Demam Tifoid, HIV, Rabies

7/26/2019 Demam Tifoid, HIV, Rabies

1/21

1) Demam tifoid

Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Seperti penyakit menular

lainnya, tifoid banyak ditemukan di negara berkembang dimana higiene pribadi dan

sanitasi lingkungannya kurang baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung lokasi,

kondisi lingkungan setempat, dan perilaku masyarakat.

a. Patogenesis

Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratvphi (S.

paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi

kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke

dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral

mukosa !g") usus kurang baik maka kuman akan menembus sel#sel epitel

terutama sel#M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman

berkembang biak dan difagosit oleh sel#sel fagosit terutama oleh makrofag.

$uman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya

diba%a ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening

mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam

makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah mengakibatkan bakteremia pertama

yang asimtomatik) dan menyebar ke seburuh organ retikulo endotelial tubuh

terutama hati dan limpa. Di organ#organ ini kuman meninggalkan sel#sel fagositdan kemudian berkembang biak diluar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya

masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua

kalinya dengan disertai tanda#tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik Sudoyo,

&'1().

Di dabam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,

dan bersama airan empedu diekskresikan seara intermittent ke dalam lumen

usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi

kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,

berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman

Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan

menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia,


2/21

sakit kepala, sakit perut, instabilitas vasular, gangguan mental, dan koagulasi

Sudoyo, &'1().

Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi

hiperplasia jaringan S. typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas

tipe lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran erna

dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peveri yang sedang

mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel#sel mononuklear di

dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke

lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi. *ndotoksin dapat

menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi

seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan

organ lainnya Sudoyo, &'1().

Gambar 1. Patofisiologi demam tifoid (Sudoyo, 2014).

b. Manifestasi $linis


3/21

Masa tunas demam tifoid berlangsung antara 1'#1( hari. +ejala#gejala

klinis yang timbul sangat bervariasi dan ringan sampai dengan berat, dan

asimtomatik hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga

kematian Sudoyo, &'1().

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan

gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri

kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan

tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya

didapatkan suhu hadan meningkat. Sifatdemam adalah meningkat perlahan#lahan

dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala#gejala

menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif bradikardia relatif adalah

peningkatan suhu - tidak diikuti peningkatan denyut nadi kali per menit), lidah

yang berselaput kotor di tengah. tepi dan ujung merah serta tremor),

hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen,

stupor, koma. delirium, atau psikosis. /oseolae jarang ditemukan pada orang

!ndonesia Sudoyo, &'1().

. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Rutin 0 alaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering

ditemukan leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.

2eukositosis tepat terjadi %alaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu pula

dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung

jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. 2aju endap darah

pada demam tifoid dapat meningkat.

S+34 dan S+P4 seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi

normal setelah sembuh. $enaikan S+34 dan S+P4 tidak memerlukan

penanganan khusus Sudoyo, &'1().

Ui !idal0 5ji idal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. tvphi.

Pada uji idal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi

dengan antibodi yang disebut aglutinin. "ntigen yang digunakan pada uji idal

adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.

Maksud uji idal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum


4/21

penderita tersangka demam tifoid yaitu0 a). "glutinin 3 dalam tubuh kuman), b).

"glutinin 6 flagela kuman), dan ). "glutinin 7i simpai kuman) Sudoyo,

&'1().

Dari ketiga aglutinin ini tersebut hanya aglutinin 3 dan 6 yang digunakan

untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar

kemungkinan terinfeksi kuman ini. Pembentukan aglutinin mulai terjadipada

akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat seara epat dan menapai

punak pada minggu ke empat, dan tetap tinggi selama heberapa minggu. Pada

fase akut mula#mula timbul aglutinin 3, kemudian diikuti dengan aglutinin 6.

Pada orang yang telah sembuh aglutinin 3 masih tetap dijumpai setelah (#8 bulan,

sedangkan aglutinin 6 menetap lebih lama antara 9#1& bulan. 3leh karena itu uji

idal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit Sudoyo, &'1().

