Estado de Choque 2012

Estado de choqueLABORATORIO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS

Francisco Javier Frías Márquez

INTRODUCCIÓN

• Situación de profunda alteración hemodinámica y metabólica, que se caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguíneo apropiado a la microcirculación, con la consiguiente perfusión insuficiente a los órganos vitales.

Definición

• Las manifestaciones clínicas de shock son consecuencia de respuestas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica.

• La hipotensión (presión arterial media <60 mmHg) es un signo tardío del shock y refleja el fracaso de los mecanismos de compensación

Introducción

DETERMINANTES DE UNA PERFUSIÓN TISULAR ADECUADAPresión Arterial (TA = GC x RVP)

Gasto CardiacoFunción cardiaca

PrecargaPoscargaInotropismoCronotropismo

Retorno venoso

Rendimiento VascularDistribución del gasto cardiaco

Sistemas reguladores extrínsecosSistema Nervioso AutónomoS. Renina-Angiotensina-Aldosterona

Sistemas reguladores intrínsecosMalformaciones anatómicas vascularesAgentes exógenos vasoactivos

Función microvascularFunción de esfínteres capilaresIntegridad del endotelio vascularObstrucción microvascular

Función celularLiberación y difusión de oxígeno

Concentraciones de 2, 3 DPGpH sanguíneoTemperatura

Generación de energía celular/utilización de sustratosCiclo de KrebsFosforilación oxidativa

Otras vías de metabolismo energético

• La lesión celular es causada por:• O2 y nutrientes• metabolitos de desecho • mediadores de inflamación

“CÍRCULO VICIOSO”

MUERTE

Introducción

1. Etapa no progresiva. Los mecanismos compensadores circulatorios normales producirán una recuperación completa sin tratamiento externo.

• Reflejos simpáticos, iniciados por los barorreceptores (vasoconstricción sistémica, excepto coronario y cerebral)

• Respuesta isquémica del SNC• Renina-Angiotensina-Aldosterona • ADH• Autorregulación vascular

Etapas del estado de choque

2. Etapa progresiva. Retroacciones positivas que causan más shock

• Depresión cardiaca• Insuficiencia vasomotora• Bloqueo de pequeños vasos• permeabilidad vascular• toxinas• Deterioro celular generalizado• Acidosis

Introducción

3. Shock irreversible. El shock ha evolucionado hasta una cierta etapa en la que cualquier tratamiento es incapaz de salvar la vida al paciente

Introducción

ETA

PAS

DE

SH

OCK

TA = GC x RVP

• Se puede clasificar el estado de choque en base a estas variables

GC GC

Clasificación

HIPOVOLÉMICOCARDIOGÉNICOOBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVOSÉPTICO

NEUROGÉNICOANAFILÁCTICO

RESPUESTA ORGÁNICA

• O2 y nutrientes Disfunción mitocondrial ATP

• Productos del metabolismo anaerobio

• Vasodilatación • Acidosis

Función celular

• Metabolismo anaerobio • Ac. láctico

• CO2 Ac. carbónico

• catabolismo de proteínas

• FASE TEMPRANA: Glucosa (cortisol, catecolaminas, glucagon)

•FASE TARDÍA: Glucosa (depleción de glucógeno, fracaso hepático)

Trastornos metabólicos

TA = GC x RVP

• Corazón y cerebro: Demanda y Reserva de energía Autorregulación (limite ≤ 60 mmHg)

Alteraciones cardiovasculares

Adenosina, H+, PG I2, ON

•


Relajación

• Músculo liso arteriolar• Receptores β2: vasodilatador• Receptores α1: vasoconstrictor

• Sustancias vasoconstrictoras• Ang II: receptores AT1 (IP3)• ADH: via Inositol trifosfato• ET-1: receptor ET-A (IP3)• TXA- A2: Ca intracelular


• MICROCIRCULACIÓN

•Constricción de arteriolas: P. hidrostática capilar

•Hiperglucemia, lipolisis, glucólisis, proteólisis: P. oncótica


• FC mecanismo compensatorio.

