demam rematik.docx

7/27/2019 demam rematik.docx

http://slidepdf.com/reader/full/demam-rematikdocx 1/19

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2013

UNIVERSITAS HASANUDDIN

DEMAM REMATIK

DISUSUN OLEH:

Cahyadi Pangemanan C111 09 287

PEMBIMBING:

dr. A. Risko Amalia

SUPERVISOR:

dr.Burhanuddin Iskandar, Sp. A (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2013



HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Cahyadi Pangemanan

NIM : C111 09 287

Judul PKMRS : Demam Rematik

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Mei 2013

Mengetahui,

Co-Ass

Cahyadi Pangemanan

Pembimbing

dr. A. Risko Amalia

Supervisor

dr. Burhanuddin Iskandar, Sp. A (K)



DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................................ 1

HALAMAN PENGESAHAN .................................................................................. 2

DAFTAR ISI ............................................................................................................ 3

PENDAHULUAN ................................................................................................... 4

ETIOLOGI ............................................................................................................... 4

PATOGENESIS ....................................................................................................... 5

FAKTOR RESIKO .................................................................................................. 8

DIAGNOSIS ............................................................................................................ 9

PENATALAKSANAAN ....................................................................................... 14

KOMPLIKASI ....................................................................................................... 15

PENCEGAHAN ..................................................................................................... 16

PROGNOSIS ......................................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 19

REFERENSI



PENDAHULUAN

Demam rematik adalah penyakit akibat reaksi autoimun terhadap infeksi bakteri

Streptococcus hemolyticus- β grup A. atau disebut juga Streptococcus Grup A.

Walaupun banyak bagian tubuh yang terkena, hampir semua manifestasinya sem-

buh sepenuhnya. Kecuali kerusakan katup jantung [penyakit jantung rematik

(PJR)], yang dapat persisten setelah semua gejala lain telah hilang.1

Demam rematik dan penyakit jantung rematik adalah penyakit golongan ekonomi

rendah. Umum di semua negara hingga awal abad ke-20, di mana insidensinya

mulai berkurang di negara industri. Penurunan ini disebabkan oleh peningkatan

kualitas hidup – terutama karena perumahan yang kurang padat dan hygiene yang

lebih baik – sehingga transmisi GAS berkurang. Penggunaan antibiotik dan pen-

ingkatan sistem sarana kesehatan juga memberikan kontribusi terhadap penurunan

insidensi demam rematik.1

Demam rematik adalah penyakit terutama pada anak usia 5-14 tahun. Episode

awal menjadi lebih jarang pada remaja dan dewasa muda dan lebih jarang padaorang usia lebih dari 30 tahun. Kebalikannya, episode rekuren demam rematik

