Tutorial Infeksi

5/21/2018 Tutorial Infeksi

1/72

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

DHF dengan Efusi Pleura

leh!

"ur#a A$hari %&%&%'(%()

kki Masitah "#ahfitri * %+%&%'(%,-

Pem.im.ing!

dr/ Fat0hul 1aha.2 "3/A

4AB5AT5IUM6"MF I4MU KE"EHATA* A*AK

FK U*MU4 7 5"UD A/ 1/ "8AH5A*IE

"AMA5I*DA

)%'-

BAB '

1


2/72

PE*DAHU4UA*

'/' 4atar Belakang

Leukemia adalah salah satu penyakit keganasan yang sangat ditakuti olehmasyarakat dewasa ini. Meskipun telah dilakukan berbagai penelitian, etiologi dari

keganasan hemopoetik ini tidak diketahui secara keseluruhan.

Leukemia juga digolongkan menurut tipe sel darah putih yang terkena. Leukemia

dapat muncul dari sel limfoid (disebut leukemia limfositik) atau mieloid (disebut

leukemia mieloid). Secara keseluruhan, leukemia dibagi menjadi : Leukemia

limfositik kronik (mengenai orang berusia lebih tahun, dan jarang sekali

mengenai anak!anak), leukemia mieloid kronik (mengenai orang dewasa), leukemialimfositik akut (mengenai anak!anak, tetapi dapat juga mengenai dewasa dan

leukemia mieloid akut (mengenai anak maupun orang dewasa dan merupakan "# $

leukemia pada anak).

Leukemia mieloid (mielositik, mielogenous, mieloblastik, mielomonositik, %ML)

akut adalah penyakit yang bisa berakibat fatal, dimana mielosit (yang dalam keadaan

normal berkembang menjadi granulosit) berubah menjadi ganas dan dengan segera

akan menggantikan sel!sel normal di sumsum tulang. &emaparan terhadap radiasi

(penyinaran) dosis tinggi dan penggunaan beberapa obat kemoterapi antikanker akan

meningkatkan kemungkinan terjadinya %ML

'ata registrasi kanker di 'epartemen lmu esehatan %nak *+!S-M

mencatat kasus leukemia akut baru sebanyak "/ dari 01 (0,$) kasus keganasan

yang didiagnosis antara tahun "##0!"#1#. 'ari semua kasus leukemia akut tersebut,

leukemia mieloblastik akut (LM%) ditemukan 23 anak atau "1,4$. asio laki!laki

dan perempuan adalah mendekati 1. &engobatan yang diberikan pada kasus LM%

umumnya adalah pemberian kemoterapi dan transplantasi sumsum tulang padasebagian kasus yang terindikasi.

'/) Tu9uan

5ujuan pembuatan laporan kasus ini adalah :

2


3/72

1. Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.

". Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan yang

terdapat pada kasus.

3. Melatih mahasiswa dalam melaporkan dengan baik suatu kasus yang didapat.

3


4/72

BAB )

4AP5A* KA"U"

)/' Identitas

6ama : %n. SS

+sia : 1 tahun

7enis elamin : &erempuan

8erat 8adan : 2, kilogram

5inggi 8adan : 0" centimeter

%nak ke :

%gama : slam%lamat : 7l.akap t.12 6o.1

6ama %yah : 8pk. 89

+sia : 31 tahun

&endidikan 5erakhir : SM%

&ekerjaan : Swasta

Suku : 7awa

6ama bu : 6y. *

+sia : 31 tahun

&endidikan 5erakhir : SM%

&ekerjaan : 5

Suku : 7awa

MS tanggal 1/ Maret "#13 &ukul "#.3# 5%

4


5/72

)/) Anamnesa

%namnesa dilakukan pada tanggal 14 Maret "#13 pukul 1.## 5%, di ruang

Melati S+' %. Sjahranie Samarinda. %lloanamnesa oleh ibu kandung.

Keluhan Utama

'emam

)/)/' 5iwa#at Pen#akit "ekarang

&asien demam sejak hari SMS.&anas naik turun, dan sempat diminumkan

obat tapi panasnya tidak turun.Menggigil (!), Mengingau (!). &anas sempat turun pada

hari ke tiga demam.Sebelumnya ada batuk pilek 1 minggu SMS. &asien juga ada

mengalami nyeri perut.&asien tidak mau makan tetapi minum banyak. 8%8 dan 8%

dalam batas normal. ejang(!), Mual (!) dan Muntah (!). &asien memiliki bintik!bintik ruam kemerahan pada kaki.

)/)/) 5iwa#at Pen#akit Dahulu

:

)/)/- 5iwa#at Pen#akit Keluarga

5idak ada keluarga dengan keluhan serupa

)/)/( Pertum.uhan dan Perkem.angan Anak

8erat badan lahir : 3"## gr

&anjang badan lahir : " cm8erat badan sekarang : 2, kg

5inggi badan sekarang : 0 cm

;igi keluar : / bulan

5ersenyum : 3 bulan

Miring : 3 bulan

5engkurap : bulan

'uduk : 0 bulan

Merangkak : 4 bulan

8erdiri : 2 bulan

8erjalan : usia 1 tahun

5


6/72

8erbicara : usia 1 tahun

)/)/+ Makan dan Minum Anak

%S : hingga sekarang

'ihentikan : !Susu formula : !

8uah : diberikan usia 4 bulan

8ubur susu : mulai usia 4 bulan

5im saring : !

Makan padat dan lauknya : mulai usia 1" bulan

)/)/& Pemeriksaan Prenatal

&eriksa di : tidak pernah periksa kehamilan&enyakit kehamilan : !


7/72

B=> > ???????????? ???????????? ???????????? ???????????? ????????????Polio > > > > ???????????? ????????????=am3ak > ???????????? ???????????? ???????????? ???????????? ????????????DPT > > > ???????????? ! !He3atitis B > > > ?????????? ! !

)/- Pemeriksaan Fisik

'ilakukan pada tanggal 14 Maret "#13 pukul 1.## 5%

eadaan +mum : Sakit sedang

esadaran : -ompos mentis

8erat 8adan : 2, kg

&anjang 8adan : 0 cm

Lingkar epala : ", cmLingkar Lengan %tas : 2,# cm

5anda @ital : 6adi 11# A?menit, regular, kuat angkat

&ernafasan A?menit

5emperatur aAila 34,3o -

Status ;iBi : ;iBi baik

7


8/72

8


9/72

Ke3ala6leher

ambut : arna hitam

Mata : konjungti=a anemis (!?!), sclera ikterik (!?!),

pupil isokor diameter 3mm?3mm, refleA

cahaya (C?C), mata cowong (!?!)

Didung : Sekret hidung (C), pernafasan cuping hidung

(!)

Mulut : Mukosa bibir tampak basah, sianosis (!),

perdarahan gusi (!), edema pada gusi (!),

faring hiperemis (!), pembesaran tonsil (!)

