Stroke Iskemik Et Causa Thrombosis

5/26/2018 Stroke Iskemik Et Causa Thrombosis

1/27

1

Stroke Iskemik ec Trombosis

Bab I Pendahuluan

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit jantung

dan kanker. Usia lanjut adalah salah satu faktor paling signifikan risiko stroke. 95% dari stroke

terjadi pada orang usia 45 dan lebih tua, dan dua-pertiga dari stroke terjadi pada orang-orang di

atas usia 65. Penyakit serebrovaskuler atau Cerebro Vascular Disseasemeliputi semua gangguan

pada area dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh iskemia. oklusi atau

perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah serebral pada proses patologis tersebut.

Bab II Isi

Anamnesis

Keluhan utama: lengan dan tungkai kanan lemah, bicara mulai pelo sejak tiga hari yanglalu. Perlu ditanyakan juga mengenai sifat simetris dan asimetris kelemahan yang

dirasakan, perkembangan penyakit dari hari ke hari mengalami perbaikan cepat,

perburukan progresif atau menetap, riwayat kejang sebagai permulaan gangguan

koordinasi tubuh

Keluhan penyerta: baal atau lemas di wajah, lengan atau tungkai, gangguan penglihatan,bingung, gangguan keseimbangan dan koordinasi, serta nyeri kepala tanpa penyebab

yang jelas

Riwayat Penyakit Dahulu: riwayat diabetes melitus dan hipertensi grade II positif. Perluditanyakan mengenai riwayat trauma pada bagian kepala maupun ekstrimitas tubuh.

Riwayat Penyakit Keluarga : riwayat stroke haemoragik, stroke iskemik, diabetesmelitus, hipertensi, penyakit kardiovaskular,

Riwayat sosial: pengaturan diet, merokok, alkohol, kebiasaan olahraga Riwayat pengobatan : Belum memiliki riwayat pengobatan untuk keluhan utama. Perlu

ditanyakan mengenai pengobatan yang sedang dijalani atau baru saja dihentikan terkait

dengan penyakit apapun yang diderita oleh pasien. Sebagai contoh, penghentian

mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapat menyebabkan hipertensi rebound

yang berat. Selain itu, penghentian mendadak fenitoin (Dilanin) atau fenobarbital untuk


2/27

2

gangguan kejang dapat memicu status epileptikus sampai beberapa minggu setelah

penghentian obat.1

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan sistem saraf terdiri atas pemeriksaan TTV ditambah lima segmen yang akan

diuraikan di bawah ini, antara lain :2

Tanda-tanda vitalPemeriksaan TTV pasien pada skenario 4 didapati hasil :

- Tekanan darah : 180/ 90- RR : 20x/ menit- Suhu : 37oCPasien datang dengan keadaan umum sakit berat dan status kesadaran sopor.

Sensorium (kesadaran)Tingkat kesadaran dibagi menjadi beberapa yaitu :

- Normal : kompos mentis- Somnolen : Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang.

Somnolen disebut juga sebagai letargi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh mudahnya

pasien dibangungkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang

nyeri.

- Sopor (stupor) : Kantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan denganrangsang yang kuat, namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat

mengikuti suruhan yang singkat dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang

nyeri pasien tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak

konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari pasien. Gerak

motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik.

- Koma - ringan: Pada keadaan ini tidak ada respons terhadap rangsang verbal. Refleks( kornea, pupil dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap

rangsang nyeri. Pasien tidak dapat dibangunkan.


3/27

3

- Koma: Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsangnyeri yang bagaimanapun kuatnya

Skala Koma GlasgowUntuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran dapat digunakan skala koma Glasgow

yang memperhatikan tanggapan (respon) penderita terhadap rangsang dan memberikan

nilai pada respon tersebut. Tanggapan/ respon penderita yang perlu diperhatikan adalah :

Gambar 1 Skala Koma Glasglow3

Status mentalJika terdapat indikasi dan belum dilakukan pada saat anamnesis, lakukan penilaian

terhadap orientasi pasien, emosi, proses kognitif, isi pikiran, persepsi yang abnormal,

wawasan dan penilaian, daya ingat dan perhatian, informasi dan perbendaharaan kata,

kemampuan menghitung, berpikir abstrak, serta kemampuan konstruksional. Pada pasien

skenario 4, dikeluhkan kemampuan bicara yang semakin hari semakin menurun, maka

perlu diamati mendalam aspek bicara dan bahasanya. Selama pemeriksaan, perhatikan

ciri-ciri bicara pasien yang meliputi hal-hal berikut ini, yaitu:

- Kuantitas : apakah pasien banyak berbicara atau diam saja? apakah komentarnyatimbul secara spontan atau hanya responsif terhadap pertanyaan langsung

- Kecepatan : apakah bicaranya cepat atau lambat?- Kekerasan : apakah bicaranya keras atau perlahan?- Pengucapan kata : apakah kata yang diucapkan itu jelas atau terdengar sengau?


