Infeksi SSP

Infeksi Susunan Saraf Pusat

Dr. Ken Wirastuti, M Kes, Sp.S

INFEKSIINFEKSI

Invasi Dan Multiplikasi Kuman Dalam Jaringan

Tubuh

Invasi Dan Multiplikasi Kuman Dalam Jaringan

Tubuh

1. Meningitis Inflammation of the meningens with abnormal WBC in CSF. Predominantly meningeal symptoms and process. Severe CSF abnormalities

2. EncephalitisInflammation of the brain (Parenchyme). Predominantly focal deficit neurologic and mild CSF abnormalities

1. Pada saraf tepi : Neuritis2. Pada mening : Meningitis3. Pada Jar. Otak : Ensefalitis4. Pada Jar. Med. Spin : Mielitis

1. Infeksi Virus2. Infeksi Bakteri3. Infeksi Spirokheta4. Infeksi Fungus5. Infeksi Parasit (Protozoa dan Metazoa)

Causes: Meningitis is caused by the following pathogens in each age group:

Neonates - Group B or D streptococci, nongroup B streptococci, Escherichia coli, and L monocytogenes

Infants and children - H influenzae (48%), S pneumoniae (13%), and N meningitidis

Adults - S pneumoniae, (30-50%), H influenzae (1-3%), N meningitidis (10-35%), gram-negative bacilli (1-10%), staphylococci (5-15%), streptococci (5%), and Listeria species (5%)

Patogenesis Infeksi karena Virus

Traktus Respiratorius (varicella,parotitis)

Oral (polio, enterovirus)

Mukosa genitalis (herpes simpleks, HIV)

Gigitan (anjing rabies)

Placenta (rubela, CMV)

Virus

Kapiler darah otak

+ pleksus khoroideusSaraf tepi

Sawar otak

SSP

Globulin imun humoral

Limfosit derivat thymus

KonjungtivaMukosaKulit

Rusak DarahLimfa

Aksi Kuman + Reaksi Tubuh

Runtuhan kuman +Unsur-

unsur tubuh (TOKSIN)

Toksemia Prodroma :Demam, malaiseAnoreksiaTubuh menang

Tubuh kalah

Sawar Otak Darah (Septikemia)

Kuman

• Konsep Fisiologik

• Kemungkinan komponen anatomi Dinding Kapiler Membrana Pialglial dan ruang Virchow - Robin Prosesus sel-sel Glia

adalah suatu mekanisme pertahanan agar bahan-bahan berbahaya tidak mudah begitu saja masuk kedalam cairan otak (termasuk disini juga obat-obatan )

INFEKSI TAK MELALUI SAWAR OTAKINFEKSI TAK MELALUI SAWAR OTAK

Infeksi pada arteri Cairan Serebospinal (SS) Piameter

Jaringan otak

Infeksi langsungTraumatik : Luka ==> infeksi (infeksi sekitar

kepala otakNon Traumatik : Mastoiditis ==> Otak

Saraf -saraf TepiOtak

Infeksi langsung cairan SS Otak

local release of inflammatory cytokines (IL-1, TNF) in CSF

Bakteremia/Lokal Hiperemia a/v meningeal

Kapilaritas Eksudasi protein & migrasi Neutrofil. Limfosit

piamater dan SA Space

MS, meninges, perineural nn kranialis

Fibrinogen

Infiltrasi neutrofil ke T. intima

Serebral vaskulitis & infark

Peningkatan permeabilitas BBB

Edema Vasogenik

Resistensi Aliran LCS ↑

Hidrosefalus

Edema interstitial Edema sitotoksik

TIK MENINGKAT

Patogenesis Meningitis

CEREBRAL OEDEMACEREBRAL OEDEMA

Vasogenic Vasogenic : : kerusakan vaskuler endotel kerusakan vaskuler endotel kapilerkapiler, , gangguan gangguan tight junction, tight junction, permeabilitas meningkatpermeabilitas meningkat

Cytotoxic Cytotoxic : : gangguan pompa gangguan pompa Na, K, ATP Na, K, ATP asease, Na , Na intrasel meningkatintrasel meningkat

Interstisial Interstisial : : TransudasiTransudasi

•Aged 60 years or older•Aged 5 years or younger, especially children with diabetes mellitus, renal or adrenal insufficiency, hypoparathyroidism, or cystic fibrosis•Immunosuppressed patients are at increased risk of opportunistic infections and acute bacterial meningitis. Immunosuppressed patients may not show dramatic signs of fever or meningeal inflammation.•Crowding (eg, military recruits and college dorm residents) increases risk of outbreaks of meningococcal meningitis.•Splenectomy and sickle cell disease increase the risk of meningitis secondary to encapsulated organisms.•Alcoholism and cirrhosis: Multiple etiologies of fever and seizures in these patients make meningitis challenging to diagnose.•Diabetes•Recent exposure to others with meningitis, with or without prophylaxis•Contiguous infection (eg, sinusitis)•Dural defect (eg, traumatic, surgical, congenital) •Thalassemia major•Intravenous (IV) drug abuse•Bacterial endocarditis•Ventriculoperitoneal shunt•Malignancy (increased risk of Listeria species infection)•Some cranial congenital deformities

Risk Factors

Kebanyakan : Haemophylus influenzaNeisseria meningitidisDiplococcus pneumoniae

Semua bakteri yang masuk ke dalam tubuh dapat Semua bakteri yang masuk ke dalam tubuh dapat menimbulkan meningitis.menimbulkan meningitis.

