Case Stroke Iskemik - NONA DITA.docx

7/25/2019 Case Stroke Iskemik - NONA DITA.docx

1/28

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi

cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan

cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan askular! (",#) !

$ada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan

kematian sel%sel neuron! &erusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibatpembengkakkan dan edema yang timbul dalam 24 ' 2 jam pertama setelah

kematian sel neuron!()

II. Anatomi

Sistem ertebral dibentuk oleh arteri ertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di arteri subklaia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transersalis di kolumna ertebralis serikalis, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing%masing sepasang arteri

serebeli inferior! $ada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu

menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan " kelompok cabang arteri,

pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang

arteri serebri posterior (#)! rteri ertebralis memberikan askularisasi pada

batang otak dan medula spinalis atas! rteri basilaris memberikan

askularisasi pada pons! rteri serebri posterior memberikan askularisasi

pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang

otak bagian atas (#)!

III. Patofisiologi

$enyumbatan pembuluh darah merupakan *+ kasus dari kasus

stroke! $enyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya

trombus pada ateromatous pla-ue pada bifurkasi dari arteri karotis(.)

! /rat

0


2/28

hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan

arteriolosclerosis (#)

!

Gambar 1.$enyumbatan pembuluh darah

terosklerosis dapat menimbulkan bermacam%macam manifestasi

klinik dengan cara (#)1

a! enyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah!

b! Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom!

c! erupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai

emboli!

d! enyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi

aneurisma yang kemudian dapat robek!

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan

menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga!

3ila anoksia ini berlanjut sampai menit maka sel tersebut dengan sel

penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireersibel sampai

nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas

askular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel%sel radang (.)!

2


3/28

Gambar 2. 5skemik penumbra (00)

6isekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H7

dari asidosis laktat! &7 dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai

rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke! /dem ini

menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul

iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup! 6aerah ini adalah iskemik

penumbra (#)!

3ila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi

kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan)! 8euron%neuron di daerah

tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel%sel disekitarnya! 9lutamat ini

akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang

terserang! 9lutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal

kalsium (calcium channels)! &emudian terjadilah influks kalsium yang

mengakibatkan kematian sel! Sebelumnya, sel yang mati ini akan

mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron%neuron

disekitarnya! :erjadilah lingkaran setan (*)!

8euron%neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu

charged o;ygen molecules (seperti nitric acida atau 8O), yang akan

merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan

bocor dan terjadilah influks kalsium (*)!

Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang

menyebabkan kematian sel!

"


4/28

IV. Fator !esio

0! stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, hetero?igot

atau homo?igot untuk homo sistinuria (,#)!

@esiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri

ertebralis) yaitu pada laki%laki dan kulit putih! Sedangkan resiko

penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri

serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada =anita dan kulit

ber=arna (02)!

2!


5/28

4! rteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (04)

a! &elemahan kontralateral lebih besar pada tungkai! Bengan bagian

proksimal mungkin ikut terserang! 9erakan oluntar pada tungkai

terganggu!

b! 9angguan sensorik kontralateral!

c! 6emensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

! rteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (04)

a! &oma!

b! Hemiparesis kontralateral!

c! fasia isual atau buta kata (aleksia)!

d! &elumpuhan saraf otak ketiga ' hemianopsia, koreoatetosis!

#! rteria serebri media (04)

a! onoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai

tangan)!

b! &adang%kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan)!

c! fasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) A gangguan

semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan

komunikasi!

d! 6isfagia!

VI. Diagnosis

6iagnosis didasarkan atas hasil (#)1

0! $enemuan klinis

namnesis 1

a! :erutama terjadinya keluhan > gejala defisit neurologi yang

mendadak

b! :anpa trauma kepala

c! danya faktor resiko 9$6O

$emeriksaan Disik

d! danya defisit neurologi fokal

e! 6itemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

f! 3ising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya


6/28

2! $emeriksaan penunjang

Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan 1

0! E: Scan dan @5

Gambar #.E: Scan Stroke iskemik

Fntuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke! E:

scan menunjukkan gambaran hipodens!