4/27

4

- Kelancaran : kelancaran bicara pasien meliputi kecepatan, aliran, nada bicara, isi sertapenggunaan kata-katanya. Waspadai kelainan bicara yang spontan seperti keraguan

dan sela dalam aliran irama kata-kata, gangguan pada perubahan nada suara seperti

nada suara yang monoton, sirkumlokusi, yaitu berupa penggunaan ungkapan atau

kalimat untuk menggantikan kata yang tidak terpikirkan olehnya, parafasia, yaitu

berupa pengucapan kata dengan lafal yang salah atau dengan kata-kata yang baru

ditemukannya.

Nervus kranialisJika belum diperiksa, lakukan pemeriksaan terhadap indera pembau, kekuatan muskulus

temporalis dan masseter, reflex kornea, gerakan wajah, refleks muntah, dan kekuatan

muskulus trapezius dan muskulus sternokleiomastoideus.

Tinjauan pemeriksaan nervus kranialis dapat dirangkum sebagai berikut :

Nervus V, VII, X, dan XII bertanggung jawab terhadap koordinasi suara dan bicara.

Gambar 2. Nervus kranialis 4


5/27

5

- N. V : Nervus TrigerminusKelemahan atau tidak terdapatnya kontraksi m. temporalis dan maseter pada salah

satu sisi wajah, seperti ketidakmampuan sensori rangsangan dari wajah untuk

diproses di otak atau motorik pergerakan rahang menunjukan lesi pada N. V.

Kelemahan bilateral dapat disebabkan oleh lesi perifer atau sentral.

Tes motorik : palpasi muskulus

temporalis dan maseter secara

bergantian, minta pasien menggertakan

giginya dengan kuat. Perhatikan

kekuatan kontraksi kedua otot tersebut.

Tes sensorik : Lakukan tes sensasi nyeri pada daerah

dahi, pipi, dan rahang pada setiap sisi. Daerah yang

dianjurkan untuk pemeriksaan ini ditunjukan oleh

lingkaran pada gambar. Kedua mata pasien harus

ditutup, gunakan benda dengan ujung agak tajam dan

tumpul untuk membedakan sensasi rasa pada keduasisi.

- N. VII : Nervus FacialisLakukan inspeksi wajah pasien, baik pada saat istirahat

maupun selama pasien berbicara dengan anda.

Perhatikan setiap ketidaksimetrisan yang terdapat pada

gerakan wajah. Minta pasien untuk mengangkat kedua

alis matanya, mengernyitkan keningnya, menutup kedua

mata dengan erat dan lalu coba buka kedua mata pasien,

memperlihatkan gigi sebelah atas dan bawah, tersenyum,

menggembungkan kedua pipi.

- N. X : Nervus Vagus

Gambar 3. Tes motorik 2

Gambar 4. Tes sensori

Gambar 5. Tes N. VII


6/27

6

Dengarkan suara pasien apakah terdengar jelas, parau atau sengau. Suara parau

disebabkan oleh paralisis pita suara, sedangkan suara sengau disebabkan oleh oleh

paralisis palatum. Minta pasien untuk menelan, untuk mengetahui apakah ada

kelemahan atau paresis pada otot faring atau palatum.

- N. XII : Nervus HypoglosusDengarkan pengucapan kata pasien. Kemampua pengucapan kata dengan baik

bergantung pada fungsi nervus V, VII, X dan XII. Lakukan inspeksi lidah pasien

ketika lidahnya berada di dasar mulut, hal ini dilakukan guna menemukan tanda atrofi

atau fasikulasi, gerakan gelisah yang kasar, tanda keasimetrisan pada saat lidah

digerakan. Minta pasien untuk mendorong bagian dalam masing-masing pipinya

dengan menggunakan ujung lidah secara bergantian sementara petugas kesehatan

melakukan palpasi dari bagian luar pipi untuk menilai kekuatan dorong otot lidah.

Sistem motorikMassa otot, tonus, dan kekuatan kelompok otot yang utama. Fungsi serebelum dites

dengan gerakan silih berganti yang cepat atau Rapid Alternating Movements (RAM) dan

point to point movementsseperti jari tangan ke hidung atau tumit ke tulang kering, cara

pasien berjalan. Pemeriksaan sistim motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan

tertentu untuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.1. Pengamatan :

- Gaya berjalan dan tingkah laku- Simetri tubuh dan ektremitas- Kelumpuhan badan dan anggota gerak, dll

2. Pemeriksaan reflek pupil terhadap sinar :- Reflek pupil langsung : mata disinari, perhatikan reaksi pupil pada mata

tersebut, pupil akan mengecil

- Reflek pupil tak langsung : mata disinari, perhatikan reaksi pupil mata yangtidak disinari, pupil juga akan mengecil

3. Gerakan volunterYang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya:

- Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu


7/27

7

- Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti- Mengepal dan membuka jari-jari tangan- Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul- Fleksi dan ekstensi artikulus genu- Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki- Gerakan jari- jari kaki

4. Palpasi otot- Pengukuran besar otot.- Nyeri tekan.- Kontraktur.- Konsistensi (kekenyalan).- Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada spasmus otot akibat iritasi

radix saraf spinalis, seperti kasus meningitis

- Kelumpuhan jenis UMN (spastisitas)- Gangguan UMN ekstrapiramidal (rigiditas)- Kontraktur otot- Konsistensi otot yang menurun terdapat pada kelumpuhan jenis LMN akibat

denervasi otot dan kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

5. Perkusi otot- Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja.

- Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi (biasanyaterdapat pada pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk)

- Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik olehkarena kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.

