Dr. Michael Ayudant RamosUniversidad Privada San Juan Bautista

Sede Docente Hospital San José

CRISIS HIPERGLICÉMICAS

CRISIS HIPERGLICEMICAS

• Se deben diferenciar de la hiperglicemia no complicada (glucosa elevada sin complicaciones ácido-base o electrolíticas)

• Son:• CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) • ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR (EHH).

CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)Definición

La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta de insulina, junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica.

ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (EHHNC)

Definición

El EHH es una complicación que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.

EPIDEMIOLOGÍA

• La tasa de mortalidad en adultos con CAD es <1%; • >5% en ancianos y pacientes con enfermedades

concomitantes; • Raramente se debe a complicaciones de la hiperglicemia o

CAD sino relacionada a la enfermedad precipitante subyacente.

• Mortalidad por EHH es mayor a CAD, con tasas de mortalidad de 5–20%.

• Pronóstico: En ambas empeora sustancialmente en los extremos de la vida en la presencia de coma, hipotensión y comorbilidades severas.

CETOACIDOSIS DIABETICA SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

DOS EXTREMOS DE UN TRASTORNO COMUN

Mixto

HIPERGLICEMIA NO COMPLICADA

CAD EHHNC

FISIOPATOLOGÍA DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS

CUADRO CLINICO

CAD EHH

T.E. Corto (<24 horas) Varios días

SINTOMASPoliuria, polidipsia, polifagia, <peso, debilidad,

alteración sensorio

Náuseas, vómitos, dolor abdominal

SIGNOSDeshidratación, taquicardia, hipotensión arterial,

shock, alteración estado mental (alerta-coma)

Respiración de Kussmaul, gastritis hemorrágica

Coma> deshidratación

CETOACIDOSIS DIABETICA

• Complicación metabólica aguda grave.

• Triada bioquímica:- HIPERGLICEMIA >250 mg/dl- CETONEMIA (+)- ACIDEMIA pH < 7,3

HCO3 < 15

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO• Glicemia > 600 mg/dl• Osmol. Plasmática efectiva > 320 mOsm/Kg• pH arterial > 7.3• Bicarbonato > 18 mEq/L

Osm total = 2(Na+) + Glucosa/18 + Urea/6VN = 290 + 5 mOsm/Kg H2O

Osm plasm efectiva = 2(Na+) + Glucosa/18 VN = 285 + 5 mOsm/Kg H2O

FACTORES PRECIPITANTESCAD

• Déficit absoluto de insulina:- Inicio DM-1 (20-25%)- Error dosificación insulina- Error técnica inyección (15-20%)- Alteración absorción insulina

• Déficit relativo de insulina:- Infecciones: pulmonar, urinario (30-50%)- IMA, ACV- Enf.Endocrinas: Cushing, acromegalia,

feocromocitoma- Stress emocional- Intervencion Qx, traumatismos- Gestación - Catamenia

• Drogas:- Inmunosupresores- Diuréticos- Anticonceptivos- Agonistas B-adrenérgicos.- Alcohol- Antipsicóticos

• Sin causa aparente• 15-25%

FACTORES PRECIPITANTES EHHNC

• Enfermedad aguda- Infección aguda (32-60%) Neumonía, ITU,

sepsis- ACV , IMA- Pancreatitis aguda- Embolia pulmonar aguda- Obstrucción intestinal- Diálisis peritoneal- Trombosis mesentérica- Insuficiencia renal- Shock cardiogénico- Hipotermia- Hematoma subdural- Quemadura severa- Endocrino: Acromegalia, Tirotoxicosis, Sd

Cushing

• Drogas:o B-bloqueadoro Calcioantagonistas,

Clorpromazina, Clortalidona, Cimetidina, Ac Etacrínico, Agentes inmunosupresores,

o L-aspariginasa, fenitoína, propranolol, esteroides,

o Antipsicóticoso Nutrición parenteral total.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS CAD - EHHCAD EHH

LEVE MODERADO SEVERO

Glicemia plasma >250 >250 >250 >600

pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

HCO3- sérico 15-18 10-15 <10 >18

Cetonas orina * + + + +/-

Cetonas suero + + + +/-

Osmolalidad sérica efectiva (mOsm/Kg) +

variable variable variable >320

Anion gap + >10 >12 >12 <12

Alteración sensorio

alerta Alerta /somnolencia

Estupor/ coma

Estupor/ coma

†Osm efectiva: 2[Na+ medido (mEq/l)] + G(mg/dl)/18.‡Anion gap: (Na+) − [(Cl− + HCO3