Gambar $.E: Scan, E: angiografi dan @5 (00)

2! /kokardiografi

$ada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau

transesofageal)

#


7/28

"! Fltrasound scan arteri karotis

3ila diduga adanya ateroma pada arteri karotis! 6isini dipakai

prinsip doppler untuk menghasilkan continuous =ae untuk

mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed

ultrasound deice yang dikaitkan dengan scanner (duple; scan)

4! 5ntra arterial digital substraction angiografi

3ila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

! :ranscranial 6oppler

6apat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah

yang tersumbat

#! $emeriksaan darah lengkap

$erlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

VIII. Penatalasanaan (.)

Pengobatan se%ara &m&m

0! $ertahankan saluran pernafasan yang baik

2! $ertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu ealuasi fungsi jantung

dan organ ital lain

"! $ertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,

protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik

4! $ertahankan bladder dan rectum

! Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi

parenteral

Pengobatan stroe isemi

pabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari

iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan

depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat

mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum

sel mengalami rusak yang ireersibel! $ada daerah penumbra iskemik,

aliran darah secara bertahap menurun! 6aerah penumbra merupakan


8/28

sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang

beberapa jam (0)!

0! emberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (.,0)

a! embuka sumbatan

:rombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya

merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin! Gadi timbul

systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark

hemoragik

Dibrinolisis local dengan tissue plasminogen actiator, disini hanya

terjadi fibrinolisis local yang amat singkat!

b! enghilangkan asokonstriksi

Ealcium channel blocker, agar diberikan dalam " jam pertama dan

belum ada edema otak (9ES 02)

c! engurangi iskositas darah

HemodilusiA mengubah hemoreologi darah 1 pento;yfilin

d! enambah pengiriman oksigen

$erfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e! engurangi edema 1 anitol

2! encegah kerusakan sel yang iskemik (.,0)

a! engurangi kebutuhan oksigen1 hipotermi, barbiturat

b! enghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor

adenosine dari neuronA mengurangi produksi glutamate dengan

methionin

c! engurangi akibat glutamate

86 blocker pada iskemia regional$ blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

d! 5nhibisi en?im yang keluar dari neuron seperti en?im protein kinase

E yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan

ganglioside 90

e! enetralisir radikal bebas dengan itamin E, itamin /,

supero;ide dismutase seperti 2%0 aminosteroid (la?eroid) akan

memperpanjang half life dari endothelial deried rela;ing factor!

*


9/28

f! engurangi produksi laktat 1 turunkan gula darah sampai normal

g! engurangi efek brain endorphine 1 nalo;one

"! emulihkan sel yang masih baik

etabolic actiator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam

bidang ini

4! enghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

! $engobatan penyebab stroke

&alau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini

mele=ati permukan kasar seperti pla-ue arteria maka akan terbentuk =hite

clot (gumpalan platelet dengan fibrin)! Obat yang bermanfaat adalah

aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk

mengurangi daya pelekatan dari fibrin! 3ila kemudian hal ini diikuti oleh

stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah

antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total

dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan

diganti dengan aspirin!

Fase Pas%a A&t

$engobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita,

dan pencegahan terulangnya stroke (#)!

o @ehabilitasi Fpaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi =icara dan

psikoterapi (#)!

o $rinsip dasar rehabilitasi (*)1

ulailah rehabilitasi sedini mungkin

Harus sistematik

eningkat secara bertahap

$akailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit

penderita

o :erapi preentif

$encegahan $rimer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (*)1

engatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (0#)

.


10/28


11/28

I'. ()al&asi Pen*erita Stroe(*)

Skala%skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke

adalah 1 (0)athe= scale, (2) Eanadian scale!

(0) athe= scale

Skala ini digunakan di /ropa!


12/28

BAB II

I+UST!ASI KASUS

ID(NTITAS PASI(N ,

8ama 1 :n!

Genis kelamin 1 Baki%laki

Fmur 1 + :ahun

Suku bangsa 1 inangkabau

lamat 1 Gl! 9urun 3uai $uhun :embok andiangin, 3ukit :inggi

$ekerjaan 1 Wiras=asta

A&toanamnesis ,

Seorang pasien, :n , laki%laki, umurr + tahun dira=at di bangsal

8eurologi @S! chhmad ochtar 3ukit :inggi pada tanggal " Debruari 2+0#

dengan1

Kel&-an Utama ,

Bemah anggota gerak kanan

!ia/at Pen/ait Searang,

Bemah anggota gerak kanan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit!