secara keseluruhan tetap umum pada remaja dan dewasa muda. Pola sebaliknya

terjadi dengan prevalensi penyakit jantung rematik, yang memuncak pada usia 25

dan 40 tahun. Hubungan antara demam rematik dengan jenis kelamin belum jelas,

akan tetapi penyakit jantung rematik lebih sering pada wanita, frekuensinya bisa

mencapai dua kali dari pria.1

ETIOLOGI

Streptococcus Grup A didefinisikan sebagai genus bakteri gram-positif yang ter-

susun oleh strain Streptococcus pyogenes. Strain Streptococcus Grup A memiliki

antigen permukaan yang mirip dengan yang dikenali melalui tes serogroup Lance-

field yang dinamakan antigen Lancefield grup A. Pengelompokkan oleh Lance-

field (ada sekitar 18 kelompok Lancefield) yang tersusun oleh kelompok spesies



Streptococcus yang berbeda yang memiliki antigen spesifik dan dibedakan dengan

tes antibodi spesifik Lancefield. Sebagai tambahan, strain Streptococcus Grup A

adalah beta hemolitikus (artinya bakteri dapat melisiskan sel darah merah pada

plat agar dengan sekretnya). Streptococcus Grup A tampak berpasang-pasangan

dan membentuk rantai pada pewarnaan Gram. Streptococcus Grup A juga disebut

“beta strep, GAS (Group-A Streptococcus), dan GABHS (Group- A β -haemolytic

Streptococcus/Streptococcus hemolisis-β grup A)”. 4

Streptococcus Grup A sering ditemukan pada mulut dan kulit. Seseorang dapat

memiliki Streptococcus Grup A di mulut atau kulitnya dan tidak menunjukkan

gejala suatu penyakit. Pada umumnya infeksi Streptococcus Grup A adalah pen-

yakit ringan seperti faringitis atau impetigo. Kadang – kadang juga dapat me-

nyebabkan penyakit yang parah dan bahkan mengancam nyawa.5

Terdapat fakta yang cukup mendukung hubungan antara infeksi saluran napas atas

oleh Streptococcus Grup A dan demam rematik dan penyakit jantung rematik.

Sebanyak 2/3 pasien dengan episode akut demam rematik memiliki riwayat in-

feksi saluran napas atas beberapa minggu sebelumnya, dan pasien dengan demam

rematik hampir selalu memiliki bukti serologis infeksi Streptococcus Grup A

sebelumnya. 2



Streptococcus Grup A memiliki banyak komponen yang berkontribusi terhadap

kemampuan pathogennya untuk menimbulkan penyakit:

- Asam lipoteichoic pada permukaannya membantu Streptococcus

Grup A berikatan dengan membrane sel epitel.

- Protein M (lebih dari 100 tipe pada strain Streptococcus Grup A)

membantu bakteri bertahan dari reaksi imun host.

- Exotoksin (contoh: DNAse A, C dan D, streptolysin S, proteinase,

streptokinase, dan eksotoksin pirogen [A-D]).

- Stimulator sistem imun manusia (contoh: streptolysin O, DNAse

Bm dan hyaluronidase).4

PATOGENESIS

Virulensi Streptococcus Grup A tergantung terutama pada protein M, dan strain

yang kaya protein M resisten terhadap fagositosis pada darah segar manusia, di

mana strain yang tidak memiliki protein M tidak. Streptococcus Grup A yang

diisolasi dari pembawa Streptococcus Grup A faring kronik memiliki sedikit atau

tidak sama sekali protein M dan relative tidak virulen. Antigen protein M men-

stimulasi produksi antibodi protektif. Antibody yang dihasilkan merupakan anti-

bodi spesifik yang melindungi melawan infeksi dengan protein M homolog tetapi

tidak dengan tipe protein M lain. Sehingga, infeksi Streptococcus Grup A sering

terjadi pada anak dan remaja karena perbedaan protein M ini. Orang dewasa bisa

saja kebal terhadap banyak tipe protein M yang sering ditemukan di lingkungan,

akan tetapi karena banyaknya serotype diragukan imunitas total bisa dicapai.2

Berdasarkn pada fakta yang tersedia, demam rematik akut disebabkan khususnya

oleh Streptococcus Grup A yang menginfeksi saluran napas atas. Walaupun du-

lunya, serotype M tertentu (khususnya tipe 1, 3, 5 ,6, 14, 18, 19, 24, 27, dan 29)

dihubungkan dengan demam rematik, pada daerah dengan insidensi tinggi,



sekarang diperkirakan semua strain Streptococcus Grup A memiliki potensi untuk

menyebabkan demam rematik. Potensi infeksi kulit dan Streptococcus grup C dan

G menimbulkan demam rematik sedang diteliti.1

Diperkirakan 3 – 6% dari berbagai populasi manusia rentan terhadap demam

rematik, dan proporsi ini tidak berbeda jauh antara tiap populasi. Temuan dengan

pengelompokkan keluarga dari kasus – kasus dan kesesuaian pada kembar

monozigot – khususnya untuk chorea – dikonfirmasi bahwa kerentanan terhadap

demam rematik adalah sesuatu yang diwariskan. Khususnya alel kelas II antigen

leukosit manusia tampaknya sangat kuat hubungannya dengan kerentanan. Suatu

hubungan juga dideskripsikan dengan tingkat mannose-binding lectin yang tinggi

dan polimorfisme gen transforming growth factor 1 dan gen immunoglobulin.

