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Prof. Elberth Domingos


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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV) El accidente cerebro vascular (ACV) es la causa mas común de incapacidad neurológica en la población adulta y es la patología que trae mayor numero de secuelas. De acuerdo a la organización mundial de la salud se designa al ACV como “un signo clínico de desarrollo rápido de una perturbación focal de la unción cerebral de origen presumiblemente vascular y de mas de 24 horas de función. Quedan incluidos en esta definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea, pero son eliberadamente excluidos aquellos casos en los que la recuperación se roduce dentro de las 24 horas. Estos últimos casos son denominados “ataques isquémicos transitorios (AIT). Anatomía y Fisiología El cerebro es un órgano único por el hecho de que las neuronas dependen de un aporte sanguíneo continuo ya que su metabolismo es aeróbico en forma prácticamente exclusiva. Esto significa que la producción de energía necesita un aporte continuo de oxigeno y glucosa provisto a las neuronas por la sangre arterial. Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la consciencia en segundos y se producen daños permanentes en minutos. Las dos arterias vertebrales, que se unen junto con las dos carótidas internas en la base del cerebro forman una estructura llamada polígono de Willis el cual es el sistema vascular encargado de irrigar los órganos que se encuentran en la caja craneana La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales. La arteria carótida derecha se origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda directamente de la aorta; pasan por la parte anterior de cuello através de la base del cráneo hasta la cara inferior de cerebro donde cada arteria se divide en dos y las ramas (arteria cerebral anterior y media) irrigan los lóbulos frontal, parietal y temporales. Las dos arterias cerebrales anteriores se comunican anteriormente, através de la arteria comunicante anterior, y esto forma el frente del polígono de willis. Hay otras dos arterias, las vertebrales, que son más pequeñas que las carótidas internas y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello dentro de las apófisis transversas de las vertebras cervicales y penetran en la fosa posterior através del agujero magno. Se anastomosan frente al tallo cerebral, formando la arteria basilar, y ramas de esa arteria irrigan la medula, la protuberancia el cerebelo y el mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo la arteria basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores las que doblan hacia atrás para irrigar los lóbulos occipitales. Estas dos arterias también se comunican en la parte posterior del polígono de willis, mediante las pequeñas arterias comunicante posteriores, produciéndose en consecuencia una anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral.


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Las ramas de los vasos cerebrales mayores (arterias cerebrales anterior media y posterior), sin embargo, no se anastomosan entre si, y se les denomina en consecuencia arterias terminales.las partes del cerebro irrigadas por ella están relativamente bien señaladas y precisadas, a pesar de que en la periferia de cada región se producen anastomosis. Cuando uno de estos vasos llegan a ocluirse, el daño consecuente en una lesión cerebral relativamente esterotipada en el area que irriga. ACM: Irriga la corteza somatosensorial asociativa, la corteza pre motora y motora, el área del lenguaje, la corteza sensitiva en el lóbulo parietal, parte superior del lóbulo temporal, el putamen, el cuerpo del núcleo caudado, el estriado y la parte posterior de la cápsula interna. ACP: Irriga la parte interna de lóbulo temporal, el lóbulo occipital interno, el esplenio del cuerpo calloso, las áreas visuales, el tálamo y parte del cerebelo. ACA: Irriga la mayor parte de la pared interna de la región anterior del hemisferio cerebral, la superficie orbitaria del lóbulo frontal, la cara externa del cuerpo calloso, el borde anterior de la cápsula interna y la parte de la cabeza del núcleo caudado. Factores de riesgos: - Arteriosclerosis. -Malformaciones congénitas arteriovenosas -Aneurisma -Hemofilia -Prolapso de la válvula mitral -Leucemia -Diabetes -Soplo carotideo traumático -Cardiopatía isquémica Otros factores: - Tabaquismo -Tumores -Drogadicción por anfetaminas o cocaína - Ataque isquémico transitorios -Píldoras anticonceptivas -Intervención quirúrgica -Inflamación, infección, o degeneración del parénquima cerebral -trombocitopenia. Entre otros. Tipos de ACV: -Isquémico


