11

Fisiopatología de la Fisiopatología de la Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca

Dr. Eduardo Encalada A.Dr. Eduardo Encalada A.

22

Bräuer H. MSM Medical Service. München

33

Relaciones cardiopulmonaresRelaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

44

Relaciones cardiopulmonaresRelaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VP

AI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

55

Ciclo cardíacoCiclo cardíaco

Rush Children's Hospital. Chicago

http://web.ukonline.co.uk/

66

Bucle P/V ventricular Bucle P/V ventricular izquierdoizquierdo

77

VariablesVariables

88

Automatismo Contractilidad

Aferencias SNAPrecarga

Postcarga

= FC VEGC

Determinantes del Gasto CardíacoDeterminantes del Gasto Cardíaco

99

VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD

PRECARGA

POSTCARGA

Variables que determinan el Variables que determinan el volumen eyectadovolumen eyectado

1010

Determinantes del Gasto CardiacoDeterminantes del Gasto Cardiaco

1111

Definición

Sindrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.

La incapacidad esta dada por razones cardíacas

1212

EpidemiologíaEpidemiología Alta prevalencia:

Envejecimiento población Mayor sobrevida de pacientes con patología cardíaca Avances en el tratamiento

Alta mortalidad (10 a 50% anual). CF III o IV : sobrevida al año de 40 % 50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en

ausencia de causa corregible Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica

Limita calidad de vida Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita

1313

Etiología de la Insuficiencia Etiología de la Insuficiencia cardíacacardíaca

1414

Otras EnfermedadesOtras Enfermedades que causan I.Cque causan I.C

Pericarditis constrictivaValvulopatías (estenosis o insuficiencia)CIA – CIV (defecto congénito)Coartación aórticaMiocardiopatíasTrastornos conducción nerviosa (Ej. BAVC.)

1515

Factores de riesgo de ICFactores de riesgo de IC

EdadEdad Cardiopatía Cardiopatía

isquémicaisquémica Hipertensión arterialHipertensión arterial ValvulopatíasValvulopatías MiocardiopatíaMiocardiopatía TabaquismoTabaquismo ObesidadObesidad Diabetes mellitusDiabetes mellitus

Hipertrofia VIHipertrofia VI Cardiomegalia (Rx)Cardiomegalia (Rx) ProteinuriaProteinuria AnemiaAnemia Hematocrito elevadoHematocrito elevado Transtornos del Transtornos del

ritmo/repolarizaciónritmo/repolarización Taquicardia en Taquicardia en

reposoreposo

1616

1717

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatologíaFisiopatología

Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)

HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA

HIPERTROFIADESCOMPENSADA

SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA

1818

Alteraciones Alteraciones en Ien Insuficiencia nsuficiencia CardíacaCardíaca

Neuro-hormonalesNeuro-hormonalesCirculación PeriféricaCirculación Periférica

Sistémicas:Sistémicas:

Cardíacas:Cardíacas:

MecánicasBioquímicas

1919

Alteraciones Neuro-hormonalesAlteraciones Neuro-hormonales

Aumento de la Catecolaminas en el plasma.

Activación del Sistema RAA.Aumento de Vasopresina.Aumento del Factor Natriurético

Auricular.

2020

Alteraciones PeriféricasAlteraciones Periféricas

Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica.

Venoconstricción. Aumento de la Resistencia Vascular

Periférica. Redistribución de los flujos sanguíneos. Alteración de los Baroreceptores.

2121

Alteraciones MecánicasAlteraciones Mecánicas

Existe disminución de:Existe disminución de: Desarrollo de fuerzaDesarrollo de fuerza Velocidad de desarrollo de fuerzaVelocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de acortamientoVelocidad de acortamiento Velocidad de relajaciónVelocidad de relajación

2222

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

miofibrillas y mitocondrias

Desorganización inicial

Desorganización avanzada

Pérdida elementos contrac.Fibrosis

2323

Alteraciones BioquímicasAlteraciones Bioquímicas

Modificaciones de la Miosina.Disminución de la función del Retículo

Sarcoplasmático.Sobrecarga de Calcio.Hipertrofia con aumento del tejido

conectivo.Disminución de la Norepinefrina

miocárdica.Disminución de los beta receptores.