Tingkat ekspresi alloantigen tertentu yang tinggi tampak pada sel B, D8 – 17,

ditemukan pada pasien dengan riwayat demam rematik pada banyak populasi,

dengan tingkat ekspresi menengah pada anggota keluarga inti, menunjukkan bah-

wa hal ini bisa menjadi penanda kerentanan yang diturunkan.1

Ketika host yang rentan terpajan dengan Streptococcus Grup A, reaksi autoimun

terjadi, yang mengakibatkan kerusakan pada jaringan manusia sebagai akibat

reaktivitas silang antara epitop pada bakteri dengan host. Reaktivitas silang epitop

terdapat pada protein M streptococcus dan N-acetylglucosamine pada karbohidrat

Streptococcus Grup A dan secara imunologis mirip dengan myosin (protein yang

berperan pada kontraksi otot), keratin (protein pembentuk lapisan kulit terluar

manusia), aktin (pembentuk mikrofilamen, penyusun utama sitoskeleton), laminin

(protein utama pembentuk lamina basalis), vimentin, dan N-acetylglucosamine

(cairan sendi) manusia. Sekarang dianggap bahwa kerusakan awal diakibatkan

reaksi silang antibodi yang berikatan dengan endotel katup jantung, yang

memungkinkan terlibatnya sel T CD4+, yang mengarah terjadinya subsekuensi

peradangan dimediasi sel T.1



FAKTOR RESIKO

1. Riwayat keluarga. Beberapa orang merupakan pembawa gen yang

rentan terhadap demam rematik.

2. Lingkungan. Resiko demam rematik sangat tinggi pada pemukiman

yang padat, sanitasi buruk dan kondisi lain yang meningkatkan

resiko penularan atau pajanan berulang Streptococcus Grup A.

3. Riwayat penyakit kronik. Penyakit kronik seperti kanker, diabetes

mellitus, dan penyakit paru atau jantung kronik memiliki resiko

tinggi untuk menderita demam rematik.6



DIAGNOSIS

I. Untuk menegakkan diagnosis demam rematik digunakan Kriteria

Jones.

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor

1. Karditis

Adanya bising

Sistolik

Middiastolik di apeks kordis

Diastolik di basal

Bising yang berubah

Kardiomegali

Perikarditis

Gagal jantung

2. Poliartritis migrans

3. Chorea Sydenham

4. Nodul subkutan

5. Eritema marginatum

1. Klinik

Demam

Artralgia

Riwayat DR/PJR

2. Laboratorik

Fase Akut:

- LED meningkat

- CRP positif

- Leukositosis

3. EKG: interval P – R memanjang

Ditambah dengan bukti adanya infeksi Streptococcus sebelumnya:

- Titer ASTO atau titer antibodi Streptococcus lainnya meningkat

o Dewasa: 160 Todd unit/ml

o Usia 6 bulan sampai 2 tahun: 50 Todd unit/ml

o Usia 2 sampai 4 tahun: 160 Todd unit/ml

o Usia 5 sampai 12 tahun: 330 Todd unit/ml

o Neonatus: sama dengan ibunya

- Ditemukan kuman Streptococcus beta-hemolitikus grup A pada

biakan tenggorok

- Baru menderita demam Scarlet



Jika ditemukan 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2

manifestasi minor, didukung bukti infeksi SBHA berarti kemungkinan be-

sar terdapat DR. bila tidak didukung bukti tersebut, diagnosis DR dira-

gukan, kecuali pada DR dengan periode laten yang lama (chorea Syden-

ham atau karditis ringan).3

A. Karditis

Karditis dan penyakit jantung rematik kronik resultan adalah manifestasi

paling serius dari demam rematik dan berperan paling besar terhadap mor-

biditas dan mortalitas penyakit demam rematik. Karditis demam rematik

ditandai dengan perikarditis, dengan radang aktif myocardium, pericardi-

um, dan endokardium. Gejala jantung pada demam rematik bervariasi

tingkat keparahannya dari perikarditis eksudatif yang berbahaya hingga

gejala jantung yang ringan. Endokarditis (valvulitis) adalah temuan uni-

versal pada karditis rematik di mana keberadaan perikarditis dan myokar-

ditis bervariasi. Myokarditis dan /atau perikarditis tanpa adanya bukti en-

dokarditis jarang disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Kebanyakan

kasus terdapat penyakit katup mitral saja ataupun kombinasi penyakit

katup aorta dan mitral. Yang hanya melibatkan katup aorta jarang terjadi.