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- Hemorrágico ISQUEMICO: La causa mas común de un ACV es la obstrucción de las arterias cerebrales principales (media, posterior, y anterior, en ese oren) o de sus ramas perforantes menores a las partes mas profundas del cerebro. Los ACV de tronco cerebral, originados por la enfermedad en las arterias vertebral y basilar, son menos comunes. Alrededor del 70 a 75% de los ACV se deben a oclusión tanto como resultado de ateroma en la arteria misma como secundaria a embolia (pequeños coágulos sanguíneos) arrastrados a partir del corazón o de vasos enfermos del cuellos. ( AFECTACION SEGÚN LA LOCALIZACION DE LA OBSTRUCCION: La arteria cerebral anterior: -esta irriga la cara interna del lóbulo frontal y una banda para sagital de corteza que se extiende hacia atrás, hasta el lóbulo occipital. En consecuencia, la oclusión de esta arteria origina monoplejía contralateral que afecta la pierna -perdida sensitiva cortical -en ocasiones anormalidades del comportamiento asociadas con daños en el lóbulo frontal. La arteria cerebral media: -Irriga la mayor parte de la convexidad del hemisferio cerebral e importantes estructuras profundas, de modo que se produce una intensa hemiplejia contralateral que afecta el brazo, cara y pierna. - A menudo esta afectada la radiación óptica conduciendo a una hemianopsia homónima contralateral. -Puede haber perdida de la sensibilidad de tipo cortical. -La afasia puede ser severa en la lesión del hemisferio izquierdo (dominante) -en la lesión de hemisferio derecho, la injuria parietal puede llevar a alteración de la visión espacial. La arteria cerebral posterior: Los síntomas mas prominentes que siguen a la oclusión de esta arteria son visuales. Los infartos bilaterales pueden seguirse de alteraciones mas complicadas de la interpretación visual o ceguera completa. - por irrigar gran parte de de la cara medial de lóbulo temporal y el tálamo de modo que los ACV pueden afectar la memoria memoria con problemas de amnesia y dislexia y las modalidades sensitivas contralaterales


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- Desorientación espacial - Ataxia y movimiento coreoatetósicos - Somnolencia y alucinaciones Oclusión de las arterias vertebrales o basilares: Es potencialmente mucho mas perjudicial, ya que el tallo cerebral contiene centros que controlan funciones tan vitales como la respiración y la presión sanguínea. Los núcleos de los nervios craneales están agrupados en el tallo cerebral y las vías piramidal y sensitivas corren através de el. En consecuencia el daño isquémico cerebral puede ser en si mismo una amenaza para la vida, y si el paciente sobrevive, puede quedar severamente incapacitado HEMORRAGICO Síndrome producido por la solución de continuidad de una estructura vascular cerebral con la consecuente salida de sangre intracerebral o al espacio subaracnoideo. Clasificación: -Hemorragia Intracerebral (Intraparenquimatosa): Constituye la primera causa de muerte por hemorragias cerebrales, aproximadamente un 16% de los pacientes fallecen indiferentemente del tratamiento. -Hemorragia Subaracnoidea: Síndrome clínico producido por la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. Manifestaciones Clínicas _ Hemiplejia _ Sincinesias _ Alteraciones Motoras _ Alteraciones de Sensibilidad _ Afasia / Disfasia _ Apraxia / Dispraxia _ Alteraciones de la Vista _ Agnosia _ Trastornos de la orientación espacial y temporal _ Osteoartropatías _ Alteraciones Vasomotoras _ Trastornos de las funciones excretoras _ Perturbaciones de funciones superiores _ Marcha


