DR. JOSE CABALLERO SILVA

HOSPITAL A. LOAYZA

DEFINICION.-

La hipertensión arterial es un estado patológico caracterizado por un aumento de la tensión arterial por encima de los valores normales.

Un adulto es hipertenso cuando tiene tensiones arteriales permanentemente elevadas, por encima de 140-90 mmHg

Es uno de los factores de riesgo más importantes tanto en la enfermedad coronaria como en los accidentes cerebrovasculares. También puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva, disección aórtica e insuficiencia renal.

HIPERTENSION ARTERIAL

Enfermedad de mayor prevalencia en el mundo: 24% en adultos.

En el Perú en la población adulta: 27.3% en Costa, 20.4% (Sierra), 22.7% (Selva).

Hombres 27.1% Mujeres 20.4%. Raza negra: 32% Riesgo de hacerse hipertenso aumenta con la edad Protagoniza complicaciones renales,

cardiovasculares y cerebrovasculares.

La mayor tasa mortalidad: Stroke y EAC

Incidencia de IRCT y falla cardiaca: Incremento

CAMBIOS EN CLASIFICACIÓN DE LA P.A

CATEGORÍAS JNC- 6 CATEGORÍAS JNC- 7

PAS/ PAD

ÓPTIMA < 120 / 80

NORMAL 120- 129 / 80 - 84

LIMÍTROFE 130 – 139/ 85 - 89

HTA 140 / 90

ETAPA 1 LEVE 140- 159/ 90 - 99

ETAPA 2 170- 179/ 100- 109

ETAPA 3 180 / 110

NORMAL

PREHIPERTENSIÓN

HIPERTENSIÓN

ETAPA 1

ETAPA 2

HTA CUADRO CLINICO

Asintomáticos: diagnosticados en exámenes de rutina por azar.

Síntomas: cefaleas,mareos,palpitaciones,bochornos, escotomas, acúfenos, parestesias, trastorno del sensorio.

Evidencia de daño en órgano blanco

HTA primaria o esencial. Es la elevación mantenida de la PA de causa desconocida

90-95% de los casos (idiopáticos)

HTA secundaria. Es la elevación mantenida de la PA provocada por alguna enfermedad primaria

5-10% de los casos (nefropatia y otras)

HIPERTENSION ARTERIALClasificación

Aplicado al 95 % de casos de HTA en los que no se logra identificar la causa.

El inicio es, usualmente, entre los 25 y 55 años. Al inicio, es frecuentemente intermitente. Cuando se establece, fluctúa ampliamente en

respuesta a estress emocional y actividad física. PA tomada por el paciente en su casa: Mas real? PA ambulatoria diaria de < 140/90 mmHg: Mejor

pronóstico. Patogénesis es multifactorial.

HTA PRIMARIA

Aproximadamente 5% de HTA tienen causa específica.

H.Cl, Ex Cl., Ex. Aux.

HTA a temprana edad sin historia familiar

HTA aparecida encima de los 50 años

Los previamente controlados que luego se hacen refractarios.

HTA SECUNDARIA

Clasificación

Etiológica

Esencial

Secundaria

NO es consecuencia de compromiso de órganos

Órganos

Afectados

Renal- PARENQUIMAL

- RENOVASCULAR

Endocrina

- Feocromocitoma

- Sx. Cushing

- Aldosteronismo Primario

Toxemia Gravídica

Afección SNC ( Hemorragia cerebral, Sx Hipertensión endocraneana)

Afección

Vascular

- Hipertensión renovascular

( Obstrucción parcial de art. Renal o ramas)- Coartación de la aorta

URGENCIA HIPERTENSIVA. Elevación de la PA por encima de 210 mmHg para el valor sistólico y de 120 mmHg para el diastólico. Habitualmente no se observan manifestaciones clínicas relevantes. El control se suele hacer con antihipertensivos por vía oral siendo casi siempre buena la respuesta.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA. Elevación de la PA por encima de 230/130 mmHg, y que representa un riesgo vital para el individuo, acompañándose de repercusión significativa en órganos diana (edema pulmonar, angina, encefalopatía, etc.).

