CASE REPORT Stroke Iskemik Dengan Afasia Global

8/16/2019 CASE REPORT Stroke Iskemik Dengan Afasia Global

1/46

CASE REPORT

STROKE ISKEMIK e.c. HIPERTENSI MALIGNA &BRADIKARDI

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. istyo !sist P" M.S#" S$.S

Diajukan oleh

Re!i"a Ok"iana Rah#a$a"i% '()('')*+

,AK-LTAS KEDOKTERAN

-NIERSITAS M-HAMMADI/AH S-RAKARTA

0)('


2/46

CASE REPORT

STROKE ISKEMIK e.c. HIPERTENSI MALIGNA & BRADIKARDI

OLEH

Re!i"a Ok"iana Rah#$a"i% S. Ke1

'()('')*+

Telah 1i2e"ujui 1an 1i2ahkan oleh 3a4ian P5o45a# Pen1i1ikan ,akul"a2

Ke1ok"e5an -ni6e52i"a2 Muha##a1i7ah Su5aka5"a

Pa1a ha5i% De2e#3e5 0)('


3/46


4/46

Pasien diba4a ke I5D /SUD karena tidak sadarkan diri. Pasien

tdak sadarkan diri se#ara tiba*tiba" tidak dia4ali nyeri ke$ala dan tidak

disertai muntah mendadak. Pasien tidak sadarkan diri saat istirahat. Pasien

juga mengalami lemah badan di sebelah kanan. Sebelumnya $asien $ernah

mengalami keluhan lemah badan yang sama 6 bulan lalu namun segera

$ulih kembali. Pasien sering memilik tensi yang tinggi" Kebiasaan $asien

merokok -0 batang rokok. Pekerjaanya sebagai sat$ol PP" yang membuat

$asien tidak bisa menyem$atkan 4aktu untuk olahraga.

3 jam SM/S"$asien sedang ber#engkrama dengan teman kerjanya"

tiba*tiba $asien mengeluh badannya lemas" keringat dingin. Pasien yang

a4alnya bisa ber#erita dengan teman*temannya" tiba*tiba tidak mau

berbi#ara" diajak komunikasi tidak ada res$on" diminta membuka matanya

juga tidak mau membuka mata se#ara langsung. Selanjutnya tidak

sadarkan diri. Pasien dibangunkan juga tidak terbangun. Saat masuk di

I5D" $asien masih belum bisa membuka mata se#ara langsung" hanya

res$on jika diberi reflek.

1 jam selanjutnya saat $asien diba4a ke I7U. Pasien sudah bisa

mulai membuka mata sendiri jika di$anggil. angan kiri yang tidak

mengalami kelemahan sudah mulai bergeser sendiri. Saat ditanya dan

di$erintah mengangkat tangan" $asien masih tidak bisa menja4ab kata*

kata dan tidak menuruti sesuai $erintah untuk mengangkat tangan.

Mual8*9"muntah8*9"demam 8*9"sesak nafas 8*9" &!K 89" &!& 89.

/i4ayat Penyakit Dahulu:

* /i4ayat sakit stroke : diakui

* /i4ayat Diabetes Melitus : disangkal* /i4ayat ;i$ertensi : diakui

* /i4ayat kolesterol tinggi : disangkal

* /i4ayat rauma ke$ala : disangkal

* /i4ayat !lergi


5/46

/i4ayat Kebiasaan:

* Merokok : diakui" -0 batang rokok

sehari

* Minum al#ohol : disangkal

*


6/46

eher: Pembesaran kelenjar getah bening 8*,*9" simetris" tekanan vena

jugularis tidak terlihat

Paru*$aru:

o Ins$eksi: $engembangan $aru simetri antara kanan dan kiri"

tidak ada gerakan yang tertinggal" retraksi dada ," SI7

melebar

o Pal$asi: fremitus kanan dan kiri sama" tidak ada gerakan yang

tertinggal.

o Perkusi: sonor 8,9

o !uskultasi: SDA 8,9" 4hee@ing 8*,*9" ronkhi 8*,*9.

)antung:

o Ins$eksi: i#tus #ordis tidak tam$ak.

o Pal$asi: i#tus #ordis teraba di SI7 A M7S" kuat angkat

o Perkusi: batas jantung tidak melebar

o !uskultasi: bunyi jantung I dan II murni" reguler" bising 8*9"

gallo$ 8*9" murmur 8*9.

!bdomen:

o Ins$eksi: darm #ontour 8*9" darm steiffung 8*9" simetri" tidak ada

bekas luka.

o !uskultasi: $eristaltik usus normal.

o Pal$asi: nyeri tekan 8*9" tidak ada $embesaran he$ar dan lien.

o Perkusi: tim$ani di seluruh kuadran abdomen.

0. S"a"u2 Neu5olo4ik

Kesadaran: koma

Kuantitatif: 57S 8B3" A2" M-9

Kualitatif:

o ingkah laku: vd

o Perasaan hati: vd

o


7/46


8/46

5erakan mata ke ba4ah vd vd

Ukuran $u$il + mm + mm

&entuk $u$il Isokor Isokor /eflek #ahaya langsung

/eflek #ahaya konsekuil

/eflek akomodatif

Strabismus divergen vd

Di$lo$ia vd

o %. IA 8trokhlraris9

Kanan Kiri

5erakan mata ke lateral

ba4ah

vd vd

Strabismus konvergen vd

Di$lo$ia vd

%. A 8trigeminus9

Kanan Kiri

Menggigit vd vdMembuka mulut vd vd

Sensibilitas muka atas vd vd

Sensibilitas muka

tengah

vd vd

Sensibilitas muka

ba4ah

vd vd

/eflek kornea

/eflek bersin

/eflek maseter vd vd

/eflek @igomatkus vd vdrismus * *

o %. AI 8abdu#ens9

Kanan Kiri

5erakan mata ke lateral vd vd

Strabismus konvergen vd

Di$lo$ia vd

DollCs eye $henomenon *


9/46

o %. AII 8fasialis9

Kanan Kiri

Kerutan kulit dahi

Kedi$an mata vd vd

i$atan naso*labial

Sudut mulut

Mengerutkan dahi vd vd

Mengerutkan alis vd vd

Menutu$ mata vd vd

Meringis vd vd

Mengembungkan $i$i vd vdik fasial * *

akrimasi * *

Daya ke#a$ lidah 3,+ de$an vd vd

/eflek visuo*$al$ebra vd vd

/eflek glabella vd vd

/eflek aurikulo*$al$ebra vd vd

anda myerson vd vd

anda #hovstek vd vd

&ersiul vd vd

o %. AIII 8akustikus9

Kanan Kiri

Mendengar suara berisik vd vd

Mendengar suara detik arloji vd vd

es 4eber vd vd

es rinne vd vd

es s#h4abah vd vd

o %. IE 8glosofaringeus9

Kanan Kiri

!rkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah

Daya ke#a$ lidah -,+

belakang

vd vd

/eflek muntah

Sengau vd vd

ersedak vd vd


10/46

o %. E 8vagus9

Kanan Kiri

!rkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah

%adi kuat kuat

&ersuara vd vd

Menelan vd vd

%. EI 8aksesorius9

Kanan Kiri

Memalingkan ke$ala vd vd

Sika$ bahu vd vd

Mengangkat bahu vd vd

rofi otot bahu % %

o %. EII 8hi$oglosus9

Kanan Kiri

Sika$ lidah )atuh ke belakang )atuh ke belakang

!rtikulasi vd vdremor lidah vd vd

Menjulurkan lidah vd vd

Kekuatan lidah vd vd

rofi otot lidah Butrofi Butrofi

Fasikulasi lidah vd vd

?. Ba1an

o rofi otot $unggung: eutrofi

o rofi otot dada: eutrofi

o %yeri membungkukkan badan: vd

o Pal$asi dinding $erut: su$el" nyeri 8*9o Kolumna vertebralis: tidak ada kelainan

o /eflek kremaster: 8*9

*. An44o"a 4e5ak A"a2

Ins$eksi:

Kanan Kiri

Dro$ hand vd vd

Pit#herCs hand vd vd

arna kulit Sa4o matang Sa4o matang

7la4 hand vd vd


11/46

Kontraktur * *

Pal$asi: tidak ada kelainan

engan atas:

Kanan Kiri

5erakan erbatas &ebas erbatas

Kekuatan vd

ateralisasi 89

vd

ateralisasi 8*9

onus % %

rofi % %

engan ba4ah:

Kanan Kiri


Kekuatan vd vd

onus % %

rofi % %

angan:

Kanan Kiri


Kekuatan vd

ateralisai 89

tvd

ateralisasi 8*9

onus % %

rofi % %

Sensibilitas:

engan

atas kiri

engan

atas

kanan

engan

ba4ah

kiri

engan

ba4ah

kanan

angan

kiri

angan

kanan

%yeri vd vd vd vd vd vd

ermis vd vd vd vd vd vd

aktil vd vd vd vd vd vd

Diskriminasi vd vd vd vd vd vd

Posisi vd vd vd vd vd vd

Aibrasi vd vd vd vd vd vd

&i#e$s ri#e$s


12/46

/eflek fisiologis , ,

Perluasan reflek *,* *,*

/eflek silang *,* *,*

!nggota 5erak &a4ah

Ins$eksi:

Kanan Kiri

Dro$ foot vd vd

Udem * *

arna kulit Sa4o matang Sa4o matang

Kontraktur * *

Pal$asi: tidak ada kelainanungkai atas:

Kanan Kiri


Kekuatan tvd

lateralisasi 89

vd

lateralisasi 8*9

onus % %

rofi % %

ungkai ba4ah:

Kanan Kiri


Kekuatan tvd

lateralisasi 89

vd

lateralisasi 8*9

onus % %

rofi % %

Kaki:

Kanan Kiri


Kekuatan tvd

lateralisasi 89

vd

lateralisasi 8*9

onus % %

rofi % %

Sensibilitas:


13/46

ungkai

atas kiri

ungkai

atas

kanan

ungkai

ba4ah

kiri

ungkai

ba4ah

kanan

Kaki

kiri

Kaki

kanan

%yeri vd vd vd vd vd vd

ermis vd vd vd vd vd vd

aktil vd vd vd vd vd vd

Diskriminasi vd vd vd vd vd vd

Posisi vd vd vd vd vd vd

Aibrasi vd vd vd vd vd vd

Patela !#hilles/eflek fisiologis , ,

Perluasan reflek *,* *,*

/eflek silang *,* *,*

Kanan Kiri

&abinski * *

7haddo#k * *


14/46

es telunjuk hidung: vd

es hidung*telunjuk*hidung: vd

es telunjuk*telunjuk: vdo 5erakan abnormal: vd

?. Fungsi Aegetatif:

a. Miksi: inkontinensia 89" retensi urin 8*9" anuria 8*9" $oliuria 8*9

b. Defekasi: inkontinensia alvi 8*9" retensio alvi 8*9

D. Pe#e5ik2aan Penunjan4

Pemeriksaan !ngka Satuan %ilai %ormal

;emoglobin -'"? gr,dl k : -+"0 H -6"0

Pr : -3"0 H -'"0

Britrosit 1"6> -06ul k : '.1 H 1"1

Pr : '"0 H 1"0

;ematokrit ''"( k : '0 H '(

Pr : +> H '+

M7A *+%) Pf (3 H ?3

M7; 0?%= Pg 3> *+-

M7;7 ++"+ +3 H +6

eukosit ()%*? -0+ul 1"0 H -0"0

rombosit 3+0 -0+ul -10 H '00

Bosinofil +%0 - H +&asofil 0"( 0 H -

imfosit 36"> 30 H '0

Monosit 3"3 3 H (

5DS (?? Mg,Dl >0*-10

Ureum -0"? -0*10 mg,d

7reatinin 0"(? 0"(*-"- mg,d

E. -2ulan Pe#e5ik2aan Penunjan4

- 7 S7!%- 7ek ulang darah rutin setelah 1 hari $enggunaan antibiotik ,. Re2u#e Pe#e5ik2aan

KU: tam$ak sakit berat

Kesadaran: koma" 57S: B3A2M-

%n. #ranialis: vd

/eflek batang otak: reflek kornea 89" reflek $u$il ," dollCs eye

$henomenon 8*9

anda meningeal: &rud@inski - 8*9 aseGue 8*9

Kaku kuduk: 8*9


15/46

Kanan Kiri


erbatas &ebas erbatasKekuatan


16/46

− !ntibiotik

− !sam folat

− Aitamin

− Sulfa atro$in

B. Non-medikamentosa- Diet rendah lemak dan garam- Fisioterapi

. P5o4no2i2

Death: dubia ad bonam

Disease: dubia ad bonam

Disability: dubia ad malam

Dis#omfort: dubia ad malam

Disatisfi#ation: dubia ad malamK. ,ollo$ -8

((00)(' 0(00)('=(00)('

S Pasien $asien tiba*tiba tidak

sadarkan diri dan 3 jam yang

lalu tidak da$at diajak

komunikasi

Pasien tidak da$at diajak

komunikasi

Pasien tidak da$at diajak

komunikasi" da$at membuka

mata sendiri dan

menggerakkan tangan kiri

sendiri

< KU: tam$ak sakit berat

Kesadaran: koma" 57S

B3A2M2

K,: dbn"

ho: retraksi *" SI7 melebar*

7or: iktus *

D: -(0,-00" %: >6" //: -("

S: 31">

%n. #ranialis: vd

/. batang otak: kornea *,*"

$u$il isokor" +mm,+mm

/7*,* /7 *,*

anda meningeal: 8*9 aseG "

brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

KU: tam$ak sakit berat"


B3A2M-

K,: dbn"


7or: Iktus *" &) reguler

D: ->+,-03" %: 6'" S: 31"1"

//: >

%n. #ranialis: vd


$u$il isokor" +mm,+mm /7

*,* /7 *,*

anda meningeal: 8*9 aseGue"

brud@inski -

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki


Kesadaran: 7M" 57S

B'A2M1

K,: dbn"


7or: iktus *"&) reguler

D: -1>,-00" %: >("

S: 36"-" //: -?