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Hemiplejia “Secuela Motora” • Pérdida del movimiento voluntario • Alteración del tono • Alteración de los reflejos osteotendinosos Fase de Coma: “No tiene porque haber sintomatología” - Cefalea, Afasia transitoria, Paresia - La parálisis suele acompañarse de atonía - Los reflejos osteotendinosos están abolidos o dismunuidos - Están presentes los signos de Babinsky, triple retirada - Desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión - Complicaciones: Fiebre (de origen central), hiperglucemia, trastornos tróficos, úlceras, lesiones de piel, infecciones urinarias y pulmonares • Fase Hipotonica: (evolución 1-2 meses) - Hipotonía del lado afecto - Parálisis de predominio distal - Afecta frecuentemente a los músculos voluntarios y antigravitatorios - El miembro inferior se encuentra extendido y con el pie en equino - El miembro superior aparece extendido y pronado - La parálisis respeta los músculos del cuello y tronco, la musculatura respiratoria y el diafragma - Los reflejos osteotendinosos están abolidos - El signo de Babinsky es negativo y desaparece el reflejo de triple retirada • Fase Espástica: Casi ineludible - Aumento del tono muscular - Hiperreflexia osteotendinosa - Liberación de reflejos posturales anormales - Alteración de las reacciones automáticas de enderezamiento, de equilibrio, de adaptación de los músculos a los cambios posturales - Perdida del control y sincronización de la actividad de los grupos musculares (agonista – antagonista - sinergistas) - Inervación recíproca anormal o insuficiente - Afecta a los músculos antigravitatorios conduciendo al individuo a adoptar posturas viciosas Sincinesias • Movimiento involuntario inconsciente • Sincrónicos asociados a movimientos voluntarios o conscientes • Global Espontánea: Contracción voluntaria aparece movimiento exagerado en el lado pléjico con aumento del tono y del patrón patológico • Imitación: Contracción voluntaria de un grupo muscular desencadena contracción del mismo grupo muscular en el lado pléjico • Coordinación: Contracción voluntaria del lado pléjico consigue la bcontracción involuntaria de otros músculos del mismo lado “Son útiles para conseguir movimientos imposibles de conseguir” Distonía:


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• Retorcimiento del los miembros u otras partes corporales • Posturas anormales a causa de la actividad muscular mantenida • Aparece cuando el paciente intenta moverse • Puede ser generalizada o localizada Alteraciones de la Sensibilidad: • Dificultad para discriminar la temperatura • Dificultad para diferenciar diferentes puntos de presión sobre la piel • Alteración para realizar una aproximación a la textura, densidad y peso, forma o tamaño de un objeto • Percibe información anómala de la posición articular Afasia / Disfasia: • Trastorno del lenguaje en diversos grados • Relacionada con la lesión del hemisferio cerebral dominante • Pérdida de la capacidad para producir o entender el lenguaje verbal • Afasia motora eferente, de expresión, no fluente o de Broca: Problemas para articular y formar oraciones, la comprensión no suele verse afectada • Afasia sensorial, de comprensión, fluente o de Wernicke: Defectos de comprensión para entender los códigos fonéticos del lenguje • Afasia central o de conducción: La comprensión y expresión son fluidas, presenta sustitución de palabras por otras y repeticióndefectuosa • Afasia mixta o global: Se suman defectos de tipo motor y sensorial Apraxia / Dispraxia: • Alteración normal de la actividad gestual • Revela lesión del hemisferio no dominante • Ideomotora: Incapacidad para realizar gestos simples según órdenes verbales o visuales • Ideatoria: Incapacidad para planificar y realizar un movimiento funcional complejo que incluye una consecución lógica y armónica de gestos sucesivos • Constructiva: Incapacidad para construir con piezas una figura en tres dimensiones Alteraciones de la Vista • Hemianopsia lateral homónima • Nistagmo • Diplopía Agnosia • Incapacidad para reconocer objetos • Cuando se ve (visual), por un sonido (auditiva) o al tocarlos (táctil o esterognosia) Trastornos de la Orientación Espacial y Temporal: • Trastorno de la imagen corporal; el individuo no encuentra parte de su cuerpo


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• Trastornos del esquema corporal; la persona no sabe cual es su brazo derecho o izquierdo (Lateralidad) • Trastorno del espacio; el individuo no ubica el segmento sobretodo si se ha variado la posición en el espacio • Trastornos de la orientación espacial; la persona se confunde con las direcciones (delante, detrás, arriba y abajo) • No sabe calcular distancias (dismetría) ni períodos de tiempo Artropatías: • Hombro doloroso • Subluxación glenohumeral • Fracturas de cadera por caídas Alteraciones Vasomotoras • Cianosis • Frialdad • Piel lisa y brillante • Edema en los pies y manos Trastornos de la Funciones Excretoras • Falta de control de la vejiga e intestino • Sonda de Foley (urogenital) y enemas rectales Perturbación de Funciones Superiores • Deterioro de las funciones intelectuales y afectivas • Trastornos psíquicos, de memoria y atención • Estados de depresión • Trastornos de conducta y control de emociones Marcha • Claramente patológica • Pone de manifiesto la asimetría y asincronía de los movimientos • Depende de; la edad del paciente, la localización de la lesión, el número de ACV-ictus sufridos y el tiempo trascurrido desde el momento del episodio • El tono patológico disminuye la capacidad muscular total, limitando y entorpeciendo los movimientos • Las alteraciones de la sensibilidad artrocinética impiden controlar la postura, mantener la verticalidad, y la movilidad automática • Las sinergias primitivas sustituyen al movimiento normal Tratamiento fisioterapéutico:


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El tratamiento fisioterapéutico de cada paciente siempre va a depender de muchos factores: tales como la edad del paciente, los signos con que cursa la patología, los principales aspectos que se desean trabajar, la evaluación del fisioterapeuta entre otras cosas. Todo paciente neurológico se recupera de céfalo a caudal. La recuperación del ACV no tiene un tiempo determinado por lo cual sus objetivos de tratamiento deben plantearse en corto, mediano y Largo plazo incluyendo así: objetivo a corto plazo: restablecer reacciones reflejas objetivo a mediano plazo: restablecer bipedestación y marcha objetivo a largo plazo: actividades de la vida diaria mano y unidad funcional de la mano. Cabe destacar que la patología en la mayor parte de los casos cursas con los mismos trastornos funcionales. A continuación se describen algunas técnicas empleadas para cada fase del ACV: 1ra etapa: hipotónica: *mayormente el paciente cursa con hipotonía generalizada por lo cual se presenta: Hipotonía, hiporreflexia, hipoestesia, hipocinesia, perdida de la fuerza muscular, perdida del equilibrio, no hay control de cabeza, no hay control de cabeza sobre tronco, desatención unilateral del miembro, trastorno de la marcha. -movilizarlo y estimularlo: movimiento de todas las articulaciones con la finalidad de mantener los rangos de movilidad articular y evitar las adherencias de articulaciones y ayudar a disminuir escaras. -mediante la aplicación del método Bobath estimulamos estructuras del SNC, que nos van a permitir obtener respuesta de las estructuras facilitadoras localizadas en el mesencéfalo , por lo cual se convertirá en una técnica apropiada para normalizar el tono. -el método Rood basado en técnicas de estimulación directas sobre el huso muscular de cada musculo en todos los movimientos, será una herramienta al igual que el método de Bobath, ideal para normalizar, el tono muscular, y obtener respuestas sensitivas ante el estimulo. Durante esta técnica estimularemos la musculatura antagonista. -estimular el rolado (cambios de decúbito) con la finalidad de que el paciente se mueva y evite la producción de escara. -Bobath también basado en reacciones de enderezamiento incluye técnicas de descargar propioceptiva ideales para restablecer control de cabeza sobre tronco y de troco sobre troco, durante esta técnica se deben estabilizar las articulaciones a trabajar. -ejercicios de Frenkel nos permite restablecer la propiocepción. -durante la aplicación de es tas técnicas se debe trabajar al paciente en decúbito supino, sedestación, y bipedestación.


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2da etapa: espástica: * Todo lo contrario a la primera fase el paciente cursa mayormente con hipertonía generalizada, pero es una generación compuesta de todo: Hipertonía, hiperestesia generalizada, dolor neuropatico, hiperreflexia, liberaciones extrapiramidales (aquí están todos los trastornos del movimiento) Durante la primera etapa se lesionaron todas la estructuras facilitadoras e inhibidoras. Con las terapias solo se lograron recuperar las facilitadoras pero todavía no se han recuperado las inhibidoras, y adicional a esto el paciente presenta todo hiper. -Se aplica método de Bobath y técnicas inhibitorias para desbloquear el patrón que adquiere el paciente. -Se aplica método Rood en la musculatura antagonista al patrón, para ayudar a inhibir y para obtener patrón motor. -Las movilizaciones tienen que comenzar hacer activa asistida o activa resistida. -Realizar ejercicios de coordinación como Frenkel acostado, sedente, y bípedo. -Ejercicios de fortalecimiento donde se pueda aplicar. -El paciente presenta todo trastorno del movimiento, se deben inhibir entonces todas la liberaciones extrapiramidales. -estimular y reeducar la marcha. 3ra etapa: recuperación relativa: Durante esta etapa se prosigue con todo el plan de tratamiento anterior, pero se hace énfasis en la reeducación de la marcha al igual que lograr la unidad funcional de la mano (alcance, presión, y liberación). En relación a la coordinación y el equilibrio ya debería de haberse obtenido un gran progreso por lo que debe continuarse trabajando.

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