"da beberapa faktor yang mempengaruhi uji idal yaitu0

1) Pengobatan dini dengan antibiotik, &) +angguan pembentukan antibodi, dan

pemberian kortikosteroid, :) aktu pengambilan darah, () Daerah endemik atau

non#endemik, 5) /i%ayat vaksinasi , 8) /eaksi anamnestik, yaitu peningkatan

titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa

lalu atau vaksinasi. ;)


5/21

pertumbuhan kuman> :) /i%ayat vaksinasi. 7aksinasi di masa lampau

menimbulkan antibodi dalam darah pasien. "ntibodi aglutinin) ini dapat

menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif> () Saat pengambilan

darah setelah minggu pertama. pada saat aglutinin semakin meningkat Sudoyo,

&'1().

d. $omplikasi

Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ utama 1ubuh

dapat diserang dan berbagai komplikasi senius dapat terjadi. Beberapa komplikasi

yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu

1) $omplikasi intestinal. Perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik,

panreatitis

&) $omplikasi ekstra#intestinal.

a) $omplikasi kardiovaskular0 gagal sirkulasi perifer, miokarditis,

tromboflebitis.

b) $omplikasi darah0 anemia hemolitik, trombositopenia, $!D,

trombosis.

) $omplikasi paru0 pneumonia, empiema, pleuritis.

d) $omplikasi hepatobilier0 hepatitis, kolesistitis.

e) komplikasi ginjal0 glomerulonefritis, pielonefnitis, perinefritis.

f) komplikasi tulang0 osteomielitis, periostitis, spondilitis, artnitis.

g) komplikasi neuropsikiatrik?tifoid toksik.

e. Penatalaksanaan

1) Pengobatan

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu0

%stira$at dan Pera&atan, dengan tujuan menegah komplikasi dan

memperepat penyembuhan.

#iet dan 'erai Penunang (simtomatik dan suortif), dengan tujuan

mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien seara optimal.

Pemberian ntimikroba, dengan tujuan menghentilan dan meneegah

penyebaran kuman


6/21

%stira$at dan Pera&atan, 4irah baring dan pera%atan profesional bertujuan

untuk menegah komplikasi. 4irah baring dengan pera%atan sepenuhnya di

tempat seperti makan, minum, mandi, buang air keil, dan buang air besar

akan membantu dan memperepat masa penyembuhan. Dalam pera%atan

perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang

dipakai. Posisi pasien perlu dia%asi untuk menegah dekubitus dan

pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan

dijaga.

#iet dan 'era Penunang, Diet merupakan hal yang ukup penting dalam

proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang

akan menurunkan keadaan umum dan gi@i penderita akan semakin turun dan

proses penyembuhan akan menjadi lama. Di masa lampau penderita demam

tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar

dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuailan dengan

tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur sating tersebut ditujukan untuk

menghindari komplikasi perdarahan saluran erna atau perforasi usus. 6al ini

disebabkan ada pendapat bah%a usus hams diistirahatkan. Beberapa peneliti

menunjukkan bah%a pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk

rendah selulosa menghmndari sementara sayuran yang bersrat) dapat

diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. Sudoyo, &'1()

&) Pemberian "ntimikroba

3bat#obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid

adalah sebagai berikut0

"loramfenikol. Di !ndonesia kloramfenikol masih merupakan obat piliban

utama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah ( A =''

mg per hari dapat diberikan seara per oral atau intravena. Diberikan sampai

dengan ; hari bebas panas. Penyuntikan intramuskular tidak dianjurkan oleh

karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa

nyeri. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata#

rata ;,& hari. Penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat terjadi rata#

rata setelah hari ke-5.


7/21

'iamfenikol.Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir

sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti

kemungkinan terjadmnya anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan

kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah ( A ='' mg, demam rata#rata

menurun pada hari ke#= sampai ke#8.

"otrimoksa*ol. *fektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan

kloramfenikol. Dosis untuk orang de%asa adalah & A & tablet 1 tablet

mengandung sulfametoksa@ol ('' mg dan ' mg trimetoprim) dibenikan

selama & minggu.

misilin dan moksisilin. $emampuan obat ini untuk menurunkan demam

lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan

berkisar antara ='#1=' mg?kgBB dan digunakan selama & minggu.