2424

SNS RAA Vasopresina

Aumentar GC Redistribuir GC FC VasoconstricciónVolemiaHipertrofia VI

Gasto Cardíaco

2525

2626

Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasos

Vasoconstricción

Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

Enzimaconvertidora

2727

SNS RAA

Frecuencia VasoconstricciónContractilidad Retención sodio y agua

Cardiotóxico MVO2

Daño miocitos

2828

HIPERTROFIAMIOCITOS

Tamaño miocitosExpresión proteínas fetalesApoptosis

SNS RAA

2929

Disfunción ventricular

Activación SNS-RAA

Hipertrofia IsquemiaRemodelamiento Depleción energía

Apoptosis Necrosis Muerte celular

3030

Mecanismos compensadores

• Aumento de la Precarga

• Limitaciones : congestión

Frank-Starling

Hipertrofia

• Aumenta contractilidad

• Limitaciones: útil por periodo limitado

3131

3232

INSUFICIENCIA CARDIACA

HIPERTROFIA

HIPERTROFIACONCENTRICA

(Disfuncióndiastolica

predominante)

HIPERTROFIAEXCENTRICA

(Disfunción sistólica

predominante)

DISFUNCION VENTRICULAR

IZQUIERDA

* DEL GASTO CARDIACO

* AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES

LIMITACION EN LA

TOLERANCIAAL EJERCICIO

+

3333

MIOCARDIOPATÍA DILATADA MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Remodelado ventricularRemodelado ventricular

IAM

Deterioro contráctil

volumen residual

estrés parietal sistólico

HIPERTROFIA

Fenómenos- inflamatorios- bioquímicos- neurohormonales

Reemplazo deltejido necrótico

estrés parietal diastólicoEXPANSIÓN

3434

FISIOPATOLOGIA DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIAHIPERTROFIA

Señal inicial• Estiramiento de la pared• Agonistas adrenérgicos• Hormona tiroidea• Sistema renina/angiotensina

Regulación de la expresión genética• Factores de transcripción• Genes de proteínas contráctiles• Angiotensinógeno• ADNr• Oncogenes

Mecanismo de acople• Canales iónicos• Adenilciclasa• AMPc• Proteínkinasa C

Consecuencia• Hipertrofia adaptativa• Alteración de la contractilidad• Hipertrofia descompensada

3535

SOBRECARGA VENTRICULARSOBRECARGA VENTRICULARMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION

Fase Adaptación/Desadaptación Taquicardia

Mecanismo de Frank-Starling Cierre precoz de la válvula mitral

Aguda

Acoplamiento aórtico-ventricular Hipertrofia del ventrículo

Cambios de la geometría ventricular Crónica

(compensada) Aumento de la distensibilidad ventricular

Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)

Deslizamiento de los miocitos Disminución del estado contráctil

Crónica (descompensa

da)

Fibrosis y pérdida de miocitos

3636

HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULARFisiopatologíaFisiopatología

ESTRÉS PARIETAL: P VRadio

El estrés parietal combina factores hemodinámicos (presión intracavitaria) con otros estrictamente estructurales (grosor y diámetro de la cavidad

al final de la diástole) e incluso mecánicos (grosor y el diámetro al final de la sístole)

3737

3838

3939

Sobrecarga de PresiónSobrecarga de Presión Sobrecarga de VolumenSobrecarga de Volumen Daño primario del miocardioDaño primario del miocardio

FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA

GASTO CARDÍACO

PostcargaPostcarga PrecargaPrecarga

Disnea y Fatigabilidad

Estimulación SN SimpáticoEstimulación SN Simpático Redistribución de FS RegionalRedistribución de FS Regional

TaquicardiaTaquicardia

Tono venosoTono venoso

Tono arteriolarTono arteriolar

PA=R x GCPA=R x GC

Pº llene ventricularPº llene ventricular

(Ley Frank Starling)(Ley Frank Starling)