%n. #ranialis: vd


$u$il isokor +mm,+mm" /7

*,*" /7 *,*

anda meningeal: 8*9

aseGue" brud@inski -

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki


17/46

5erakan &

&

Kekuatan


18/46

Inj SA =0A Inj S! +23!

>(00)(' '(00)('?(00)('

S Pasien masih susah diajak


mata sendiri dan sering

menggerakkan tangan kirinya"

tangan kanan masih tidak bisa

bergerak jika diberi

rangsangan" makan dan

minum 89

Pasien masih susah diajak


mata sendiri dan sering

menggerakkan tangan kirinya"

tangan kanan masih tidak bisa



minum 89" belum ada

$erubahan

Pasien masih susah diajak

komunikasi" da$at

membuka mata sendiri dan

sering menggerakkan

tangan kirinya" tangan

kanan masih tidak bisa



minum 89" belum ada

$erubahan


Kesadaran: 7M" 57S

B'A2M1

K,: #a,"ho: retraksi *" SI7 melebar

8*9

7or: iktus &) reguler

D: -((,-0'" %: >6" //: ?" S:

3'"(

%n. #ranialis: vd



/7*,* /7 *,*

anda meningeal: 8*9 aseG"

brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan &

&

Kekuatan

" %: ?1" S: +6"6 "

//: ?

%n. #ranialis: vd


$u$il isokor" +mm,+mm /7

*,* /7 *,*

anda meningeal: 8*9 aseGue"

brud@inski -

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan &

&

Kekuatan


19/46

/eflek

Fisiologi

* *

/eflek

Patologis

* *

* *

onus otot % %

% %

Klonus * *

rofi otot % %

% %

Sensibilita

s

vd vd

vd vd

Fisiologi

/eflek

Patologis

* *

* *

onus otot % %

% %

Klonus * *

rofi otot % %

% %

Sensibilita

s

vd vd

vd vd

/eflek

Fisiologi

/eflek

Patologis

* *

* *

onus otot % %

% %

Klonus * *

rofi otot % %

% %

Sensibilitas vd vd

vd vd

! D2 klinis : afasia global"

hemi$arese dekstra UM%

D2 to$is: hemisferium serebri

sinistra" lesi tem$oro$arietal

D2 etiologi : stroke iskemik

dengan fa#tor risiko hi$ertensi

dan bradikardi

D2 klinis :afasia global"



sinistra" lesi tem$oro$arietal



dan bradikardi

D2 klinis : afasia global"

hem$iarese dekstra UM%

D2 to$is: hemisferium

serebri sinistra" lesi

tem$oro$arietal


dengan fa#tor risiko

hi$ertensi dan bradikardi

P −1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0

- Inj S! +23!

− 1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0

Inj S! +23!

observasi vital sign,(jam


20/46

*(00)(' @(00)('+(00)('

S Pasien saat diajak komunikasi

kontak mata sudah baik dan

men#oba mengerang utk

berbi#ara

Pasien saat diajak komunikasi

kontak mata sudah baik dan

sering mengerang

Pasien ketika diajak

komunikasi mengerti J

$aham kontak mata namun

susah untuk mengu#a$kan

kata3 terasa berat


Kesadaran: 7M" 57S

B'A2M1

K,: #a,"

ho: retraksi *" SI7 melebar


D: -?3,-01" %: >>" //: 6" S:

31"6

%n. #ranialis: vd



/7*,* /7 *,*


brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan &

&

Kekuatan


21/46

Sensibilita

s

vd vd

vd vd

Sensibilita

s

vd vd

vd vd

Sensibilitas vd vd

vd vd

! D2 klinis : afasia global"



sinistra" lobus tem$oro$arietal



dan bradikardi




sinistra" lobus tem$oro$arietal



dan bradikardi


hemi$arese dektra UM%

D2 to$is: hemisferium

serebri sinistra" lobus

tem$oro$arietal




P − 1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0

Inj S! +23!


−


22/46

baik. Pasien agak sesak.


Kesadaran: 7M" 57S

B'"A2"M1

K,: #a,"



D: --',>>" %: (1" //: -6" S:

36"3

%n. #ranialis: vd



/7*,* /7 *,*


brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan &

&Kekuatan


23/46


dan bradikardi


dan bradikardi




P −1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0


A16ice 15.Li2"%S8.S

Pin1ah Ban42al

2.dr.%ur" S$.PD:

*Inj Furosemid -2-

*!mlodi$in 1mg -2-

−1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0

*S$ironolakton -00mg *0*0

Inj S! +23! konsul S$.PD


2.dr.%ur" S$.PD:

*Inj Furosemid -2-

*!mlodi$in 1 mg -2-

− (00)('

('(00)('

S Pasien susah diajak

komunikasi" kontak mata

lemah" rangsang nyeri kurang"

masih tam$ak sesak


kontak mata sudah kembali

baik" sudah tidak tam$ak

sesak" makan dan minum

masih baik

Pasien saat diajak

komunikasi" membuka mata

baik" berusaha berbi#ara

4alau tan$a ada suara"

makan minum masih

baik"tidak tam$ak sesak


Kesadaran: 7M" 57S


Kesadaran: 7M" 57S




24/46

B'"A2"M1

K,: #a,"



D: 3-0,-30" %: -00" //: +6"

S: +6"1

%n. #ranialis: vd



/7*,* /7 *,*


brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan & &

& &

Kekuatan

0,--0" %: (0"

S: +("'" //: 3'

ab:

eukosit: -?">>

rombosit: +1+

Britrosit: 1"61

%n. #ranialis: vd


$u$il isokor +mm,+mm"

/7 *,*" /7 *,*

anda meningeal: 8*9


Kaku kuduk: 8*9Ka Ki

5erakan & &

& &

Kekuatan


25/46



dan bradikardi



dan bradikardi" sus$ek

$neumonia ortostatik

tem$oro$arietal



hi$ertensi dan bradikardi"

sus$ek $neumonia ortostatik

P − 1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0

!mbro2ol syr +27II

Fisiotera$i #hest

2. Dr.%ur" S$.PD:

*Inj Furosemid -2-

*!mlodi$in 1mg -2-

(?(00)(' (*(00)('(@(00)('

S Pasien demam $agi ini" malam

kemarin tidak demam" kontak

mata baik dan makan minum

89

Pasien susah diajak

komunikasi" tam$ak lemas"

makan minum tidak mau sejak

sore

Pasien saat diajak

komunikasi" membuka mata

lagi


Kesadaran: 7M" 57S

B'"A2"M1


Kesadaran: somnolen" 57S

B3A2M1



B'A2M1


26/46

K,: #a,"



D: -60,?0" %: ((" //: 30" S:

'0

%n. #ranialis: vd



/7*,* /7 *,*


brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan &

&

Kekuatan

0,--0" %: (0"

S: +("'" //: 3'

ab:

eukosit: -?">>

rombosit: +1+

Britrosit: 1"61

%n. #ranialis: vd


$u$il isokor +mm,+mm"

/7 *,*" /7 *,*

anda meningeal: 8*9


Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki5erakan & &

& &

Kekuatan


27/46


dan bradikardi" $neumonia

ortostatik" se$sis


dan bradikardi" sus$ek

$neumonia ortostatik" se$sis



hi$ertensi dan bradikardi"

sus$ek $neumonia ortostatik

P − 1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0

!mbro2ol syr +27II

Fisiotera$i #hest

2. Dr.%ur" S$.PD:

*Inj Furosemid -2-

*inf metronida@@ol

(+(00)(' 0)(00)('

S Pasien diajak komunikasi

membuka mata dan kontak

mata dengan $emeriksa.