Sefalosorin Generasi "etiga. 6ingga saat ini golongan sefalosporin

generasi ke#: yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson,

dosis yang dianjurkan adalah antara :#( gram dalam dekstrosa 1''

diberikan selama 1?&jam perinfus sekali sehari, diberikan selama : hingga =

hari.

Golongan +luorokuinolon. +olongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan

aturan pemberiannya0

a) orfloksasin dosis & A ('' mg?han selama 1( hari

b) Siprofloksasin dosis & A ='' mg?han selama 8 hari

) 3floksasin dosis & A ('' mg?han selama ; hari

d) Pefloksasin dosis ('' mg?han selama ; hari

e)


8/21

peritonitis atau perforasi, serta syok septik, yang pemah terbukti ditemukan &

maam organisme dalam kultur darah selain kuman Salmonella.

"ortikosteroid. Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid

atau demam tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis : A = mg.

Sudoyo, &'1()

&. 6!7#"!DS

"!DS atau Sindrom $ehilangan $ekebalan tubuh adalah sekumpulan gejala penyakit

yang menyerang tubuh manusia seesudah system kekebalannya dirusak oleh virus 6!7. "kibat

kehilangan kekebalan tubuh, penderita "!DS mudah terkena bebrbagai jenis infeksi bakteri,

jamur, parasit, dan virus tertentu yang bersifat oportunistik. Selain itu penderita "!DS sering kali

menderita keganasan,khususnya saroma $aposi dan imfoma yang hanya menyerang otak. 7irus

6!7 adalah retrovirus yang termasuk dalam family lentivirus. /etrovirus mempunyai

kemampuan menggunakan /"#nya dan D" pejamu untuk membentuk virus D" dan

dikenali selam periode inkubasi yang panjang. Seperti retrovirus yang lain, 6!7 menginfeksi

tubuh dengan periode imkubasi yang panjang klinik#laten), dan utamanya menyebabkan

munulnya tanda dan gejala "!DS. 6!7 menyebabkan beberapa kerusakan system imun dan

menghanurkannya. 6al tersebut terjadi dengan menggunakan D" dari -D(Cdan limfosit

untuk mereplikasi diri. Dalam prose itu, virus tersebut menghanurkan -D(C dan limfosit.

Seara strutural morfologinya, bentuk 6!7 terdiri atas sebuah silinder yang dikelilingi

pembungkus lemak yang melingkar#melebar. Pada pusat lingkaran terdapat untaian /". 6!7

mempunyai : gen yang merupakan komponen funsional dan strutural. 4iga gen tersebut

yaitugag,pol, dan env. Gagberarti group antigen,polme%akili polymerase, dan envadalah

kepanjangan dari envelope6offmann, /okhstroh, $amps,&''8). +engagmengode proteininti. +enpolmengode en@im reverse transriptase, protease, integrase. +en envmengode

komponen strutural 6!7 yang dikenal dengan glikoprotein. +en lain yang ada dan juga penting

dalam replikasi virus, yaitu 0 rev, nef, vif, vpu, dan vpr.


9/21

a. *tiologi

6!7 ialah retrovirus yang di sebut lymphadenopathy "ssoiated virus 2"7) atau

human 4#ell leukemia virus 111 6427#111) yang juga di sebut human 4#ell lymphotrophi

virus retrovirus) 2"7 di temukan oleh montagnier dkk. Pada tahun 19: di pranis, sedangkan

6427#111 di temukan oleh +allo di amerika serikat pada tahun berikutnya. 7irus yang sama ini

ternyata banyak di temukan di afrika tengah. Sebuah penelitian pada &'' monyet hijau

afrika,;' dalam darahnya mengandung virus tersebut tampa menimbulkan penyakit. ama lain

virus tersebut ialah 6!7.

6iv 4*/D!/! "4"S hiv#1 D" hiv#& terbanyak karena 6!7#1 terdiri atas dua untaian

/" dalam inti protein yang di lindungi envelop lipid asal sel hospes.

7irus "!DS bersifat limpotropik khas dan mempunyai kemampuan untuk merusak sel

darah putih spesifik yang di sebut limposit 4#helper atau limposit pemba%a fator 4( -D().