− (mEq/l)]. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN CAD Y EHH

CAD EHHAgua total (L) 6 9Agua (ml/Kg) 100 100-200Na+ (mEq/L) 7-10 5-13Cl- (mEq/L) 3-5 5-15K+ (mEq/L) 3-5 4-6PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7Mg2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2Ca2+ (mEq/Kg) 1-2 1-2

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

CAD

CETOSIS

HIPERGLICEMIA ACIDOSIS

HIPERGLICEMIA:

DM

EHH

ITG

HiperG de stress

CETOSIS:Hipoglicemia cetósica

Cetosis alcohólica

Cetosis por inanición

ACIDOSIS

METABOLICA:

Acidosis láctica

Acidosis hiperclorémica

Salicilismo

Acidosis urémica

Inducido x drogas

CETOACIDOSIS DIABETICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• No todos los pacientes con Cetoacidosis tienen CAD. • La Cetosis por inanición y la alcohólica se distinguen por la H.C. y

valores variables de glicemia, desde hipoglicemia hasta valores levemente elevados (raramente >200 mg/dl).

• Cetoacidosis alcohólica: Puede tener profunda acidosis (HCO3 en cetosis por inanición raramente es <18 mEq/l).

• Acidosis metabólica anion gap elevado: acidosis láctica; drogas (salicilatos, metanol, etilenglicol, y paraldehído; e IRC.

• Acidosis láctica es más común en DM. • Hiperlactacidemia en pacientes severamente deshidratados• Lactato debe ser medido al ingreso.

PRUEBAS DE LABORATORIO

• AGA y e• Hm completo• Glucosa, urea, creatinina• Examen orina completo• Rx tórax• Amilasa• Cetonas en orina y sangre• CPK total , CPK MB• EKG • TAC cerebral

TRATAMIENTO

OBJETIVOS:• Mejorar volumen circulatorio y perfusión tisular• Disminuir glicemia y osmolalidad a valores cercanos

de normalidad• Disminuir cetonas en suero y orina• Corregir disturbios electrolíticos• Identificar y tratar eventos precipitantes

TRATAMIENTO

1. REEMPLAZO DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS• NaCl 0,9% 1L/h ó 15-20ml/Kg/h hasta obtener nivel adecuado de

hidratación (cálculo del déficit de Na)

• Si la glucosa baja a < 200 mg/dL, se pasa a solución con dextrosa 5%

2. INSULINOTERAPIA• Debe ser administrada por vía endovenosa, hasta corregir los niveles de

pH y bicarbonato

3. POTASIO• Se debe corregir el potasio para evitar hipokalemia por la insulinoterapia

• No iniciar si K basal es < 3.3 mEq/L

4. BICARBONATO• Sólo si el pH es < 6.9

CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

• Criterios de resolución de las crisis hiperglicémicas:

• Resolución de CAD: • G <200 mg/dl + 2 de los siguientes:• HCO3 ≥15 mEq/l; pH venoso >7.3, y un Anion gap ≤12 mEq/l.

• Resolución de EHH:• Osmolalidad < 320• Estado mental normal.

TRANSICION A INSULINA SC

• Cuando la crisis se resuelve, puede iniciarse insulina SC.

• Se debe iniciar de preferencia insulinoterapia, de preferencia en el esquema “Basal + bolos”:

• Basal: Utilizar insulinas de acción intermedia o larga:

• NPH: Aplicar 2 veces al día

• Glargina o Detemir: Aplicar 1 vez al día

• Bolos: Utilizar insulinas de acción rápida o ultrarrápida:

• Insulina R, Lispro, Asparta o Glulisina: Antes de los alimentos

COMPLICACIONES DE LA TERAPIA

• Hipoglicemia• Hipokalemia• Edema cerebral: • SDRA: Generalmente si hay fluidoterapia excesiva

(congestión pulmonar)• Acidosis metabólica hiperclorémica

Hipoglicemia

Definición

• Se denomina hipoglicemia a la situación de disminución de los valores de glucosa plasmática a menos de 70 mg/dL, con o sin síntomas.

• Clínicamente, puede identificarse por la triada de Whipple:

• Síntomas aparentemente causados por hipoglicemia • Glicemia baja al momento de la ocurrencia de los

síntomas• Reversión o mejoría de los síntomas cuando la

glicemia es normalizada.