Pasien masih demam lagi.


kontak mata sudah kembali

baik" sudah tidak tam$ak

sesak" makan dan minum

masih baik


Kesadaran: 7M" 57S


Kesadaran: 7M" 57S


28/46

B'"A2"M1

K,: #a,"



D: -'0,>0" %: (0" //: 3'" S:

+(

%n. #ranialis: vd



/7*,* /7 *,*


brud@inski-

Kaku kuduk: 8*9

Ka Ki

5erakan &

&

Kekuatan


29/46

− Inf KaB% +&

− Inj santagesik -!,( jam

− Inj ome$ra@ole -!,-3 jam

− Inj 7iti#olin - gr,-3jam

− Inj neurobat -!,3' jam dri$

*7andesartan -6 mg 0*0*-

*Inj 7efo$era@on -gr,-3 jam

*7lo$idogrel >1 mg 32- $#

*Su#ralfat syr +2#-

*!nemolat 0*-*0


2. Dr.%ur" S$.PD:

*inf metronida@ol

La8o5 15.li2" ja# 0(.=)

Inj an"5ain ( a#8 -06ul k : '.1 H 1"1

Pr : '"0 H 1"0

;ematokrit ''"( k : '0 H '(

Pr : +> H '+

M7A *+%) Pf (3 H ?3

M7; 0?%= Pg 3> *+-

M7;7 ++"+ +3 H +6

eukosit ()%*? -0+ul 1"0 H -0"0

rombosit 3+0 -0+ul -10 H '00

Bosinofil +%0 - H +

&asofil 0"( 0 H -

imfosit 36"> 30 H '0

Monosit 3"3 3 H (


30/46

5DS (?? Mg,Dl >0*-10

Ureum -0"? -0*10 mg,d

7reatinin 0"(? 0"(*-"- mg,d

Tan44al ()(00)('

7reatinin (%@( Mg,dl 0"(*--

Ureum '0%> Mg,dl -0*10

Tan44al ('(00)('

Pemeriksaan !ngka Satuan %ilai %ormal;emoglobin -'"( gr,dl k : -+"0 H -6"0

Pr : -3"0 H -'"0

Britrosit '%?' -06ul k : '.1 H 1"1

Pr : '"0 H 1"0

;ematokrit '1"' k : '0 H '(

Pr : +> H '+

M7A @)%= Pf (3 H ?3

M7; 0?%0 Pg 3> *+-

M7;7 +3"6 +3 H +6eukosit (+%** -0+ul 1"0 H -0"0

rombosit ='= -0+ul -10 H '00

Bosinofil 0"6 - H +

&asofil 0"> 0 H -

imfosit -3"0 30 H '0

Monosit 1"+ 3 H (

Ha2il CT Scan

Pada saat dilakukan $emeriksaan 7 S#an ke$ala tan$a @at kontras 4a#3a5an

1a5i lacuna5 in;a5k 1i 8a5enki# ce5e35i


31/46

EKG

L. SISTEM SCORE

Gajah Ma1a Sco5e

- Penurunan kesadaran 89- %yeri ke$ala 8*9- /efleks &abinski 8*9

Si5i5aj Sco5e

83"12derajat kesadaran9 832Aomitus9 832 %yeri ke$ala9 80.- 2

tekanan diastoli#9 H 8+ 2 $etanda ateroma 9*-3

83"13 8koma99 83 2 0 8tidak ada99 83 2 0 8tidak ada99 80.- 2

-009 H 8+09 H -3 = +

Ha2anu11in Sco5e

-. ekanan darah: -(0,-00 8-9

3. aktu terjadinya serangan: tidak sedang bergiat 8-9


32/46

+. Sakit Ke$ala: idak ada 809

'. Kesadaran Menurun: angsung bebera$a menit s,d - jam setelah

onset 8-09

1. Muntah Proyektil: idak ada 809

Inter$retasi: %ilai total: -- 8%on Stroke ;emoragik9

BAB II

TINA-AN P-STAKA

I. STROKE ISKEMIK

A. De;ini2i

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala beru$a gangguan fungsi

otak se#ara fokal mau$un global yang da$at menimbulkan kematian atau

ke#a#atan yang meneta$ lebih dari 3' jam" atau tan$a $enyebab lain ke#uali

gangguan vaskuler 8;< -?(+9. Stroke $ada $rinsi$nya terjadi se#ara tiba*

tiba karena gangguan $embuluh darah otak 8$erdarahan atau iskemik9" bila

karena trauma maka tidak dimasukkan dalam kategori stroke" teta$i a$abila

ada gangguan $embuluh darah otak disebabkan karena hi$ertensi" makadisebut sebagai stroke.

&erdasarkan $enyebabnya" stroke dibagi menjadi 3 yaitu stroke

iskemik dan stroke hemoragi. Stroke iskemik didefinisikan sebagai

kehilangan darah mendadak yang beredar di daerah otak" yang meghasilkan

kehilangan fungsi neurologi. Stroke iskemik juga disebabkan karena

obstruksi atau $enyem$itan $embuluh darah arteri. Stroke iskemik akut


33/46

yang disebabkan trombotik atau oklusi embolik arteri serebral yang sering

menyebabkan stroke hemoragi 8)au#h" 30-19.

B. E"iolo4i

Stroke iskemik biasanya disebabkan karena obstruksi atau

$enyem$itan $embuluh darah arteri otak. Stroke iskemik da$at disebabkan

oleh $enyumbatan thrombus 8('9 atau oklusi dari emboli dari tem$at lain

8+-9" biasanya emboli ini berasal dari jantung dan menyumbat bifu#artio

a.#arotis 8terutama sebelah kiri9 8Suroto" 30069.

C. E8i1e#iolo4i

Di Indoneisa" angka $revalensi $enyakit stroke $ada daerah urbansekitar 0"1 8Darmojo" -??09 dan angka insidensi $enyakit stroke $ada

daerah rural sekitar 10,-00.000 $enduduk 8Suhana" -??'9. Sedangkan dari

data survey kesehatan rumah tangga 8-??19 De$kes /I" menunjukkan bah4a

$enyakit vaskuler meru$akan $enyebab kematian $ertama di Indonesia.