7irus ini dapat mengakibatkan penurunan jumlah limposit 4#helper seara progresif dan

menimbulkan imunodefisiensi serta untuk selanjut terjadi infeksi sekunder atau oportunistik oleh

kuman,jamur, virus dan parasit serta neoplasma. Sekali virus "!DS menginfeksi seseorang, maka

virus tersebut akan berada dalam tubuh korban untuk seumur hidup. Badan penderita akan

mengadakan reaksi terhapat invasi virus "!DS dengan jalan membentuk antibodi spesifik, yaitu

antibodi 6!7, yang agaknya tidak dapat menetralisasi virus tersebut dengan ara#ara yang biasa

sehingga penderita tetap akan merupakan individu yang infektif dan merupakan bahaya yang

dapat menularkan virusnya pada orang lain di sekelilingnya. $ebanyakan orang yang terinfeksi

oleh virus "!DS hanya sedikit yang menderita sakit atau sama sekali tidak sakit, akan tetapi pada

beberapa orang perjalanan sakit dapat berlangsung dan berkembang menjadi "!DS yang full#

blo%n. Sudoyo, &'1()

b. Patogenesis

1. Mekanisme system imun yang normal

Sistem imun melindungi tubuh dengan ara mengenali bakteri atau virus yang masuk ke

dalam tubuh, dan bereaksi terhadapnya. $etika system imun melemah atau rusak oleh

virus seperti virus 6!7, tubuh akan lebih mudah terkena infeksi oportunistik. System


10/21

imun terdiri atas organ dan jaringan limfoid, termasuk di dalamnya sumsum tulang,

thymus, nodus limfa, limfa, tonsil, adenoid, appendiA, darah, dan limfa.

a) Sel B


11/21

diri. Sebanyak 1' milyar virus dihasilkan setiap harinya. Serangan pertama 6!7

akan tertangkap oleh sel dendrite pada membrane mukosa dan kulit pada &( jam

pertama setelah paparan. Sel yang terinfeksi tersebut akan membuat jalur ke nodus

limfa dan kadang#kadang ke pembuluh darah perifer selama = hari setelah papran,

dimana replikasi virus menjadi semakin epat.

Siklus hidup 6!7 dapat dibagi menjadi = fase, yaitu 0

1. Masuk dan mengikat

&.!eversetranskripstase

:. /eplikasi

(."udding

=. Maturasi

:. 4ipe dan sub#tipe dari virus 6!7.

"da & tipe 6!7 yang menyebabkan "!DS0 6!7#1 yang 6!7#&. 6!7#1 bermutasi

lebih epat karena reflikasi lebih epat. Berbagai maam subtype dari 6!7#1 telah

d temukan dalam daerah geografis yang spesifik dan kelompok spesifik resiko

tinggi

!ndividu dapat terinfeksi oleh subtipe yang berbeda. Berikut adalah subtipe 6!7#1

dan distribusi geografisnya0

Sub tipe "0 "frika tengah

Sub tipe B0 "merika selatan,brasil,rusia,4hailand

Sub tipe -0 Brasil,india,afrika selatan

Sub tipe D0 "frika tengah

Sub tipe *04hailand,afrika tengah

Sub tipe


12/21

(. *fek dari virus 6!7 terhadap system imun

!nfeksi Primer atau Sindrom /etroviral "kut $ategori $linis ")

!nfeksi primer berkaitan dengan periode %aktu di mana 6!7 pertama kali masuk

ke dalam tubuh. Pada %aktu terjadi infeksi primer, darah pasien menunjukkan

jumlah virus yang sangat tinggi, ini berarti banyak virus lain di dalam darah.

Sejumlah virus dalam darah atau plasma per millimeter menapai 1 juta. 3rang

de%asa yang baru terinfeksi sering menunjukkan sindrom retroviral akut. 4anda

dan gejala dari sindrom retrovirol akut ini meliputi 0 panas, nyeri otot, sakit kepala,

mual, muntah, diare, berkeringat di malam hari, kehilangan berat badan, dan

timbul ruam. 4anda dan gejala tersebut biasanya munul dan terjadi ( minggu

setelah infeksi, kemudian hilang atau menurun setelah beberapa hari dan sering

salah terdeteksi sebagai influen@a atau infeksi mononuleosis.

Selama imfeksi primer jumlah limfosit -D(Cdalam darah menurun dengan epat.

4arget virus ini adalah limfosit -D(Cyang ada di nodus limfa danthymus.

