GLOMÉRULONÉPHRITE AIGUË POST-STREPTOCOCCIQUE

=enfant glomerulopatii caractérisée par l'apparition, après une infection aiguë; infection streptococcique du pharynx ou de la peau

ÉTIOLOGIE: streptocoque B hémolytique grACAUSES:-dépôts de complexes antigène-anticorps sous

épithéliaux dans la membrane basale du glomérule

CLINIQUE: - plus fréquente en hiver/début du printemps,

chez les garçons et entre les âges de 3 à 12 ans

- moins de 2% des enfants infectés-survient 1-3 semaines après la pharyngite-période de latence asymptomatique- période d'état: 4 syndromes

SYMPTOMATOLOGIE

-antécédents de pharyngite ou d'impétigo environ 10-12 jours avant l'installation brutale

-4 syndromes

→surcharge hydrosodée: œdèmes (surtout dans la région des paupières) dans environ 75-90 % des cas

prise de poids

→syndrome urinaire :oligurie ( < 300 ml/m2/jour)/anurie (très rare)

hématurie micro/macroscopique (urine brun foncé, de couleur thé ou Coca-Cola)

protéinurie (0,1-1 g/jour)

des cylindres hématiques, granuleux, hyalins

→ syndrome hypertensif : hypertension artérielle dans environ 50 (60-80) % des cas

œdème pulmonaire

convulsions (encéphalopathie hypertensive)

→ syndrome de rétention azotate :

urée sérique >40 mg%

créatinine >1,2 mg%

+malaises généraux : anorexie, douleur abdominale, céphalées

-l'œdème, l'hypertension et l'hématurie sont les symptômes les plus fréquents

COMPLICATIONS

-insuffisance rénale aiguë/ chronique (< 2%)

-insuffisance cardiaque congestive

-hypertension

TESTS DIAGNOSTIQUES

-le sédiment urinaire : globules rouges dysmorphiques+cylindres, protéinurie modérée

- urée et créatinine sérique ↑

-anomalies électrolytiques et acido-basiques (↓ Na, Ca, ↑ K, acidose métabolique)

-anémie normocytaire

-diminution du complément CH50 et C3 !!

-↑ VS, CRP, fibrinogène

-mise en évidence dans le sérum de certains anticorps (antistreptolysines et antistreptokinases)- se normalisent après plusieurs mois

-culture du gorge (de peau en cas d’impétigo) peut confirmer une infection à streptocoque

D'autres examens de laboratoire:-ASLO >400uTodd

-EKG : ↑K, la surcharge du VG

- examen du fond d’œil

-radiographie thoracique: cardiomégalie/œdème pulmonaire

-indications de la biopsie rénale : pour diagnostic histologique positive

EVOLUTION ET PRONOSTIC

-la phase aiguë dure environ 1 semaine, et la durée totale de l’affection est de 6-8 semaines

-l’hématurie microscopique et la protéinurie disparaît en moins d’un an

-plus de 95% des patients guérissent sans séquelles

TRAITEMENT

-repos au lit

-restriction liquidienne (à 500 ml/m2 /jour +pertes d'urine, la diurèse de la journée précédente)

- restriction sodée et protéique (régime alimentaire à base de glucides et lipides)

-antihypertenseurs : diurétiques et bloquants des canaux calciques

-en cas de insuffisance rénale aiguë : diurétiques (furosémide 1-2 mg/kg→10 mg/kg/jour)/dialyse

-pénicilline 1.000.000 U//jour pour 10 jours puis

-Moldamin 600.000 u.i unique dose i.m entre 3-7 ans

et 1.200.000. unique dose i.m >7 ans

Syndrome néphrotique

DEFINITIONS

Le syndrome néphrotique (SN) est un l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques :œdèmes+ protéinurie+ hypoprotéinémie (SN pur)

*SN impur : hématurie et/ou une hypertension artérielle (HTA) et/ou une insuffisance rénale (IR).

CLASSIFICATION: primitive / secondaire                           pur / impur (hématurie, hypertension artérielle, la rétention d'azote)

SN IDIOPATHIQUE

  -incidence maximum entre 9 mois et 6 ans,

-deux fois plus fréquent chez le garçon.

-facteur déclenchant : infection, terrain allergique, vaccination

La perméabilité élevée de la membrane basale

glomérulaire→ protéinurie → hypoprotéinémi

→baisse de la pression oncotique

→syndrome œdémateux (accumulation de sodium dans le volume extracellulaire et une expansion compensatrice aux dépens du compartiment interstitiel)

CLINIQUE

-œdèmes francs, blanches, déclives, indolores, le signe du godet.

