11
Fisiopatología de la Fisiopatología de la Insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca
Dr. Eduardo Encalada A.Dr. Eduardo Encalada A.
22
Bräuer H. MSM Medical Service. München
33
Relaciones cardiopulmonaresRelaciones cardiopulmonares
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
44
Relaciones cardiopulmonaresRelaciones cardiopulmonares
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
55
Ciclo cardíacoCiclo cardíaco
Rush Children's Hospital. Chicago
http://web.ukonline.co.uk/
66
Bucle P/V ventricular Bucle P/V ventricular izquierdoizquierdo
77
VariablesVariables
88
Automatismo Contractilidad
Aferencias SNAPrecarga
Postcarga
= FC VEGC
Determinantes del Gasto CardíacoDeterminantes del Gasto Cardíaco
99
VOLUMENEYECTADOCONTRACTILIDAD
PRECARGA
POSTCARGA
Variables que determinan el Variables que determinan el volumen eyectadovolumen eyectado
1010
Determinantes del Gasto CardiacoDeterminantes del Gasto Cardiaco
1111
Definición
Sindrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.
La incapacidad esta dada por razones cardíacas
1212
EpidemiologíaEpidemiología Alta prevalencia:
Envejecimiento población Mayor sobrevida de pacientes con patología cardíaca Avances en el tratamiento
Alta mortalidad (10 a 50% anual). CF III o IV : sobrevida al año de 40 % 50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en
ausencia de causa corregible Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica
Limita calidad de vida Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita
1313
Etiología de la Insuficiencia Etiología de la Insuficiencia cardíacacardíaca
1414
Otras EnfermedadesOtras Enfermedades que causan I.Cque causan I.C
Pericarditis constrictivaValvulopatías (estenosis o insuficiencia)CIA – CIV (defecto congénito)Coartación aórticaMiocardiopatíasTrastornos conducción nerviosa (Ej. BAVC.)
1515
Factores de riesgo de ICFactores de riesgo de IC
EdadEdad Cardiopatía Cardiopatía
isquémicaisquémica Hipertensión arterialHipertensión arterial ValvulopatíasValvulopatías MiocardiopatíaMiocardiopatía TabaquismoTabaquismo ObesidadObesidad Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Hipertrofia VIHipertrofia VI Cardiomegalia (Rx)Cardiomegalia (Rx) ProteinuriaProteinuria AnemiaAnemia Hematocrito elevadoHematocrito elevado Transtornos del Transtornos del
ritmo/repolarizaciónritmo/repolarización Taquicardia en Taquicardia en
reposoreposo
1616
1717
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatologíaFisiopatología
Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA
HIPERTROFIADESCOMPENSADA
SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
1818
Alteraciones Alteraciones en Ien Insuficiencia nsuficiencia CardíacaCardíaca
Neuro-hormonalesNeuro-hormonalesCirculación PeriféricaCirculación Periférica
Sistémicas:Sistémicas:
Cardíacas:Cardíacas:
MecánicasBioquímicas
1919
Alteraciones Neuro-hormonalesAlteraciones Neuro-hormonales
Aumento de la Catecolaminas en el plasma.
Activación del Sistema RAA.Aumento de Vasopresina.Aumento del Factor Natriurético
Auricular.
2020
Alteraciones PeriféricasAlteraciones Periféricas
Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica.
Venoconstricción. Aumento de la Resistencia Vascular
Periférica. Redistribución de los flujos sanguíneos. Alteración de los Baroreceptores.
2121
Alteraciones MecánicasAlteraciones Mecánicas
Existe disminución de:Existe disminución de: Desarrollo de fuerzaDesarrollo de fuerza Velocidad de desarrollo de fuerzaVelocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de acortamientoVelocidad de acortamiento Velocidad de relajaciónVelocidad de relajación
2222
Cambios ultraestructurales de la hipertrofia
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida elementos contrac.Fibrosis
2323
Alteraciones BioquímicasAlteraciones Bioquímicas
Modificaciones de la Miosina.Disminución de la función del Retículo
Sarcoplasmático.Sobrecarga de Calcio.Hipertrofia con aumento del tejido
conectivo.Disminución de la Norepinefrina
miocárdica.Disminución de los beta receptores.