Jarang : Staphylococcus aureus ) Streptococcus grup A )

Abses otak Abses epidural Trauma kapitis Bedah saraf yg tdk steril Tromboplebitis

Eischerechia coliEischerechia coli Streptococcus Grup BStreptococcus Grup B KliebsiellaKliebsiella ProteusProteus PseudomonasPseudomonas

LainnyaLainnya

Risiko LPRisiko LPAnestesi spinalAnestesi spinalShunting (Hidrosefalus)Shunting (Hidrosefalus)

Bakteri Bakteri penghuni nasofaring penghuni nasofaring

DarahDarah

Trauma )Trauma )Endotoksin ) Endotoksin ) Rusak Rusak Sawar otak Sawar otak Infeksi virus ) Infeksi virus )

Mening : Mening : predileksi predileksi

bakteribakteri

PatogenesisPatogenesis :

Demam Nyeri kepala hebat Kejang umum Gangguan kesadaran Kaku kuduk Brudzinky (+) Tanda Kernig (+) Mungkin terdapat bercak

merah (khas pada Neisseria)

Gejala klinik pada dewasa Gejala klinik pada dewasa dan anak lebih 5 tahundan anak lebih 5 tahun

Nyeri kepala tak tahu Kaku kuduk mungkin tak ada Demam dan kejang Ngantuk Mudah terangsang Fontanella cembung.

Gejala klinik padaGejala klinik padaanak-anak dan bayianak-anak dan bayi

Abnormalitas kehamilan (trimester 3) Infeksi maternal Demam perinatal. LCS :

Pleositosis (Lekosit : 1000 – 100.000/mm3) Tekanan meningkat (Lebih dari 180 mmH2O) Kadar protein lebih dari 45 mg/100ml. Kadar glukose turun kurang dari 40 mg/100 ml. Kultur bakteri (+) Kadar klorida turun kurang dari 700 mg/100 ml.

Terjadinya meningitis pada bayi (minggu I)Terjadinya meningitis pada bayi (minggu I)

Radiologik : Rontgen foto kepala, toraks, sinus.CT Scan kepala : suspek abses.

LCSLCS cat gram )Kultur ) macam bakteriSerologis )

Miller JQ, 1997 Neurology Recall

MENINGITIS - MENINGOENSEFALITIS




Bakteri Tx Antibiotik

lisis

melepas komponen membran sel

gram - gram +

lipopolisakarida trichoid acid (endotoksin)

endotel &macrofag

produksi mediator inflamasi (IL-I, TNF, prostaglandin) Tx Dexamethason inflamasi SAS vaskulitis TIK BBB perfusi darah otak

iskemia otak udem vasogenik trombosis arteri oklusi total/parsial


Bakteriemi )Koma ) prognosisnya jelek.Kejang )Penyakit lain )

Mortality Rate 5-15% H. influenza dan meningococcus.M. pneumococcus mortality rate 15-30%.Bayi mortality rate 40-75%

Kurang lebih setengah penderita sembuh dengan sekuele.


• Demam tidak tinggi dan sakit kepala• Malaise dan lemah• Kaku kuduk, Gejala Kernig dan Brudzinski (+)

Gejala klinik

Tekanan turun Lekosit : 50 – 500 / mm3 dengan Sel (lekosit) :

pmn, limfosit Jika sudah lama : limfosit lebih banyak Kadar protein tinggi dan kadar glukosa turun.

Lab. LCS

Kriteria Klinis dan Klasifikasi Meningitis Tuberkulosa( Lin & Harn, 1996 )

Gejala dan tanda klinisDemam , nyeri kepala dan kaku kuduk lebih dari

2 minggu

Pemeriksaan penunjang• Analisa LCS ( AL> 20 sel/mmk, protein 100 mg/dl,

atau glukosa <45 mg/dl or glukosa CSS/ darah <40 % )• CT-scan (eksudat basalis, hidrosefalus, infark or

tuberkuloma )• Tuberkulosis diluar SSP or PPD skin test positif• Hiponatremia or LED meningkat

Definisi Meningitis TB secara klinis

Bila terdapat gejala dan tanda klinis dan 1 atau lebih pemeriksaaan penunjang

Klasifikasi Meningitis TB secara klinisHigh probable TBM : terdapat gejala dan tanda kliknis dan 3

atau 4 pemerilksaan penunjangProbable TBM : Terdapat gejala dan tanda klinis dan 2

pemeriksaanpenunjangPossible TBM : Tersdapat gejala dan tanda klinis dan 1

pemeriksaan penunjang

Kriteria Klinis dan Klasifikasi Meningitis Tuberkulosa( Lin & Harn, 1996 )

Symptoms and Signs of Tuberculous Meningitis at Presentation Manifestations Children, % Adults, %