6. Tonus otot : Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudianekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut.

Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar.

- Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali (dijumpai pada kelumpuhan LMN)


8/27

8

- Hipotoni : tahanan berkurang- Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan, ini dijumpai

pada kelumpuhan UMN

- Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

7. Kekuatan otot : Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot. Untuk memeriksa kekuatanotot ada dua cara, yaitu pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau

badannya dan pemeriksa menahan gerakan ini. Pemeriksa menggerakkan bagian

ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan. Cara menilai kekuatan otot:

- 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total- 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut

- 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat(gravitasi)

- 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat- 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit

tahanan yang diberikan

- 5 : Tidak ada kelumpuhan (normal)

Sistem sensorikTes nyeri, suhu, sentuhan lembut dan vibrasi. Bandingkan sisi kiri dengan kanan dan

daerah proximal dengan distal kedua tungkai.

Eksteroseptif : terdiri atas rasa nyeri, rasa suhu dan rasa raba.

- Rasa nyeri bisa dibangkitkan dengan berbagai cara, misalnya dengan menusukmenggunakan jarum, memukul dengan benda tumpul, merangsang dengan api

atau hawa yang sangat dingin dan juga dengan berbagai larutan kimia.

- Rasa suhu diperiksa dengan menggunakan tabung reaksi yang diisi dengan air esuntuk rasa dingin, dan untuk rasa panas dengan air panas. Penderita disuruh

mengatakan dinginatau panasbila dirangsang dengan tabung reaksi yang berisi

air dingin atau air panas. Untuk memeriksa rasa dingin dapat digunakan air yang


9/27

9

bersuhu sekitar 10-20 C, dan untuk yang panas bersuhu 40-50 C. Suhu yang

kurang dari 5 C dan yang lebih tinggi dari 50 C dapat menimbulkan rasa-nyeri.

- Rasa raba dapat dirangsang dengan menggunakan sepotong kapas, kertas ataukain dan ujungnya diusahakan sekecil mungkin. Hindarkan adanya tekanan atau

pembangkitan rasa nyeri. Periksa seluruh tubuh dan bandingkan bagian-bagian

yang simetris.

Proprioseptif : rasa raba dalam (rasa gerak, rasa posisi/sikap, rasa getar dan rasa

tekanan)

- Rasa gerak : pegang ujung jari jempol kaki pasien dengan jari telunjuk dan jempoljari tangan pemeriksa dan gerakkan keatas kebawah maupun kesamping kanan

dan kiri, kemudian pasien diminta untuk menjawab posisi ibu jari jempol nya

berada diatas atau dibawah atau disamping kanan/kiri.

- Rasa sikap : Tempatkan salah satu lengan/tungkai pasien pada suatu posisitertentu, kemudian suruh pasien untuk menghalangi pada lengan dan tungkai.

Perintahkan untuk menyentuh dengan ujung ujung telunjuk kanan, ujung jari

kelingking kiri dsb.

- Rasa getar : Garpu tala digetarkan dulu/diketuk pada meja atau benda keras laluletakkan diatas ujung ibu jari kaki pasien dan mintalah pasien menjawab untukmerasakan ada getaran atau tidak dari garputala tersebut.

Diskriminatif : daya untuk mengenal bentuk/ukuran; daya untuk mengenal atau

mengetahui berat sesuatu benda dsb.

- Rasa gramestesia : untuk mengenal angka, aksara, bentuk yang digoreskan diataskulit pasien, misalnya ditelapak tangan pasien.

-

Rasa barognosia : untuk mengenal berat suatu benda.- Rasa topognosia : untuk mengenal tempat pada tubuhnya yang disentuh pasien.

RefleksTermasuk reflex biseps, triseps, brakioradialis, patela, achilles, reflex tendon dalam,

reflex plantaris atau reflex Babinski.


10/27

10

- Refleks fisiologis1. Biseps

Stimulus : ketokan pada jari pemeriksa yang ditempatkan pada tendonm. biseps brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku

Respons: fleksi lengan pada sendi siku Afferent : n. musculucutaneus (C5-6) Efferenst : idem

2. Triseps Stimulus : ketukan pada tendon otot triseps brachii, posisi lengan

fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi.

Respons : extensi lengan bawah disendi siku Afferent : n. radialis (C 6-7-8) Efferenst : idem

3. KPR Stimulus : ketukan pada tendon patella Respons : ekstensi tungkai bawah karena kontraksi m. quadriceps

emoris.

Efferent : n. femoralis (L 2-3-4)

Afferent : idem4. APR

Stimulus : ketukan pada tendon achilles Respons : plantar fleksi kaki karena kontraksi m. gastrocnemius Efferent : n. tibialis ( L. 5-S, 1-2 ) Afferent: idem

- Refleks patologis1. Babinski

Stimulus : penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior keanterior

Respons : ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan (fanning) jari jarikaki


11/27

11

Pemeriksaan tambahan pada bagian rektal dan genital seringkali dilakukan pada kahir

pemeriksaan fisik, di mana posisi pasien diatur sesuai dengan indikasi. Berikut merupakan dua

pemeriksaan tambahan yang bisa dilakukan petugas kesehatan, yaitu :2

Pemeriksaan Rektum (Rectal Toucher)pada priaPasien berbaring menghadap sisi kiri tubuhnya untuk menjalani pemeriksaan rektum.