:erjadi tiba%tiba saat sedang beraktiitas! =alnya kelemahan dirasakan

pasien di tangan kanan saat pasien ingin memegang sesuatu, kemudian

pasien mulai merasakan kaki kanan sulit untuk digerakkan! Bemah

anggota gerak tidak disertai penurunan kesadaran! &eluhan juga disertai dengan mulut mencong ke kiri dan bicara pelo!

untah ada, sebanyak 4 kali berisi apa yang dimakan!

8yeri kepala ada

3uang air kecil =arna dan jumlah biasa!

3uang air besar jumlah dan konsistensi biasa!

!ia/at Pen/ait Da-&l& ,

02


13/28

@i=ayat asma sejak " tahun yang lalu ,kontrol tidak teratur!

!ia/at Pen/ait Kel&arga ,

:idak ada ri=ayat kelemahan anggota gerak, hipertensi, dan diabetes

melitus pada anggota keluarga!

&akak dan abanng pasien menderita peyakit asma

!ia/at Priba*i *an Sosial ,

$asien seorangpengemis, aktiitas ringan%sedang!

@i=ayat merokok sejak I, kurang lebih 0 bungkus per sehari! Sudah

berhenti kurang lebih " tahun yang lalu!

P("(!IKSAAN FISIK

Um&m

&eadaan umum 1 Sedang

&esadaran 1 EE

&ooperatif 1 kooperatif

8adi> irama 1 *4 ;>menit

$ernafasan 1 "2 ;>menit

:ekanan darah 1 0+>02+ mmHg

Suhu 1 "#,oE

&eadaan gi?i 1baik

:urgor kulit 1baik

&ulit dan kuku 1 pucat (%), sianosis (%)

&elenjar getah bening

Beher 1 tidak teraba pembesaran &93

ksila 1 tidak teraba pembesaran &93

5nguinal 1 tidak teraba pembesaran &93

:orak

$aru

5nspeksi 1 simetris kiri dan kanan

$alpasi 1 fremitus kiri J kanan

0"


14/28

$erkusi 1 sonor

uskultasi 1 esikuler, ronkhi %>%, =hee?ing %>%

Gantung

5nspeksi 1 ictus cordis tak terlihat

$alpasi 1 ictus cordis teraba 0 jari lateral BES @5E C

$erkusi 1 batas jantung dalam batas normal

uskultasi 1 irama murni, teratur, bising (%)

bdomen

5nspeksi 1 perut tidak tampak membuncit

$alpasi 1 hepar dan lien tak teraba

$erkusi 1 timpani

uskultasi 1 bising usus (7) 8

&orpus ertebrae

5nspeksi 1 deformitas (%)

$alpasi 1 gibus (%)

Stat&s ne&rologi&s

0! :anda rangsangan selaput otak

&aku kuduk 1 (%)

3rud?insky 5 1 (%)

3rud?insky 55 1 (%)

:anda &ernig 1 (%)

2! :anda peningkatan tekanan intrakranial

$upil isokor, diameter "m>"mm , reflek cahaya 7>7

untah proyektil tidak ada

"! $emeriksaan nerus kranialis

8! 5 (Olfaktorius)

$enciuman &anan &iri

Subjektif 7 7

Objektif (dengan bahan) 7 7

04


15/28

8! 55 (Optikus)

$englihatan &anan &iri

:ajam penglihatan :idak diperiksa :idak diperiksaBapangan pandang 7 7

elihat =arna 7 7

Dunduskopi :idak diperiksa :idak diperiksa

8! 555 (Okulomotorius)

&anan &iri

3ola mata 3ulat 3ulat

$tosis (%) (%)

9erakan bulbus 3ebas ke segala arah 3ebas ke segala arah

Strabismus (%) (%)

8istagmus (%) (%)

/kso>endotalmus (%) (%)

$upil

3entuk

@efleks cahaya

@efleks akomodasi

@efleks konergensi

3ulat

(7)

(7)

(7)

3ulat

(7)

(7)

(7)

8! 5C (:rochlearis)

&anan &iri

9erakan mata ke ba=ah 7 7

Sikap bulbus Ortho Ortho

6iplopia % %

8! C5 (bdusen)

&anan &iri

9erakan mata ke lateral 7 7

Sikap bulbus Ortho Ortho

6iplopia % %

8! C (:rigeminus)

