Anemia Ancilostomótica

Do ponto de vista fisiológico, a anemia pode ser definida como um estado de de-ficiência de hemoglobina no sangue circu-lante para o transporte do oxigênio reque-rido para a atividade normal de um indi-víduo, causando uma inadequada oxige-nação tecidual resultante de uma deficiên-cia na captação, transporte, distribuição e/ou liberação de oxigênio. Do ponto de vista etiológico, a anemia poderá ocorrer devido a perda sangüínea, destruição ex-cessiva de eritrócitos ou deficiência de sua produção. Nessa classificação, a anemia por deficiência de ferro por expoliação é o tipo mais freqüente e preocupante do ponto de vista de saúde coletiva.

ANEMIA ANCILOSTOMÓTICA

Dentre os primeiros trabalhos da literatura nacional que abordaram a anemia ancilos-tomótica, na década de 30, sobressaíram os de Osvaldo Cruz. Este renomado pes-quisador efetuou vários estudos em indiví-duos ancilostomóticos, e determinou as con-dições sócio-econômicas e nutricionais. Cor-relacionou então a anemia ancilostomótica com o estado nutricional, de vez que eram indivíduos portadores de grande parasito-se e de deficiente estado nutricional.

Os métodos mais recentes de pesquisa, entretanto, trouxeram importantes contribu-ições para a elucidação da fisiopatologia da anemia ancilostomótica. Desse modo, esses novos conhecimentos vieram mostrar que a base fisiopatológica das anemias ancilostomótica e nutricional não são coin-cidentes. A anemia nutricional apresenta mecanismo fisiopatológico diverso do da anemia ancilostomótica. Na ancilostomose, a anemia decorre essen-cialmente da espoliação de ferro, e con-funde-se com qualquer outra anemia fer-ropênica. Esta anemia depende quase que exclusivamente da carência de ferro ocasi-onada pelas perdas sangüíneas, o que não ocorre na anemia nutricional. Nesta última, a deficiência protéica pode constituir um dos aspectos fisiopatológicos da anemia. Por outro lado, a análise dos dados de eritrocinese mostra uma grande deficiência no transporte de oxigênio na anemia anci-lostomótica, fato esse que não foi observa-do na anemia do desnutrido proteico-energético. A dificuldade de encontrar-se um indivíduo com desnutrição proteico-energética pura em nosso meio ainda induz a muita confusão no estudo da fisiopatolo-gia das duas entidades. Isto ocorre porque, em virtude das más condições sócio-econômicas e de higiene, os desnutridos são também parasitados. Uma das condições que mais colaboram para confundir a anemia ancilostomótica com a do desnutrido protéico-energético é a grande semelhança quanto ao aspecto clínico. O desenvolvimento físico e intelec-tual não é normal, ou seja, há atraso no crescimento pondero-estatural e na escola-ridade. Na desnutrição proteico-energética, os sintomas clínicos devem-se à carência ali-mentar. Esta deficiência protéica afeta o crescimento e, conseqüentemente, influi no funcionamento do sistema nervoso, o que prejudica o desenvolvimento psíquico. Na anemia ancilostomótica, a carência de fer-ro conduz à deficiente produção de hemo-globina. Conseqüentemente, o transporte de oxigênio torna-se insuficiente. Desse modo, o organismo não pode sintetizar as proteínas necessárias, em virtude da falta

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do elemento mais importante no seu meta-bolismo, o oxigênio. Existe, portanto, uma deficiência no transporte de oxigênio na anemia ancilostomótica, que não está pre-sente na anemia do desnutrido protéico-energético. Nos indivíduos parasitados, ocorre defici-ência no transporte de oxigênio, isto é, sintomas de fraqueza geral acompanhadas de cansaço fácil, mas de recuperação rá-pida. Este fato é observado principalmente nos doentes mais jovens que conseguem desenvolver boa atividade física, porém durante curto período de tempo. Do ponto de vista laboratorial, a anemia ancilostomótica apresenta eritrócitos com hipocromia, microcitose e anisocitose acen-tuadas, e nos casos mais graves há numero-sos poiquilócitos. Por outro lado, a anemia do desnutrido proteico-energético é normo-cítica e normocrômica, ou então modera-damente hipocrômica, mas quase sempre normocítica. É notável também as diferen-ças no grau de anemia. Esta é mais acen-tuada nos casos de ancilostomose. A grande diferença entre a anemia do desnutrido e a do ancilostomótico reside no mecanismo fisiopatológico. Na anemia an-cilostomótica, ocorre espoliação de sangue pelo verme fixado na mucosa duodenal. Os ancilostomídeos mudam freqüentemente o seu ponto de fixação para a sucção de sangue, e isto determina múltiplas lesões na mucosa duodenal. A cicatrização dessas lesões condiciona o gradual desapareci-mento das pregas da mucosa. Desse modo, a área de absorção do ferro ingerido tor-na-se limitada, o que agrava a carência desse metal no organismo. O verme não acarreta alteração no setor protéico do hospedeiro, pois a quantidade de proteína espoliada é muito pequena. Estudos hemodinâmicos, como a eritrocine-se, contribuem para o melhor conhecimento da fisiopatologia da anemia ancilostomóti-ca. Assim, o turnover do ferro plasmático e eritrocitário é muito rápido na anemia an-cilostomótica. Igualmente, as taxas de ferro plasmático mostram-se muito baixas na anemia ancilostomótica, enquanto nos des-

nutridos essas taxas apresentam-se dentro dos limites normais. Nota-se, pois que para contrabalançar a perda hemorrágica, os doentes reabsor-vem considerável quantidade do ferro perdido na hemorragia intestinal. Desse modo, o ferro efetivamente perdido nas fezes é bem menor que o total contido no volume de sangue perdido. A reabsorção do ferro pela mucosa intesti-nal explica a diferença que existe entre as perdas hemorrágicas pela via digestiva e as que ocorrem através de outras vias, como a vaginal. A evolução clínica, nesta última eventualidade, é mais rápida, em virtude da impossibilidade de reabsorção do ferro pela mucosa vaginal. As metror-ragias, que não são constantes, nem tão volumosas, como as perdas de sangue in-testinais, conduz o doente à carência de ferro mais rapidamente.

BIBLIOGRAFIA

MASPES, V. & TAMIGAKI, M. Anemia An-cilostomótica: Estudo da Fisiopatologia. Revista de Saúde Pública 15:611-622. 1981. CARVALHO, M. C.; BARACAT, E. C. E. & SGARBIERI, V. C. Anemia Ferropriva e Anemia de Doença Crônica: Distúrbios do Metabolismo de Ferro. Segurança Alimen-tar e Nutricional 13(2): 54-63. 2006.

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