Dr. Francisco Aguiar GarcíaDr. Manuel Robles RomeroDr. Rodrigo Corena Caro

Caso Clínico

Hospital Comarcal de la Axarquía Vélez-Málaga

Varón de 22 años de edad

Sin antecedentes de interés

Accidente de tráfico con ciclomotor la noche del 21-05-11 Traído a a Urgencias a las 21:44 horas

Presenta fractura transversa de tercio medio de tibia derecha y espiroidea de tercio distal de húmero izquierdo.

No TCE, torácico o abdominal.

Glucosa 70 mg/dl, iones y creatinina normales.

Hb 15.6 g/dl, Hto. 46.9%, Leucos 9.100 /mm3, Plaquetas 221.000

TP 14.5 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 69% (80-120), INR 1,26 (0.8 – 1.2), TPTA 29.8 segundos (30-40)

ECG Ritmo sinusal a 80 x´.

¿Actitud inicial?1. Inmovilización con yeso de fracturas y alta a domicilio para cirugía diferida

2. Cirugía urgente mediante fijación interna de fracturas

3. Cirugía urgente mediante fijación externa

4. Ingreso y cirugía diferida

5. Reducción cerrada e inmovilización con yeso de fracturas como tratamiento definitivo

Ingreso en Planta para cirugía diferida22-05-11:Visita Traumatología. Dolor controlado.

Neurovascular distal normal. HIC a Anestesia. Cirugía mañana.

23-05-11: HIC Anestesiología.Da el VºBº para la intervención (ASA II), prescribe Konakion 1 ampolla y solicita nueva analítica (ya la tercera al paciente). Detecta antecedentes de adicción a tabaco y marihuana.

23-05-11; 0:56 horasPrimera analítica pedida por Anestesiología Glucosa, iones y creatinina normales.Hb 14.7 g/dl, Hto. 43.0%, Leucos 11.160 /mm3, Plaquetas

162.000 (130-400)TP 16.0 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 56%

(80-120), INR 1,39 (0.8 – 1.2), TPTA 33.0 segundos (30-40). Fibrinógeno coagulativo 484 mg/dl (180-350).

23-05-11; 9:00 horasSegunda analítica pedida por Anestesiología Hb 13.1 g/dl, Hto. 38.8%, Leucos 9.910 /mm3, Plaquetas

129.000 (130-400)

TP 15.1 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 64% (80-120), INR 1,31 (0.8 – 1.2).

TABLA…

22-05-11

03:00

23-05-11

0:56

23-05-11

9:29Valores de referencia

Hb 15.6 14.7 13.1 14 – 18 g/dl

Plaquetas 221.000 162.000 129.000 130 – 400 /mm3

Leucos 9.100 11.160 9.910 4.0 – 11.5 /mm3

TP 14.5 16.0 15.1 10 – 14 segs

Act. PT 69 56 64 80 – 120 %

INR 1.26 1.39 1.31 0.8 – 1.2

TPTA 29.8 33.0 --------- 30 – 40 segs

Fibrinógeno 484 180 – 350 mg/dl

23-05-11; 12:00 Visita Traumatología. Consciente y eupneico, pero…Apático. No fija la mirada ni responde verbalmente. Tª 36,3º, T.A. 95/76 mmHg, Fc 84 x´. Se ha prescrito Konakion por parte de Anestesiología.Episodio de vómitos biliosos a 08:00. Se habla con acompañante, quien alude a problemas con los padres y

en su trabajo, pero no da importancia a su estado mental ni su actitud.

¿Decisión?1. Solicitud de drogas y tóxicos en sangre

2. TAC craneal

3. Seguir con el plan prefijado: Cirugía urgente diferida a 15:00 horas

4. HIC a Psiquiatría

5. HIC a Medicina Interna

23-05-11; 13:30HIC PsiquiatríaSin antecedentes de seguimiento en Salud Mental. Al parecer desde

la noche de anterior manifestaba trastornos de conducta con signos de ansiedad pero luego, esta mañana ha adoptado una actitud prácticamente mutista; se comunica con su novia apenas con monosílabos. Se considera una reacción aguda al estrés, asociado a la intervención y al accidente y se procederá a nueva valoración tras la intervención quirúrgica. Recomiendan TAC de cráneo.