0


16/28

&anan &iri

otorik

embuka mulut

enggerakkan rahang

enggigit

engunyah

7

7

7

7

7

7

7

7

Sensorik

6iisi oftalmika

% @efleks kornea

% Sensibilitas

(7)

(7)

(7)

(7)

6iisi maksila

% @efleks masetter

% Sensibilitas

(7)

(7)

(7)

(7)

6iisi mandibula

% Sensibilitas (7) (7)

8! C55 (Dasialis) $lica nasolabialis kiri lebih datar

&anan &iri

@aut =ajah SimetrisSekresi air mata (7) (7)

Dissura palpebra (7) (7)

enggerakkan dahi (7) (7)

enutup mata (7) (7)

encibir> bersiul (7) (7)

emperlihatkan gigi (7) (7)

Sensasi lidah 2>" depan (7) (7)

Hiperakusis (%) (%)

8! C555 (Cestibularis)&anan &iri

Suara berbisik 7 7

6etik arloji 7 7

@inne tes :idak diperiksa :idak diperiksa

Weber tes :idak diperiksa

Sch=abach tes

% emanjang

% emendek

:idak diperiksa

8istagmus (%) (%)

0#


17/28

% $endular

% Certikal

% Siklikal

$engaruh posisi kepala (%) (%)

8! 5I (9lossopharyngeus)

&anan &iri

Sensasi lidah 0>" belakang (7)

@efleks muntah (9ag @;) (7)

8! I (Cagus)

&anan &iri

rkus faring Simetris

Fula Simetris

enelan (7)

Suara 8ormal

8adi :eratur

8! I5 (sesorius)

&anan &iri

enoleh ke kanan (7) (7)

enoleh ke kiri (7) (7)engangkat bahu kanan (%) (%)

engangkat bahu kiri (7) (7)

8! I55 (Hipoglosus)

&anan &iri

&edudukan lidah dalam :idak ada deiasi

&edudukan lidah dijulurkan :idak ada deiasi

:remor (%)

Dasikulasi (%)

tropi (%)

4! $emeriksaan koordinasi

Eara berjalan taksia 6isartria (%)

@omberg tes (%) 6isgrafia (%)

taksia 7 Supinasi%pronasi 8ormal

@eboundphenomen (%) :es jari hidung 8ormal

:est tumit lutut Bemah sisi

kanan

:es hidung jari 8ormal

0


18/28

5. Pemeriksaan fungsi motorik

a! 3adan @espirasi

6uduk

:eratur

8ormalb! 3erdiri dan

berjalan

9erakan spontan

:remor

tetosis

ioklonik

&horea

(%)

(%)

(%)

(%)

(%)

c! /kstremitas Superior 5nferior

&anan &iri &anan &iri

9erakan :idak ktif ktif :idak ktif ktif

&ekuatan +++ 444 +++ 444

:ropi /utropi /utropi /utropi /utropi

:onus /utonus /utonus /utonus /utonus

#! $emeriksaan sensibilitas

Sensibiltas taktil 7>7

Sensibilitas nyeri 7>7

Sensiblitas termis 7>7

Sensibilitas kortikal 7>7

Stereognosis

$engenalan 2 titik 7>7

$engenalan rabaan 7>7

! Sistem refleks

a! Disiologis &anan &iri &anan &iri

&ornea (7) (7) 3iseps 77 77

3erbangkis :riseps 77 77Baring &$@ 77 77

asetter $@ 77 77

6inding perut 3ulbokernosus

tas Eremaster

:engah Sfingter

3a=ah

b!$atologis &anan &iri &anan &iri

Bengan 3abinski (%) (%)

Hoffmann% (%) (%) Ehaddocks (%) (%)

0*


19/28

:romner

Oppenheim (%) (%)

9ordon (%) (%)

Schaeffer (%) (%)

&lonus paha (%) (%)&lonus kaki (%) (%)

:ungkai (%) (%)

*! Dungsi otonom

% iksi 1 baik

% 6efekasi 1 baik

% Sekresi keringat1 baik

.! Dungsi luhur 1 3aik

Pemerisaan laboratori&m

6arah 1

@utin 1 Hb 1 0"," gr>dl

Beukosit 1 !+*+>mm"

:rombosit 1 2"!+++>mm"

Hematokrit 1 ".