Leher : aku kuduk (!), pembesaran kelenjar getah

bening (!)

9


10/72

Thora?

&aru nspeksi : 5ampak simetris, pergerakan simetris, retraksi

suprasternal (!), retraksi interkosta (!), retraksi

subcostal (!)&alpasi : &elebaran -S (!), fremitus raba 'ES

&erkusi : Sonor

%uskultasi : wheeBing (!?!), rhonki (C?C)

7antung nspeksi :ctus cordis tampak pada -S midcla=icularis

sinistra

&alpasi :ctus cordis teraba pada -S midcla=icularis

sinistra&erkusi : 6ormal pada batas jantung

%uskultasi : bising jantung (!)

A.domen

nspeksi : cembung

&alpasi : Soefl, nyeri tekan (!), Depatomegali (!)

Splenomegali (!)

&erkusi : 5impani, edup pada kuadran kanan atas dan

kiri atas.

%uskultasi : 8ising usus (C) kesan normal

Ekstremitas

9kstremitas superior : %kral hangat, pucat (!?!), edem (!?!), umple

lead (C)

9kstremitas inferior : %kral hangat, pucat (!?!), edem (!?!)

"tatus *eurologis

esadaran : -omposmentis

5anda meningeal : aku kuduk (!), kernig (!), 8urdBinski (!),

8urdBinski (!)

10


11/72

efleks *isiologis : efleA biceps (C?C) normal

efleks triceps (C?C) normal

efleks patella (C?C) normal

efleks achiles (C?C) normalefleks patologis : 8abinsky (!)

-haddock (!)


12/72

&erdarahan (!)

!6:1#" A?i, : # A?i, 5: 3/,4 -,

%nm (!) &embesaran ;8 (!),

6apas cuping hidung (!), etraksiintercosta (C), ho (C) heB (!)

%: 'D*

-efotaAim inj 3A"0


13/72

! *@' L "cc?jam

! %ntrain inj 3A4# mg

! -efotaAim inj 3A"0

!


14/72

BAB -

TI*8AUA* PU"TAKA

Definisi

'emam dengue?'* dan demam berdarah dengue?'8' (dengue

haemorrhagic fever?'D*) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh =irus dengue

dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan?atau nyeri sendi yang disertai

lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. &ada '8'

terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan

hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue

(dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh

renjatan?syok. (Sudoyo, "##/).

E3idemiologi

'i ndonesia, demam berdarah dengue ('8') pertama kali dicurigai di

Surabaya pada tahun 12/4, tetapi konfirmasi =irologis baru diperoleh pada tahun

120#. 'i 7akarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 12/4. Sejak dilaporkannya

kasus demam berdarah dengue ('8') pada tahun 12/4 terjadi kecenderungan

peningkatan insiden. Sejak tahun 122, seluruh propinsi di ndonesia telah

melaporkan kasus '8' dan daerah tingkat yang melaporkan kasus '8' juga

meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 1,3$ pada tahun 12/4,

menjadi 3$ pada tahun 124 dan menjadi G3$ pada tahun 1221. (Soedarmo, "#1")

Morbiditas dan mortalitas '8' yang dilaporkan berbagai negara ber=ariasi

disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan =ektor,

tingkat penyebaran =irus dengue, pre=alensi serotipe =irus dengue dan kondisi

meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin,

tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak

14


15/72

laki!laki. &ada awal terjadinya wabah di sebuah negara, pola distribusi umur

memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur G1

tahun (4/!2$). 6amun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus golongan usia dewasa

muda meningkat. 'i ndonesia pengaruh musim terhadap '8' tidak begitu jelas,namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai *ebruari

dengan mencapai puncaknya pada bulan 7anuari (Soedarmo, "#1")

;ambar 1.1 6egara dengan resiko transmisi dengue (D


16/72

endemis yang sangat tinggi untuk keempat serotype, dan tersebar di seluruh area

(D


17/72

;ambar 1.3 @irus 'engue (Smith, "##")

5erdapat serotipe =irus yaitu '96!1, '96!", '96!3 dan '96! yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

eempat serotype ditemukan di ndonesia dengan '96!3 merupakan serotype

terbanyak. nfeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur

hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap

serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi

dengan 3 atau bahkan serotipe selama hidupnya. eempat jenis serotipe =irus

dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di ndonesia (Sudoyo, "##/H Soedarmo,

"#1").

@irus 'engue dapat ditularkan oleh 6yamuk Aedes aegypti dan nyamuk

Aedes albopictus. 6yamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering

ditemukan. 6yamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan

berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau tempat

penampungan air sekitar rumah. 6yamuk ini sepintas lalu tampak berlurik, berbintik

I bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan sore hari.

7arak terbang nyamuk ini 1## meter. Sedangkan nyamukAedes albopictus memiliki

17


18/72

tempat habitat di tempat air jernih. 8iasanya nyamuk ini berada di sekitar rumah dan

pohon I pohon, tempat menampung air hujan yang bersih, seperti pohon pisang,

pandan, kaleng bekas. 6yamuk ini menggigit pada siang hari dan memiliki jarak

terbang # meter (ampengan, "##4)

;ambar 1. 'istribusi nyamukAedes aegypti dan nyamukAedes albopictus (D


19/72

a/


20/72

sel endotel =askular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar.

;ambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau serotonin

atau dibuat keadaan trombositopenia (Soedarmo, "#1").

b. 5rombositopenia

5rombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan

pada sebagian besar kasus '8'. 6ilai trombosit mulai menurun pada masa

demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. 7umlah trombosit secara

cepat meningkat pada masa kon=alesens dan nilai normal biasanya tercapai 0!

1# hari sejak permulaan sakit. 5rombositopenia yang dihubungkan dengan

meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa

hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. 'ugaan

mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit.

&enyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran

trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati. &enyebab

peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat

menjadi penyebab yaitu =irus dengue, komponen aktif sistem komplemen,

kerusakan sel endotel dan akti=asi sistem pembekuan darah secara bersamaan

atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada '8' terbuktimenurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks

imun dalam peredaran darah. 5rombositopenia dan gangguan fungsi trombosit

dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada '8'

(Soedarmo, "#1").

c. Sistem koagulasi dan fibrinolisis

elainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan '8'.

Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastinparsial yang terakti=asi memajang. 8eberapa faktor pembekuan menurun,

termasuk faktor , @, @, @, F dan fibrinogen. &ada kasus '8' berat

terjadi peningkatanFibrinogen Degradation Products(*'&). &enelitian lebih

20


21/72

lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan akti=itas antitrombin

. 'isamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya akti=itas faktor @,

faktor , dan antitrombin tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor @.