Inspeksi daerah sakrokoksigeal dan perianal. Palpasi anus, rektum dan prostat. Jika

pasien tidak dapat berdiri, periksa area genitalia sebelum melaksanakan pemeriksaan

rektal.

Pemeriksaan genitalia dan rektum pada wanitaPasien berbaring terlentang dalam posisi litotomi. Periksa genitalia eksterna, vagina dan

serviks. Lakukan pemeriksaan Pap smear. Palpasi uterus dan adneksa. Lakukan

pemeriksaan retrovagina dan rektum.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:5

1. Hitung darah tepi lengkap: diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia atautrombositosis atau infeksi sebagai faktor resiko stroke.

2. Waktu protrombin, waktu protrombin parsial: ditujukan kepada penderita dengan antibosiantifosfolipid ( waktu protrombin parsial memanjang).

3. Analisa urin: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut dengan strokeiskemik karena emboli.

4. Kecepatan sedimentasi (LED): peningkatan LED menunjukkan kemungkinan adanyavaskulitis, hiperviskositas sebagai penyebab stroke.

5. Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam darah.


12/27

12

6. Foto rontgen dada: pelebaran ukuran jantung sebagai suatu sumber emboli pada suatustroke atau akibat hipertensi lama; dapat menemukan suatu keganasan yang tidak terduga

sebelumnya.

7. Elektrokardiogram (EKG): dapat menunjukan adanya aritmia jantung, infark miokardbaru, atau pelebaran atrium kiri.

Pungsi lumbal1

Pungsi lumbal melibatkan pemeriksaan CSS yang sering memberi petunjuk bermanfaat tentang

kausa stroke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadar dan tidak dapat

memberikan anamnesis. Sebagai contoh, mungkin terdapat darah di CSS pada stroke

hemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid. Informasi yang akan diperoleh harus

terhadap risiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma. Yaitu, pada peningkatan TIK,

penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi

cranium disertai herniasi ke dalam batang otak dan kematian mendadak.

Ultrasonografi karotis1

Ultrasonografi karotis terhadap arteria karotis merupakan evalusi standar untuk mendeteksi

gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.

CT-Scan1

Pencitraan otak tetap menjadi tes akut yang paling penting

saat terjadi stroke. Penggunaan CT-Scan dengan cepat

menyingkirkan pendarahan sebagai penyebab stroke. Lebih

lanjut lagi, pemeriksaan dengan CT-Scan tidak dapat

memeriksa infark cerebral pada 24 hingga 48 jam pertama.

Sebagai penggantinya, dapat digunakan MRI sebagai lini

pertama imaging jika pasien datang dalam waktu serangankurang dari 48 jam.

Angiografi serebrum1

Gambar 6. Stroke Akut


13/27

13

Angiografi serebrum dapat memberi informasi penting dalam mendiagnosis kausa dan lokasi

stroke. Secara spesifik, angiografi serebrum dapat mengungkapkan lesi ulseratif,

stenosisdisplasia fibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan thrombus di

pembuluh darah besar. Saat ini, angiografi serebrum dianggap merupakan cara paling akurat

untuk mengidentifikasi dan mengukur stenosis arteri-arteri otak, namun, kegunaan metode ini

agak terbatas oleh penyulit yang dapat terjadi hamper 12% pasien yang dicurigai mengidap

stroke. Risiko utama pada prosedur ini adalah robeknya aorta atau arteria karotis dan

embolisasi dari pembuluh besar ke pembuluh intrakranium. Dengan gemikian, keuntungan

memperoleh informasi diagnostik yang penting harus ditimbang terhadap kemungkinan

meluasnya stroke saat medium kontras yang disuntikkan menggantikan aliran darah. Secara

umum, angiografi biasanya dicadangkan untuk pasien dengan TIA di bagian anterior sirkulus

Willisi, kerena kelainan penyebab mungkin dapat diperbaiki secara bedah. Namun, angiografi

sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan gejala dan tanda lesi sirkulasi posterior.

Doppler transkranium1

Doppler transkranium, yaitu ultrasonografi yang menggambarkan citra dan suara,

memungkinakan kita menilai aliran di dalam arteri dan mengidentifikasi stenosis yang

mengancam aliran ke otak. Teknologi jenis ini, yang disebut transkranial Doppler (TCD), juga

Gambar 7. Angiografi Stroke 7


14/27

14

dapat digunakan untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total di aspek anterior dan

posterior sirkulus Willisi. Keunggulan prosedua ini adalah bahwa prosedur ini dapat dilakukan

di tempat tidur pasien, noninvasive, dan relative murah; prosedur ini juga dapat dilakukan

secara serial untuk menilai parubahan dalam pola CBF. Kemampuan yang terakhir ini sangat

penting untuk memantau awitan dan resolusi vasospasme arteri setelah pardarahan

intrakranium.

Diagnosis Kerja

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat

fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini

berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian.8

Mekanisme vascular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke

infark/iskemik (emboli atau thrombosis) danstroke haemoragik.8

Stroke Iskemik

Penyakit serebrovaskuler iskemik dibagi menjadi dua kategori luas, embolik dan trombotik.