Karditis terjadi sekitar 50 – 60% dari seluruh kasus demam rematik. Se-

rangan rekuren demam rematik pada pasien dengan karditis pada serangan

awal dihubungkan dengan tingkat karditis yang tinggi. Akibat utama dari

karditis rematik akut adalah penyakit katup jantung kronik progresif, teru-

tama stenosis valvular yang mungkin membutuhkan penggantian katup.

B. Poliartritis Migrans

Artritis terjadi pada sekitar 75% pasien dengan demam rematik dan meli-

batkan terutama sendi besar, seperti lutut, pergelangan kaki, pergelangan

tangan, dan siku. Vertebra, sendi kecil tangan dan kaki, atau panggul ja-

rang terkena. Sendi rematik biasanya panas, merah, bengkak, dan nyeri,

bahkan gesekan dengan pakaian terasa tidak nyaman. Rasa nyeri bisa

mendahului dan muncul secara tidak proporsional dengan temuan lain. Ar-

tritis dapat berpindah, sendi yang mengalami radang bisa kembali normal



dalam 1 – 3 hari tanpa pengobatan, kemudian 1 atau lebih sendi besar

terkena. Artritis parah bisa persisten hingga beberapa minggu jika tidak di-

tangani. Artritis monoartikular jarang terjadi kecuali terapi antiinflamasi

diberikan lebih awal, sehingga mencegah perkembangan poliartritis mi-

grans. Jika anak dengan demam dan artritis dicurigai menderita demam

rematik, biasanya lebih baik jika salisilat tidak digunakan dan men-

gobeservasi perkembangan perpindahannya. Respon terhadap dosis

salisilat yang kecil adalah salah satu karakteristik artritis ini, dan jika re-

spon ini tidak ada diagnosis alternative harus dipertimbangkan. Artritis

rematik tidak mangakibatkan deformitas. Umumnya artritis adalah mani-

festasi paling awal dari demam rematik dan berhubungan dengan pening-

katan titer antibody antistreptococcus temporal. Terkadang ada hubungan

terbalik antara keparahan artritis dengan keparahan gejala jantung.2

C. Chorea Sydenham

Chorea Sydenham terjadi pada 10 – 15% pasien demam rematik dan bi-

asanya muncul sebagai gangguan perilaku neurologis yang biasanya tidak

jelas dan tersendiri. Emosi labil, inkoordinasi, prestasi akademik ter-

ganggu, pergerakan tidak terkontrol, dan wajah meringis, diperhebat

dengan stress dan menghilang ketika tidur adalah suatu karakteristik. Cho-

rea biasanya unilateral. Masa laten dari infeksi Streptococcus Grup A akut

hingga terjadi chorea biasanya lebih panjang dibandingkan dengan artritis

atau karditis dan bisa mencapai bulanan. Onset dapat tersembunyi, dengan

gejala dapat ada hingga berbulan – bulan sebelum dikenali. Maneuver

klinis untuk mendapatkan gejala chorea termasuk (1) demonstrasi milk-

maid’s grip (kontraksi ireguler otot tangan ketika menggenggam jari

pemeriksa), (2) gerakan menyuap dan pronasi ketika lengan pasien diek-

stensikan, (3) gerakan wormian darting ketika lidah diprotrusi, dan (4)

pemeriksaan tulisan tangan untuk menilai pergerakan motorik halus. Diag-

nosis didasarkan pada temuan klinis dengan bukti dukungan antibodi

Streptococcus Grup A. Akan tetapi pasien dengan masa laten panjang dari

infeksi streptococcus pemicu, tingkat antibodi dapat menurun hingga nor-



mal. Walaupun serangan akutnya berbahaya, chorea jarang menyebabkan

sekuel neurologis permanen.2

D. Nodul Subkutan

Nodul subkutan jarang terjadi (≤1% dari semua pasien demam rematik)