D. ,ak"o5 Re2iko

- Suku bangsa- )enis kelamin 8$ria9- Kurang olahraga- Usia lanjut- Diabetets mellitus- ;i$ertensi- Penyakit jantung- Merokok - Diet- !lkohol- /i4ayat Keluarga 8)au#h" 30-19E. Pa"o;i2iolo4i

a. Pe#3en"ukan "h5o#3u2 8a1a i2ke#ik

;emoistasis $rimer yang fisiologis berubah menjadi $atologis karena

aktivasi $latelet" da$at bergerak menjadi satu sama lain menjadi

agregasi. Fase agregasi trombosit terdiri dari:

!ktivasi $latelet

/ese$tor $latelet diaktifkan untuk menerima $latelet yang lain

Sekresi

Platelet ru$ture menghasilkan trombo2an" kolagen" P!F

8Platelet !#tivating Fa#tor9" trombo2an menimbulkan efek balik

sehingga sekresi lebih ditingkatkan lagi

!dhesi


34/46

Perlekatan $latelet ke endotel" $ada taha$ ini terjadi gliko$rotein

-b 8$ada $latelet9 dengan molekul vF 8Aon ilebrand Fa#tor9

$ada endotel" da$at di#egah dengan $emberian antigliko$rotein

-b

!gregasi

Melekatnya trombosit satu dengan yang lain melalui rese$tor

gliko$rotein IIb,IIIa. Sementara itu yang ber$eran sebagai

molekul $enghubung,$elekat trombosit adalah fibrinogen

Platelet 7oagulation !#tivities

Platelet berkoagulasi3. Pe#3en"ukan e#3oli 8a1a i2ke#ik

Sumber embolisasi da$at terletak di arteri karotis atau vertebralis"

akan teta$i da$at juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik

-. Bmbolus yang dile$askan oleh arteri karotis atau arteri

vertebralis" da$at berasal dari $lak aterosklerotik atau dari

thrombus yang melekat $ada intima arteri

3. Bmbolisasi kardiogenik

a. Penyakit jantung dengan NshuntO yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel

b. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan $ada katu$ mitralis

#. Fibrilasi atrium

d. Infark kordis akut

+. Bmbolisasi akibat gangguan sistemik

a. Metastasis neo$lasma yang sudah tiba di $aru

b. Bmbolisasi lemak dan udara atau gas % 8)au#h" 30-19

,. Mani;e2"a2i Klini2

Karena lesi vaskuler regional di otak timbullah hemi$arese yang

kontralateral terhada$ lesi. Stroke juga da$at menimbulkan serangan

diantaranya:

-. Pusing ber$utar" muntah

5angguan berbi#ara se$erti tak da$at berbi#ara,disartria

3. Mata:

*5angguan $englihatan

*5angguan gerakan bola mata

*5angguan menutu$ mata

+. 5angguan menelan


35/46

'. 5angguan saraf otak:

*Pu$il kanan dan kiri besanya tidak sama

*5angguan reflek $u$il */eflek kornea kedua bola mata melihat ke satu arah

*Mulut tidak simetris

1. 5angguan motorik: kelum$uhan

6. 5angguan sensitabilitas: hi$erastesia" hi$oastesia 8)au#h" 30-19

G. Dia4no2i2

Diagnosis da$at ditegakkan dengan: .

*Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

*7 s#an Polos tan$a kontras meru$akan $emeriksaan baku emas untuk

$erdarahan di otak. &ila tidak memungkinkan 7 S7an" da$at

menggunakan:- !lgoritma 5ajah Mada 8!5M9

Dikatakan stroke iskemik bila - dari +" atau tidak ada

ketiganya dari tanda berikut:

-. Penurunan kesadaran

3. %yeri Ke$ala

+. /eflek &abinski

- Siriraj Stroke S#ore:83"12kesadaran9832muntah9832nyerike$ala9

80"-2diastole9*8+2ateroma9*-3

Kesadaran: 7M=0" Somnolen=-" Koma=3

Muntah: 89=-" 8*9=0

%yeri ke$ala: 89=-" 8*9=0

!teroma: DM" $enyakit jantung=-

Inter$retasi: L0"1=S; Q*-=S%;

*Dilakukan BK5 $ada stroke non hemoragik yang emboli

*aboratorium: 7ek Darah engka$" rombosit" P,!P" 7ek Profil

i$id 8;D" D" rigliserid" Kolesterol9" 7ek 5DS

H. Dia4no2i2 Ban1in4

a. Bnsefalo$ati toksik,metaboli#

b. &angkitan e$ile$sy 89 $aralisis oddCs#. Migrain

d. rauma ke$ala

e. umor otak

f. Bnsefalo$ati hi$ertensi

g. Sklerosis Multi$le 8)au#h" 30-19

I. Pena"alak2anaan

ujuan utama $enatalaksanaan di I5D setelah 60 menit $asien dating:

a. indakan !ir4ay" &reathing dan 7ir#ulation 8!"&"79 serta Stabilisasi

$asien


36/46

b. Bvaluasi $emeriksaan $enunjang dengan radiologi dan laboratorium

#. era$i re$erfusi segera jika: dibutuhkan manajemen !ir4ay"

mengo$timalkan tekanan darah" identifikasi tera$i re$erfusi se$erti IA

fibrinolisis dengan r*P! atau intra*arterial

era$i stroke iskemik terdiri dari:

a. era$i fibrinolitik

b. !gen anti$latelet

#. rombektomi mekanikal

Pen#egahan stroke terdiri dari 3 ma#am:

a. Pen#egahan $ertama stroke:

*!ntiagregasi $latelet

*Statin

*atihan*Intervensi gaya hidu$

b. Pen#egahan kedua stroke:

*!ntiagregasi $latelet

*!ntihi$ertensi

*atihan

*Intervensi gaya hidu$

era$i $ada stroke iskemik:

a. rombotik

*!nti agregasi $latelet: as$irin" as$ilet 8inhibitor siklooksigenase9"

#lo$idogrel" ti#lo$idin 8derivate thieno$yridine" menghambat !DP9"

di$iridamol 8inhibitor PDB menghambat trombo2an9*rombolitik: rt*P! 8sebelum + jam9" stre$tokinase

*%euro$rotektan: #iti#olin

b. Bmboli

*!ntikoagulan: he$arin 8$arenteral9" 4arfarin 8oral9

*%euro$rotektan: #iti#olin 8)au#h" 30-19

. P5o4no2i2

Sekitar +0*'0 $enderita stroke yang masih da$at sembuh se#ara

sem$urna jika ditangani dalam jangka 4aktu 6 jam atau kurang dari itu. ;al ini $enting agar $enderita tidak mengalami ke#a#atan. )ika terda$at gejala sisa

se$erti jalannya $in#ang atau berbi#aranya $elo" namun gejala sisa ini masih bisa

disembuhkan 8Israr" 300(9.