$eadaan tersebut membuat individu yang terinfeksi 6!7 rentan terkena infeksi

oportunistik dan membatasi kemampuanthymusuntuk memproduksi limfosit 4.

4es antibody 6!7 dengan menggunakanen#yme linked imunoabsorbent

assay*!") akan menunjukkan hasil positif. Sudoyo, &'1()

4ransmisi 6!7?"!DS

Penularan "!DS dapat dibagi dalam & jenis, yaitu 0

a. Seara $ontak Seksual

1. "no#+enital

-ara hubungan seksual ini merupakan perilaku seksual dengan resiko tertinggi bagi

penularan 6!7, khususnya bagi kaum mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi

semen dari pengidap 6!7.

&. 3ra#+enital

-ara hubungan ini merupakan tingkat resiko kedua, termasuk menelan semen dari

mitra seksual pengidap 6!7.

:. +enito#+enital ? 6eteroseksualPenularan seara heteroseksual ini merupakan tingkat penularan ketiga, hubungan

suami istri yang mengidap 6!7, resiko penularannya, berbeda#beda antara satu

peneliti dengan peneliti lainnya.

b. 4ransmisi on Seksual


13/21

1. 4ransmisi Parental

Faitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya alat tindik) yang telah

terkontaminasi, misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang menggunakan

jarum suntik yang teremar seara bersama#sama. Disamping dapat juga terjadi

melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih

dahulu. /esiko tertular ara transmisi parental ini kurang dari 1.Darah?Produk Darah

4ransmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara#negara barat sebelum

tahun 19=. Sesudah tahun 19= transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat

jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. /esiko tertular

infeksi?6!7 le%at trasfusi darah adalah lebih dari 9'.

&. 4ransmisi 4ransplasental

Penularan dari ibu yang mengandung 6!7 positif ke anak mempunyai resiko sebesar

='. Penularan dapat terjadi se%aktu hamil, melahirkan dan se%aktu menyusui.

Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. Sudoyo,

&'1()

. +ejala 6!7?"!DS

"da terdapat = stadium penyakit "!DS, yaitu 0

1. +ejala a%al stadium infeksi yaitu 0

Demam

$elemahan

yeri sendi !yeri tenggorok

Pembesaran kelenjaran getah bening

&. Stadium tanpa gejalaStadium dimana penderita nampak sehat, namun dapat merupakan sumber penularan

infeksi 6!7.

:. +ejala stadium "/- 0(. Demam lebih dari :- seara berkala atau terus

=. Menurunnya berat badan lebih dari 1' dalam %aktu : bulan

a. Pembesaran kelenjar getah beningb. Diare menret yang berkala atau terus menerus dalam %aktu yang lama tanpa

sebab yang jelas


14/21

. $elemahan tubuh yang menurunkan aktifitas fisik

d. $eringat malam

8. +ejala "!DSa. +ejala klinis utama yaitu terdapatnya kanker kulit yang disebut Sarkoma $aposi

kanker pembuluh darah kapiler) juga adanya kanker kelenjar getah bening.

b. 4erdapat infeksi penyakit penyerta misalnya pneomonia, pneumoystis,4B-, serta

penyakit infeksi lainnya seperti teksoplasmosis.

;. +ejala gangguan susunan sarafa. 2upa ingatan

b. $esadaran menurun

. Perubahan $epribadian

d. +ejalaGgejala peradangan otak atau selaput otake. $elumpuhan

Sudoyo, &'1()

d. Pemeriksaan Penunjang

1. $onfirmasi diagnosis dilakukan dengan uji antibody terhadap antigen virus strutural.

6asil positif palsu dan negative palsu jarang terjadi.

&. 5ntuk transmisi vertial antibody 6!7 positif) dan serokonversi antibody 6!7

negative), serologi tidak berguna dan /" 6!7 harus diperiksa. Diagnosis

berdasarkan pada amflikasi asam nukleat.