• Signo temprano de shock

• Vasoconstricción• Retorno venoso

Respuesta cardiovascular

Shock neurogénico

• Septicemia• Isquemia• IAM•Hipotermia• Anestesia general• Acidemia• Hipotensión prolongada

Respuesta cardiovascular

GC

A cualquier volumen

tediastólico

+

Respuesta neuroendócrina

Vías Simpáticas

N. Vago

Centros nerviosos superiores

CO2

“Respuesta isquémica del

SNC” (< 60 mmHg)

HipovolemiaHiptensiónHipoxemia

BARORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES

Simpático Parasimpático

• Catecolaminas: FC InotropismoVasoconstricción Glucogenólisis Gluconeogénesis Mediadores de inflamación

Incremento de la demanda de O2 Pro- arrítmicas


• Liberación de CRH• Cortisol: lipósis, gluconeogénesis, efecto anti-inflamatorio

• Secreción de glucagon• Gluconeogénesis

• Activación del SRAA


• Cerebro recibe entre el 12 – 15% de GC y consume el 20% de O2

• La glucosa es el único substrato que utiliza el cerebro

• PPC = 60 – 70 mmHg

Alteraciones en SNC

• La taquipnea inducida por el shock reduce el volumen corriente y aumenta tanto el espacio muerto.

•La hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis respiratoria un signo que aparece en la etapa temprana de shock.

• Lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y epitelio alveolar

Respuesta pulmonar

• Respuesta a la hipoperfusión:• Conservación de agua y Na

• ADH, SRAA

• Reducción del filtrado glomerular• Volumen• Vasoconstricción de la AA

• Lesión tóxica causa necrosis del epitelio tubular y obstrucción tubular

Respuesta y alteraciones renales

DIURESIS

• Integridad de la barrera intestinal puede verse comprometida por la isquemia, lo que lleva a la translocación de bacterias y sus toxinas en el torrente sanguíneo, complicando aún más el estado de shock.

• A nivel hepático la hipoperfusión severa ocasiona elevación de transaminasas y extenso daño hepatocelular.

• Factores de coagulación, albúmina y gluconeogénesis

Alteraciones TGI

Activación de una extensa red de mediadores de inflamación

Inflamación y choque

• Activación del complemento


Activa la vÍa de LOX

• Activación de la cascada de coagulación

Inflamación y choqueDaño tisular

IL – 6

Factor tisular

Activación de F. VII

Inducción de COX2Inducción de ON y

PAFActivación de neutrofilos

• Generación de metabolitos del AA


• PAF• Producido por plaquetas, mastocitos, neutrofios, macrofagos y celulas endoteliales. • Vasoconstricción pulmonar, broncoconstricción, vasodilatación periférica, adhesión leucocitaria y quimiotaxis.

• TNF α

• IL - 1


Fiebre

Efectos hemodinámicos del shock (hipotensión, ↓ resistencia vascular, FC, ↓pH)

Liberación de ACTH y cortisol

Adherencia leucocitaria

Actividad procoagulante

IL-1, IL-8, IL-6, PDGF

Inducción de la producción de ON Radicales libres

SHOCK HIPOVOLÉMICO

IntroducciónCLASIFICACIÓN DE SHOCK

TIPO DE SHOCK PRINCIPAL MECANISMO IMPLICADO

CAUSAS MAS COMUNES

HIPOVOLÉMICOPérdida de volumen Hemorragia

Vómitos, diarrea Quemaduras Ingesta deficiente prolongada de líquidos

CARDIOGÉNICOFalla cardiaca Enfermedad congénita del corazón

Cardiomiopatía Disrritmias Infarto agudo de miocardio Valvulopatías Sobredosis de drogas

DISTRIBUTIVODisminución del tono vascular. Aumento de capacidad vascular

Sepsis Anafilaxia Daño neurogénico Sobredosis de drogas Crisis Addisoniana

OBSTRUCTIVOObstrucción del flujo sanguíneo

Taponamiento pericárdico Neumotorax

• LA FORMA DE CHOQUE MÁS COMÚN

• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CHOQUE EN PACIENTES TRAUMATIZADOS

• Por pérdida de sangre entera o solo de volumen plasmático

Choque hipovolémico

• Hipovolemia leve:• Pocos signos físicos.

• Llenado capilar, diaforesis, frialdad de extremidades

• Hipovolemia moderada:• Taquicardia, taquipnea, cambios postulares

• Hipovolemia intensa • Hipotensión, taquicardia intensa, oliguria, confusión

Clínica

•

Clasificación

• Fácil si es evidente el sitio de sangrado.• Más difícil:

• Hipotensión SIGNO TARDÍO

• Casos especiales: • Deportistas, embarazadas, ancianos, beta-bloqueadores.

• Un Htto normal NO excluye una pérdida de sangre importante.

Dx

• Importante diferenciar entre choque hipovolémico y cardiogénico.

• Hallazgos de distensión venosa yugular, estertores y S3.