Stroke embolik serebral biasanya terjadi mendadak tetapi dapat timbul dengan gejala yang

berfluktuasi, bicara gagap. Stroke trombotik terjadi pada 50-75% pasien dengan gejala transien,

serangan iskemik transien (TIA) atau stroke minor yang menyebabkan peristiwa lebih

menghancurkan.9

Serangan iskemik transien (Trancient Ischaemic Attack) adalah hilangnya fungsi sistem saraf

pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh

mekanisme vascular emboli, thrombosis, atau hemodinamik. Beberapa episode

transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna

yang disebut Reversible Ischaemic Neurological Deficits (RIND).8


15/27

15

Diagnosis Banding

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia

(penurunan aliran) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi,

pecahnya aneurisma, atau malformasi ateriovenosa. Hemoragi dalam otak secara signifikan

meningkatkan tekanan intracranial yang memperburuk cedera otak yang dihasilkan.

Merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi intraserebrum mengalami

ruptur, sehingga terjadi pendarahan ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang

dapat menyebabkan pendarahan subarachnoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan

malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke haemoragik adalah pemakaian

kokain dan amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan pendarahan

intracerebrum atau subarachnoid.1

Berikut merupakan etiologi stroke haemoragik, yaitu :1

- Aneurismemerupakan keadaan dinding arteri yang melemah sehingga menyebabkan arteritersebut meregang dan menggelembung seperti balon. Biasanya aneurisme terjadi di tempat

yang terdapat percabangan arteri.

- Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan arteriol kecilpecah di dalam otak. Darah yang dilepaskan di dalam jaringan otak akan menimbulkan

tekanan pada arteriol sekitarnya sehingga arteriol tersebut ikut pecah dan menimbulkan

perdarahan yang lebih luas. Hipertensi dapat pula menyebabkan infark lakuner. Bentuk ini

merupakan infark miniatur yang serupa dengan strok komplek, tetapi memiliki skala yang

lebih kecil. Infark lakuner terjadi di dalam nukleus dan traktus spinalis otak dan menyerupai

danau atau lubang kecil-kecil.

- Malformasi arteriovenosa merupakan kelainan pembuluh darah otak dan disini arteriberhubungan langsung ke vena tanpa melewati jaringan kapiler (capillary bed). Tekanandarah yang datang dari arteri tersebut terlalu tinggi bagi vena sehingga membuat vena ini

melebar sehingga dapat mengangkut darah dengan volume yang lebih besar. Pelebaran ini

dapat menyebabkan ruptur vena tersebut.


16/27

16

Etiologi

1. Vaskuler : Arterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE,poliarteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindrom moyamoya,

thrombosis sinus, atau vena)9

2. Kelainan jantung : thrombus mural, aritmia jantung, endokarditis infeksiosa dannoninfeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, miksoma

atrial, dan fibrilasi atrium.9

3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis,hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.

9

Berikut merupakan faktor resiko yang dapat mencetuskan terjadinya stroke, yaitu :10,11

Tidak dapat diubah- Usia

Merupakan faktor resiko paling penting terjadinya serangan strok. Penelitian populasi

menunjukan bilamana sesorangan hanya mempunyai satu faktor resiko pada dirinya,

faktor ini tidak akan banyak meningkat kemungkinan terjadinya permasalahan strok.

Permasalahan baru terjadi kalau penderita mempunyai dua,tiga,atau emapat faktor resiko

yang bergabung menjadi satu. Jadi, walaupun tidak dapat mengubah usia, faktor-faktor

lain yang disebutkan diatas dapat dihindari.- Jenis kelamin pria- Ras- Riwayat keluarga- Riwayat TIA atau stroke

Penderita yang pernah mengalami serangan iskemik otak sepintas (TIA) akan

menghadapi resiko untuk terjadi suatu serangan strok. Serangan iskemik sepintas

memebrikan gejala seperti serangan strok yang ringan, karena ada gangguan penglihatan

serta bicara, dan perasaan lemas atau gangguan sensorik pada salah satu sisi tubuh.

Gejala-gejala akan hilang dalam waktu 24jam.Serangan ini dianggap sebagai suatu

ancaman strok.

- Penyakit jantung koroner


17/27

17

Penderita penyakit katub jantung, yang mungkin timbul setelah demam rematik,

mempunyai kecendrungan untuk terjadinya trombus dalam jantung yang kemudian

terbawa darah ke dalam otak. Keadaan ini terutama terjadi bila irama jantung

menunjukan kelainan. Setiap orang yang pernah merasakan gejala palpitasi (rasa

berdeba-debar), atau ketika diperiksa denyut nadinya teraba ketidakteraturan yang lebih

dari sekedar denyutan ekstra yang kadangkadang timbul, harus menjalani pemeriksaan

lebih lanjut.