Dal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor@ tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh

konsumsi sistem fibrinolisis. elainan fibrinolisis pada '8' dibuktikan

dengan penurunan alpha " plasmin inhibitor dan penurunan akti=itas

plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa (Soedarmo, "#1")

:

1. &ada '8' stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis

". 'iseminated intra=askular coagulation secara potensial dapat terjadi

juga '8' tanpa syok. &ada masa dini '8', peran '- tidak

menonjol dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila

penyakit memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok

akan memperberat '- sehingga perannya akan mencolok. Syok dan

'- saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok

irre=ersible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ!organ =ital

yang biasanya diakhiri dengan kematian.3. &erdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,

gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan

masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti

trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar

oleh faktor '-, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak

dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.

. %ntitrombin yang merupakan kofaktor heparin. &ada kasus dengan

kekurangan antitrombin , respon pemberian heparin akan berkurang

(Soedarmo, "#1").

d. Sistem omplemen

21


22/72

&enelitian sistem komplemen pada '8' memperlihatkan penurunan

kadar -3, -3 proakti=aktor, -, dan - baik pada kasus yang disertai syok

maupun tidak. 5erdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen

dengan derajat penyakit. &enurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa padadengue, akti=asi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur

alternatif. Dasil penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa

penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh akti=asi sistem

komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi

komplemen. %kti=asi ini menghasilkan anafilatoksin -3a dan -a yang

mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan

merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitaskapiler, pengurangan plasma dan syok hipopolemik. omplemen juga

bereaksi dengan epitop =irus pada sel endotel, permukaan trombosit dan

limfosit 5, yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran

plasma, syok, dan perdarahan. 'isamping itu komplemen juga merangsang

monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor (56*),

interferon gama, interleukin (L!" dan L!1) (Soedarmo, "#1").

8ukti!bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita'8' ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin "

jam, (") adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune

complex) baik pada '8' derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi

antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit

(Soedarmo, "#1").

e. espon Leukosit

&ada perjalanan penyakit '8', sejak demam hari ketiga terlihatpeningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.

&emeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi

memperlihatkan bahwa L&8 pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari

22


23/72

ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai

kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi L&8 pada '8'

dengan demam dengue. 'ari penelitian imunologi disimpulkan bahwa L&8

merupakan campuran antara limfosit 8 dan limfosit 5. (Soedarmo, "#1")

Patogenenis

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan biokimiawi

demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan

model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis

'8' seperti pada manusia. Dingga kini sebagaian besar masih menganut the

secondary heterologous infection hypothesisatau the sequential infection hypothesisyang menyatakan bahwa '8' dapat terjadi apabila seseorang telah terinfeksi =irus

dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan =irus serotype lain dalam

jarak waktu / bulan sampai tahun. (Soedarmo, "#1")

23


24/72

;ambar 1. Dipotesissecondary heterologus infections( Soegijanto, "##/ )

@irus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes

Aegypti atauAedes Albopictus.


25/72

=irus. Setelah komponen struktural dirakit, =irus dilepaskan dari dalam sel. &roses

perkembangan biakan =irus '96 terjadi di sitoplasma sel (Soegijanto, "##/)

%ntibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari g ; yang berfungsi

menghambat replikasi =irus dalam monosit, yaitu enhancing antibody dan

neutrali!ing antibody.&ada saat ini dikenal " jenis tipe antibodi yang dibedakan

berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu (Soedarmo, "#1"):

1. elompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi

tetapi memacu replikasi =irus

". %ntibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu

replikasi =irus.

%ntibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan

menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat

memacu replikasi =irus. 5eori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi =irus

dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan manifestasi

berat. 'asar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis (the

immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut(Soedarmo, "#1"):

a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer

merupakan tempat utama terjadinya infeksi =irus pertama

b. %ntibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya =irus

dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini

disebut mekanisme aferen.c. @irus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang

telah terinfeksi

25


26/72

d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke

usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme

eferen. &arameter perbedaan terjadinya '8' dengan dan tanpa syok adalah

jumlah sel yang terkena infeksie. Sel monosit yang telah terakti=asi akan mengadakan interaksi dengan sistem

humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang

mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengakti=asi sistem koagulasi.

Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

Limfosit 5 juga memegang peranan penting dalam patogenesis '8'. %kibat

rangsang monosit yang terinfeksi =irus dengue, limfosit dapat mengeluarkan

interferon J dan K. &ada infeksi sekunder oleh =irus dengue, Limfosit 5 -'

berproliferasi dan menghasilkan interferon J. nterferon J selanjutnya merangsang sel

yang terinfeksi =irus dengue dan mengakibatkan monosit memproduksi mediator.


27/72

1. Silent dengue atau +ndifferentiated fe=er

&ada bayi, anak, dan dewasa yang terinfeksi =irus dengue untuk

pertama kali mungkin akan berkembang gejala yang tidak bisa dibedakan dari

infeksi =irus lainnya. 8ercak maculopapular biasanya mengiringi demam.8iasanya juga muncul gejala saluran pernafasan atas dan gejala

gastrointestinal (D


28/72

berdarah dengue. 5rombositopenia dan peningkatan hematokrit harus segera

ditemukan sebelum muncul adanya tanda syok.

'emam berdarah dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi

sekunder =irus dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh =irus dengue

'96!1 dan '96!3 (D


29/72

Masa inkubasi antara I / hari (berkisar 3 I 1 hari) disertai gejala

konstitusional dan nyeri kepala, nyeri punggung, dan malaise (D


30/72

Ditung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian

leukopeni hingga periode demam berakhir

Ditung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme

pembekuaan darah. &ada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

Serum biokimia?enBim biasanya normal, kadar enBim hati mungkin

meningkat.

&eningkatan hematokrit ringan oleh karena akibat dari dehidrasi dikaitkan

dengan demam yang tinggi, muntah, anoreksia, dan minimnya intake oral.

&enggunaaan analgesik, antipiretik, antiemetik, dan antibiotik dapat

menginter=ensi peningkatan hasil laboratorium fungsi hepar dan pembekuan

darah.

Demam Berdarah Dengue

&ada awal perjalanan penyakit, '8' menyerupai kasus ''. &ada '8'

terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada tempat

pengambilan darah =ena. &etekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering

kali ditemukan pada masa dini demam. 9pistaksis dan perdarahan gusi jarangdijumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan

biasanya timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi (Soedarmo, "#1").

Dati biasanya teraba sejak awal fase demam, ber=ariasi mulai dari teraba "!

cm dibawah lengkung iga kanan. 'erajat pembesaran hati tidak berhubungan dengan

keparahan penyakit. +ntuk menemukan pembesaran hati, harus dilakukan perabaan

setiap hari. 6yeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada sebagian kecil

kasus dapat disertai ikterus. 6yeri tekan di daerah hati tampak jelas pada anak besardan ini berhubungan dengan adanya perdarahan(Soedarmo, "#1")

30


31/72

&ada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya trombositopenia

sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. *enomena patofisiologis utama yang

menentukan derajat penyakit dan membedakan '8' dari '' ialah peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, menurunnya =olume plasma, trombositopenia, dandiatesis hemoragik (Soedarmo, "#1")

Dengue "ho0k "#ndrome

&ada 'SS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah

dan cepat, tekanan nadi menurun (G"#mmDg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan

pasien tampak gelisah.