Dx

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Estado de hipoperfusión sistémica debido a la incapacidad del corazón para bombear la sangre de forma adecuada

• Parámetros hemodinámicos:• Presión arterial sistólica < 80-90 mmHg o presión arterial media con 30 mmHg menor que la basal• Indice cardiaco (< 1.8 L/min m∙ 2 sin soporte o < 2.0-2.2 L/min m∙ 2 con soporte) • Adecuada o elevada presión de llenado (presión telediastólica del ventrículo izquierdo > 18mmHg (PVC > 15 mmH2O) o presión telediastólica del ventrículo derecho > 10-15 mmHg)

Introducción

• Infarto al miocardio• CAUSA MÁS COMÚN • Pérdida de ≥ 40% del miocardio de VI

• Arritmias• Valvulopatías• Miocarditis fulminante• Miocardiopatía terminal• Disección aórtica• Cx cardiaca

Causas

• Mecanismos neurohormonales e inflamatorios contribuyen a la patogénesis y persistencia del choque.

• ADH y Ang II: Poscarga• ADH y ALDO: Retención de H2O y sal Edema pulmonar• IL-6, TNF alfa: depresión miocárdica• ON: vasodilatación y depresión miocárdica

• Edema pulmonar• Redistribución del volumen intravascular dentro del espacio extracelular en los pulmones• El edema pulmonar intersticial suele producirse con presiones capilares pulmonares > 18 mmHg, y se desarrolla edema alveolar a presiones > 24 mmHg

Patogenia

• Antecedentes de Infartos o cardiopatía

• Rx torax: edema pulmonar y cardiomegalia• EKG: IAM, cardiopatía o arrtimias• USG transesofágico o transtorácico: Anormalidades estructurales o funcionales• Enzimas cardiacas séricas: IAM

• Catéter en arteria pulmonar: GC y PCP

Dx

SHOCK OBSTRUCTIVO

• Resulta de la obstrucción mecánica del flujo sanguíneo a través de la circulación central (grandes venas, corazón o pulmón).

• Afección de llenado diastólico: Presión de cavidades derechas• presión intratorácica: Retorno venoso

• CAUSAS:1. Taponamiento cardiaco2. Neumotorax a tensión3. Hernia de vísceras abdominales 4. Mixoma auricular5. TEP

Introducción

• Las causas mas comunes son:• Neoplasias, pericarditis idiopática, uremia, traumatismo

CLÍNICA• Triada de Beck: P. venosa, TA, ruidos cardiacos apagados

• Pulso paradójico y signo de Kussmaul ( P. venosa durante la inspiración)

•DX y TX• USG cardiaco de urgencia y pericardiocentesis

Taponamiento cardiaco

• Entrada de aire dentro de la cavidad torácica, pero no la salida, colapsando el pulmón y disminuyendo el retorno venoso.

• DX es totalmente clínico• Dolor torácico, disnea, hipotensión, desviación de tráquea, ausencia de ruidos respiratorios en hemitorax afectado, distensión yugular e hipersonoridad en pulmón.

• TX inmediato• Punción en 2° EIC line medioclavicular del hemitorax afectado.

Neumotórax a tensión

SHOCK SEPTICO

• Estado

Introducción

SHOCK ANAFILÁCTICO

• Reacción aguda sistémica causada tras la combinación de un Ag con un Ab (IgE) ligado a mastocitos (Reacción de hipersensibilidad tipo I)

•

Introducción

• Los órganos más comúnmente afectados son:• Piel, Pulmón, Circulatorio y TGI

Introducción

• Estado

Introducción

• Es un tipo de choque distributivo.

• Características del choque distributivo:• RVP• Compartimento vascular • GC• Desplazamiento del volumen intravascular• PVC• Falta de respuesta a líquidos IV.

Introducción

SHOCK NEUROGÉNICO

• Pérdida del tono vascular por defecto en centro vasomotor o bloqueo de aferencias vasopresoras simpáticas.

• Vasodilatación: Retorno venoso

CAUSAS1. Lesión alta de médula espinal2. Migración de anestesia raquídea3. Anestesia general profunda4. TCE grave5. Sobredosis de drogas6. Hipoxia cerebral

Introducción

• TRIÁDA:1. Hipotensión2. Bradicardia3. Vasodilatación periférica

• Otros datos neurológicos:• Hemiparesias, insuficiencia respiratoria (lesión medular)

• Generalmente es de carácter transitorio

Clínica

ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE EN ESTADO

DE CHOQUE

• GC • Presión de pulso (PAS – PAD)

• GC

Clínica

Vasoconstricción

PAD

• Infección por VHS1 y 2.

• …………

Introducción

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