!en%ana 0emerisaan tamba-an

/&9

Diagnosis ,

6iagnosis &linis 1 hemiparese dekstra ec susp stroke iskemik

6iagnosis :opik 1 subkorteks hemisfer serebri sinistra6iagnosis /tiologi 1 thromboemboli serebri

6iagnosis Sekunder 1 hipertensi stage 5

Tera0i ,

% Fmum 1 /kstensi kepala "+ derajat

5CD6 @B 02 jam>kolf

% &husus1 5CD6 @B * jam>kolf

5nj mlodipin 0;0

5nj citicolin 2 ; 0+++ mg

0.


20/28

5nj ranitidine 2 ; + mg

Follo &0

Selasa Febr&ari 231$

S> % lemah anggota gerak kanan

% Sesak nafas% Batuk(+) dahak (+)

O>

&eadaan umum 1 tampak sakit sedang

&esadaran 1 komposmentis koperatif

:ekanan darah 1 04+>.+ mmHg

8adi 1 * kali per menit

8afas 1 2* kali per menit

Suhu 1 "#, oE

Status internus 1cord an pulmo dalam batas normal

Status neurologis 1

9ES 1 /40C# J 00

3ola mata bergerak ke segala arah

@efle; fisiologis % 7

% 7

@efle; patologis % %

% %

&ekuatan motorik 474747 444

474747 444

$upil isokor "mm>"mm, refle; cahaya 7>7

> Hemiparese 6ekstra ec susp! stroke iskemik

$> 6iet 3 66 0++ kkal

mlodipin 0;0

Eiticolin 2 ; 0+++ mg(po)

@anitin 2 ; + mg(po)

2+


21/28

!ab& 13 Febr&ari 2314


% Sesak nafas% Batuk(+) dahak (+)

O>



:ekanan darah 1 04+>*+ mmHg

8adi 1 *+ kali per menit

8afas 1 2* kali per menit

Suhu 1 "#,* oE


Status neurologis 1

9ES 1 /40C# J 00



% 7


% %


474747 444



$> 6iet 3 66 0++ kkal

mlodipin 0;0



?iromisin 0;0

etil prednisolon 2;0

20


22/28

:iofilin Salbutamol 2;0

Kamis 11 Febr&ari 2314


% Sesak nafas bekurang% Batuk(+) dahak (+)

O>





8afas 1 24 kali per menit

Suhu 1 "#, oE


Status neurologis 1

9ES 1 /40C# J 00



% 7


% %


474747 444



$> 6iet 3 66 0++ kkal

mlodipin 0;0



22


23/28

?iromisin 0;0



Synbico 2;2

mbo;ol syr ";0

J&mat 12 Febr&ari 2314


% Sesak nafas bekurang% Batuk(+) dahak (+)

O>





8afas 1 24 kali per menit

Suhu 1 "#, oE


Status neurologis 1

9ES 1 /40C# J 00



% 7

@efle; patologis % %% %


474747 444



2"


24/28

$> 6iet 3 66 0++ kkal

mlodipin 0;0



?iromisin 0;0



Synbico 2;2

mbo;ol syr ";0

24


25/28

BAB III

DISKUSI KASUS

:elah dira=at seorang pasien, :n , laki%laki, umur Itahun dira=at di

bangsal 8eurologi @SF$ 6r! ! 6jamil 3ukit :inggi pada tanggal " Debruari

2+0# dengan diagnosis klinis hemiparese 6ekstra 7parese 8 C55, I55 tipe sentral,

diagnosis topik subkorteks hemisfer serebri dektra, diagnosis etiologi

thromboemboli serebri dan diagnosis sekunder hipertensi stage 5! 6iagnosis ini

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang!

3erdasarkan anamnesis diketahui bah=a pasien datang dengan lemah

anggota gerak kanan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit! :erjadi tiba%tiba

saat sedang beraktiitas! =alnya kelemahan dirasakan pasien di tangan kanan

saat pasien ingin memegang sesuatu, kemudian pasien mulai merasakan kaki

kanan sulit untuk digerakkan! Bemah anggota gerak tidak disertai penurunan

kesadaran! &eluhan juga disertai dengan mulut mencong ke kiri dan bicara pelo!

untah ada, sebanyak 4 kali berisi apa yang dimakan, tidak menyemprot! 8yeri

kepala ada buang air kecil =arna dan jumlah biasa! 3uang air besar jumlah dankonsistensi biasa!