;ambar 1.0 ;ambaran Skematis ebocoran &lasma pada '8'

31


32/72

;ambar 1.4 Manifestasi 'emam 'engue dan 'emam 8erdarah 'engue

Diagnosis

8erdasarkan kriteria D< "#11 untuk diagnosis 'emam 8erdarah 'engue:

a. riteria linis

1. 'emam

'emam mendadak terus menerus "!0 hari tanpa sebab yang jelas. 5ipe

demam bifasik (saddleback).

32


33/72

;ambar 1.2 'emam 8ifasik pada 'emam 8erdarah 'engue

". Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:

a. +ji torniket (C)

b. &etechie, ekhimosis ataupun purpura

c. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan

gusi

d. hematemesis dan melena

3. Depatomegali

. egagalan sirkulasi (tanda!tanda syok): ekstremitas dingin, nadi cepat dan

lemah, sistolik kurang 2# mmDg, dan tekanan darah menurun sampai

tidak terukur, kulit lembab, penyempitan tekanan nadi (G "# mmDg),

capillary refill time memanjang (O" detik) dan pasien tampak gelisah.

b. riteria Laboratoris

1. 5rombositopenia (trombosit G 1##.### ?ul)

". Demokonsentrasi ( &eningkatan Dt "#$ atau penurunan Dt "#$ setelahmendapat terapi cairan).

33
http://4.bp.blogspot.com/_2zZOB5JF1Cc/SZmfVkbCO2I/AAAAAAAAAQA/nfpx7T3H-Mo/s1600-h/DHF+2.jpg


34/72

&enegakan diagnosis 'emam 8erdarah 'engue berdasarkan atas " kriteria

klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit.

&embagian derajat 'emam 8erdarah 'engue menurut D< ialah :

a. 'erajat

'emam diikuti gejala tidak spesifik. Satu!satunya manifestasi

perdarahan adalah tes torniNuet yang positif atau mudah memar.

b. 'erajat

;ejala yang ada pada tingkat ditambah dengan perdarahan

spontan. &erdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

c. 'erajat

egagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan

lemah, tekanan nadi menurun (G"#mmDg) atau hipotensi, suhu tubuh

rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.

d. 'erajat @

Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak

dapat diperiksa.

5abel 1.1 &embagian derajat nfeksi @irus 'engue

DD6DBD >rade Tanda dan >e9ala 4a.oratorium

'emam

'engue

'emam disertai " keadaan

berikut :

! 6yeri epala

! 6yeri retro!orbita

! Mialgia

! ash! %tralgia?6yeri tulang

! Manifestasi perdarahan

! 5anpa disertai adanya

! Leukopenia

( G ### sel?mm3)

! 5rombositopenia

( G 1#.### sel?mm3)

! &eningkatan Dematokrit

( I 1# $ )! 5idak ditemukan kebocoran

plasma

34


35/72

plasma Leakage'8' 'emam disertai

manifestasi perdarahan

(torniNuet tes C ) dan

adanya plasma leakage

5rombositopenia

( G 1##.### sel?mm3)

Dematokrit Meningkat

( O "# $ )'8' ;rade ditambah

perdarahan spontan

5rombositopenia

( G 1##.### sel?mm3)


( O "# $ )'8'

('SS)

;rade atau ditambah

adanya kegagalan

sirkulasi :

! pulsasi nadi yang

lemah,

! hipotensi,

! perbedaan sistole dan

diastole yang sempit

! kondisi umum gelisah

5rombositopenia

( G 1##.### sel?mm3)


( O "# $ )

'8'

('SS)

@ ;rade ditambah

dengan syok berat serta

nadi dan tekanan darah

yang tidak terukur

5rombositopenia

( G 1##.### sel?mm3)


( O "# $ )

Pemeriksaan Penun9ang

a. &emeriksaan laboratorium

5rombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu

ditemukan pada '8'. &enurunan jumlah trombosit G 1##.###?pl biasa

ditemukan pada hari ke!3 sampai ke!4 sakit, sering terjadi sebelum atau

bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Demokonsentrasi yang

disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.

&enurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan

peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk '8', kedua hal tersebut

35


36/72

biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. &erlu

diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan

atau oleh perdarahan. 7umlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau

leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan padasaat sebelum suhu turun atau syok. Dipoproteinemi akibat kebocoran plasma

biasa ditemukan. %danya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada

pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor @, faktor F, dan antitrombin

. &55 dan &5 memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus '8'.

b. &encitraan&ada pemeriksaan radiologi dan +S; kasus '8', terdapat beberapa

kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah paru, efusi

pleura, kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga

peritoneum, penebalan dinding =esica felea.

c. &emeriksaan umple leed test

&ercobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan

cara mengenakan pembendungan kepada =ena!=ena, sehingga darah menekan

kepada dinding kapiler. 'inding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat

akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler itu keluar dari

kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak sebagai

bercak merah kecil pada permukaan kulit (petechiae).

&emeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer pada

lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah!tengah nilai

sistolik dan diastolik. &ertahankan tekanan itu selama 1# menit, setelah itu

lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda!tanda stasis darah lenyap lagi.

36


37/72

Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang dibendung tadi

mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak dibendung. Lalu carilah

petechiae yang timbul dalam lingkaran berdiameter cm kira!kira cm distal

dari =ena cubiti. 5est dikatakan positif jika terdapat lebih dari dikatakanpositif 1# petechiae dalam lingkaran tadi.

d. &emeriksaan lainnya :

%da beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi

=irus dengue yaitu (D


38/72

menurun hingga tidak terdeteksi pada " I 3 bulan. %ntibodi g ; terdeteksi rendah

pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan menetap hingga bertahun I

tahun. &ada infeksi sekunder =irus dengue, titer antibodi meningkat cepat. %ntibodi g

; terdeteksi pada le=el tinggi, pada saat fase inisial, dan menetap hingga beberapabulan. %ntibodi g M biasanya lebih rendah pada infeksi dengue sekunder.