23-05-11; 14:00TAC cráneo s/c: Normal. IV ventrículo en línea media. Vérmix y hemisferios cerebelosos de morfología y atenuación normales. Buena visualización de cisternas basales. Sistema ventricular a nivel supratentorial de tamaño y morfología normal. Buena diferenciación entre sustancia gris y blanca. No se evidencian lesiones intra- ni extra-axiales.

23-05-11; 15:00Llegada a Antequirófano

Disminución del nivel de consciencia

Eupneico

SatO2 95%

23-05-11; 15:38 horasAnestesiología solicita nueva analítica

Glucemia, creatinina e iones normales. Hb 12,3 g/dl. Hto. 36.5 %. Leucos 9.280 /mm3, Plaquetas 115.000 (130-400), TP 14.2 segundos (10-14), Actividad de Protrombina 72% (80-120), INR

1,23 (0.8 – 1.2), TPTA 27.9 segundos (30-40). Fibrinógeno coagulativo 478 mg/dl (180-350). pH venoso 7.411 pCO2 44.3 mmHg.

22-05-11

03:00

23-05-11

0:56

23-05-11

9:29

23-05-11

15:38 Valores de referencia

Hb 15.6 14.7 13.1 12.3 14 – 18 g/dl

Plaquetas 221.000 162.000 129.000 115.000 130 – 400 /mm3

Leucos 9.100 11.160 9.910 9.280 4.0 – 11.5 /mm3

TP 14.5 16.0 15.1 14.2 10 – 14 segs

Act. PT 69 56 64 72 80 – 120 %

INR 1.26 1.39 1.31 1.23 0.8 – 1.2

TPTA 29.8 33.0 --------- 27.9 30 – 40 segs

Fibrinógeno 484 478 180 – 350 mg/dl

¿Decisión?1. Solicitud de drogas y tóxicos en sangre

2. Rx de tórax

3. Seguir con el plan prefijado: Cirugía urgente diferida

4. Examen de fondo de ojo

5. HIC a Medicina Interna

23-05-11; 16:23 Rx simple de tórax (portátil): Normal.

Examen de fondo de ojo•Hemorragia “en astilla” en borde nasal

Se realizó fijación externa de tibia como medida terapéutica de urgencia y es trasladado a UCI donde permanece 48 horas

Con posterioridad, desarrolla exantema petequial en tórax.

Luego de 48 horas en UCI se traslada a Planta de Traumatología. Ocho días después se intervino mediante fijación interna y fue dada el alta a las 72 horas.

DIAGNOSTICO…1.1. Sindrome mental orgánico (delirium)Sindrome mental orgánico (delirium)2.2. Shock sépticoShock séptico3.3. Trombo embolismo pulmonarTrombo embolismo pulmonar4.4. Sindrome de embolismo grasoSindrome de embolismo graso5.5. Shock hipovolémicoShock hipovolémico6.6. AtelectasiaAtelectasia

DIAGNOSTICO FINAL…

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO

Qué sabemos???

SINDROME DE EMBOLISMO GRASOSINDROME DE EMBOLISMO GRASO

Reseña histórica:Reseña histórica:

Ernst Von Bergmann1836-1907Zenker (1862)

Fat embolism - a review G. W. O. Fulde, P. Harrison. Arch of Em Med ,1991,8,233-239.

Simon Sevitt,1962 Birmingham Accident Hospital

Alan Gurd, 1970Cleveland Clinic

SINDROME DE EMBOLISMO GRASOSINDROME DE EMBOLISMO GRASO

Embolismo graso vs Sindrome de embolismo graso• 15 pacientes con fracturas diafisiarias de fémur/tibia.• Ecocardiografía: presencia de material ecodenso (grasa)• Conteo de neutrófilos y niveles de Albúmina por BAL• Comparación con 5 pacientes diagnosticados de SEG.