$asien memiliki ri=ayat stroke tahun yang lalu dengan kelemahan

anggota gerak kanan, pasien dira=at selama 0 minggu pulang dengan menyeret!

Satu bulan yang lalu pasien merasakan kelemahan pada anggota gerak kanan,

namun tidak diba=a berobat! @i=ayat hipertensi sejak 0+ tahun yang lalu, kontrol

tidak teratur! @i=ayat diabetes melitus sejak tahun yang lalu, kontrol tidak

teratur! :idak ada ri=ayat kelemahan anggota gerak, hipertensi, dan diabetes

melitus pada anggota keluarga!

$asien seorang =iras=asta, aktiitas ringan%sedang! @i=ayat merokok

sejak I, kurang lebih 0 bungkus per hari! $ada ri=ayat penyakit keluarga

ditemukan ri=ayat asma pada kakak dan abang pasien!$asien seorang pengemis

dengan aktiitas fisik sedang berat! 3erdasarkan pengakuan pasien, pasien

seorang perokok aktif sejak usia Itahun, pasien menghabiskan 02 batang rokok

per harinya, namun, sudah berhenti sejak " tahun yang lalu!

2


26/28

6ari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis

cooperatif dengan 9ES 0 (/40C#)!$ada status neurologi ditemukan :@ (%),

K :5& (%), $upil isokor, diameter "m>"mm, reflek cahaya 7>7! $ada pemeriksaan

motorik, anggota gerak kanan mengalami penurunan, sensoriknya baik,

otonomnya baik! @efleks fisiologi 7>7 dan refleks patologis negatif!

2#


27/28

DAFTA! PUSTAKA

0! ansjoer, rief et al! 2+++! Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran!

edia esculapius D&F5, Gakarta! Hal 0%2+

2! Sidharta $, ardjono ! 2++4! Mekanisme gangguan vaskular susunan

saraf dalam Neurologi klinis dasar! 6ian @akyat! Surabaya! Hal 2#.%2."

"! 9ubit? 9, Sandercock $! /;tracts from clinical eidence!cute ischemic

stroke!BMJ2+++A "2+1 #.2%#

4! 9uyton, et al! 0..! Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan

metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9editor Setia=an 5!

/9E, Gakarta! Hal 0%0*4

! $ines , 3ornstein 8, Shapira 5! enopause and sichaemic stroke1 basic,

clinical and epidemiological consederations! :he role of hormone

replacement! Human reproduction update 2++2A * (2)1 0#0%*

#! liah , &us=ara D D, Bimoa , Wuysang 9! 2++! Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurolog

edisi kedua editor Harsono! 9adjah ada uniersity press, bagian

5lmu $enyakit Saraf D&! F85@>@SF6 6r! Soetomo, Surabaya!Hal 0%4*

0+! 9ubit? 9, Sandercock $! @egular reie=1 preention of ischemic stroke!

BMJ 2+++A "20104%.

00! 9on?ales @9! 5maging%guided acute ischemic stroke theraphy1 from time

is brain to physiology is brain!AJN" Am J Neuroradiol2++#A 21 2*%"

02! Eaplan B@, 9orelick $3, Hier 63! @ace, se; and occlusie

cerebroascular disease1 a reie=!Stroke0.*#A 01 #4*%#

0"! ?is B, Widjaja 6, Saharso 6 dan ka=an%ka=an 0..4! Gangguan

pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi #AB$ %&F

'lmu &enakit Saraf! Bab>bagian 5lmu $enyakit Saraf D&! F85@>@SF6

6r! Soetomo, Surabaya! Hal ""%"

2


28/28

04! $rince, ! Sylia and Wilson, Borraine! 0..! &enakit serebrovaskular

dalam patofisiologi edisi ( editor Hartanto H et al! /9E, Gakarta! Hal

00+%00"+

0! Heiss W6, :hiel , 9rond , 9raf @! Which targets are releant for

therapy of acute ischemic stroke! Stroke 0...A "+1 04*#%.

0#! 3arnett HG, /lias?i= , eldrum H/! /idence based cardiology1

preention of ischaemic stroke! 3G 0...A "0*1 0".%4"

Documents

Case Stroke Iskemik - NONA DITA.docx