Sebagian besar $enderita stroke baru datang ke rumah sakit '(*>3 jam

setelah terjadinya serangan. indakan yang $erlu dilakukan adalah $emulihan.

indakan $emulihan ini $enting untuk mengurangi kom$likasi akibat stroke dan

beru$aya mengembalikan keadaan $enderita kembali normal se$erti sebelum


37/46

serangan stroke. U$aya untuk memulihkan kondisi kesehatan $enderita stroke

sebaiknya dilakukan se#e$at mungkin" idealnya dimulai '*1 hari setelah kondisi

$asien stabil. ia$ $asien membutuhkan $enanganan yang berbeda*beda"

tergantung dari kebutuhan $asien. Proses ini membutuhkan 4aktu sekitar 6*-3

bulan 8Israr" 300(9.

II. HIPERTENSI MALIGNA

A. De;ini2i

;i$ertensi didefinisikan sebagai tekanan darah $ersisten dimana

tekanan sistoliknya di atas -'0 mm;g dan tekanan diastolik diatas ?0mm;g. Pada $o$ulasi lanjut usia" hi$ertensi didefinisikan sebagai

tekanan sistolik -60 mm;g dan tekanan diastolik ?0 mm;g

8She$s"30019. ;i$ertensi diartikan sebagai $eningkatan tekanan darah

se#ara terus menerus sehingga melebihi batas normal. ekanan darah

normal adalah --0,?0 mm;g. ;i$ertensi meru$akan $roduk dari

resistensi $embuluh darah $erifer dan kardiak out$ut 8e2ler" 30039

;i$ertensi maligna termasuk ke dalam hi$ertensi

emergensi. ;i$ertensi emergensi meru$akan kondisi tekanan darah

yang tinggi $ada kerusakan target organ. Sistem organ yang $ertama

terkena $ada sistem saraf $usat" sistem kardiovaskuler dan sistem

kemih 8&isonagno" 30-19

B. E"iolo4i hi8e5"en2i

7or4in 830009 menjelaskan bah4a hi$ertensi tergantung $ada

ke#e$atan denyut jantung" volume sekun#u$ dan otal Peri$heral

/esistan#e 8P/9. Maka $eningkatan salah satu dari ketiga variabel

yang tidak dikom$ensasi da$at menyebabkan hi$ertensi. Peningkatan

ke#e$atan denyut jantung da$at terjadi akibat rangsangan abnormal

saraf atau hormon $ada nodus S!.

C. Pa"o;i2iolo4i

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi $embuluh

darah terletak di $usat vasomotor" $ada medula di otak. Dari $usat

vasomotor ini bermula jaras saraf sim$atis" yang berlanjut ke ba4ah ke

korda s$inalis dan keluar dari kolumna medula s$inalis ke ganglia


38/46

sim$atis di toraks dan abdomen. /angsangan $usat vasomotor

dihantarkan dalam bentuk im$uls yang bergerak ke ba4ah melalui

saraf sim$atis ke ganglia sim$atis. Pada titik ini" neuron $reganglion

mele$askan asetilkolin" yang akan merangsang serabut saraf $as#a

ganglion ke $embuluh darah" dimana dengan dile$askannya

nore$inefrin mengakibatkan konstriksi $embuluh darah.

&erbagai faktor se$erti ke#emasan dan ketakutan da$at

mem$engaruhi res$on $embuluh darah terhada$ rangsang

vasokontriktor. Individu dengan hi$ertensi sangat sensitif terhada$

nore$inefrin" meski$un tidak diketahui dengan jelas menga$a hal

tersebut bisa terjadi 87or4in"300-9

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf sim$atis merangsang

$embuluh darah sebagai res$on rangsang emosi" kelenjar adrenal juga

terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula

adrenal mengsekresi e$inefrin yang menyebabkan vasokontriksi.

Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya" yang da$t

mem$erkuat res$on vasokontriktor $embuluh darah. Aasokontriksi

yang mengakibatkan $enurunan aliran darah ke ginjal" menyebabkan

$ele$asan renin. /enin merangsang $embentukan angiotensin I yang

kemudian diubah menjadi angiotensin II" suatu vasokonstriktor kuat"

yang $ada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks

adrenal. ;ormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus

ginjal" menyebabkan $eningkatan volume intravaskuler. Semua faktor

tersebut #enderung men#etus keadaan hi$ertensi 8Dekker" -??6 9

Perubahan struktural dan fungsional $ada sistem $embuluh darah

$erifer bertanggung ja4ab $ada $erubahan tekanan darah yang terjadi

$ada lanjut usia. Perubahan tersebut meli$uti aterosklerosis" hilangnya

elastisitas jaringan ikat" dan $enurunan dalam relaksasi otot $olos

$embuluh darah" yang $ada gilirannya menurunkan kemam$uan

distensi dan daya regang $embuluh darah. Konsekuensinya" aorta dan

arteri besar berkurang kemam$uannya dalam mengakomodasi volume

darah yang di$om$a oleh jantung 8volume sekun#u$9" mengakibatkan


39/46

$enurunan #urah jantung dan $eningkatan tahanan $erifer

87or4in"300-9.

D. Tan1a 1an Gejala

Pada $emeriksaan fisik" tidak dijum$ai kelainan a$a$un selain

tekanan darah yang tinggi" Individu yang menderita hi$ertensi kadang

tidak menam$akan gejala sam$ai bertahun H tahun. 5ejala bila ada

menunjukan adanya kerusakan vaskuler" dengan manifestasi yang khas

sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh $embuluh darah bersangkutan. Perubahan $atologis $ada ginjal da$at bermanifestasi

sebagai nokturia 8$eningkatan urinasi $ada malam hari9 dan a@etoma

$eningkatan nitrogen urea darah 8&U%9 dan kreatininR. Keterlibatan

$embuluh darah otak da$at menimbulkan stroke atau serangan iskemik

transien yang bermanifestasi sebagai $aralisis sementara $ada satu sisi

8hemi$legia9 atau gangguan tajam $englihatan 8ijayakusuma"30009.

E. Ko#8lika2i Hi8e5"en2i

Stroke da$at timbul akibat $erdarahan tekanan tinggi di otak" atau

akibat embolus yang terle$as dari $embuluh non otak yang ter$ajan

tekanan tinggi. Stroke da$at terjadi $ada hi$ertensi kronik a$abila

arteri arteri yang mem$erdarahi otak mengalami hi$ertro$i dan

menebal" sehingga aliran darah ke daerah H daerah yang

di$erdarahinya berkurang. !rteri H arteri otak yang mengalami

arterosklerosis da$at melemah sehingga meningkatkan kemungkinan

terbentuknya aneurisma 87or4in" 30009. 5ejala terkena stroke adalah sakit ke$ala se#ara tiba H tiba"

se$erti"orang bingung" limbung atau bertingkah laku se$erti orang

mabuk" salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan

8misalnya 4ajah" mulut" atau lengan terasa kaku" tidak da$at berbi#ara

se#ara jelas9 serta tidak sadarkan diri se#ara mendadak 8Santoso"30069.