ContractilidadContractilidad

ContractilidadContractilidad

Vol. Expulsivo Vol. Expulsivo Presión venosaPresión venosa

Resistencia Resistencia

periféricaperiférica

Presión hidrostática Presión hidrostática capilarcapilar

Edema pulmonar y periférico

Congestión hepática y visceral

HemodinámicosHemodinámicos HormonalesHormonales

Sist RAA Sist RAA VasopresinaVasopresina

OtrosOtros

FSRFSR

VFGVFG

FFFF

FS corticalFS cortical

Cambios compensatorios renalesCambios compensatorios renales

Volemia efectivaVolemia efectiva

Absorción de NaAbsorción de Na++

Clearence de agua libreClearence de agua libre

4040

4141

• Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad)

• Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un llene adecuado.

•Mixta: Sumatoria de estas dos.

Disfunción sistólica y diastólica

4242

Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: FisiopatologíaFisiopatología

La disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.

4343

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca sistólicasistólica

Volumeneyectado

Fracción de eyección

y/o

Disminuciónen reposo y/ono aumento o

caída ante esfuerzos

de

El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO

conaumento

de lapresión

de llenado

4444

Disfunción sistólica

• Infarto del miocardio• Isquemia miocárdica• Sobrecargas crónicas de volumen• Miocardiopatía dilatada• Miocarditis

Compromiso de la contractilidad

Aumento de la postcarga

• Estenosis Aórtica• Hipertensión Arterial

4545

Contractilidad

Volumen expulsivo

presión Dilatación VI Gasto cardíaco llenado VI

Congestiónpulmonar

Congestiónsistémica

Fatigabilidad diuresisIns. Mitral

DisneaOrtopnea

EdemaAscitis

IY - Hígado

4646

Aumento de postcargaAumento de postcarga Necesita:Necesita:

aumentar la fuerza para generar más presión y mantener aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).la fracción de eyección (FEy).

disminuir el stress parietaldisminuir el stress parietal

Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor:Aumenta el espesor:

• aumenta la fuerza: aumenta la fuerza: FEy FEy• disminuye el stress disminuye el stress • pero aumenta la rigidezpero aumenta la rigidez

Adaptación a mayor POSTCARGA:Adaptación a mayor POSTCARGA:

• HIPERTROFIAHIPERTROFIA

4747

Adaptaciones cardíacas: aumento de Adaptaciones cardíacas: aumento de postcargapostcarga

• HIPERTROFIAHIPERTROFIA

• Aumentan los componentes celulares Aumentan los componentes celulares

• pero no los vasos pero no los vasos

• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

• descompensación y descompensación y FEyFEy

Historia natural:Historia natural: postcarga postcarga hipertrofia hipertrofia tardíamente: tardíamente: isquemia isquemia dilatación dilatación

descompensación y descompensación y FEy FEy

4848

Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: ConsecuenciasConsecuencias

Nivel sistémicoNivel sistémico: : • taquicardiataquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceralvasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - retención de agua y sodio (mecanismo renina -

angiotenina - aldosterona) angiotenina - aldosterona) • edema periféricoedema periférico

Nivel auricular:Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y liberación de factor natriurético: eliminación de agua y

sodiosodio

Nivel pulmonar:Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar *hipertensión venocapilar pulmonar *

4949

Disfunción diastólica: Disfunción diastólica: FisiopatologíaFisiopatología

Signos y síntomas originados por Signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión que originan aumento de presión auricular.auricular.

Consecuencias:Consecuencias: hipertensión auricular y hipertensión auricular y venocapilar pulmonar.venocapilar pulmonar.

5050

Disfunción diastólicaDisfunción diastólica

Relajación alteradaRelajación alterada:: Prolongación del tiempo de caída de la presión Prolongación del tiempo de caída de la presión

ventricular izquierda.ventricular izquierda.