39/72

Misalnya : Measles, ubella, dan berbagai =irus lainnya, seperti : 9pstein barr

=irus, 9ntero=irus, nfluenBa, Depatitis %, Danta=irus

c. &enyakit bakterial

Meningocuccaemia, Leptospirosis, 5hypoid, Meliodosis, ackettsial disease,

Scarlet *e=er

d. &enyakit parasit : Malaria

&ada fase awal demam dari demam berdarah dengue, diagnosis banding

meliputi infeksi spektrum luas oleh =irus, bakteri, dan protoBoa, sama halnya dengan

diagnosis banding dari demam dengue. %danya trombositopenia disertai dengan

hemokonsentrasi membedakan demam berdarah dengue dengan penyakit yang

lainnya. Dasil yang normal dari 9S (rythrocyte )edimentation $ate) dapat

membedakan dengue dengan infeksi bakteri dan syok septik (D


40/72

Kom3likasi dan Penatalaksanaan Kom3likasi

a. 9nsefalopati dengue dapat terjadi pada '8' dengan maupun tanpa syok.

9nsefalopati dengue dapat terjadi pada '8' dengan maupun tanpa syok,

cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan

diganti dengan cairan yang tidak mengandung D-


41/72

tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. 5etapi apabila

diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi

dengan baik, maka pemasangan -@& (central =enous pressure) perlu dilakukan

untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.

c. 9dema paru

9dema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat

pemberian cairan yang berlebihan. &emberian cairan pada hari sakit ketiga

sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan

edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. 5etapi pada saatterjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstra=askular, apabila cairan diberikan

berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin dan

hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress

pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan gambaran

edem paru pada foto roentgen dada. ;ambaran edem paru harus dibedakan

dengan perdarahan paru.

Penatalaksanaan

&engobatan '8' bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki

sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya oagulasi ntra=askuler

'iseminata (').

&erbedaan patofisiologik utama antara 'emam 'engue?'emam 8erdarah

'engue?'emam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatanpermeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan

hemostasis. &enatalaksanaan fase demam pada 'emam 8erdarah 'engue dan

'emam 'engue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu

41


42/72

pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. 8erikan nasihat kepada orang tua

agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan

lain I lain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan parasetamol.

&enggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada penanganan demam.&arasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 32 #- dengan

dosis 1# I 1 mg?g88?kali.

asa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,

anoreksia, dan muntah. &asien perlu diberikan minum # ml?g88 dalam I / jam

pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat diberikan cairan

rumatan 4# I 1## ml?g88?hari dalam " jam berikutnya. 8ayi yang masih minum

%S, tetap diberikan disamping larutan oralit. 8ila terjadi kejang demam, disamping

diberikan antipiretik, diberikan pula antikon=ulsif selama masih demam.

Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 I yang

memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam hematokrit

yang menunjukkan adanya kehilangan cairan,


43/72

dating, berikan cairan kristaloid 0 ml?g88?jam. Monitor tanda =ital dan kadar

hematokrit serta trombosit tiap / ja,. Selanjutnya e=aluasi 1" I " jam. %pabila

selama obser=asi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak tenang, tekanan nadi

kuat, tekanan darah stabil, dan kadar &-@ cenderung turun minimal dalam " kalipemeriksaan berturut I turut, maka tetesan dikurangi menjadi ml?g88?jam.

%pabila dalam obser=asi selanjutnya tanda =ital tetap stabil, tetesan dikurangi

menjadi 3 ml?g88?jam dan akhirnya cairan dihentikan dalam " I 4 jam. %pabila

keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu : anak tampak gelisah, nafas cepat,

frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang, tekanan nadi G "# mmDg memburuk,

serta peningkatan &-@, maka tetesan dinaikkan menjadi 1# ml?g88?jam. %pabila

belum terjadi perbaikan setelah 1" jam, maka tetesan di naikkan menjadi 1#ml?g88?jam. %pabila belum terjadi perbaikan klinis setelah 1" jam, cairan

dinaikkan menjadi 1 ml?g88?jam. emudian die=aluasi 1" jam lagi. %pabila

tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan ht naik maka berikan koloid 1# I

"# ml?g88?jam, dengan jumlah maksimal 3# ml?g88. 6amun bila Dt atau Db

turun, berikan tranfusi darah segar 1# ml?g88?jam.

8ila terdapat asidosis, P dari cairan total dikeluarkan dan diganti dengan

larutan berisi #,1/0 mol?liter 6atrium bikarbonat (3? bagian berisi larutan 6a-l #,2$ C glukosa ditambah P 6atrium bikarbonat). @olume dan komposisi cairan yang

diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,

yaitu cairan rumatan ditambah deficit / $ ( I 4 $) seperti tertera pada tabel

dibawah ini.

5abel 1." ebutuhan -airan pada 'ehidrasi Sedang ( 'efisit -airan I 4 $)

Berat 1aktu Masuk KgC 8umlah =airan tia3 hari

G 0 g ""# ml?g88?hari

43


44/72

0 I 11 g

1" I 14 g

O 14 g

1/ ml?g88?hari

13" ml?g88?hari

44 ml?g88?hari

Sindroma syok dengue adalah '8' dengan gejala gelisah, nafas cepat, nadi

teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru, tangan dan

kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus dilakukan adalah segera

berikan infus kristaloid "# ml?g88 secepatnya dalam 3# menit dan oksigen "

liter?menit. +ntuk 'SS berat "# ml?g88?jam diberikan bersama koloid 1# I "#

ml?g88?jam.


45/72

&emasangan -@& pada syok berat kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde

lambung tidak dianjurkan

8ila pada syok '8' tidak berhasil diatasi selama 3# menit dengan resusitasi

kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 1# I "# ml?kg88?jam. -airan

koloid tersebut antara lain :

1. 'ekstan

". ;elatin

3. DydroAy 9thyl Starch (D9S)

. *resh *roBen &lasma (**&)

&emasangan -@& pada '8' tidak dianjurkan karena prosedur -@& bersifat

traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan =askular dan homeostasis

sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya

juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.

&emberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila

terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan '. 8ila diperlukan suspensi

trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh froBen plasma (**&)

yang masih mengandung faktor!faktor pembekuan untuk mencegah agregasi

trombosit yang lebih hebat. 8ila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan

packed red cell (&-).

Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstra=askular akan masuk kembali

dalam intra=askular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intra=ena untuk

mencegah terjadinya edem paru. &ada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila

terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi

hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak masih

45


46/72

sehat. &ada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin

rendah, hati!hati tidak perlu diberikan transfusi.

&enatalaksanaan '8' disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

46


47/72

;ambar 1.1". 5atalaksana infeksi =irus 'engue pada kasus tersangka '8'.

47


48/72

;ambar 1.13. 5atalaksana tersangka '8' (rawat inap) atau demam 'engue.

48


49/72

;ambar 1.1 5atalaksana kasus '8' derajat dan .

49


50/72

;ambar 1.1. 5atalaksana asus '8' derajat dan @ atau 'SS.

50


51/72

riteria memulangkan pasien antara lain (Soedarmo, "#1") :

1. 5idak demam selama " jam tanpa antipiretik". 6afsu makan membaik3. 5ampak perbaikan secara klinis. Dematokrit stabil. 5iga hari setelah syok teratasi/. 7umlah trombosit diatas #.###?ml dan cenderung meningkat0. 5idak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).