FISIOPATOLOGIA DE LA

HIPERTENSION ARTERIAL

PRESIÓN ARTERIAL = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL = AUMENTO DE GASTO CARDIACO Y / O

AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

PRESION ARTERIAL

NU

ME

RO

DE

PE

RS

ON

AS PRESION ALTAPRESION

NORMAL

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto cardíaco (GC) y las resistencias periféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula:

PA = GC x RP

GC

Frecuencia Cardíaca

Contractibilidad

Volumen Sanguíneo.

RP

Elasticidad de la Pared Arterial

Mecanismos-VasorelajantesVasoconstrictores

Viscosidad Sanguínea

HTA FISIOPATOLOGIA

HTA : GASTO CARDIACO y/ 0 RESISTENCIA PERIFERICA

HTA FISIOPATOLGIA

GASTO CARDIACO =

PRECARGA

CONTRACTIBILIDAD

Y/O

HTA FISIOPATOLOGIA

PRECARGA =

VOLUMEN SANGUINEO

REDISTRIBUCIÓN DE VOLUMEN

Y/O

HTA FISIOPATOLOGIA

VOLUMEN SANGUINEO =

INGESTA DE SAL

RETENCIÓN RENAL DE SODIO

FACTOR GENETICO S.R.A.A

HTA FISIOPATOLOGIA

CONTRACTIBILIDAD MIOCARDICA:

ACTIVIDAD SIMPATICA : S.N.C. Y S.N.A Y SUS MEDIADORES

STRESS

SISTEMA: RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

HTA FISIOPATOLOGIA

RESISTENCIA PERIFERICA

1 . VASOCONSTRICCION

2. HIPERTROFIA VASCULAR

3. HIPERVISCOSIDAD

ELASTICIDAD

HTA FISIOPATOLOGIA

VASOCONSTRICCION:

1. HIPERACTVIDAD SIMPATICA

2. EXCESO DE R.A.A

3. ALTERACION DE LA MEMBRANA CELULAR

4. FACTOR ENDOTELIAL(ENDOTELINA)

HTA FISIOPATOLOGIA

HIPERTROFIA VASCULAR:

HIPERINSULINEMIA

FACTOR ENDOTELIAL

EXCESO R.A.A

FACTOR GENETICO

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Factores directosPAM = GC x RVP Precarga y postcarga El GC depende del volumen sistólico (VS) y frecuencia cardiaca (FC)El VS varía según la contractilidad cardiaca y el retorno venoso, La RVP está regulada por la vasoconstriccion o relajacion ,la elasticidad vascular y la viscosidad de la sangre,

Factores indirectos

Actividad nerviosa autónoma, central y periféricaReserva corporal de sodio y aguaSistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)Hormonas locales: prostaglandinas, kininas, factor natriurético atrial. El endotelio: regulación de vasoconstricción y vasodilatación arterial.

Interrelación de factores en circuitos de autoregulación mantener la PA en unos límites estrechos.

Determinantes de la presión arterial Factores que influyen sobre el gasto cardíaco Estimulación simpática Estimulación vagal Retorno venoso Fuerza contráctil del miocardio

Factores que influyen sobre las resistencias periféricas Metabolitos locales Acido láctico CO2 Sistema renina angiotensina aldosterona

(.SRAA) Serotonina Óxido nítrico Prostaglandinas (PG) Catecolaminas Sistema colinérgico Histamina

HTA FISIOPATOLOGIA

REGULACIÓN DE LA PRESION ARTERIAL :

FACTORES HORMONALES Y METABOLICOS

S.N.A - S.N.C Y SUS MEDIADORES

HTA FISIOPATOLOGIA

FACTORES HORMONALES Y METABOLICOS

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

SISTEMA CALICREINA - CININA

PEPTIDO NATRIURETICO

VASOPRESINA

OXIDO NITRICO

ENDOTELINA

INSULINA

2. FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial.

Existe dos tipos de activación del SRAA: a. Sistémico, responsable de las respuestas

homeostáticas aguda b. Tisular (SRAAt), localizado en múltiples tejidos como

corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.

La angiotensina II (ANG-II) actúa básicamente por cuatro mecanismos:

a. Efecto presor directo muy potente. b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS). c. Síntesis de aldosterona y retención de Na. d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.

Los niveles de renina en la población hipertensa son variables

Existiendo un 50% de normorreninismo, un 25% de

hiperreninismo y un 25% de hiporreninismo.