:. 5ntuk memantau progresi penyakit, viral load72) dan hitung D-( diperiksa seara

teratur setiapH1& minggu). Pemeriksaan 72 sebelum pengobatan menentukan

keepatan penurunan -D(, dan pemeriksaan pasapengobatan didefinisikan sebagai

72 I=' kopi?m2). menghitung -D( menetukan kemungkinan komplikasi, dan

menghitung -D( J&'' sel?mm:menggambarkan resiko yang terbatas. "dapun

pemeriksaan penunjang dasar yang diindikasikan adalah sebagai berikut 0

Semua pasien -D( I&'' sel?mm:

"ntigen permukaan 6B7K /ontgen toraks

"ntibody inti 6B7C /" 6-7

"ntibody 6-7 "ntigen kriptokukus

"ntibody !g+ 6"7 3-P tinja

"ntibody 4oAoplasma

"ntibody !g+ sitomegalovirus -D( I1'' sel?mm:

Serologi 4reponema P-/ sitomegalovirus


15/21

/ontgen toraks


16/21

e. Penatalaksanaan

Belum ada penyembuhan untuk "!DS, jadi perlu dilakukan penegahan 6uman

!mmunodefiieny 7irus 6!7) untuk menegah terpajannya 6uman !mmunodefiieny 7irus

6!7), bisa dilakukan dengan 0

1. Melakukan abstinensi seks ? melakukan hubungan kelamin dengan pasangan yang tidak

terinfeksi.

&. Memeriksa adanya virus paling lambat 8 bulan setelah hubungan seks terakhir yang

tidak terlindungi.

:. Menggunakan pelindung jika berhubungan dengan orang yang tidak jelas status 6uman

!mmunodefiieny 7irus 6!7) nya.

(. 4idak bertukar jarum suntik,jarum tato, dan sebagainya.

=. Menegah infeksi kejanin ? bayi baru lahir.

"pabila terinfeksi 6uman !mmunodefiieny 7irus 6!7), maka pengendaliannya yaitu 0

1. Pengendalian !nfeksi 3purtunistik

Bertujuan menghilangkan, mengendalikan, dan pemulihan infeksi opurtunistik,nasokomial,

atau sepsis. 4idakan pengendalian infeksi yang aman untuk menegah kontaminasi bakteri

dan komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien dilingkungan pera%atan

kritis.

&. 4erapi "E4 "@idotimidin)

Disetujui


17/21

(. 7aksin dan /ekonstruksi 7irus

5paya rekonstruksi imun dan vaksin dengan agen tersebut seperti interferon, maka

pera%at unit khusus pera%atan kritis dapat menggunakan keahlian dibidang proses

kepera%atan dan penelitian untuk menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi "!DS.

=. Pendidikan untuk menghindari alohol dan obat terlarang, makan#makanan sehat,hindari

stress,gi@i yang kurang,alohol dan obat#obatan yang mengganggu fungsi imun.

8. Menghindari infeksi lain, karena infeksi itu dapat mengaktifkan sel 4 dan memperepat

reflikasi 6uman !mmunodefiieny 7irus 6!7).

Sudoyo, &'1()

:. /abies

!nfeksi biasanya terjadi melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kuing,

kera, serigala, kelela%ar dan ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang atau

kontak virus saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui membran

mukosa. $ulit yang utuh merupakan barier pertahanan terhadap infeksi. 4ransmisi

dari manusia ke manusia belum pernah dilaporkan. !nfeksi rabies pada manusia

terjadi dengan masuknya virus le%at luka pada kulit garukan, leet, ataupun luka

robek) atau mukosa. Paling sering melalui luka gigitan anjing tetapi bisa melalui

gigitan kuing, kera, atau binatang lain yang terinfeksi serigala, musang, kelela%ar).

-ara infeksi yang lain adalah melaluui inhalasi dimana dilaporkan terjadinya infeksi

rabies pada orang yang mengunjungi goa kelela%ar tanpa ada gigitan. Dapat pula

kontak virus rabies pada keelakaan kerja di laboratorium atau akibat vakin dari virus

rabies yang masih hidup. 4erjangkitnya infeksi rabies juga dilaporkan pada tindakan

transplantasi kornea dari donor yang mungkin terinfeksi rabies Sudoyo, &'1().