2424
SNS RAA Vasopresina
Aumentar GC Redistribuir GC FC VasoconstricciónVolemiaHipertrofia VI
Gasto Cardíaco
2525
2626
Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzimaconvertidora
2727
SNS RAA
Frecuencia VasoconstricciónContractilidad Retención sodio y agua
Cardiotóxico MVO2
Daño miocitos
2828
HIPERTROFIAMIOCITOS
Tamaño miocitosExpresión proteínas fetalesApoptosis
SNS RAA
2929
Disfunción ventricular
Activación SNS-RAA
Hipertrofia IsquemiaRemodelamiento Depleción energía
Apoptosis Necrosis Muerte celular
3030
Mecanismos compensadores
• Aumento de la Precarga
• Limitaciones : congestión
Frank-Starling
Hipertrofia
• Aumenta contractilidad
• Limitaciones: útil por periodo limitado
3131
3232
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTROFIA
HIPERTROFIACONCENTRICA
(Disfuncióndiastolica
predominante)
HIPERTROFIAEXCENTRICA
(Disfunción sistólica
predominante)
DISFUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
* DEL GASTO CARDIACO
* AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES
LIMITACION EN LA
TOLERANCIAAL EJERCICIO
+
3333
MIOCARDIOPATÍA DILATADA MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Remodelado ventricularRemodelado ventricular
IAM
Deterioro contráctil
volumen residual
estrés parietal sistólico
HIPERTROFIA
Fenómenos- inflamatorios- bioquímicos- neurohormonales
Reemplazo deltejido necrótico
estrés parietal diastólicoEXPANSIÓN
3434
FISIOPATOLOGIA DE LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIAHIPERTROFIA
Señal inicial• Estiramiento de la pared• Agonistas adrenérgicos• Hormona tiroidea• Sistema renina/angiotensina
Regulación de la expresión genética• Factores de transcripción• Genes de proteínas contráctiles• Angiotensinógeno• ADNr• Oncogenes
Mecanismo de acople• Canales iónicos• Adenilciclasa• AMPc• Proteínkinasa C
Consecuencia• Hipertrofia adaptativa• Alteración de la contractilidad• Hipertrofia descompensada
3535
SOBRECARGA VENTRICULARSOBRECARGA VENTRICULARMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION
Fase Adaptación/Desadaptación Taquicardia
Mecanismo de Frank-Starling Cierre precoz de la válvula mitral
Aguda
Acoplamiento aórtico-ventricular Hipertrofia del ventrículo
Cambios de la geometría ventricular Crónica
(compensada) Aumento de la distensibilidad ventricular
Hipertrofia inadecuada (exceso de poscarga)
Deslizamiento de los miocitos Disminución del estado contráctil
Crónica (descompensa
da)
Fibrosis y pérdida de miocitos
3636
HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULARFisiopatologíaFisiopatología
ESTRÉS PARIETAL: P VRadio
El estrés parietal combina factores hemodinámicos (presión intracavitaria) con otros estrictamente estructurales (grosor y diámetro de la cavidad
al final de la diástole) e incluso mecánicos (grosor y el diámetro al final de la sístole)
3737
3838
3939
Sobrecarga de PresiónSobrecarga de Presión Sobrecarga de VolumenSobrecarga de Volumen Daño primario del miocardioDaño primario del miocardio
FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA
GASTO CARDÍACO
PostcargaPostcarga PrecargaPrecarga
Disnea y Fatigabilidad
Estimulación SN SimpáticoEstimulación SN Simpático Redistribución de FS RegionalRedistribución de FS Regional
TaquicardiaTaquicardia
Tono venosoTono venoso
Tono arteriolarTono arteriolar
PA=R x GCPA=R x GC
Pº llene ventricularPº llene ventricular
(Ley Frank Starling)(Ley Frank Starling)
ContractilidadContractilidad
ContractilidadContractilidad
Vol. Expulsivo Vol. Expulsivo Presión venosaPresión venosa
Resistencia Resistencia
periféricaperiférica
Presión hidrostática Presión hidrostática capilarcapilar
Edema pulmonar y periférico
Congestión hepática y visceral
HemodinámicosHemodinámicos HormonalesHormonales
Sist RAA Sist RAA VasopresinaVasopresina
OtrosOtros
FSRFSR
VFGVFG
FFFF
FS corticalFS cortical
Cambios compensatorios renalesCambios compensatorios renales
Volemia efectivaVolemia efectiva
Absorción de NaAbsorción de Na++
Clearence de agua libreClearence de agua libre
4040
4141
• Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad)
• Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un llene adecuado.