Sistema SCC Sistema calicreína-cinina (SCC). A partir del

bradicinógeno se sintetiza bradicinina (BC) por la acción de la enzima calicreína .La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistémico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) actúa igualmente sobre la bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de la BC. Tan importante es esta acción en la homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la acción de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su acción terapéutica de modo más selectivo a través del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II.

Mecanismos de acción del péptido natriurético atrial 1. Diuresis rápida y potente 2. Natriuresis 3. Acción antagónica del SRAA 4. Inhibición de la sed 5. Inhibición del SNS 6. Inhibición de la liberación de vasopresina 7. Relaja el musculo liso vascular gracias a

receptores de membrana.

Vasopresina. Tiene un efecto hipertensor débil mediado por vasoconstricción, reabsorción de agua e inhibición de la síntesis de renina.

Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulación de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia:

.Óxido nítrico con efecto vasodilatador. .Endotelina con efecto vasoconstrictor. Insulina. Se ha demostrado la existencia de mayor

resistencia a la insulina en la población hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a través del estímulo del SNA, y por la retención de Na.

Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC)

Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la regulación del tono vasomotor es un fenómeno fuera de toda duda y sus efectos dependen únicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final será una vasocontricción, mientras que si son bradiquininas el efecto será justamente el contrario.

Los mecanismos de acción se pueden resumir en: .Estímulo del SRAA. .Aumento de la FC. .Aumento de las RP. La influencia directa del SNC como regulador tensional

está sometida a cuestión. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podrían ejercer un efecto reductor.

PA= GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERIFERICA

VOLUMEN SANGUINEO

Sodio

Mineralocorticoides

Atriopectina

Constrictores

Angiotensina II

Catecolaminas

Tromboxano

Leucotrienos

Endotelina

Dilatadores

Prostaglandinas

Cininas

ON

FACTORES HUMORALES

FACTORES LOCALES

Autorregulación Iónico (pH, hipoxia)

FACTORES CARDIACOS

Frecuencia cardiaca

Contractibilidad

FACTORES NEURONALES

Constrictores

A -adrenergicos

Dilatadores

B-adrenergicos

angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina

ECA,

Retención de Sodio

Vasoconstricción arteriolar

Hipertensión arterial

Renina

HIPERTENSION ARTERIAL

PRIMARIA : 95 %

SECUNDARIA : 5 %

* LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL ES MUY ALTA EN TERMINOS ABSOLUTOS ( COMO EN LA MAYORÍA DE HIPERTENSOS DE EDAD MEDIANA O MAYORES)

*LA RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL NO DISMINUYE CUANDO AUMENTA EL GASTO CARDIACO ( COMO EN LOS JÓVENES )

LOS MECANISMOS PARA LA REGULACION SON COMPLEJOS Y NO ENTENDIDOS TOTALMENTE

HIPERTENSION ARTERIAL

ORIGEN MULTIFACTORIAL

GENETICO

ORGANICO

AMBIENTAL

HTA GENÉTICA

Multigénica. HTA tiene mayor concordancia en gemelos

monocigotes que dicigotes, entre miembros de una misma familia que entre otras familias, entre hermanos biológicos que entre hermanos de adoptación.

Se describen 10 genes que causan HTA y 9 genes que originan hipotensión.

Disfunción renal determinada genéticamente para retención de sal y agua.

Genes que afectan el SRAA, genes del angiotensinógeno M235T , genes de enzima ECA

HTA FACTORES AMBIENTALES

Dieta. Rasgos Psicologicos. Nivel de estrés. Prematuros,bajo de peso al nacer:por

disminución del número de nefronas. Tamaño incrementado de placenta. Es tambien importante para incremento

de riesgo de DM, EPOC.

HTA FACTORES DE RIESGO CORONARIO Y HERENCIA

40% de HTA 1ª con hipercolesterolemia. HTA 2 veces más frecuente en diabéticos. Asociación de HTA , resistencia a la

insulina, dislipidemia y obesidad . Con microalbuminuria , hiperuricemia, hiperpercoagulabilidad y ateroesclerosis acelerada conforman el SINDROME METABOLICO

- Reducción de sobrepeso es un factor importante para evitar la HA y de la enfermedad coronaria.

