Tratamiento inicial: 1 hora •Beta 2 agonista inhalatorio•ConsiderarCorticoide sistémico•Oxigeno para lograr Sat. 95%•Hidratación

 

Evaluación c/30 min.

Mejoría rápida, Severidad leve•No sibilancias ni tiraje•Sin distrés•PEF 70%•FC en descenso•Sat. O2 95%

Respuesta incompleta Severidad moderada•PEF 60-80%•Tiraje torácico•Besta 2 agonista c/1 hora•Considerar corticoide*•Continuar 1-3 h

Respuesta PobreCrisis severa:•Sintomas severos•PEF < 60%•Sat. O2 < 93%•Historia de alto riesgo•Beta 2 agonista c//hora•Anticolinergico•Oxigeno •Corticoide

 

Evaluar c/ 30’Alta a domicilio •Beta 2 agonista inhalatorio•Corticoide •Consulta médico tratante

Buena Respuesta Mala Respuesta

Hospitalización

Admisión UCI:•Crisis severa de asma que no mejora con tratamiento inicial.

CRISIS ASMATICA (C0NSENSO URUGUAYO)  

MANEJO DEL ASMA AGUDAMANEJO DEL ASMA AGUDA British Thoracic Society (BTS) British Thoracic Society (BTS)

EPISODIO SEVERO: No puede conversar

y/o comer. Pulso > 120 (130) FR > 30 (50)

AMENAZA DE VIDA: Hipotensión arterial Tórax silente Cianosis Pobre esfuerzo

respiratorio. Confusión, coma.

CRITERIOS PARA ADMISIONCRITERIOS PARA ADMISION(BTS)(BTS)Transferir al hospital los niños con crisis

severa o con riesgo de vida.Niños que no mejoran luego de 10 puffs

del broncodilatador.Considerar admisión a UCI para niños

con Sat.O2 < 92% post-tratamiento broncodilatador

TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDATRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA(BTS)(BTS)

OXIGENO: Sat. O2 < 92%BETA-2-AGONISTAS: nebulización o

MDI + aerocámara.

Se puede usar la vía IV en casos severos.CORTICOIDES: Prednisolona 20-40 mg.

Considerar en casos de vómitos la vía IV.

TRATAMIENTO DEL TRATAMIENTO DEL ASMA AGUDA (BTS)ASMA AGUDA (BTS)

Otras drogas: Bromuro de

ipratropio por nebulización

Aminofilina No dar antibióticos.

TRATAMIENTO DE CRISIS TRATAMIENTO DE CRISIS ASMATICA (GINA)ASMATICA (GINA)

Beta 2 agonista c/20 min. por 1 hr.

Oxígeno

Corticoide Sistémico*

EPISODIO MODERADO

PEF= 60- 80 %

Síntomas Moderados

Tiraje Torácico

Corticoide*

Beta 2 agonista

1 – 3 horas

EPISODIO SEVERO

PEF < 60%

Síntomas Severos

Tiraje Torácico

No Respuesta al Tto Inicial

Beta 2 agonista y anticolinérgico

Corticoide

Oxígeno

Considerar: aminofilina, sulfato de magnesio

Reevaluación

Evaluación Inicial

BUENA RESPUESTA

Rpta. Sostenida 60’Exámen físico normalPEF > 70%Sat. O2 > 95%

RPTA POBRE EN 1 HR

Síntomas SeverosPEF < 30%PCO2 > 45

PO2 < 60

Paciente de alto riesgo

RPTA INCOMPLETA

Dentro de 1 – 2 horasSíntomas leves-moderadoPEF < 70%Sat. O2 sin mejoría

Paciente de alto riesgo

ALTA AL HOGAR

Beta 2 agonistaConsiderar corticoide oralEducación

UCI

Beta 2 agonista NebulizaciónAnticolinérgico NebulizaciónOxígenoConsiderar: Beta2 agonista I.V. y aminofilina I.V.Posibilidad de V.M.

HOSPITALIZACIÓN

Beta 2 agonista InhalaciónAnticolinérgicoOxígenoConsiderar AminofilinaMonitorización

¿CUÁLES SON LOS SIGNOS DE ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS DE GRAVEDAD?GRAVEDAD?

Compromiso del estado de conciencia. Cianosis. Dificultad para hablar (Infantes dejan de

alimentarse). Politiraje toráxico severo. Tórax silencioso. Pulso paradójico > 20 mmHg. Signos de insuficiencia respiratoria inminente:

obnubilación, respiraciones irregulares y/o superficiales, hipotonía muscular.

EXAMENES AUXILIARESEXAMENES AUXILIARES

Rx de tórax

Hemograma, Hto., Hb.

Gases arteriales.

Electrolitos séricos.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓNCRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Crisis severa.

Deshidratación e intolerancia oral.

Estado asmático.

Presencia de complicaciones : Atelectasia

pulmonar, Neumonía, Enfisema subcutá-

neo, Neumomediastino, Neumotórax.

Historia previa de asma severa con

hospitalización anterior.

¿QUÉ ES EL ESTADO ¿QUÉ ES EL ESTADO ASMÁTICO?ASMÁTICO?

Si el distrés respiratorio

persiste o es severo a

pesar de recibir un

tratamiento agresivo con

B2 agonista y corticoide,

el niño está en Estado

Asmático.

TRATAMIENTO DEL ESTADO TRATAMIENTO DEL ESTADO ASMÁTICOASMÁTICO

El tratamiento es semejante al de la crisis severa.

Otras drogas a emplear: Adrenalina 0.01 mg/k vía subcutánea. Terbutalina 10 mcg/k I.V. Luego

infusión continua 0.2 mcg/k/min. Corticoide inhalatorio a dosis alta. Sulfato de magnesio 25 – 75 mg/k

I.V. Heliox: He + O2 (70/30 ó 80/20). Ketamina 1 – 3 mg/k I.V.

MANEJO DE LA CRISIS EN EL HOGARMANEJO DE LA CRISIS EN EL HOGAR

Rpta. Buena:PEF > 80%

C ontinuar con B 2 c/ 3 - 4 h .Posterior consulta a m édico

Rpta. Incom pleta:PEF 50 - 80%

Añadir corticoide oral.Continuar B2, consultar urgent.a médico

Rpta. Pobre:PEF < 50%

Añadir corticoide oral.Repetir B2 y traslado inmediato al hosp.

Tratam iento Inicial:B2 agonista

2 puff c/15 - 20 m in.por 1 hora