SINDROME DE EMBOLISMO GRASOSINDROME DE EMBOLISMO GRASO

Embolismo graso vs Sindrome de embolismo graso• 24 pacientes con fracturas diafisiarias de fémur/tibia.• Ecocardiografía: presencia de material ecodenso (grasa)• Grupo I: mínimo o ningún material. Operados en 24 hrs, sin incidencias•Grupo II: material moderado (1-10mm). Operados en 24 hrs. Sin incidencias.• Grupo III: material moderado a gran tamaño (1 – 10mm/ 1-8cm). 3 desarrollaron FES, 2 ventilación mecánica, 1 murió.

FISIOPATOLOGIA FASE MECÁNICA: Traumatismo y daño tisular Perdida de la integridad de los

vasos sanguíneos Extravasación de gotas de grasa

(micelios de 10-20µm) Acumulación de micelios en la

circulación pulmonar Desvío por cortocircuitos (AV,

FOP, Transcapilar) y acumulación en la circulación sistémica

FASE BIOQUÍMICA: Digestión de los micelios (lipasa

pulmonar) Degradación en subproductos

pro-inflamatorios y activadores de PMN’s (PG, Tx, LT).

Activación de PMN’s, liberación de radicales REDOX

Daño tisular inmunogénico localizado (pulmones) y a distancia (SNC, riñones, Sist hemático, piel)

Sevitt S. Fat embolism. (1962). Butterworths and Co., London.

CLASIFICACION

FULMINANTE:COR PULMONALE AGUDOMicelios de gran tamaño en la microcirculación

pulmonarFactores inflamatorios derivados del politraumatismoShock hipovolémicoMortalidad: ~50%

Peltier L. F. The diagnosis of fat embolism. Surg Gunaecol Obstet. (1965) 121, 371-9.

CLASIFICACION

SUB-AGUDO:SINDROME DE EMBOLIA GRASAMicelios de tamaño moderado en la microcirculación

pulmonarFactores inflamatorios derivados de la degradación de

los micelios (periodo preclínico)Daño microvascular local y a distancia (petequias,

hipoxia, alteraciones neurológicas)

Sevitt S. Fat embolism. (1962). Butterworths and Co., London.

CLASIFICACION

SUBCLINICO:96% de los pacientes con fracturas de huesos largos.Micelios de tamaño negligible en la microcirculación

pulmonarNo hay saturación de los mecanismos de degradación

de ácidos grasos e inmuno reguladoresHipoxemia asintomática reversible

Sevitt S. Fat embolism. (1962). Butterworths and Co., London.

Continúa segunda parte…Dr. Manuel Robles.

SINDROME EMBOLIA GRASA

Manuel Robles RomeroUGC Bloque Quirúrgico

EMBOLIA GRASA Y

SINDROME EMBOLIA GRASA

-Embolia grasa se debe a la presencia de grasa procedentes desde el hueso o tejido adiposo tras las fractura de un hueso largo en la circulación sistémica y pulmonar.-Incidencia del 90% en pacientes politraumatizados-Asintomático

SEG. DEFINICION

Es un diagnóstico CLINICO de EXCLUSION que incluye signos y síntomas respiratorios, cutáneos, neurológicos y de alteraciones hematológicas.

INCIDENCIA

La incidencia tan dispar, va del 0,9 al 3,5 % depende qué criterios clínicos se apliquen

CRITERIOS DE GURD (1 mayor + 4 menores + macroglobulinemia grasa)

MAYORESRash petequialSintomas resp + RxSíntomas del SNC

MENORESTaquicardiaFiebreCambios retinaAlt. UrinariasTrombocitopeniaDism. Nivel HbAum. VSGGrasa en esputo

CRITERIOS DE SCHONFELD ( 5 o más puntos)

Petequias 5Infiltrados alveolares dif 4Hipoxemia(Pa O2<70) 3Confusión 1Fiebre >38 1Taquipnea >30 resp 1Taquicardia>120 1