- Sobrepeso : IMC > 25 Kg/m2

Obeso : IMC > 30 Kg/m2

- DISLIPIDEMIAS :

Concentraciones anormales en sangre de CT, LDL, HDL y TG. Incremento de TG y LDL y disminución del HDL (lipoproteína protectora).

El hipotiroidismo y las nefropatías aumentan el C-LDL. La obesidad central, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus (DM), reemplazo hormonal con estrógenos vía oral, tiazidas y bloqueadores beta adrenérgicos se asocian a aumento de TG.

- Sedentarismo (Sobrepeso)

- Tabaquismo

- Alcoholismo

- Raza Negra

- Toma de anticonceptivos

- Edad mediana o mayor

- Herencia familiar de enfermedad cardiovascular

- DM

- Sexo Masculino

HIPERTENSION ARTERIAL

NORMALMENTE LOS BARORECEPTORESCOMPENSAN POR EL AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL.

POR CONSIGUIENTE DEBE HABERUNA ALTERACIÓN EN LA SENSIBILIDAD DE LOS BARORECEPTORES EN LA HIPERTENSION

TEORIA NEUROGENICA

ESTADIOS INICIALES DE LA HTA: AUMENTO DEL GASTOCARDIACO Y TAQUICARDIA. AUMENTO EN LAACTIVIDAD ADRENERGICA.

DESPUES DE AÑOS: TRANSICION HACIA NORMALIZACIÓNDEL GASTO CARDIACO Y ELEVACION DE LA RESISTENCIAPERIFERICA.

R.P. VASOCONSTRICCIÓN POR : AUMENTO DE ANGIOTENSINA II AUMENTO DE CATECOLAMINAS DAÑO ENDOTELIAL DISMINUCION DE ELASTICIDAD POR EDAD

P.A. = G.C. X R.P.

G.C. = F.C. X V.E.

SIMPATICO = AUMENTO DE FRECUENCIA CARDIACA AUMENTO DE CONTRACTILIDAD

VASOCONSTRICCION

TEJIDOADIPOSO

EFECTOADRENERGICO

HIGADO

VLDL

AUMENTO DE INSULINAEN EL PLASMA

RESISTENCIA ALA INSULINA

GLUCOSA

PANCREAS

FAMILIAR

MU

SC

UL

O

A G L

AGL LDL

HIPERTENSION*RETENCION Na*AUMENTO DE ACTIVIDAD ADRENERGICA*CRECIMIENTO VASCULAR

-

ATEROMA

?

- El incremento de la relación GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda estrecha relación con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguíneos y con la composición de los nucleótidos

intracelulares.

- El GMPc estimula la proliferación celular mientras que el AMPc la inhibe.

SINDROME METABOLICO CARDIOVASCULARSINDROME DE REAVEN

SINDROME X

RESISTENCIA A LA INSULINA

• HIPERTENSON ARTERIAL• DIABETES MELLITUS II• OBESIDAD• DISLIPIDEMIA• ATEROSCLEROSIS

RIÑON ( MINIMO

DEFECTO RENAL?)

INGESTA DE MAS DE 50 mEq SODIO / DIA

BALANCE DE SODIOLIGERAMENTE POSITIVO

RETENCION SODIOY AGUA(AUMENTO DEL VOLUMEN

EXTRACELULAR)

CONTROL DEL

VOLUMEN ALTERADO

MUSCULO LISO VASCULARAUMENTO DE SODIO Y DE

CALCIO INTRACELULAR

DEFECTOGENETICO ?

CEREBROHIPOTALAMO

HORMONANATRIURETICA

INHIBE INTERCAMBIO Na / K

EN MUSCULO LISO

VASOCONSTRICCION

AUMENTO REABSORCION SODIO

NATRIURESIS DISMINUIDA

HIPERTENSION ARTERIAL

SODIO ENHIPERTENSION

PREDISPOSICIÓNGENETICA

ESTRES

AUMENTO DEL TONO SIMPATICO

NERVIOS SIMPATICOS PREGANGLIONARES

GANGLIO SIMPATICO

NERVIOS SIMPATICOSPOSTGANGLIONARES

NE

ANGIOTENSINA II

MEDULAADRENAL

ALDOSTERONA

NEEPI

ACh

APARATOYUXTAGLOMERULAR

RENINA

CORAZON YMUSCULO LISO VASCULAR

RESETTING DE MECANORECEPTORES

ARTERIALES

CEREBRO

MEDULAESPINAL

+

+

STRESS:- Es una exigencia que el medio ambiente impone a un organismo. El individuo se encuentra frente a una situación amenazante y agresiva ante la cual ha de utilizar sus recursos adaptativos con el fin de evitar un deterioro de su salud física y/o mental. - La reacción al estrés es muy compleja y la constituyen una sucesión

de acontecimientos de tipo neuronal, muscular, cardiovascular, inmunológico y hormonal.