dan terdapat nodul padat dengan diameter kurang lebih 1 cm sepanjang ek-

stensor atau permukaan tendon dekat prominensia tulang.2

E. Eritema Marginatum

Eritema marginatum jarang terjadi (<3% dari semua pasien demam remat-

ik) tetapi karakteristik ruam demam rematik terdapat lesi macular eritoma-

tous serpiginous dengan pusat pucat yang tidak gatal. Terjadi terutama pa-

da tubuh dan ekstremitas, tapi tidak pada wajah, dan bisa ditimbulkan

dengan menghangatkan kulit. Terdapat hubungan antara nodul ini dengan

tanda penyakit jantung rematik.2

F. Manifestasi Minor

Terdapat 2 manifestasti minor klinis, yaitu artralgia ( tanpa poliartritis se-

bagai manifestasi mayor) dan demam (biasanya sekitar 38◦C dan terjadi

pada awal penyakit). 2 manifestasi minor laboratorium yaitu peningkatan

reaksi fase akut (contoh: C-reactive protein, laju endap darah) dan interval

P – R yang memanjang pada elektrokardiogram. Akan tetapi interval P – R



yang memanjang sendiri tidak menjadi bukti karditis atau sekuel jantung

jangka panjang.2

G. Bukti Adanya Infeksi Streptococcus

Syarat mutlak untuk diagnosis demam rematik adalah bukti pendukung in-

feksi Streptococcus Grup A yang baru saja terjadi. Demam rematik

berkembang 2 – 4 minggu setelah episode akut faringitis Streptococcus

Grup A sewaktu ketika temuan klinis faringitis tidak lagi ada dan ketika

hanya 10 – 20% dari kultur tenggorokan atau Rapid test antigen strepto-

coccus hasilnya positif. Sepertiga pasien demam rematik tidak memiliki

riwayat faringitis sebelumnya. Sehingga bukti infeksi Streptococcus Grup

A sebelumnya biasanya didasarkan pada peningkatan titer serum antibodi

antistreptococcus. Ketika seseorang dicurigai menderita demam rematik,

tes antibodi multipel harus dilakukan. Kecuali pada pasien dengan chorea,

temuan klinis demam rematik umunya bertepatan dengan peninggian re-

spon antibodi antistreptococcus. Kebanyakan pasien dengan chorea men-

galami peningkatan antibodi terhadap 1 atau lebih antigen Streptococcus

Grup A. Tetapi pasien dengan masa laten infeksi Streptococcus Grup A

pemicu yang lama, antibodi bisa saja berada dalam batas normal. Diagno-

sis demam rematik tidak bisa dilakukan pada pasien dengan peningkatan

titer antibodi antistreptococcus yang tidak memenuhi Kriteria Jones karena

perubahan titer mungkin hanya kebetulan. Hal ini benar pada anak usia

sekolah, banyak yang mengalami pyoderma Streptococcus Grup A di

musim panas atau faringitis yang tidak berhubungan dengan Streptococcus

Grup A ketika musim dingin dan musim semi.2



PENATALAKSANAAN

1. Pengelolaan medis

a. Perawatan tirah baring dan reaktivasi

b. Eradikasi kuman Streptococcus

Pengobatan eradikasi kuman diikuti dengan profilaksis sekunder

Nama Obat Dosis Keterangan

Penisilin V

Penisilin BenzatinG, Penisilin

prokain G

Eritromisin

Claritromisin

Azitromisin

Cefaleksin

Amoksilin

20 mg po 2-3x u/ 10

hari

<30 kg: 600.000 U IM>30 kg 1,2 juta U

20 – 40 mg/kg/hari po

2 – 4x, 10 hari

7,5 mg/kg po 2x/hari,

10 hari

12 mg/kg/hari, po 5

hari

25 – 50 mg/kg/hari,4x, po, 10 hari

50 mg/kg po, 1x, 1

jam sebelum tindakan

bedah/gigi

Obat pilihan untuk faringitis

SGA

1 dosis untuk eradikasiSGA, prevensi primer

1x per 3 – 4 minggu u/ pre-

vensi sekunder

Alergi terhadap penisilin

c. Penggunaan obat anti radang

Nama Obat Dosis Keterangan

Aspirin

Prednison

*Aspirin

80 – 100 mg/kg/hari, 4 – 6x, po

2 mg/kg/hari, 2x po

untuk 2 – 4 minggu, t.