Patogenesis #an Patologi Rabies

Setelah virus rabies masuk kedalam tubuh manusia, selama & minggu virus

menetap pada tempat masuk dan di jaringan otot di dekatnya. 7irus berkembangbiak

atau langsung menapai ujung#ujung saraf perifer tanpa menunjukan perubahan#

perubahan fungsinya. Selubung virus menjadi satu dengan membran plasma dan

protein ribonukleus dan memasuki sitoplasma. Beberapa tempat pegikatan adalah


18/21

reseptor asetil kolin postsinaptik pada neuromusular antionaldi SSP. Dari saraf

perifer virus menyebar seara sentripetal melalui endoneurium sel#sel sh%an dan

melalui aksoplasma menapai ganglion dorsalis dalam %aktu 8'#;& jam dan

brkembang biak. Selanjutnya virus menyebar dengan keepatan : mm?jam ke SSP

medulla spinalis dan otak) melalui 2-S. Di otak, virus menyebar seara luas dan

memperbanyak diri dalam semua bagian neuron, kemudian bergerak ke perifer dalam

serabut saraf otonom, otot skelet, otot jantung, kelenjar adrenal, ginjal, mata,

panreas. Pada tahap berikutnya viral akan virus akan terdapat pada kelenjar ludah,

kelenjar lakrimalis, system respirasi. 7irus juga tersebar pada air susu dan urin. Pada

manusia hanya dijumpai kelainan pada midbraib dan medulla spinalis pada rabies tipe

furious dan pada medulla spinalis pada tipe paralitik. Perubahan patologi berupa

degenerasi sel ganglion , infiltrasi sel mononuklear dan perivasular, neurofagia, dan

pembentukan nodul pada glia pada otak dan pada medulla spinalis. Dijumapai negri

bodies yaitu suatu benda intra sitoplasmik yang berisi komponen viral terutama

prointrasitoplasmik yang berisi komponen virus terutama protein ribonuklear dan

fragmen organeka seluler seperti ribosomes. egri bodies dapat ditemukanpada

seluruh bagian otak, terutama pada korteks serebri, batang otak, hipotalamus, sel

purkinje serebelum, ganglion dorsalis medulla spinalis. Pada &' kasus rabies tidak

ditemukan egri bodies. "danya miokarditis menerangakan terjadiya aritmia pada

pasien rabies Sudoyo dkk, &'1().


19/21

Gambar 2. -ara enularan Rabies (Sudoyo, dkk, 2014)

anifestasi "linis Rabies

Masa inkubasi rabies 9= antara :#( bulan, masainkubasi bisa berfariasi antara ;

hari#; tahun, hanya 1 kasus dengan inkubasi kadang#kadang pasien tidak dapat

mengingat kapan terjadinya gigitan. Pada anak#anak masa inkubasi biasanya lebih

pendek daripada orang de%asa. 2amanya masa iinkubasi dipengaruhi oleh dalam dan

besarnya luka gigitan, lokasi luka gigitan jauh dekatnya ke saraf pusat), derajat

patogenitas virus dan persyarafan daerah luka gigitan. 2uka pada kepala inkubasi &=#

( hari, dan pada ekstremitas (8#; hari. Pada manusia seara teoritis gejala klinis

terdiri dari ( stadium yang dalam keadaan sebenarnya sulit dipisahkan satu dari yang

lainnya, yaitu 0 1) gejala prodromal nonspesifik> &) ensefalitis akut> :) disfungsi

batang otak> () koma dan kematian. "dapun stadium#stadium tersebut di atas antara

lain Sudoyo dkk, &'1()01. Stadium Prodromal

Stadium prodromal berlangsung 1#( hari dan biasanya tidak ditemukan gejala

spesifik. 5mumnya disertai gejala respirasi atau abdominal yang ditandai oleh

demam, menggigil, batuk, nyeri menelan, nyeri perut, sakit kepala, malaise,

myalgia, mual muntah, diare dan nafsu makan menurun. +ejala yang lebih


20/21

spesifik yaitu gatal dan parastesia pada luka bekas gigitan yang sudah sembuh

='). Stadium prodromal dapat berlangsung sampai gejala neurologis akut dapat

berupa furios atau paralitik. Miodema dijumpai pada stadium prodromal pada

stadium prodromal dan menetap selama perjalan penyakit. Sudoyo, dkk, &'1()

&. Stadium eurologis "kutDapat berupa gejala furios atau paralitik. Pada furios penderita menjadi hiperaktif,

disorientasi, mengalami halusinasi, atau bertingkah laku aneh. Selama beberapa

jam#hari, gejala hiperaktif dapat terjadi karena rangsangan#rangsangan tersebut.