CRITERIOS DE LINDEQUE ( fract fémur + f. tibia + 1 criterio)

Hipoxemia mantenida<60Hipercapnia mantenida >55 o acidosis <7,3Taquipnea >35 resp/minSignos de incremento del trabajo de la respiración

SINTOMAS RESPIRATORIOS- Los más frecuentes

-Inicio-Disnea

-Taquipnea-Cianosis

•SINTOMAS CUTANEOS•Exantema petequial

•Patognomónico•40% de los casos•Axilas y tronco

•Difícil

FACTORES DE RIESGO DE SEGGENERALESSexo masculinoEdad 10-39 añosHipovolemiaReserva CP reducida

RELACIONADOS CONLA LESIONMúltiples fracturasF fémur bilateralF diáfisis femoralF de MMIID. pulmonar

FACTORES DE RIESGO DE SEGRELACIONADOS CON LA CIRUGIA-Fresado intramedular, clavo intramedular.-Reemplazamiento articular.-Procedimientos bilaterales.

CRITERIOS DE SEG POR AUTOPSIA- Recientemente forenses han desarrollado criterios

postmortem de SEG, para tratar de explicar los casos de evolución fulminante.

- La mortalidad por SEG ha seguido invariablemente en el 10%.

PORCENTAJE DE TEJIDO CON EMBOLOS DE GRASA EN PULMON

La clasificación la basan en la cantidad de tejido con émbolos de grasa en pulmón varían de 0 (sin émbolos) a 4 (embolismo masivo, más del 5% de tejido embolizado)

¿ QUE PODEMOS HACER ?

MANEJO DEL SEG- Identificar al paciente con alto riesgo de SEG- Paciente con SEG que va a ser intervenido

quirúrgicamente- Paciente que desarrolla intraoperatoriamente SEG

de rápida evolución o evolución fulminante.

MANEJO DEL SEG- Identificar al paciente con alto riesgo de SEG- Paciente con SEG que va a ser intervenido

quirúrgicamente- Paciente que desarrolla intraoperatoriamente SEG

de rápida evolución o evolución fulminante.

11/03/12

PROFILAXISLa estabilización de las fracturas es la medida

profiláctica “mejor” para prevenir el SEG.Algunas instituciones ante la sospecha de SEG

retrasan la fijación hasta que la situación clínica se haya estabilizado

Una alternativa es un fijador externo hasta que la situación clínica se estabilice.

11/03/12

PROFILAXIS (II)- El enclavado femoral puede dar lugar a una

activacion de PMN, aumento de la permabilidad pulmonar con edema de pulmón comparado con la fijación externa.

- La técnica quirúrgica debe evitar altas presiones intramedulares.

- No hay ninguna medida preventiva farmacológica eficaz.

11/03/12

PERIOPERATORIO- Es más frecuente en pacientes que tienen una

precarga disminuida, por lo que el control del PVC sería una buena medida, no es necesario el control de la presión arterial pulmonar, ya que la presión pulmonar no cambia de manera significativa.

11/03/12

SEG INTRAOPERATORIO

- Tratamiento de soporte.- Oxígeno suplementario.

- SDRA.

11/03/12

TIPO DE ANESTESIA

- La anestesia neuroaxial mejora la circulación con respecto a la anestesia general en pacientes con alto

riesgo de tromboembolismo.

11/03/12

TIPO DE ANESTESIA

11/03/12

TIPO DE ANESTESIA

La mortalidad fue más baja cuando el SEG fue inducido bajo anestesia general que con anestesia espinal.

El desarrollo de hipoxemia arterial es el factor más importante para un desenlace fatal.

11/03/12

TIPO DE ANESTESIA

La mortalidad fue más baja cuando el SEG fue inducido bajo anestesia general que con anestesia espinal.

El desarrollo de hipoxemia arterial es el factor más importante para un desenlace fatal.

11/03/12

Un equipo multidiciplinar coordinado

11/03/12

11/03/12

Garantiza una buena planificación y el éxito estaasegurado.

MUCHAS GRACIAS