Control hormonal de la glucosa

• Hormonas contrarreguladoras (Producen HIPERGLICEMIA):

• GLUCAGON• ADRENALINA • HORMONA DE CRECIMIENTO• CORTISOL

• Hormonas reguladoras (pueden producir HIPOGLICEMIA):

• INSULINA Se secreta cuando glucosa es > 83 mg/dL

Acción inmediata (segundos)

Acción mediata (minutos)

Se producen cuando glicemia

baja a < 70 mg/dL

Causas de hipoglicemia

De ayuno Postprandial (reactiva)- Fármacos- Etanol- Tumores de células no beta- Insuficiencia hepática- Insuficiencia suprarrenal- Tumores de células beta

(insulinomas)- Insuficiencia renal- Autoanticuerpos contra la insulina- Autoanticuerpos contra el receptor

de insulina- Sepsis

- Exceso de ingesta de carbohidratos- Intolerancia a la glucosa- Reactiva idiopática- Insuficiencia suprarrenal- Tumores de células beta

(insulinomas)- Autoanticuerpos contra la insulina

Fisiopatología de la hipoglicemia

• Exceso de insulina:• Utilización de insulina parenteral• Utilización de secretagogos de insulina• Tumores productores de insulina (insulinomas)• Insuficiencia renal: Menor degradación de insulina y excreción de metabolitos

hipoglicemiantes

• Pérdida de mecanismos contrarreguladores de glicemia:• Insuficiencia hepática: Pérdida de gluconeogénesis hepática• Insuficiencia suprarrenal: Pérdida de cortisol• Sepsis: Cuando hay disfunción multiorgánica• Tumores productores de IGF-2: Bloquea la hormona de crecimiento

(mesoteliomas, sarcomas, NM hepático, linfomas, etc.)

Cuadro Clínico

Síntomas adrenérgicos(con glicemia < 70 mg/dL)

Síntomas neuroglucopénicos (con glicemia < 50 mg/dL)

- Debilidad- Sudoración- Taquicardia- Palpitaciones- Temblor- Nerviosismo- Irritabilidad- Parestesias en boca y dedos- Hambre- Náuseas- Vómitos

- Cefalea- Hipotermia- Trastornos visuales- Torpeza mental- Confusión- Amnesia- Convulsiones- Coma

DIagnóstico

• Antecedentes del paciente: • Uso de fármacos: Insulina, sulfonilúreas• Insuficiencia renal, hepática• Sepsis: Cuando es severa• Episodios repetidos: En ausencia de fármacos sugiere

insulinoma• Cuadro Clínico: Triada de Whipple• En caso no se establezca claramente la etiología,

se deben hacer estudios una vez resuelta la urgencia.

Plan de Trabajo

• Resolución de urgencia: Aporte de glucosa parenteral y oral

• Oral: Si sólo existen síntomas adrenérgicos• Parenteral: Si existen síntomas neuroglucopénicos

• Si se evidencia historia de ingesta de fármacos:• Titulación o retiro de fármacos• Investigar factores facilitadores de hipoglicemia (ayuno, actividad

física no habitual, vómitos, diarreas, )• Si no existe historia de ingesta de fármacos:

• Identificar insuficiencias (renal, hepática, suprarrenal)• Plantear posibilidad de insulinoma (aumento de peso no

explicable, episodios repetidos sin causa aparente).

Tratamiento en Urgencias

• Si paciente llega en coma o alteración de conciencia: Colocar vía endovenosa y administrar dextrosa

• Aplicar 4 a 6 ampollas de dextrosa al 33.3%• 1 Ampolla de glucosa al 33.3% aumenta la glicemia en 10-15 mg/dL

• Una vez el paciente recupere su nivel de conciencia, colocar infusión de dextrosa al 10%, a velocidad suficiente para lograr nivel de glucosa > 100 mg/dL

• Iniciar dieta normocalórica (30-40 kcal/kg/d) de ser posible• Si el paciente llega con síntomas adrenérgicos, bastará con

ingerir alimentos ricos en azúcar hasta que haya remisión

Insulinoma• Llamado también nesidioblastoma• Sospechar en cuadros de hipoglicemia a repetición, descartadas las

demás causas.• Método diagnóstico: Test de ayuno:

• Prolongar el ayuno nocturno hasta que aparezcan síntomas• Medición inicial de glucosa, insulina y péptido C cada 2 a 4 horas.• Relación insulina/glucosa > 0.3: Establece el diagnóstico

• Una vez diagnosticado, se debe ubicar el tumor:• Tomografía o RMN de páncreas• Ecografía endoscópica: El método más fiable

• Tratamiento: • Cirugía: Es curativa• Previo al tratamiento, se puede utilizar diazóxido 100 mg c/ 8 horas