- El estrés crónico puede provocar hipertensión a través de múltiples vías:

- Aumentando el gasto cardíaco de origen simpático

- Disminuyendo la actividad vagal

- Aumentando los niveles de catecolaminas

- Potenciando el sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona ó

- Disminuyendo la sensibilidad del reflejo barorreceptor.

Estímulos externos (Activación del SNS), induce

secreción de la Médula Suprarrenal,

causando una Hipereactividad de

la Glándula pudiendo causar

cronicidad provocando HTA

ESTRES

ADRENALINA Y NORADRENALINA

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

CORAZON VASOS FC Y TC TONO

GC RVPHTA

RETENCIÓNRENAL DE

SODIO

PRESIÓN ARTERIALMEDIA

AUMENTADA

HIPERTENSIÓN GLOMERULAR Y

EVENTUALMENTEESCLEROSIS GLOMERULAR

*MENOR NUMERO DE GLOMERULOS*DISMINUCIÓN DEL AREA DE FILTRACIÓN POR GLOMERULO

AREA DE FILTRACIÓN DISMINUÍDA

SODIO

- La ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no suficiente para la producción de HTA- 60% de los pacientes hipertensos son sensibles a la sal, mientras que el resto no se le modifica su enfermedad.- La ingesta baja de sodio en la dieta puede producir un descenso de la PA.- El aumento de sodio en la pared de las arteriolas de personas y animales hipertensos, hace que se incremente la respuesta vasocontrictora de estas. 1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no moduladores por un trastorno de las respuestas vasculares de la suprarrenal y el riñón a la angiotensina II frente a los cambios en la ingestión del sodio2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio con aumento de las concentraciones intracelulares de sodio3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio: Se plantea que exista un factor de inhibición en el plasma de pacientes hipertensos.

INFLUENCIA GENETICAS FACTORES AMBIENTALES+

Defectos de la hemostasis Renal de Sodio

Defectos en el crecimiento y la estructura del músculo liso vascular

Excreción insuficiente de Na

Retención de sal y agua

Volumen plasmático y LEC

Gasto Cardiaco

Grosor de la pared vascular

Resistencia periférica total

HIPERTENSIÓN

HIPÓTESIS : EXISTE HETEROGENEIDAD DEL NEFRON EN LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA

• EXISTEN NEFRONES ISQUÉMICOS CON EXCRECIÓN ALTERADA DE SODIO INTERPUESTOS CON NEFRONES HIPERNATRIURETICOS HIPERFILTRADORES.

• LA SECRECIÓN DE RENINA ES ALTA EN LOS NEFRONES ISQUÉMICOS Y MUYBAJA EN LOS NEFRONES HIPERFILTRADORES..

• LOS NIVELES INAPROPIADOS CIRCULANTES DE RENINA- ANGIOTENSINAALTERAN LA EXCRECIÓN DE SODIO PORQUE:

A.- EN LOS NEFRONES HIPERNATRIURETICOS ADAPTATIVOS:*AUMENTA LA REABSORCIÓN TUBULAR DE SODIO* AUMENTA LA CONSTRICCIÓN ARTERIOLA AFERENTE

B.-COMO LOS NIVELES DE RENINA CIRCULANTES ESTAN DILUIDOS POR LA NO PARTICIPACIÓN DE LOS NEFRONES ADAPTATIVOS, LLEGA A SER INADECUADO PARA SOPORTAR EL TONO EFERENTE EN LOS NEFRONES HIPOPERFUNDIDOS.

• LA PÉRDIDA DE NEFRONES QUE OCURRE CON LA EDAD Y LA ISQUEMIAMANTIENE ALTERADA LA EXCRECIÓN DE SODIO.