Infark Miokard da$at terjadi a$abila arteri koroner yang

arterosklerosis tidak da$at menyu$lai #uku$ oksigen ke miokardium

atau a$abila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui


40/46

$embuluh darah tersebut. Karena hi$ertensi kronik dan hi$ertensi

ventrikel" maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak da$at

ter$enuhi dan da$at terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.

Demikian juga hi$ertro$i ventrikel da$at menimbulkan $erubahan H

$erubahan 4aktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi

disritmia" hi$oksia jantung" dan $eningkatan resiko $embentukan

bekuan 87or4in" 30009.

Bnsefalo$ati da$at terjadi terjadi terutama $ada hi$ertensi maligna

8hi$ertensi yang #e$at9. ekanan yang tinggi $ada kelainan ini

menyebabkan $eningkatan tekanan ka$iler dan mendorong #airan ke

dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf $usat. %euron *neuron

disekitarnya kola$ dan terjadi koma serta kematian 87or4in" 30009.

III. A,ASIA GLOBAL

A. De;ini2i

!fasia adalah gangguan kemam$uan berbahasa seseorang 8baik

lisan mau$un tulis9 yang disebabkan oleh gangguan atau kerusakan di otak

8Kusumo$utro" -???9. Kerusakan otak itu sendiri da$at disebabkan oleh

berbagai ma#am $enyakit" Da$at terjadi tiba*tiba 8misalnya karena stroke

atau #edera ke$ala9 atau $erlahan*lahan 8misalnya karena tumor tak"

infeksi" atau dementia9 8unus" -???9.

!fasia adalah gangguan bahasa yang multimodalitas" artinya tidak

mam$u berbi#ara" menyimak" menulis dan memba#a. ergantung dari

jenis afasianya" ketidakmam$uan dalam modalitas tersebut tidak merata

teta$i salah satu lebih menonjol dengan yang lain. Pada afasia globalsemua as$ek bahasa sangat terganggu. okasi kerusakan: bagian*bagian

besar daerah fronto*tem$oro*$arietal $erisylvis di hemisfer kiri

8Dharma$er4ira" 30039.

B. E"iolo4i

!fasia adalah suatu tanda klinis dan bukan $enyakit. !fasia da$at

timbul akibat #edera otak atau $roses $atologik $ada area lobus frontal"

tem$oral atau $arietal yang mengatur kemam$uan berbahasa" yaitu !rea

&roa" !rea erni#ke" dan jalur yang menghubungkan antara keduanya.

Kedua area ini biasanya terletak di hemisfer kiri otak dan $ada kebanyakan


41/46

orang" bagian hemisfer kiri meru$akan tem$at kemam$uan berbahasa

diatur. Pada dasarnya kerusakan otak yang menimbulkan afasia disebabkan

oleh stroke" #edera otak traumatik" $erdarahan otak aku dan sebagainya.

!fasia da$at mun#ul $erlahan*lahan se$erti $ada kasus tumor otak. !fasia

juga terdaftar sebagai efek sam$ing yang langka dari fentanyl" suatu

o$ioid untuk $enanganan nyeri kronis 8unus" -???9.

!fasia global $enyebab $aling sering adalah adanya $enyumbatan

bagian terde$an arteri serebri media kiri"bisa juga karena tumor atau

$erdarahan besar. &iasanya dia4ali dengan koma. &i#ara s$ontan tidak

lan#ar" $emahaman auditif sangat terganggu. Meniru u#a$an" memba#a

suara dan menulis tidak da$at dilakukan. 5angguan $enyertanya

hemi$legi# anggota tubuh bagian kanan" hemiano$sia" hemianestaesia.

)ika setelah atau tan$a tera$i" $emahaman $asien ini membaik maka afasia

global ini da$at berubah menjadi afasia bro#a 8Kusumo$utro" -??39.

C. Pa"o;i2iolo4i

!fasia terjadi akibat kerusakan $ada area $engaturan bahasa di

otak. Pada manusia" fungsi $engaturan bahasa mengalami lateralisasi ke

hemisfer kiri otak $ada ?6*?? orang yang dominan tangan kanan 8kinan9

dan 60 orang yang dominan tangan kiri 8kidal9. Pada $asien yang

menderita afasia" sebagian besar lesi terletak $ada hemisfer kiri. !fasia

$aling sering mun#ul akibat stroke" #edera ke$ala" tumor otak" atau

$enyakit degeneratif. Kerusakan ini terletak $ada bagian otak yang

mengatur kemam$uan berbahasa" yaitu area &ro#a dan area erni#ke

8Kusumo$utro" -??39.

!rea &ro#a atau area '' dan '1 &roadmann" bertanggung ja4ab

atas $elaksanaan motorik berbi#ara. esi $ada area ini akan

mengakibatkan kersulitan dalam artikulasi teta$i $enderita bisa memahami

bahasa dan tulisan. !rea erni#ke atau area '- dan '3 &roadmann"

meru$akan area sensorik $enerima untuk im$uls $endengaran. esi $ada

area ini akan mengakibatkan $enurunan hebat kemam$uan memahami

serta mengerti suatu bahasa. Se#ara umum afasia mun#ul akibat lesi $ada

kedua area $engaturan bahasa di atas. Selain itu lesi $ada area disekitarnya

juga da$at menyebabkan afasia transkortikal. !fasia juga da$at mun#ul


42/46

akibat lesi $ada fasikulus arkuatus" yaitu $enghubung antara area &ro#a

dan area erni#ke 8Kusumo$utro" -??39.

D. Kla2i;ika2i

&erdasarkan lesi anatomik" afasia da$at dibedakan berdasarkan:

-. Sindrom afasia $eri*silvian

• !fasia &ro#a 8motorik" eks$resif9

• !fasia erni#ke 8sensorik" rese$tif9

• !fasia konduksi

3. Sindrom afasia daerah $erbatasan 8border@one9

• !fasia transkortikal motorik

• !fasia transkortikal sensorik

• !fasia transkortikal #am$uran

+. Sindrom afasia subkortikal

• !fasia talamik

• !fasia striatal

'. Sindrom afasia non*lokalisasi

• !fasia anomik

• !fasia global

8Kusumo$utro" -??39

E. Mani;e2"a2i Klini2

A;a2ia B5oca 9#o"o5ik% ek285e2i;:.

Disebabkan lesi di area &ro#a. Pemahaman auditif dan memba#a

tidak terganggu" teta$i sulit mengungka$kan isi $ikiran. 5ambaran klinis

afasia &ro#a ialah bergaya afasia non*fluent.

A;a2ia e5nicke 92en2o5ik% 5e2e8"i;:.

Disebabkan lesi di area erni#ke. Pada kelainan ini $emahaman

bahasa terganggu. Penderita tidak mam$u memahami bahasa lisan dan

tulisan sehingga ia juga tidak mam$u menja4ab dan tidak mengerti a$a

yang dia sendiri katakan. 5ambaran klinis afasia erni#ke ialah bergaya

afasia fluent.