Prognosis

8ila tidak disertai renjatan dalam " I 3/ jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. alau lebih dari 3/ jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan

sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (ampengan, "##4). &enyebab

kematian 'emam 8erdarah 'engue cukup tinggi yaitu 1, $. (Soegijanto, "##1).

Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita demam

berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan

daripada laki I laki. &enyebab kematian tersebut antara lain (ampengan, "##4) :

1. Syok lama

".


52/72

&encegahan yang dilakukan adalah dengan cara &engendalian =ector =irus

dengue. &engendalian =ektor bertujuan (&urnomo, "#1#) :

1. Mengurangi populasi =ektor serendah I rendahnya sehingga tidak berarti lagi

sebagai penular penyakit.

". Menghindarkan terjadi kontak antara =ektor dan manusia.

-ara efektif untuk pengendalian =ektor adalah dengan penatalaksanaan

lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan

pemantauan akti=itas untuk modifikasi faktor!faktor lingkungan dengan suatu

pandangan untuk mencegah perkembangan =ektor dan kontak manusia!=ektor!patogen. &engendalian =ektor dapat berupa (&urnomo, "#1#):

1. &emberantasan Sarang 6yamuk (&S6)

a. Melakukan metode M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan

monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 A seminggu bagi tiap

keluarga,

b. 1##$ tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan

c. %87 (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 2$". *oging *ocus dan *oging Masal

a. *oging fokus dilakukan " siklus dengan radius "## m dengan selang

waktu 1 minggu

b. *oging masal dilakukan " siklus diseluruh wilayah suspek L8 dalam

jangka waktu 1 bulan

c.


53/72

b. Dasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

. &enyuluhan perorangan?kelompok untuk meningkatkan kesadaran

masyarakat.

. emitraan untuk sosialisasi penanggulangan '8'.

ewajiban pelaporan kasus dalam tempo " jam ke 'inas esehatan tingkat

?&uskesmas tempat tinggal pasien merupakan keharusan yang sesuai dengan

&eraturan Menteri esehatan /# tahun 1242 dengan tujuan kemungkinan terjadinya

penularan lebih lanjut, penyakit '8' dapat dicegah dan ditanggulangi sedini

mungkin. 'engan adanya laporan kasus pada &uskesmas? 'inas esehatan tingkat

yang bersangkutan, dapat dengan segera melakukan penyelidika epidemiologi di

sekitar tempat tinggal kasus untuk melihat kemungkinan resiko penularan (Soedarmo,

"#1").

%pabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya resiko

penularan '8', maka pihak terkait akan melakukan langkah I langkah upaya

penanggulangan berupa : foging fokus dan abatisasi selektif. 5ujuan abatisasi adalah

membunuh lar=a dengan butir I butir abate sand granule (S;) 1 $ pada tempat

penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion& yaitu : 1# gram meter 1## liter

air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk melakukan

kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo, "#1").

53


54/72

EFU"I P4EU5A

)/' Definisi

9fusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalamrongga pleura. 9fusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses

penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain.

9fusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau

dapat berupa darah atau pus.1,

9fusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak

diantara permukaan =isceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi

biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang

pleural mengandung sejumlah kecil cairan ( sampai 1ml) berfungsi sebagai

pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi.

;ambar ".1 %natomi ongga &leura

54


55/72

;ambar "." %natomi ongga &leura (Mikro)

)/) Etiologi

Dambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti

pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor

o=arium) dan sindroma =ena ka=a superior.

&embentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia,

=irus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena

tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. 'i ndonesia 4#$ karenatuberculosis.

elebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit

neoplastik, tromboembolik, kardio=askuler, dan infeksi. ni disebabkan oleh sedikitnya

satu dari empat mekanisme dasar :

&eningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik

&enurunan tekanan osmotic koloid darah

&eningkatan tekanan negati=e intrapleural

%danya inflamasi atau neoplastik pleura

&enyebab lain dari efusi pleura adalah:

55


56/72

;agal 7antung

adar protein yang rendah

Sirosis

&neumonia

8lastomikosis

oksidioidomikosis

5uberkulosis

Distoplasmosis

riptokokosis

%bses dibawah diafragma %rtritis rematoid

&ankreatitis

9mboli paru

5umor

Lupus eritematosus sistemik

&embedahan jantung

-edera di dada


57/72

5abel 1. &enyebab umum efusi pleura pada anak!anak

)/- Tanda dan >e9ala

%danya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan,

setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. 8ila cairan banyak, penderita akan

sesak napas. &ada anak masalah pernapasan adalah hal yang paling sering dikeluhkan.

%pabila dihubungkan dengan penyebabnya berupa pneumonia maka gejala yang

muncul adalah batuk, demam, sesak nafas, menggigil. %pabila penyebabnya bukanpneumonia, maka gejala pada anak mungkin tidak ditemukan sampai efusi yang

timbul telah mencukupi untuk menimbulkan gejala sesak nafas atau kesulitan

bernafas.,

%danya gejala!gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri

dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak

keringat, batuk, banyak riak. 'e=iasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi

jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan.

&emeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena

cairan akan berpindah tempat. 8agian yang sakit akan kurang bergerak dalam

57


58/72

pernapasan, fremitus melemah (raba dan =ocal), pada perkusi didapati daerah pekak,

dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis 9llis

'amoiseu).

'idapati segitiga ;arland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani

dibagian atas garis 9llis 'omiseu. Segitiga ;rocco!ochfusB, yaitu daerah pekak

karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati

=esikuler melemah dengan ronki.

)/, Patofisiologi

'idalam rongga pleura terdapat C ml cairan yang cukup untuk membasahi

seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura =iseralis. -airan ini dihasilkan oleh

kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya

tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura =iseralis,

sebagian kecil lainnya (1#!"#$) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase

cairan disini mencapai 1 liter seharinya.

5erkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bilakeseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat

inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan =ena

(gagal jantung). %tas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan

eksudat pleura. 5ransudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan =ena

disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic

koloid yang menurun. 9ksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi.

-airan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya

tinggi. -airan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar

proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

58


59/72

)/( Pemeriksaan Diagnostik

&emeriksaan radiologik (ontgen dada), pada permulaan didapati

menghilangnya sudut kostofrenik. 8ila cairan lebih 3##ml, akan tampak cairan

dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.

5orakosentesis ? pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan

tampilan, sitologi, berat jenis. &ungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan

posterior, pada sela iga ke!4. 'idapati cairan yang mungkin serosa (serotorak),

berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). 8ila cairan serosa

mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).

-airan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan

asam (untuk 58-), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa,

amylase, laktat dehidrogenase (L'D), protein), analisis sitologi untuk sel!sel

malignan, dan pD.