off minggu terakhir

Saat t. off prednisone

untuk 2 – 4 minggu

Obat pilihan untuk obat antiinflamasi

Kardiomegali, CHF, blok

AV



d. Pengobatan chorea

Diatasi dengan klorpromazin, dosis 1 mg/kgBB/hari. Dapat pula

digunakan diazepam dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari atau

haloperidol.

e. Pengobatan sekuele

f. Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein, dan vitamin

2. Intervensi invasif / intervensi bedah

Terhadap kasus – kasus dengan kerusakan katup yang membutuhkan

valvulotomi maupunb perbaikan katup.3

KOMPLIKASI

Penyakit jantung rematik yang melibatkan katup dan endocardium adalah mani-

festasi terpenting pada demam rematik. Lesi valvular berawal dari lesi veruka

kecil yang terdiri dari fibrin dan sel – sel darah sepanjang satu atau lebih katup

jantung. Katup mitral yang paling sering terkena, kemudian katup aorta; manifes-

tasi jantung kanan jarang terjadi. Setelah inflamasi menghilang, veruka biasanya

menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang demam

rematik, veruka baru terbentuk dekat yang sebelumnya, dan dinding endocardium

dan chordae tendineae ikut terlibat. Kerusakan yang dapat ditimbulkan :

- Stenosis katup, terjadi karena penyempitan celah katup yang be-

rakibat menurunnya aliran darah

- Regurgitasi katup, terjadi kebocoran katup yang berakibat darah

mengalir ke arah yang salah.

- Kerusakan otot jantung, disebabkan oleh inflamasi oleh demam

rematik, sehingga dapat menyebabkan fungsi memompa jantung

berkurang.

Kerusakan katup mitral, katup jantung lain dan jaringan jantung lain dapat me-

nyebabkan masalah terhadap jantung di kemudian hari, antara lain:



- Fibrilasi atrium, atrium jantung mengalami denyut yang ireguler

dan kacau.

- Gagal jantung, ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang cukup untuk seluruh tubuh.6

PENCEGAHAN

Pencegahan episode awal dan rekuren demam rematik bergantung pada pengen-

dalian infeksi Streptococcus Grup A pada saluran napas atas. Pencegahan se-

rangan awal (pencegahan primer) tergantung pada identifikasi dan eradikasi Strep-

tococcus Grup A yang menyebabkan serangan faringitis akut. Seseorang yang te-

lah mengalami serangan demam rematik cenderung lebih rentan terhadap rekuren-

si demam rematik dengan infeksi saluran napas atas subsekuen oleh Streptococcus

Grup A, simtomatik maupun tidak. Untuk itu pada pasien ini harus menerima an-

tibiotic profilaksis kontinu untuk mencegah rekurensi (pencegahan sekunder).2

A. Pencegahan Primer

Terapi antibiotik yang tepat yang dilakukan sebelum hari ke-9 gejala

faringitis akut Streptococcus Grup A sangat efektif pada pencegahan se-

rangan pertama demam rematik dari episode serangan tersebut. Akan teta-

pi, ⅓ pasien demam rematik menyangkal riwayat faringits sebelumnya.2

B. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah faringitis akut Strepto-

coccus Grup A pada pasien dengan resiko rekurensi demam rematik.