43/46

A;a2ia Kon1uk2i.

Disebabkan lesi di area fas#i#ulus ar#uatus yaitu $enghubungantara area sensorik 84erni#ke9 dan area motorik 8bro#a9. esi ini

menyebabkan kemam$uan berbahasa dan $emahaman yang baik teta$i

dida$ati adanya gangguan re$etisi atau $engulangan.

A;a2ia "5an2ko5"ikal.

Disebabkan lesi di sekitar $inggiran area $engaturan bahasa. Pada

dasarnya afasia transkortikal ditandai oleh terganggunya fungsi berbahasa

teta$i dida$ati re$etisi bahasa yang baik dan ter$elihara.

A;a2ia "5an2ko5"ikal #o"o5ik.

Ditandai dengan tanda afasia &ro#a dengan bi#ara non*fluent"

teta$i re$etisi atau kemam$uan mengulangnya baik dan ter$elihara.

A;a2ia "5an2ko5"ikal 2en2o5ik.

Ditandai dengan tanda afasia erni#k dengan bi#ara fluent" teta$i

re$etisi atau kemam$uan mengulangnya baik dan ter$elihara.

A;a2ia "5an2ko5"ikal ca#8u5an.

Ditandai dengan #am$uran tanda afasia &ro#a dan erni#ke.

$enderita bi#ara non*fluent atau tidak lan#ar" teta$i juga disertai

kemam$uan memahami bahasa yang buruk" sementara kemam$uan

mengulang atau re$etisi teta$ baik.

A;a2ia "ala#ik.

Disebabkan lesi $ada talamus" dan afasia striatal disebabkan lesi

$ada #a$sular*striatal" yang keduanya juga ber$eran dalam $engaturan

bahasa. Pada kedua afasia ini terda$at tanda afasia anomik

A;a2ia ano#ik.

Meru$akan suatu afasia dimana $enderita kesulitan menemukan

kata dan tidak mam$u menamai benda yang dihada$kan ke$adanya.

&i#ara" gramatika dan irama lan#ar" teta$i sering tertegun ketika men#ari

kata dan mengenal nama objek.


44/46

A;a2ia 4lo3al.

&entuk afasia yang $aling berat. Ini disebabkan lesi yang luas yangmerusak sebagian besar atau semua area bahasa $ada otak. Keadaan ini

ditandai oleh tidak ada lagi atau berkurang sekali bahasa s$ontan dan

menjadi bebera$a $atah kata yang diu#a$kan se#ara berulang*ulang"

misalnya Nbaaah" baaah" baaahO atau Nmaaa" maaa" maaaO. Pemahaman

bahasa hilang atau berkurang. /e$etisi" memba#a dan menulis juga

terganggu berat. !fasia global ham$ir selalu disertai dengan hemi$arese

atau hemi$legia.

8Kusumo$utro" -??39

,. Pena"alak2anaan

Penatalaksanaan afasia terlebih dahulu didasarkan $ada $enyebabnya"

misalnya stroke" $erdarahan akut" tumor otak" dan sebagainya. idak ada

$enanganan atau tera$i untuk afasia yang benar*benar efektif dan terbukti

mengobati. Saat ini" $enanganan yang $aling efektif untuk mengobati afasia

adalah dengan melakukan tera$i 4i#ara,bina 4i#ara 8Kusumo$utro" -??39.

G. P5o4no2i2

Prognosa hidu$ untuk $endertia afasia tergantung $ada $enyebab afasia.

Suatu tumor otak da$at dihubungkan dengan angka hara$an hidu$ yang ke#il"

sedangkan afasia dengan stroke minor mungkin memiliki $rognosis yang sangat

baik. Prognosis hidu$ ditentukan oleh $enyebab afasia tersebut.

Prognosis kesembuhan kemam$uan berbahasa bervariasi" tergantung $ada

ukuran lesi dan umur serta keadaan umum $asien. Se#ara umum" $asien dengan

tanda klinis yang lebih ringan memiliki kemungkinan sembuh yang lebih baik.

!fasia &ro#a se#ara fungsional memiliki $rognosis yang lebih baik dari$ada

afasia erni#ke. erakhir" afasia akibat $enyakit yang tidak da$at atau sulit

disembuhkan" misalnya tumor otak" memiliki tingkat $rognosis yang buruk.

8Kusumo$utro" -??39


45/46

BAB III

ANALISA KAS-S

Diagnosis stroke iskemik dida$atkan dari klinis" 7 s#an dan bisa

menggunakan !5M atau siriraj s#ore atau hasanuddin s#ore

5B)!! P!SIB% B


46/46

&isonagno" )ohn D" et all. 30-1. Malign ;y$ertension.444.emedi#ine.meds#$ae.#om. 8diakses Desember 30-19

De4anto" 5eorge" ita ). S." &udi /." uda . 300>. Panduan Praktis Diagnosis

dan Tatalaksana Penyakit Saraf. )akarta: B57

Dorland" . !. %e4man. 3003. Kamus Kedokteran. B57: )akarta

5insbrg" . 300>. Lecture Notees Neurologi. Bdisi (. )akarta: Brlangga

5reenberg" David. 3003. A Lange Medical Book Clinical Neurology" edisi 1.

M#5ra4 ;ill: US!

;arsono" -???. Buku Ajar Neurologi Klinis. ogyakartaa: 5adjah Mada

University.

;arsono. 3001. Kaita Selekta Neurologi. !ogyakarta: 5adjah Mada University

Press.

Israr ." 300(. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas /iau : Pekan &aru

)au#h" Bd4ard 7" et all. 30-1. Is#hemi# Stroke. 444.emedi#ine.meds#a$e.#om

8diakses Desember 30-19

Kirshner" ;o4ard S" et all. 30-1. !$hasia. 444.emedi#ine.meds#a$e.#om

8diakses Desember 30-19

Mansjoer" !rif et al. 300>. Kaita Selekta Kedokteran. Media !es#ula$is: )akarta

Mardjono dan Sidharta" 300(. Neurologi Klinis Dasar . )akarta: Dian /akyat

Pri#e" Sylvia !. -??1. Patofisiologi" Konse klinis Proses#roses enyakit .

)akarta: B57.

Shulman" . Stanford" -??'. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit $nfeksi.

ogyakarta: 5adjah Mada University

Sidharta" Priguna. 30-0. Neurologi Klinis Dasar . )akarta: P. Dian /akyat.

Slaven" Bllen M. t al . 300>. $nfectious Diseases" %mergency Deartment

Diagnosis and Management . Bdisi Prtama. M#5ra4 ;ill: %orth !meri#a

Suroto. 3006. Stroke. Surakarta: SMF Ilmu Penyakit Saraf" /SUD Dr.Moe4ardi.
http://www.emedicine.medscpae.com/http://www.emedicine.medscape.com/http://www.emedicine.medscape.com/http://www.emedicine.medscape.com/http://www.emedicine.medscape.com/http://www.emedicine.medscpae.com/

Documents

CASE REPORT Stroke Iskemik Dengan Afasia Global