&ada pemeriksaan fisik, dengan bantuan stetoskop akan terdengar adanya

penurunan suara pernafasan. +ntuk membantu memperkuat diagnosis, dilakukan

pemeriksaan berikut:

ontgen dada

ontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk

mendiagnosis efusi pleura, yang hasilnya menunjukkan adanya cairan.

59


60/72

;ambar ".3 ;ambaran radiologis efusi pleura daerah hemitoraks kanan

-5!Scan dada

-5 scan dengan jelas menggambarkan paru!paru dan cairan dan bisa

menunjukkan adanyapneumonia, abses paruatau tumor.

;ambar ". -5!Scan menunjukkan adanya akumulasi cairan sebelah kanan

60


61/72

+S; dada

+S; bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan yang

jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.

;ambar ". +S; 9fusi pleura dengan celah yang multipel

5orakosentesis

&enyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan

melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosentesis(pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara sela iga ke

dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan lokal)./

&ada orang dewasa, torakosentesis sebaiknya dilakukan pada setiap pasien

dengan efusi pleura yang sedang!berat, namun pada anak!anak tidak semuanya

memerlukan torakosentesis sebagai prosedur yang sama. 9fusi parapneumonik yang

dihubungkan dengan sudut costoprenicus yang tumpul minimal tidak seharusnya

mendapat prosedur torakosentesis.

5orakosentesis atau penyaluran saluran dada (chest tube drainage) dianjurkan

pada pasien anak!anak yang memiliki demam menetap, toksisitas, organism tertentu

61


62/72

(misalnya ).aereus atau pneumococcus), nyeri pleura, kesulitan dalam bernafas,

pergeseran mediastinum, gangguan pernafasan yang membahayakan. "hest tube

drainage semestinya segera dilakukan apabila dari hasil analisa cairan pleura

menunjukkan pD kurang dari 0," kadar glukosa G #mg?dl dan kadar L'D lebih dari1### +?mL.

8iopsi

7ika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka

dilakukan biopsi, dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa.

&ada sekitar "#$ penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh,

penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan.

&ada anak dilakukan apabila peradangan efusi pleura tidak bisa dijelaskan.

5eknik ini memiliki peran yang terbatas pada anak!anak namun memiliki kepentingan

yang besar dalam membedakan 58 atau keganasan. Qang menjadi komplikasi utama

adalah pneumotoraks dan perdarahan./

%nalisa cairan pleura

5abel ". &erbedaan 5ransudat dan 9ksudat

8ronkoskopi

8ronkoskopi kadang dilakukan untuk membantu menemukan sumber cairan

yang terkumpul.

62


63/72

)/@ Tera3i

ebanyakan pasien anak!anak yang memiliki efusi parapneumonik memberikan

respon yang baik dengan pemberian terapi antibiotic sehingga tidak memerlukan

torakostomi. &engobatan empyema (efusi parapneumonik yang telah mengalami

komplikasi) pada anak dimulai dengan terapi konser=atif. &emberian awal terapi

antibiotic didasari pada infeksi penyebab yang mendasarinya dan

pengurasan?pengeluaran cairan yang terinfeksi dengan torakosentesis atau torakostomi

tertutup.0

5abel 3 %ntibiotik pilihan sesuai dengan kuman penyebab

63


64/72

%ntibiotik harusnya dipilih untuk mengatasi kebanyakan dari kuman penyebab

pneumonia pada kelompok usia anak!anak. Sampai kondisi sebenarnya telah tegak

didiagnosa, pemberian antibiotic spectrum luas diperbolehkan?dibenarkan untuk

mengurangi angka kematian yang tinggi dan kesakitan yang berhubungan denganempyema. %ntibiotic secara intra=ena harus diteruskan sampai kondisi anak bebas

demam setidaknya 0!1# hari, telah bebas dari penggunaan oksigen dan tidak lagi

terlihat sakit. %ntibiotic secara oral kemudian diberikan selama 1!3 minggu.,0

Drainageatau pengurasan dari empyema mencegah dari perkembangan lokulasi

dan pengelupasan jaringan fibrotic. Lebih lanjut dari tahap kedua penyakit, pengurasan

akan menjadi kurang efektif. %pakah seluruh empyema membutuhkan pengurasan

masih menjadi hal yang contro=ersial, tidak ada data yang dengan jelas

menggambarkan penggunaannya pada anak!anak. eseluruhannya, torakostomi dengan

pipa tertutup yang segera sebaiknya menjadi pertimbangan yang kuat dengan indikasi :0

pD cairan pleura kurang dari 0," atau lebih dari #,# unit dibawah pD

arterial

glukosa cairan pleura kurang dari # mg?dL ("," mmol?L)

L'D cairan pleura lebih besar dari 1,### +?L

%danya pus yang terus!menerus

5erkontaminasi gram positif

Sepsis oleh karena ).aereusatau*.influen!ae

Saat pengurasan cairan dengan pipa di dada mencapai kurang dari 3#!# ml?L

dan tingkat konstitusional pasien mengalami perbaikan, pipa di dada bisa dilepaskan.

&engobatan untuk lokulasi efusi parapenumonik (khususnya tahap " dan 3) atau anak!

anak yang masih ada demam, sakit?sedih, dan kehilangan nafsu makan beberapa harisetelah terapi antibiotic secara intra=ena jauh ber=ariasi.0

5erapi efektif lainnya yang sedang diperkenalkan adalah streptokinase (S) atau

64


65/72

urokinase (+) ke dalam rongga empyema, yang telah menunjukkan

mengurangi?mengecilkan perlekatan?adhesi, meningkatkan pengurasan, dan memutus

gejala. S adalah protein turunan bakteri yang aktifitas tidak langsungnya di system

fibrinolisis. Masalah yang ikut menyertai pengobatan ini adalah reaksi alergi danneutralisasi antibody terhadap S. Secara umum pemberian S adalah efektif dan

aman, dan bisa membantu menyingkirkan kemungkinan operasi?pembedahan pada

kebanyakan kasus. ombinasi dari terapi mesti diberikan seawall mungkin setelah

diganosa efusi parapneumonik ditegakkan.4

+ adalah aktifator plasminogen langsung. 5idak seperti S, pada + ada satu

per satu hubungan dari produksi plasmin dari setiap molekul +, membuatnya

penggunaannya semakin efisien. + bukan antigen. 8eberapa penelitian mencatatkan

penyelesaian yang lengkap dari pengambilan cairan dengan lokulasi yang menetap

dengan mengikuti pemasukan + ke dalam pipa dada. 5idak ada komplikasi yang

dilaporkan baik pada kedua seri. ndikasi dasar untuk + pada efusi pleura termasuk :/,0

Lokus yang multiple (banyak), sesuai yang digambarkan oleh +S; atau -t!