HIPERTENSIÓN BAJA EN RENINA EN POBLACIONES ESPECIALES

ADULTOS MAYORES Y PACIENTES DE RAZA NEGRA:* BAJOS NIVELES DE RENINA* HIPERTENSIÓN SENSIBLE A SAL

NORMALMENTE: CARGA DE SAL AUMENTO DE LA REABSORCIÓN TUBULAR DE SODIO

INHÍBICIÓN DE LA LIBERACIÓNDE RENINA

MENOR FORMACIÓN DE ANGIOTENSINA II

MENOR CONSTRICCIÓN DE ARTERIOLAS

EFERENTES RENALES

EN LOS GRUPOS BAJOS DE RENINA, ESTE MECANISMO COMPENSADOR ESTÁ ALTERADO. LA RESTRICCIÓN DE SAL Y LOS DIURÉTICOS TRABAJAN MEJOR EN LOS ESTADOS BAJOS DE RENINA

MEMBRANA CELULAR

FUNCIONES DE LASPROTEINAS INTEGRALES

DISMINUCIÓN DE LA UNION

AL CALCIO

DESESTABILIZACIÓN DE LA BICAPA LIPIDICA

COLESTEROL / FOSFOLIPIDOGRASA INSATURADA

FLUIDEZ DE LA MEMBRANA

CANALES CA,Na,K BOMBAS

INTERCAMBIADO

RES

AUMENTO DE CALCIO EN C.M.L.

REACTIVIDAD VASCULARTONO MIOGENICO

CRECIMIENTO CELULARVASODILATACIÓN

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL

HIPERTENSION

RENINAANGIOTENSINA

ESTRÉS+

ALTA INGESTA DE SODIO

ACTIVIDADSIMPATICA

CONSTRICCIÓNARTERIOLASRENALESEFERENTES

FRACCION FILTRACION

REABSORCIÓNDE Na

VOLUMENVASCULAR

HORMONANATRIURETICA

Na-KATPasa

EXCRECION DE SODIO

RIÑON

VASCULAR

SODIOINTRAVASCULAR

PERMEABILIDADDE LA

MEMBRANA(HEREDADA)

+

ALTA INGESTADE SODIO

CALCIOINTRACELULAR

DEFECTOPRIMARIO

DEMEMBRANA

TONOY

REACTIVIDADVASCULAR

RESISTENCIA VASCULAR

HIPERTENSION

OBESIDAD ESTRESEXCESO

DE SODIOISQUEMIA

RENAL

INSULINA CATECOLAMINASHORMONA

NATRIURETICA ANGIOTENSINA

PROMOTORES DE CRECIMIENTO Y DE PRESIÓN

ALTERACIONESGENETICAS

FACTORESAUTOCRINOS

Y PARACRINOS

AUMENTODE CALCIO

INTRACELULAR

CONTRACCIÓNMUSCULO

LISOAUMENTO DE LA

RESISTENCIAPERIFERICA

AUMENTO DELINTERCAMBIADOR

Na / H

AUMENTO DE pH

HIPERTROFIAVASCULAR

HIPERTENSIÓN

MEMBRANA CELULAR

FACTORES DERIVADOS DEL ENDOTELIO EN LA HIPERTENSIÓN

DISFUNCIÓNENDOTELIAL

MENOS OXIDO NÍTRICOMAS ENDOTELINA 1

AUMENTO EN LA VASOCONSTRICCIÓN

HIPERTENSIÓNSOSTENIDA

HIPERTENSIÓNDIABETES

DISLIPIDEMIASTABAQUISMO

ELEVACIÓN EPISÓDICADE LA PRESIÓN ARTERIAL

?

HIPERTENSION ARTERIAL

CAMBIOS ENDOTELIALES

ADHERENCIAY PENETRACION

LEUCOCITOS

AUMENTOPERMEABILIDAD

FACTORESCONSTRICTORES

Y/ORELAJADORES

MUSCULOLISO

VASCULAREN LA

INTIMA

MIGRACIÓNC.M.L.

ACUMULACIÓNMACRÓFAGOS LIPOPROTEINAS

PROLIFERACIÓNY ACUMULACIÓN

C.M.L.