- Fibrilasi atrium

Dapat diubah- Hipertensi

Hipertensi merupakan satu-satunya faktor resiko yang terpenting tapi dapat diobati

karena pengobatan hipertensi dapat memperkecil kemungkinan terjadinya strok hingga

separuhnya. Namun, insidensi serangan stok sudah mulai terlihat berkurang sekalipun

belum ditemukan obat darah tinggi yang efektif. Ada beberapa alasan yang menjelaskan

penurunan insidensi ini, yaitu termasuk kemungkinan garam sebagai penyebabnya dan

tekanan darah penduduk menurun bersamaan dengan berkurangnya kandungan garam

dalam makanan setelah ditemukan lemari es untuk mengawetkan makanan. Yang

menarik untuk diperhatikan, penurunan tekanan darah ternyata hanya memberikanpengaruh yang amat kecil terhadap upaya untuk mengurangi kemungkinan terjadinya

serangan jantung.

- Diabetes melitusPenderita diabetes mempunyai kecenderungan lebih besar untuk mendapatkan serangan

strok daripada lainnya sehingga penyakit ini harus dikendalikan secermat mungkin.

Penyakit diabetes yang kurang terkontrol dapat mengakibatkan penurunan volume

plasma dalam peredaran darah. Keadaan ini akan meningkatkan konsentrasi sel darah

merah

- MerokokRokok merupakan faktor resiko yang bermakna terjadi strok karena dianggap

membahayakan pembuluh darah, pertamatama merokok akan memeprcepat pengerasan


18/27

18

pembuluh nadi (arteriosklerosis) dan kedua akan meningkatkan kecendrungan

pembekuan darah.

- Penyalah gunaan alkohol dan obatAlkohol dianggap memberikan pengaruh yang berbahaya bagi peredaran darah otak.

Bahan ini dapat meningkatkan tekanan darah, menggangu metabolisme hidratarang dan

lemak dalam tubuh, dan juga mengganggu pembekuan darah.

- Hemotokrit meningkat- Bruit karotis asimtomatis- Hiperurisemia dan dislipidemia.

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah penyakit jantung

dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Mayoritas stroke adalah infark

serebral.8

Insiden stroke meningkat secara eksponensial dari 30 tahun, dan etiologi bervariasi menurut usia.

Usia lanjut adalah salah satu faktor paling signifikan risiko stroke. 95% dari stroke terjadi pada

orang usia 45 dan lebih tua, dan dua-pertiga dari stroke terjadi pada orang-orang di atas usia 65.

Risiko seseorang mati jika dia tidak memiliki stroke juga meningkat dengan usia. Namun, stroke

dapat terjadi pada semua usia, termasuk pada janin. Pria 25% lebih mungkin untuk menderita

stroke daripada wanita.

Patofisiologi

Penyebab serebrovaskuler disebabkan oleh satu dari beberapa proses patologik yang mengenai

pembuluh darah otak. Proses mungkin karena:


19/27

19

o Intrinsic terhadap pembuluh darah seperti artherosklerosis, lipohialinosis, inflamasi,deposisi amiloid, diseksi arterial, malformasi perkembangan, dilatasi aneurisma atau

thrombosis vena.

o Mula-mula sedikit, dan terjadi bila embolus dari jantung atau sirkulasi ekstrakranialtersangkut dalam pembuluh darah intracranial.

o Diakibatkan oleh pernurunan tekanan perfusi atau peningkatan viskositas darah denganaliran darah serebral tidak kuat.

o Diakibatkan oleh rupture pembuluh darah pada ruang subarachnoid atau jaringanintraserebral.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam artert-arteri yang

membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan sistem vertebrobasiler atau semua cabang-

cabang nya. Secara umum apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit

akan terjadi infark atau kematian jaringan. Tetapi oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan

infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya bahwa mungkin terdapat

sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.1 Sehingga ketika arteri tersumbat secara

akut oleh thrombus atau embolus, maka area SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika

tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik senral terdapat penumbra

iskemik yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah

baik kembali.8

Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan:8

Edema sitotoksik: akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak. Edema vasogenik: akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah otak.Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah stroke

mayor, akibat peningkatan tekanan intracranial dan kompresi struktur-struktur disekitarnya.8

Manifestasi Klinis

Berikut merupakan tanda-tanda peringatan seseorang dapat diduga mendapat serangan stroke,

yaitu:


20/27

20

Gambar 8 Tanda Peringatan Serangan Stroke12

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala dan deficit

neurologic yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi:

Gambar 9 Gejala dan Lokasi Iskemik13


21/27

21

Tatalaksana

Umum14

o Nutrisio Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemiko Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin regular

subkutan.

o Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktifmaupun pasif.

o Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus ( kesadaranmenurun, demensia, dan afasia global)

Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik sebagai berikut :1

Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator).

Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke yang berkembang(jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh mekanisme :

- Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark- Ekstensi teritori infark- Konfersi hemoragis

Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala stroke).

Protokol penatalaksanaan stroke iskemik akut, sebagai berikut :1

Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/ kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg). Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia

miokard. Bila terdapat vibrilasi atrium respon cepat diberikan digoksin 0,125 0,5 mg

intravena dalam 12 jam.

Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. Karenaapabila penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemia akut dapat

memperluas infark dan perburukan neurologis.


22/27

22

Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atauradiologis adanya infark hemiferik atau serebelum yang masih, kesadaran menurun,

gangguan pernapasan, atau stroke dalam evolusi.

Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelumyang luas.

Pertimbangkan sken resonansi magnetik pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atausirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT-Scan.

Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/ jam, 20.000 unit dalam500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/ jam, sampai mastromboplastin parsial

mendekati 1,5 kontrol.

Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan yang non invansif, seperti ekokardiografidan ultrasonografi doppler karotis.

Pertimbangkan pemeriksaan darah pada kasus penyebab stroke yang tidak lazim terutamapada usia muda.

Neuroproteksi1

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan

neuron dapat di pulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang

disebut sebagai strategi neuruprtektif. Hipotermi adalah terapi neuroprotektif yang sudah

lama di gunakan pada kasus trauma otak dan terus di teliti pada stroke. Cara kerja metode ini

adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen sel-sel neuro.

Dengan demikian neuron terlindungi dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia

berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang

biasanya timbul akibat sel neuron. Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah

pemakaian obat neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obata yang adapat

menurunkan metabolisme neuron mencegah pelepasan zat-zat toksik dari neuron yang rusak,

atau memperkecil respon hipereksitatorik yang merusak dari neuron-neuron di penumbra

iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke.

Antikoagulasi1


23/27

23

Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi (INR 2-3) untuk pasien stroke

yang memiliki katub prostetik mekanis.

Trombolisis intravena1

Resiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan intraserebrum. Dengan

demikian terapi harus digunakan hanya bagi pasien yang telah di saring secara cerna dan

yang tidak memenuhi satupun dari kriteria eksklusi berikut :

- Gambaran perdarahan intrakranium berupa masa yang besar pada CT.- Angiogram yang negativ untuk adanya bekuan- Peningkatan waktu protrombin/INR, yang mengisyaratkan kecendrungan perdarahan- Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau pemebdaha yang baru

terjadi

- Tekanan darah diastolik yang sangat tinggi, hilangnya auturegulasi adalah suatu resikobesar

Selain itu, pasien dengan riwayat yang pernah menggunakan kokain atau amfetamin sering

disingkirkan karena resiko perdarahan dari pembuluh otak di bawah tekanan tinggi.

- Trombolisis intrarteriPemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut, sedang dalam

penelitian walaupun saat ini belum di setujuim oleh FDA. pasien yang berisiko besarmengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor national institute of

healt stroke scalenya tinngi,memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh

- Terapi perfusiSerupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus spasme saat

pemulihan dari perdarahn subarknoid, pernah di usahakn induksi hipertensi sebagai usaha

untuk meningkatkan tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.

Terapi bedah1

Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji klinis depan di

cadangkan untuk stroke yang paling massif. Pada prosedur ini, salah satu sisi tengkorak di

angkat sehingga jaringan otak mengalami infark dan edema mengembang tanpa di batasi oleh

struktur tengkorak yang kaku. Dengan demikian prosedur ini mencegah tepat kanan dan


24/27

24

distrosi pada jaringan yang masih sehat dan struktur batang otak. Sebelum dilakukan

pembedahan, perlu dilakukan arteriogram. Arteriogram merupakan suatu ancaman serius

bagi pasien karena zat warna, seperti darah bebas, dapat menyebabkan vasospasme karena

iritasi, dan tekanan yang di perlukan untuk memmasuakan zat warna dapat menyebabkan

perdarahan di daerah yang baru mengalami ruktur. Pasien harus distabilkan sebelun di

operasi. Untuk mencapai tujuan ini pasien di sertakan dalam suatu protokol aneurisma, yang

mingkin mencakup prosedur berikut :1,9

- Ruangan di pergelap. Tidak di lakukan pengambilan suhu melauli rektum, karena hal inimerangsang saraf vagus dn meningkatkan tekanan darah

- Pasien di beri fenobarbital intravena untuk mengurangi kemungkinan kejang- Pasien diberi deksametason (decadron), untuk menimbulkan diuresis dan melindungi otak

dengan menstabilkan membran otak dan mengurangi edema otak

- Pasien di beri penghambat reseptor H2 atau inhibitor pompa proton untuk mencegahiritasi saluran cerna yang mugkin merupakan efek samping.

- Pasien di beri asam amino kaproat (amicar) untuk mencegah lisis bekuan- Pasien di beri hidra lazim hidroklorida (apresoline) untuk stabilisasi tekanan darah,

apabila tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg.

- Cairan di batasi berdasarkan osmolalitas serum : mungkin hingga 800-1200 ml/24 jam.

Komplikasi

Bahu yang kakuSebagian penderita stroke akan menderita perasaan nyeri dan kaku pada bahu di sisi yang

sakit. Ada tiga penyebab keadaan ini pertama, sendi bahu memerlukan kisaran gerakan yang

penuh di sepanjang hari. Jika hal ini terjadi, nyeri hebat dapat terasa ketika bahu tersebut

digerakkan. Kedua, lengan yang lumpuh merupakan beban yang sangat berat sehingga bila

tidak tersangga akan mengakibatkan pembengkakkan, rasa nyeri serta kekakuan pada sendi

tersebut. Penyebab ketiga yang paling sering menimbulkan kekakuan bahu adalah kerusakan

yang terjadi ketika penderita diangkat secara ceroboh dengan memgang ketiaknya-bagian

sendi dapat robek dan mengalami inflamasi akibat pengangkatan ini.