Scan

'ugaan lokus multiple, sesuai dengan indikasi melalui pengurasan dengan

hasil yang kurang seperti diharapkan.

ontraindikasi yang relati=e untuk penggunaan + termasuk diantaranya

adalah perdarahan aktif, pembedahan beberapa waktu terakhir dan kehamilan. 'osis

yang diberikan ber=ariasi dari "#.###!1##.### + ke dalam pipa dada dicampur dengan

larutan normal saline ("#!1## mL), dosis optimal belum dapat ditentukan. Setelah

pemasukan +, pipa dada ditutup selama 1!" jam, pasien didoronng untuk mengubah!

ubah posisi agar larutan terdistribusi merata. &emberian + mungkin bisa diulang

sebanyak "!3 kali dalam "!3 hari.4

arena penanganan empyema, khususnya pada tahap kedua dan ketiga masih

menjadi contro=ersial, beberapa diantaranya menyarankan penggunaan bedah lebih

65


66/72

awal, seperti +ideo Assisted %horacoscopy(@%5S) atau thorakoskopi dengan bantuan

=ideo, dengan pembuangan perlekatan pada jaringan pleura. &endekatan seperti ini

harus disesuaikan dengan tahapan penyakit, pathogen penyebab, respon terhadap

pemberian terapi awal dan derajat terjebaknya paru.0

&ada fibropurulent yang lama dan tahap organisasi, pengurasan pleura

berkepanjangan tidak mencukupi. 7ika pasien masih memiliki kesulitan dalam bernafas,

demam sehari!hari, dan leukositosis yang menetap sesuai pemberian terapi antibiotic,

@%5S sebaiknya patut untuk dipertimbangkan. Saat empyema mencapai tahap

organisasi, ada sedikit kebebasan untuk tidak melakukan prosedur./,0

@%5S harus dipertimbangkan bagi anak!anak yang telah dipilih dengan efusiparapneumonik atau empyema yang gejala klinisnya tidak mengalami perbaikan,

terperangkapnya paru berat, atau empyema yang disebabkan oleh infeksi bakteri selain

dari ).aereus. +S; atau -5!Scan yang menunjukkan lokus multiple atau perlekatan

pleura yang luas dan terperangkapnya paru menyarankan agar penggunaan @%5S lebih

cepat. Secara umum, pembedahan seharusnya tidak dilakukan pada anak!anak selain

daripada alasan sepsis pleura yang menetap karena perbaikan klinis, fungsi system

pernafasan dan radiografi yang tidak normal terutama pada populasi anak!anak.

'alam laporan terbaru yang membanding penggunaan terapi empyema dengan

pengurasan, fibrinolisis atau pembedahan dalam hal ini menggunakan @%5S,

penggunaan @%5S dinyatakan sebagai terapi terbaik dalam menangani empyema

karena membantu mengurangi length of stay(waktu rawat pasien).

)/+ Prognosis

%nak!anak yang memiliki efusi parapneumonik tanpa komplikasi memberikan

66


67/72

respon yang baik dengan penanganan yang konser=atif tanpa tampak sisa kerusakan

paru. @irus dan mikoplasma penyebab penyakit pleura secara umum sembuh spontan.

&asien dengan empyema memerlukan perawatan yang lebih lama di umah Sakit.

Secara nyata tidak ada kematian yang muncul dengan terapi yang benar. asuskematian rata!rata 3!/$ telah dilaporkan pada beberapa seri saat ini, dengan angka

tertinggi muncul diantara bayi usia kurang dari 1 tahun.0

BAB ,

67


68/72

PEMBAHA"A*

DHF

5eori asus

%namnesis, &emeriksaan *isik dan Lab'emam

'emam mendadak terus menerus "!0 hari tanpa

sebab yang jelas. 5ipe demam bifasik

(saddleback).

Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:

! +ji torniket (C)

! &etechie, ekhimosis ataupun

purpura

! perdarahan mukosa traktus

gastrointestinal, epistaksis,

perdarahan gusi

! hematemesis dan melena

Depatomegali

riteria Laboratoris! 5rombositopenia (trombosit G

1##.### ?ul)

! Demokonsentrasi ( &eningkatan

Dt "#$ atau penurunan Dt "#$

setelah mendapat terapi cairan).

%namnesis%nak perempuan+sia 1 tahun88 : 2, kg

1. 'emam hari, naikturun, mengingau (!)

". 5orniNuet test (C)

3. 5erjadi

hemokonsentrasidengan peningkatanDct O"#$

Dasil Lab:

Leukosit :

Leu :2,"##

Db : 13

Dct : ",0

5ro: 0",###

Penatalaksanaan

Teori Kasus

68


69/72

*@' L "cc?jam

%ntrain inj 3A4# mg

-efotaAim inj 3A"0


70/72

8erdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan pasien ini maka diagnosa pasien ini adalahD*F dengan fusi Pleura

&ada pasien ini dilakukan pemeriksaan tambahan lengkap yang membantu melihatadanya tanda!tanda hemokonsentrasi pada hasil lab darah lengkap.

&enatalaksanaan yang didapatkan pada pasien ini memenuhi standar terapi yang

sesuai dengan literatur.

70


71/72

DAFTA5 PU"TAKA

1. %rifin R.Pola leukemia limfoblastik akut di bagian ,lmu kesehatan anak F-

)/$) Pirngadi. Medan. e I +S+ epository : +ni=ersitas Sumatra utara,"##.

". %nomim. 0eukemia akut. (online), "##0. http: ?? www.scrib.com, diakses

tanggal 11 no=ember "#1#.3. &ermono 8, dkk. 0eukemia akut. (editor) 8ambang permono. 8uku ajar

hematologi onkologi anak cetakan kedua. 7akarta : '%, "##/, hal "/ I "0.. ubnitB 79, Don!pui -. "hildhood acute lymphoblastic leukemia. 5he

oncologist 1220H " :30 I 34#.. *anning, SuBanne , Sekeres, Mikkael % and 5heil /0eukemia. -le=eland

-linic, "##/. icerca M-, et al. Acute lymphoblastic leukemia. http :??

www.orpha.net?data?patho?;8?uk!%LL.pdf, 'ecember "##, page. 1 I 13.0. 9merianciano M, oifman S, &ambo Ide!oli=erira. Acute 0eukemia in early

childhood. 8raBilian journal of mediacai and biological research, =ol.#, no./,

"##0, page. 02 I 0/#.4. &ui -D, elling M', 'owning 7.Acute 0ymphoblatic 0eukemia. 6 96;L 7

M9' 3# H 1, april 4, "##, page. 13 I 14.

2. &asNuini, Marcelo and ocha, @anderson/Acute 1yeloid 0eukemia.


72/72

13. ;aynon &S, et al. )urvival after relapse in childhood acute lymphoblastic

leukemia. -%6-9 %pril 1, 1224, =ol.4", no.0, pp. 1340!132.1. Stone M,

Documents

Tutorial Infeksi