Distensibilidad alteradaDistensibilidad alterada:: Cambios en la relación Presión/Volumen Cambios en la relación Presión/Volumen

ventricular:ventricular:• Aumenta la rigidezAumenta la rigidez

Consecuencias: Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la Aumenta la resistencia al vaciamiento de la

cámara que está por detrás.cámara que está por detrás.

5151

Distensibilidad

presiónllenado VI

Congestiónpulmonar

Congestiónsistémica

DisneaOrtopnea

EdemaAscitis

IY - Hígado

5252

Disfunción diastólica

• Hipertrofia ventricular (pura)• Isquemia miocárdica• Cardiopatías hipertróficas• Miocardiopatía restrictiva

Compromiso de la distensibilidad

Anormalidades del llene ventricular

• Estenosis Mitral• Tamponamiento o constricción pericárdica

5353

5454

Loops de Presión/Volumen

Disfunción sistólica Disfunción diastólica

5555

5656

Insuficiencia Cardíaca AgudaInsuficiencia Cardíaca Aguda Edema pulmonar agudoEdema pulmonar agudo Shock CardiogénicoShock Cardiogénico

Insuficiencia Cardíaca CrónicaInsuficiencia Cardíaca Crónica

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica

5757

5858

5959

6060

Síntomas y signosSíntomas y signos DisneaDisnea TosTos DPNDPN OrtopneaOrtopnea FatigabilidadFatigabilidad Edema periférico, Edema periférico,

pulmonar, ascitis, pulmonar, ascitis, anasarcaanasarca

HepatomegaliaHepatomegalia CardiomegaliaCardiomegalia

Crépitos bibasalesCrépitos bibasales Derrame pleuralDerrame pleural Ascitis Ascitis TaquicardiaTaquicardia Vasoconstricción Vasoconstricción

periféricaperiférica Pulso alternantePulso alternante R3, galope auricularR3, galope auricular R4, galope ventricularR4, galope ventricular Ingurgitación yugularIngurgitación yugular Soplos cardíacosSoplos cardíacos

6161

Síntomas y signosSíntomas y signos

Retrógrados Anterógrados

DisneaTosDPNCrépitos bibasalesORTOPNEAEPAIngurgitación yugularHepatomegaliaAscitisAnasarcaEdema periférico

Oliguria-Nicturia

Edema periférico

Ascitis

Anasarca

Fatigabilidad

Debilidad

Edema periférico

Acidosis M.

6262

6363

6464

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

AsmaAsma EPOCEPOC ObesidadObesidad AnsiedadAnsiedad DepresiónDepresión HipotiroidismoHipotiroidismo Anemia Anemia

6565

Etapas del estudioEtapas del estudio

Confirmar diagnóstico (ECOC2D)Confirmar diagnóstico (ECOC2D) Establecer etiologíaEstablecer etiología Establecer tipo de disfunción (sistólico o Establecer tipo de disfunción (sistólico o

diastólico) diastólico) Establecer severidadEstablecer severidad Establecer causa descompensanteEstablecer causa descompensante Co - morbilidadCo - morbilidad

6666

*Los síntomas y signosaparecen generalmentecuando están aumentadaslas demandas.

6767

Factores agravantes de ICFactores agravantes de IC

Mal control de la hipertensión arterialMal control de la hipertensión arterial Incumplimiento dietéticoIncumplimiento dietético Fibrilación auricularFibrilación auricular InfeccionesInfecciones AnemiaAnemia Insuficiencia renalInsuficiencia renal Fármacos: AINE, corticoidesFármacos: AINE, corticoides Disfunción tiroideaDisfunción tiroidea

6868

Factores precipitantes

• Aumento de las demandas metabólicas

• Aumento del volumen circulante

• Aumento de la post carga izquierda o derecha

• Condiciones de inotropismo negativo

• Abandono parcial o total de tratamiento

6969

Rx TóraxRx Tórax

7070

7171

7272

7373

Etapas de la Insuficiencia cardíacaEtapas de la Insuficiencia cardíaca

AA BB CC DDDisfunción VI asintomática

Síntomasrefractarios

Alto riesgoIC

Síntomasde IC