25/27

25

Trombosis vena profundus dan emboli pulmonerSuatu trombus atau bekuan darah sangat sering terbentuk di dalam pembuluh darah balik

pada tungkai yang lumpuh, khususnya di daerah betis. Keadaan ini dapat mengakibatkan

pembengkakan pada pergelangan kaki di sisi tersebut, dengan nyeri tekan pada otot betis.

Kadang-kadang seluruh tungkai dapat membengkak dan terasa nyeri atau pagal. Karena

adanya tambahan cairan di dalam tungkai, gerakan kaki akan terganggu. Kadang kala

trombus dari pembuluh darah balik terlepas dan membentuk suatu embolus yang terbawa

darah ke dalam paru dan kemudian menyumbat satu atau lebih arteri pulmonalis yang

memperdarahi paru-paru. Keadaan ini mengakibatkan kelainan emboli pulmoner yang

kadang-kadanag dapat menimbulkan kematian setelah serangan stroke. Gejalanya nyeri dada

dan sesak napas.

DekubitusKarena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaanya, dekubitus selalu

menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit, dan bahkan

telinga. Dekubitus dapat menimbulkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan suatu infeksi

sehingga kulit luka pada permukaannya dan kuman dapat masuk.

Kejang (konvulsi)Beberapa penderita stroke dapat mengalami serangan kejang pada hari-hari pertama setelah

serangan. Serangan ini dapat berupa kedutan atau (twiching) atau kejang kaku (spasme) pada

otot, pernapasan yang berisik, lidah yang tergigit, mulut yang berbuih, inkontinensia dan

kehilangan kesadaran dalam waktu yang singkat. Serangan ini lebih besar kemungkinannya

terjadi bila korteks serebri sendiri telah terkena, daripada serangan stroke yang mengenai

struktur otak yang lebih dalam. Kemungkinan lain disebabkan oleh emboli serebral.

Problem kejiwaanPenderita sering mengalami depresi setelah serangan stroke. Disamping rasa rendah diri yang

bisa dipahami sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas keberadaan

mereka. Depresi merupakan penyebab utama yang menerangkan mengapa penderita tidak

mampu bereaksi dengan kecepatan yang normal terhadap seyiap upaya remobilisasi.


26/27

26

Pencegahan

1. Primer : mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.142. Sekunder : mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasive bila

diperlukan.14

Prognosis

Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lainnya yang mengawali

atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami stroke kedua.14

Bab III Kesimpulan

Stroke merupakan penyebab kematian urutan ketiga yang tersering. Faktor resiko stroke ada

yang tidak bisa diubah dan yang bisa diubah seperti hipertensi, DM,merokok,penyalahgunaan

obat dan lainnya, oleh karena faktor resiko ini bisa diubah maka usahakan untuk menghindarinya

dengan gaya hidup yang sehat. Apa bila terjadi gejala stroke seperti tungkai dan kanan lemah,

sulit bicara,penurunan kesadaran maka harus segera dibawa ke Rumah Sakit untuk dievaluasi

lebih lanjut kemungkinan terkena stroke. Oleh karena itu laki-laki berusia 62 tahun tersebut

didiagnosis terkena stroke iskemik.

Daftar Pustaka

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6,Volume ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h1105-32


27/27

27

2. Bickley LS. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Edisi ke-8.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.h.12-13

3. Gambar 1 Skala koma glasglow. Diunduh dari: http://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-

glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurl

4. Gambar 2. Nervus kranialis. Diunduh dari :http://avicennadoctor.wordpress.com/2011/04/30/nervus-kranialis-a-k-a-cranial-neve/

5. Weiner HL, Levitt LP. Buku saku neurologi. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran EGC; 2001.

6. Gambar 6. Stroke akut. Diunduh dari :http://www.facialnervecenter.org/causes_other.html

7. Gambar 7. Angiografi stroke. Diunduh dari :http://tidsskriftet.no/article/1921073/8. Ginsberg L. Lectures notes: Neurologi. Edisi ke-8. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008.h.89-

91

9. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrisonprinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13, Volume 5. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2000.h.2464-6

10.Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2007.h.251-2

11.Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta :Penerbit Erlangga; 2007.h.91-104

12.Gambar 8. Tanda peringatan serangan stroke. Diunduh dari:http://rapidesregional.com/our-services/heart-care/service

13.McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit. Jakarta: Penerbit Buku KedokteranEGC; 2011.h.199

14.Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis & tatalaksanapenyakit saraf. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.24-7
http://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurlhttp://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurlhttp://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurlhttp://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurlhttp://avicennadoctor.wordpress.com/2011/04/30/nervus-kranialis-a-k-a-cranial-neve/http://www.facialnervecenter.org/causes_other.htmlhttp://tidsskriftet.no/article/1921073/http://rapidesregional.com/our-services/heart-care/servicehttp://rapidesregional.com/our-services/heart-care/servicehttp://rapidesregional.com/our-services/heart-care/servicehttp://tidsskriftet.no/article/1921073/http://www.facialnervecenter.org/causes_other.htmlhttp://avicennadoctor.wordpress.com/2011/04/30/nervus-kranialis-a-k-a-cranial-neve/http://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurlhttp://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurlhttp://doc-alfarisi.blogspot.com/2011/04/glasgow-coma-scale-skala-koma-glasgow.html&docid=bteJu-Fiw7zEsM&imgurl

Documents

Stroke Iskemik Et Causa Thrombosis