Symptoms

Headache 20-50 50-60

Nausea/vomiting 50-75 8-40

Apathy/behavioral changes 30-70 30-70

Seizures 10-20 0-13

Prior history of tuberculosis 55 8-12

Signs

Fever 50-100 60-100

Meningismus 70-100 60-70

Cranial nerve palsy 15-30 15-40

Coma 30-45 20-30

Purified protein derivative-positive 85-90 40-65

Rosenberg RN, 1998 in atlas of Clinical Neurology

CLINICAL STAGING OF PATIENTS WITH TUBERCULOUS MENINGITIS ( Scheld et al., 1991 )

__________________________________________________________

Stage 1 (early ) Non specific symptoms and signs

No clouding of consciousness

No neurologic deficits

Stage II (intermediate) Lethargy or alteration in behavior

Meningeal irritation

Minor neurologic deficits (cranial nerve palsies)

Stage III (advanced) Abnormal movements

Convulsion

Stupor or coma

Severe neurologic deficits (paresis)

PENGOBATAN TB SSPREJIMEN Tx. :

- The Center for Disease Control merekomendasikan tx dimulai dengan :

~ INH : 10-20mg/kg/hr, > 300 mg ~ Rif. : 10-20 mg/kg/hr, > 600 mg ~ Pzn. : 15-30 mg/kg/hr, > 2g / hr

- Eth. atau Strept. Di+kan bila respon kurang- Durasi paling sedikit 6 bulan (kadang2 lebih 12 bulan)

PENGOBATAN TB SSPPERANAN KORTIKOSTEROID:

- Dapat memperbaiki fungsi motorik dengan cepat, memperbaiki LCS dan keluhan NK, memperbaiki survival rate dan outcome neurologis

- Indikasi : ~ ggn sensorik ~ defisit neurologis fokal ~ tekanan LCS > 300 mmH2O

~ spinal block ( protein LCS > 400 mg / dl) ~ adanya tuberkuloma ~ adanya eksudat basalis

- dosis di kan 50% pada mgg II & III kemudian ditappering bertahap selama 4 minggu berikutnya.


Faktor Prognostik ME TB

- Terpenting : Stage III (angka kematian 50-75%)- Faktor lain : ~ usia muda / tua ~ malnutrisi ~ adanya TB milier ~ kelemahan spt pada alkoholisme ~ hidrocephalus ~ defisit neurologis fokal ~ level glukosa LCS yang rendah ~ pe yang tajam dari protein LCS- 20-30 % yang sembuh terdapat sequele neurologis (retardasi

mental, ggn psikiatrik, kejang, buta, tuli, ophthalmoplegi dan hemiparesis)

- Endokrinopati terjadi bbrp bln / th stl sembuh, karena kerusakan yang progresif hipothalamus atau sisterna basalis didekatnya

MORTALITY RATES FOR TUBERCULOUS MENINGITIS

Percentage Age

<5 y 20

5-50 y 8

> 50 y 60

Duration of symptoms

0-2 mo 9

>2 mo 80

Stage Stage I 0

Stage II 10

Stage III 45


INH INH Dewasa Dewasa :: 5 mg/kgBB5 mg/kgBB AnakAnak :: 10 mg/kgBB10 mg/kgBB

Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Rifampin Rifampin Dewasa Dewasa :: 600 mg/hr600 mg/hr

AnakAnak :: 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etambutol (EMB) Etambutol (EMB) Single dose : Single dose : 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etionamid (ETA) Etionamid (ETA) Dewasa : Dewasa : 15 – 25 mg/kgBB/hr.15 – 25 mg/kgBB/hr.

EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika.EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika. Pirazinamid Pirazinamid Dosis : Dosis : 20 – 30 mg/kgBB sekali20 – 30 mg/kgBB sekali.

INH INH Dewasa Dewasa :: 5 mg/kgBB5 mg/kgBB AnakAnak :: 10 mg/kgBB10 mg/kgBB

Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Mencegah neropati ditambahkan Vit. B6 50 mg/hr. Rifampin Rifampin Dewasa Dewasa :: 600 mg/hr600 mg/hr

AnakAnak :: 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etambutol (EMB) Etambutol (EMB) Single dose : Single dose : 15 mg/kgBB15 mg/kgBB Etionamid (ETA) Etionamid (ETA) Dewasa : Dewasa : 15 – 25 mg/kgBB/hr.15 – 25 mg/kgBB/hr.

EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika.EMB dan ETA dapat timbulkan neuropati optika. Pirazinamid Pirazinamid Dosis : Dosis : 20 – 30 mg/kgBB sekali20 – 30 mg/kgBB sekali.

MIELITIS Suatu proses inflamasi baik infeksi atau non infeksi pada

medula spinalis Menyebabkan destruksi neuron secara selektif, bisa

melibatkan mening, substansia alba dan substansia grisea shg terjadi nekrosis

gejala: Demam akut, nyeri punggung Nyeri kepala, kaku kuduk diikuti paraplegi

progresif keterlibatan sensorik di bawah tingkat lesi Retensio urin Spinal shock

Documents

Infeksi SSP