-prédominent au visage au réveil et aux chevilles en fin de journée

-oligurie

-épanchement pleural/ascite/hydrocèle

-douleurs abdominales, diarrhée, hépatomégalie

-dyspnée

-tension artérielle normale

TESTS DIAGNOSTIQUES

Sang

-NFS+plaquettes

-VS+CRP ↑ en cas de complication infectieuse

-protéinémie (< 60 g/L) +albuminémie (< 25 g/L) ou

électrophorèse des protéinés(hypogammaglobulinémie

<6 g/l, hyperα2globulinnemie>9g/l)

-ionogramme plasmatique : natrémie N/↓

kaliémie ↑

calcémie ↓ (calcium lié ↓;

calcium libre N)

-anomalies lipidique : hyperlipémie >900 mg/dl, hypercholestérolémie>220mg/dl

-urée sanguine, créatininémie

Urine

-protéinurie des 24 h ( >40 mg/m 2 /h) selectiva

-rapport protéinurie(mg/dl)/créatininurie(mg/dl)>3,5

-ionogramme urinaire ; natriurèse est effondrée

-hématurie microscopique, souvent transitoire

(l’hématurie macroscopique doit faire évoquer une

thrombose des veines rénales)

-malte croix

Plusieurs phénomènes sont à l’origine de

l’hypercoagulabilité : thrombocytose et

hyperagrégabilité plaquettaire, augmentation des

facteurs procoagulants (fibrinogène, facteurs V, VII,

VIII), fuite urinaire des inhibiteurs de la coagulation

(antithrombine III, protéine S). Anatomie pathologique

*Indications de la ponction-biopsie rénale :

-age ≤ 1-2 an ou ≥ 10-12 ans

-SN impur persistant

-corticorésistance

-cu recideive mai mult de 2 in 6 l, irc

 →Néphrose corticosensible = 90% LGM + 10% HSF

→Néphrose corticorésistante = 60% LGM + 40% HSF

DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL

 -autres œdèmes : allergiques, maladies hépatiques, cardiaques, endocrines, malnutrition.

-autres affections rénales : GNA, thrombose des veines rénale, autres formes de SN

COMPLICATIONS

-choc hypovolémique ;

-infections bactériennes

-thrombose

-retard de croissance

- risque de maladie cardiovasculaire

TRAITEMENT

Le repos au lit est inutile (augmente le risque de thrombose)

Diététique → la restriction sodée est recommandée lors des poussées et pendant la corticothérapie (<1 mmol/kg/jour soit 35 mg/kg/jour)

→l’apport protéique est ↑(3-4 g/kg/jour)

→ les apports en eau sont adaptés en fonction du syndrome oedémateux et de la diurèse.

Les diurétiques (! favorisent le risque

thromboembolique en majorant l’hypovolémie)

→spironolactone (2-3 mg/kg/jour)

→ furosémide (1-2 mg/kg/jour)

Perfusions d’albumine (hypovolémie

symptomatique avec tachycardie et hypotension artérielle)

→remplissage avec albumine humaine

à 20%, 1 g/kg recommandés

La prévention des thromboses

-éviter tout ce qui favorise ou aggrave l’hypovolémie (éviter le repos au lit, corriger une hypovolémie, proscrire les ponctions artérielles ou de veines profondes, proscrire les cathéters centraux, éviter les perfusions inutiles)

→risque patent : traitement anticoagulant (anti-vitamine K, héparine de bas poids moléculaire)

→thrombose avérée : héparinothérapie et antithrombine III

Antibiothérapie : en présence d’une infection présumée bactérienne ( ceftriaxone ± aminoglycoside)

Corticothérapie

Prednisone

60 mg/m²/jour ou 2 mg/kg/jour (sans dépasser 60 mg/j) pendant 4 semaines

↗corticorésistance : biopsie rénale + modification thérapeutique

↘ corticosensibilité : passage à une corticothérapie alternée

-les complications de la corticothérapie :

ralentissement de la croissance staturale

vergetures, cataracte, ostéoporose, diabète sucré

ou troubles psychiques.

Agents alkylants

* risque infectieux et de de gonadotoxicité !

→cyclophosphamide 2 mg/Kg/jour (8 à 12 semaines)

*conserver la dose minimale de corticoïdes permettant de maintenir la rémission pendant la durée du traitement puis amorcer une décroissance progressive des corticoïdes

Ciclosporine →150 mg/m2/jour (5 mg/kg/jour) permet de maintenir une rémission malgré l'arrêt de la corticothérapie

→surveillance étroite de la fonction rénale et de la pression artérielle.