AUMENTO DELA MATRIX

NORMOLIPEMIA HIPERLIPIDEMIA

ENGROSAMIENTODE LA INTIMA YPLACA FIBROSA

PLACAATEROSCLERÓTICA

HIPERTENSIÓNARTERIAL

HIPERTROFIAVENTRICULARIZQUIERDA

ISQUEMIA

CARDIOPATIACORONARIA

INSUFICIENCIA CARDIACAMUERTE SUBITA

CAUSAS DE MUERTE EN HIPERTENSIÓN PRIMARIA

NUMERO DE MUERTES CARDIACA CEREBRAL RENAL OTRAS

NO TRATADOS 1574 315 146 138 201

TRATADOS 1582 201 97 83 118

CARDIOPATIA CORONARIA 101 159 245CEREBROVASCULAR 6 17 48INSUFICIENCIA CARDIACA 13 34 87CLAUDICACION INTERMITENTE 26 38 54

HOMBRES - 140 / 90 140-160 / 90 - 95 +160 / 95

MUJERES

C.C. 39 71 129ACV 5 14 38I.C. 11 23 49C.I. 8 15 29

INCIDENCIA ANUAL POR 10 000MORBILIDAD AJUSTADA POR EDAD

NORMOTENSOS BORDERLINE HIPERTENSOS-

33%

4%

20%5%

40%

5%

- 13%33%

30%40%

LIQUIDOEXTRACELULAR

VOLUMENSANGUINEO

GASTOCARDÍACO

RESISTENCIAPERIFERICA

PRESIONARTERIAL

CAMBIOS PROGRESIVOSDURANTE LAS

PRIMERASSEMANAS

DE LA HIPERTENSIÓN

POR SOBRECARGADE VOLUMEN

Hipertensión arterial secundaria

Renal:

- Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida.

- Aumento de la renina plasmática con

aumento secundario de la angiotensina

II (lesión renovascular bilateral).

Hipertensión arterial secundaria

Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):

Aumento de la síntesis hepática de renina.

Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor retención de sodio y agua).

Aumento de la expresión de los receptores de angiotensina II.

(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal son hipertensos)

Hipertensión arterial secundaria

Hiperaldosteronismo primario: Aumento de secreción de aldosterona

(adenoma). Aumento de la retención de sodio y agua. Niveles de renina bajo o normales.(En el hiperaldosteronismo secundario cursa

con niveles de renina aumentado).

Hipertensión arterial secundaria

Acromegalia: Aumento de retención de sodio y agua. Proliferación de la capa lisa de las

arteriolas, aumentando la resistencia vascular periférica.

Cursan con renina plasmática baja. (El 30 a 40% de los pacientes con

acromegalia presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundaria

Hiperparatiroidismo primario:

La hipercalcemia provoca un aumento de la renina plasmática.

La hipercalcemia aguda cursa con aumento de catecolamina plasmática.

(El 20 a 50% de los hiperparatiroidismo presentan hipertensión arterial)

Hipertensión arterial secundaria

Mixedema: En el hipotiroidismo el

filtrado glomerular está disminuido con el consiguiente aumento de reabsorción tubular de sodio y agua.

Hipertensión arterial secundaria

Feocromocitoma: Aumento de la secreción de catecolaminas (El 0,1% de los hipertensos corresponden a

un feocromocitoma, el 80 a 90% de éstos se encuentran en la médula suprarrenal ).

COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

MANIFESTACIONES TARDIAS

Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la

hipertensión arterial no tratada o no controlada

COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS

La cardiopatía hipertensiva representa la más prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario. La afectación cardíaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles: 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).2. Insuficiencia cardíaca (IC). 3. Isquemia miocárdica. 4. Arritmias. Estas tres últimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI).

HTA COMPROMISO DE ORGANOS BLANCO

CARDIOVASCULAR.

CEREBRO VASCULAR.

VASCULAR PERIFERICO.

RENAL.

ANEURISMAS DISECANTES.

OCULARES.

CONCLUSIONES

El origen de la HTA es Multifactorial. Existen factores ambientales , orgánicos y

genéticos. Los determinantes de la hipertensión pueden

ser factores hormonales locales y sistémicos asi como los Sistemas Nerviosos Autonómico y de Relación con sus mediadores bioquímicos.

Lo mas importante no es lo individual sino la interrelación que se produce entre ellos.

Los factores genéticos determinan fallas orgánicas que se ven potenciadas o desencadenadas por factores ambientales.

Gracias