Bila penderita diberi segelas air minum dan menoba meminumnya akan terjadi

spasme hebat otot#otot faring, akibatnya penderita menjadi takut air hirofobia)

yang khas pada rabies. $eadaan yang sama dapat ditimbulkan oleh rangsangan

sensorik seperti meniupkan lilin ke muka pasien aerofobia), atau dengan

menjatuhkan sinar ke mata fotofobia) atau dengan menepuk tangan didekat

telinga pasien. 4anda#tanda klinis lain yang dapat dijumpai berupa hiperaktivitas,

halusinasi, gangguan kepribadian, meningismus, lesi saraf kranialis, fasikulasi

otot dan gerakan#gerakan involunter, fluktuasi otot dan gerakan#gerakan

involunter, fluktiasi suhu badan, dilatasi pupil.lesi pada nuleus amigdala

memberikan gejala libido yang meningkat, pripismus, dan organisme spontan.

+ejala otonomik pada stadium ini diantaranya adalah dilatasi pupil yang ireguler,

peningkatan lakrimasi, hipertermia, takikardia, hipotensi postural, hipersalivasi.

+ejala lain dalam fase ini aialah demam, fasikulasi otot, hiperventilasi dan

konvulsi. Meskipun sering kejang penderita tetap sadar. +ejala#gejala stadium

eksitasi dapat terus berlangsung sampai penderita meninggal. $ematian paling

sering terjadi pada stadium ini yang dapat terjadi akibat gagal napas yang

disebabkan oleh kontraksi otot#otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan

dan miokarditis, aritmia, dan henti jantung akibat stimulasi saraf fagus. Bila

stadium inni dapat terle%ati, pasien masuk ke stadium paralitik. Sudoyo, dkk,

&'1()

"pabila pasien tidak meninnggal, &' penderita akan masuk ke stadium

paralitik yang ditamdai dengan demam dan sakit kepala, paralisis pada

ekstremitas yang digigit, mungkin difusatau simetri, tau dapat menyebar seara

asendens seperti pada sindroma +uillain#Barre, dan kaku kuduk dapat dujumpai.


21/21

Pada stadium paralitik dapat tidak temui gejala hidrofobia, aerofobia,

hiperaktivitas dan kejang. Pada keadaan ini kesadaran dapat utuh, akan tetapi

dapat memburuk seara gradual menjadi bingung, disorientasi, paraplegia,

gangguan menelan, kelumpuhan pernapasan, dan akhirnya meninggal. Seluruh

manifestasi ini terjadi selama hari dengan fase paralitik lebih panjang.

Sudoyo, dkk, &'1()

:. Stadium $oma"pabila tidak terjadi kematian pada stadium neurologi, penderita dapat

mengalami koma. $oma dapat terjadi dalam 1' hari setelah tampak gejala rabies

dan dapat berlangsung hanya beberapa jam sampai beberapa jam sampai

berbulan#bulan tergantung penanganan intensif. Pada penderita yang tidak

ditangani, penderita dapat segera meinggal setelah terjadi koma, dan pada

penanganan di "S rata#rata hanya pera%atan sampai meninggal 1: hari. Beberapa

komplikasi dapat terjadi dan menjadi penyebab kematian.samapai saat ini hamper

seluruh penderita rabies meninggal, hanya ada ( laporan penderita enephalitis

rabies hidup. Dua penderita diberi vaksin tanpa imunoglobuilin sesudah gigitan

multiple dan bertahan hidup lama :( bulan pada 1 kasus) tetapi dengan gangguan

neurologi yang berat. Dua kasus lain didiagnosis sebagai ensefalitis rabies

setelah pemberian vaksin embrio bebek dan suking mouse vaine tetapi

didiagnosis sebagai ensefalitis berdasarkan tes serologi tidak dijumpai antigen

virus). Sudoyo, dkk, &'1()

Daftar Pustaka

Sudoyo, dkk. &'1(. "uku 'ar &lmu Penyakit *alam. +ilid &&&. $disi ,. Lakarta, !nterna

Publishing.

Documents

Demam Tifoid, HIV, Rabies