Infection des voies urinaires

DÉFINITION : invasion bactérienne des voies urinaires ; l'infection urinaire se définit par une pyurie franche avec bactériurie et uroculture positive. 

↗Cystite : infection n'intéressant que les voies urinaires basses (la vessie)

 

↘Pyélonéphrite : infection ascendante intéressant les voies urinaires hautes (les uretères et les reins)

CAUSES

Invasion bactérienne par un des micro-organismes suivants :

-Escherichia coli

-Klebsiella

-Streptocoque entérique

-Staphylococcus

-Proteus

La contamination fécale périanale attribuable à une mauvaise hygiène, les infections périanales et l’activite sexuelle sont des facteurs prédisposants.

L'infection des voies urinaires après l'âge de 2 ans, touche plus souvent les filles que les garçons

Mycophénolate mofétil (données encore limitées)

*néphrose corticodépendante (↑ la durée de la rémission)

→dose de 1,2 g/m2

→la majorité des patients

rechute après l’arrêt du traitement.

→troubles digestifs et de

leucopénie.

SYMPTOMATOLOGIE

 

Nouveau-nés et nourrissons : Symptômes surtout

non spécifiques, non urinaires !!

-fièvre/ hypothermie

-irritabilité (« coliques »)

-vomissements, diarrhée

-jaunisse (surtout chez les nouveau-nés)

-retard de croissance

-septicémie possible

SYMPTOMATOLOGIE

Jeunes enfants

-fièvre !! souvent non-expliqué !

-douleur abdominale (plaintes portant davantage sur

l'abdomen que sur les voies urinaires)

-vomissements

-fréquence et urgence de la miction, dysurie, énurésie, forte odeur de l'urine

SYMPTOMATOLOGIE

Grands enfants

-fréquence

-dysurie

-urgence

-énurésie

-douleur au flanc ou au dos

sensibilité sus-pubienne (dans la cystite)

sensibilité de l'abdomen, du flanc et de l'angle

costovertébral (dans la pyélonéphrite)

-fièvre (parfois absente dans la cystite simple)

TESTS DIAGNOSTIQUES

ECBU: a partir des urines recueillies (échantillons à mi-jet pour les enfants, échantillons prélevés par cathéter pour les nourrissons, exceptionnellement ponction sus-pubienne) 

numération des germes+culture+antibiogramme

-leucocyturie 

-légère hématurie

-test positif pour les nitrates

Echographie:

-paroi vezicaleepaissie ,reins normaux(cystites).

-malformations urinaires ,dilatation des voies urinaires,l'épaisseur du cortex et du parenchyme rénal (pyelonephrite)

UIV: apprécie la fonction rénale et l'épaisseur du parenchyme rénal. 

Uro-cystographie rétrograde : révèle un éventuel RVU

Exploration endoscopique 

Exploration isotopique: apprécie la valeur fonctionnelle du rein

 La biologie en cas d’une pyélonéphrite révèle à la FNS une hyperleucocytose avec polynucléose, une protéinurie et un bilan inflammatoire positif avec VS accélérée (> 30 mm la 1e heure) et une CRP (+).

DIAGNOSTIC POSITIF :

 Le diagnostic d'infection urinaire est biologique mais :

-rechercher une cause locale favorisante (vulvite ou vulvo-vaginite chez la ♀)

-mesurer la TA.

-rechercher une fièvre. 

-rechercher un contact lombaire par palpation des fosses lombaires.

-apprécier le jet urinaire.

-rechercher un globe vésical.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

-cystite/pyélonéphrite.

Infection des voies urinaires basses

– irritation de l'urètre

– traumatisme urétral

Infection des voies urinaires hautes

-gastro-entérite

-appendicite

-infection pelvienne, abcès tubo-ovarien, torsion ovarienne

COMPLICATIONS

-septicémie (nouveau-nés, nourrissons)

-infection urinaire récidivante

-cicatrices rénales →hypertension à l'âge adulte, insuffisance rénale

 

 TRAITEMENT

-repos s’il y a fièvre

-augmentation de l’apport liquidien oral

TRAITEMENTCystite

-amoxicilline 30-50 mg/kg/jour, PO pendant 10 jours (ou amoxicilline/acid clavulanique)

-sulfaméthoxazole-triméthoprime 6-8 mg/kg/jour, PO pendant 7-10 jours

Pyélonéphrite

→enfant de moins de 3 mois

-ampicilline 100 mg/kg/jour, 4 doses IV+gentamicine 5 mg/kg/jour, 2 doses IV

-céfotaxime 50-100 mg/kg/jour 2 doses IV, 10-14 jours

Pyélonéphrite -traitement

→enfant de 3 mois-6 ans

-ampicilline+ gentamicine

-céfotaxime

-ceftriaxone 50-100 mg/kg/jour 1 dose IV

-amoxicilline/acid clavulanique ou céfixime 8mg/kg/zi a 12-24 heures max400mg/24h