Pencegahan sekunder membutuhkan profilaksis antibiotik yang kontinu,

yang harus dilakukan sesegera mungkin setelah terapi antibiotik telah

selesai. Karena pasien dengan karditis pada serangan awal demam rematik

memiliki resiko sangat tinggi untuk mengalami karditis rekuren dan men-



galami pertambahan kerusakan jantung, pasien ini harus menerima profil-

aksis antibiotik dengan baik hingga dewasa dan mungkin untuk seumur

hidup.2

Pasien yang tidak mengalami karditis pada serangan awal demam rematik

memiliki resiko rendah untukkarditis rekuren. Profilaksis antibiotik bisa

dihentikan ketika pasien mencapai usia 20 tahun dan setelah tidak men-

galami serangan demam rematik selama 5 tahun. Keputusan penghentian

profilaksis harus setelah pertimbangan yang matang terhadap potensi resi-

ko dan keuntungan dan faktor epidemiologi seperti pajanan infeksi Strep-

tococcus Grup A.2

Pemilihan regimen untuk pencegahan sekunder antara lain injeksi intra-

muscular penicillin benzatin G (1,2 juta U) setiap 4 minggu. Pada pasien

resiko tinggi tertentu, dan pada area tertentu dimana insidensi demam

rematik tinggi, penggunaan penicillin benzatin G setiap 3 minggu mungkin

diperlukan karena tingkat penicillin bisa berkurang hingga batas marginal

efektif setelah 3 minggu. Pada pasien komplian, profilaksis antimikroba

oral kontinu dapat digunakan. Penicillin V diberika dua kali sehari dan sul-

fadiazine diberikan sekali sehari sama efektifnya pada pasien seperti ini.

Pengecualian pada pasien yang alergi terhadap penicillin dan sulfonamide,

eritromicin dapat diberikan dua kali hari.2

PROGNOSIS

Prognosis pasien demam rematik tergantung pada manifestasi klinis yang

muncul pada episode awal, keparahan episode awal, dan tanda rekurensi. Seki-

tar 70% pasien dengan karditis pada episode awal dema rematik akut sembuh

tanpa penyakit jantung residual; semakin parah gejala jantung pada episode

awal, semakin besar resiko untuk mengalami penyakit jantung residual. Pasien

dengan karditis pada episode awal lebih jarang untuk mengalami karditis reku-



ren. Sebaliknya, pasien dengan karditis pada episode awal lebih cenderung un-

tuk mengalami karditis rekuren, dan resiko kerusakan jantung permanen

meningkat dengan setiap rekurensi. Pasien dengan demam rematik lebih rent-

an untuk mengalami serangan rekuren setelah reinfeksi saluran napas atas

Streptococcus Grup A. untuk itu, pasien ini memerlukan kemoprofilaksis kon-

tinu.2

Sebelum profilaksis antibiotik ada, 75% pasien dengan episode awal demam

rematik mengalami rekurensi 1 kali atau lebih selama hidup. Rekurensi ini

adalah sumber morbiditas dan mortalitas. Resiko rekurensi tertinggi setelah

episode awal dan menurun dengan waktu.2

Sekitar 20% pasien dengan chorea “murni” yang tidak diberikan profilaksis

sekunder mengalami penyakit jantung rematik dalam 20 tahun. Untuk itu,

pasien dengan chorea, bahkan tanpa manifestasi demam rematik, memerlukan

profilaksis antibiotik jangka panjang.2



DAFTAR PUSTAKA

1. Longo, Dan L; Kasper, Dennis L; Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S;

Hauser, Stephen L; Loscalzo, Joseph (2012). Harrison’s Principles of I n-

ternal Medicine (18th ed.). The McGraw-Hill

2. Kliegman, Robert M; Stanton, Bonita F; St Geme, Joseph W; Schor, Nina

F; Behrman, Richard E (2011). Kliegman: Nelson Textbook of Pediatrics

(19th ed). Saunders Elseviers

3. Standar Pelayanan Medik Bagian Ilmu Kesehatan AnakFakultas Kedok-

teran UNHAS/SMF Anak RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar

4. www.medicinenet.com/streptococcal_infections/page2.htm

5. www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/groupastreptococcal_g.htm

6. www.mayoclinic.com/health/rheumatic-fever/DS00250/DSECTION=risk-

factors.htm

Documents

demam rematik.docx