*10-14 jours

Pyélonéphrite -traitement

→enfant de 3 mois-6 ans

-ampicilline+ gentamicine

-céfotaxime

-ceftriaxone 50-100 mg/kg/jour 1 dose IV

-amoxicilline/acid clavulanique ou céfixime 8mg/kg/zi a 12-24 heures max400mg/24h

*10-14 jours

--altération marquée de l’état général, des vomissements ou une insuffisance rénale le traitement est le même que chez l’enfant plus jeune

-ciprofloxacine 15-30 mg/kg/jour, 2 doses PO

*10-14 jours

!ECBU avant le traitement, 48-72 heures après le début, 7 après la fin du traitement puis chaque 3 mois pendant 1 an

 ! Des que l’antibiogramme est connu, on ajuste l’antibiothérapie initiale en optant pour l’antibiotique qui a le spectre d’action le plus adéquate.

! Une évaluation radiologique est indiquée :

lbasses confirmées par culture

-chez le garçon qui a déjà eu une telle infection

-chez tout enfant ayant eu une pyélonéphrite

Prophylaxie :

 - tous les enfants jusqu’à l’évaluation anatomique

- infections urinaires récurrentes, >2 /6 l sau >3/an

- piélonéphrite aigue

- reflux vésico-urétéral

- obstruction partielle du tract urinaire jusqu’à l’élimination des facteurs favorisants

- piélonéphrite chronique 2-3 ans ou toute la vie s’il y a des malformations non opérables

- des enfants avec d’immunodéficiences

Pour la prophylaxie on utilise un autre antibiotique que celui du traitement d’attaque, ¼ de la dose administrée le soir avant de dormir.

-acid nalidixic 30mg/kg/zi la 3luni (30mg/kg/jour à 3 mois)

-cotrimoxazol 2-4 mg/kg/zi la2luni (2-4 mg/kg/jour à 2 mois)

-nitrofurantion 1-2mg/kg/zi la 1luna (1-2mg/kg/jour à 1 mois )

INTOXICATIA CU ORGANO-FOSFORATE

Mecanism-inhibarea colinesterazelor si acumularea acetilcolinei la nivelul sinapselor colinergice

Compusi:paration,malation(toxice de lupta,actualmente insecticide)

*fructe si legume nespalate

CLINIC*sdr.muscarinic-

wheezing,tuse,dispnee,EPA g,v,diaree,colici abd, lacrimare,hipersalivatie,hipersudoratie mioza,incontinenta urinara bradicardie

*sdr.nicotinic fasciculatii,contractura,paralizii

musculare HTA,tahicardie

*sdr.nervos-central cefalee,conv.,coma

LABORATOR-dozarea activitatii colinesterazei-intox.usoare(20-50%din N) medii(10-20%din N) grave(<10%din N)

TRATAMENT-decontaminare cutanata(apa,sapun) instil. conjunctivale digestiva(carbune la <4-6 ore de la ingestie) -sustinerea functiilor vitale O2,IOT diuretice,cardiotonice diazepam terapie hidroelectrolitica si acido-bazica -atropina f 1ml=1mg doza 0,02mg/kg sc,im,iv se repeta pina la aparitia

semnelor de atropinizare (midriaza, tahicardie, uscarea teg.si mucoaselor)

-toxogonin 4-8mg/kgc iv,sc se repeta la 4-8 ore

INTOXICATIA CU SUBSTANTE COROZIVE

=ingestia accidentala/scop suicid a substantelor corozive(acizi sau baze tari)

Acizii - necroza de coagulareBazele - necroza de lichefiere*leziuni ulcero-necrotice

bucale,esofagiene - bazele, gastrice – aciziiperforatii,stenoze

Substante-soda caustica,lesia de sapun,apa de var

zone:Moldova,Turnu-Severin,Teleorman2-4 aniCLINIC-dureri,arsuri,sialoree,disfagie,varsaturi

sanguinolente----soc,edem glotic,perforatiiEVOLUTIE acut 2-4 sapt,ameliorare clinica

aparenta dar dezv.stenoze esofagiene+anemie,malnutritie

TRATAMENT:in perioada acuta Atb+corticoterapie

Ulterior-dilatatii esofagiene cu bujii flexibile,pe cale endoscopica

-gastrostomie(paleativ) -esofagoplastie cu tub gastric