•Mixta: Sumatoria de estas dos.
Disfunción sistólica y diastólica
4242
Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: FisiopatologíaFisiopatología
La disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.
4343
Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca sistólicasistólica
Volumeneyectado
Fracción de eyección
y/o
Disminuciónen reposo y/ono aumento o
caída ante esfuerzos
de
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
conaumento
de lapresión
de llenado
4444
Disfunción sistólica
• Infarto del miocardio• Isquemia miocárdica• Sobrecargas crónicas de volumen• Miocardiopatía dilatada• Miocarditis
Compromiso de la contractilidad
Aumento de la postcarga
• Estenosis Aórtica• Hipertensión Arterial
4545
Contractilidad
Volumen expulsivo
presión Dilatación VI Gasto cardíaco llenado VI
Congestiónpulmonar
Congestiónsistémica
Fatigabilidad diuresisIns. Mitral
DisneaOrtopnea
EdemaAscitis
IY - Hígado
4646
Aumento de postcargaAumento de postcarga Necesita:Necesita:
aumentar la fuerza para generar más presión y mantener aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).la fracción de eyección (FEy).
disminuir el stress parietaldisminuir el stress parietal
Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Como Presión = Stress x 2 espesores / radio: Aumenta el espesor:Aumenta el espesor:
• aumenta la fuerza: aumenta la fuerza: FEy FEy• disminuye el stress disminuye el stress • pero aumenta la rigidezpero aumenta la rigidez
Adaptación a mayor POSTCARGA:Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIAHIPERTROFIA
4747
Adaptaciones cardíacas: aumento de Adaptaciones cardíacas: aumento de postcargapostcarga
• HIPERTROFIAHIPERTROFIA
• Aumentan los componentes celulares Aumentan los componentes celulares
• pero no los vasos pero no los vasos
• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
• descompensación y descompensación y FEyFEy
Historia natural:Historia natural: postcarga postcarga hipertrofia hipertrofia tardíamente: tardíamente: isquemia isquemia dilatación dilatación
descompensación y descompensación y FEy FEy
4848
Disfunción sistólica: Disfunción sistólica: ConsecuenciasConsecuencias
Nivel sistémicoNivel sistémico: : • taquicardiataquicardia• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceralvasoconstricción arteriolar cutánea y visceral• retención de agua y sodio (mecanismo renina - retención de agua y sodio (mecanismo renina -
angiotenina - aldosterona) angiotenina - aldosterona) • edema periféricoedema periférico
Nivel auricular:Nivel auricular:• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y liberación de factor natriurético: eliminación de agua y
sodiosodio
Nivel pulmonar:Nivel pulmonar: • hipertensión venocapilar pulmonar *hipertensión venocapilar pulmonar *
4949
Disfunción diastólica: Disfunción diastólica: FisiopatologíaFisiopatología
Signos y síntomas originados por Signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión que originan aumento de presión auricular.auricular.
Consecuencias:Consecuencias: hipertensión auricular y hipertensión auricular y venocapilar pulmonar.venocapilar pulmonar.
5050
Disfunción diastólicaDisfunción diastólica
Relajación alteradaRelajación alterada:: Prolongación del tiempo de caída de la presión Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.ventricular izquierda.
Distensibilidad alteradaDistensibilidad alterada:: Cambios en la relación Presión/Volumen Cambios en la relación Presión/Volumen
ventricular:ventricular:• Aumenta la rigidezAumenta la rigidez
Consecuencias: Consecuencias: Aumenta la resistencia al vaciamiento de la Aumenta la resistencia al vaciamiento de la
cámara que está por detrás.cámara que está por detrás.
5151
Distensibilidad
presiónllenado VI
Congestiónpulmonar
Congestiónsistémica
DisneaOrtopnea
EdemaAscitis
IY - Hígado
5252
Disfunción diastólica
• Hipertrofia ventricular (pura)• Isquemia miocárdica• Cardiopatías hipertróficas• Miocardiopatía restrictiva
Compromiso de la distensibilidad
Anormalidades del llene ventricular
• Estenosis Mitral• Tamponamiento o constricción pericárdica
5353
5454
Loops de Presión/Volumen
Disfunción sistólica Disfunción diastólica
5555
5656
Insuficiencia Cardíaca AgudaInsuficiencia Cardíaca Aguda Edema pulmonar agudoEdema pulmonar agudo Shock CardiogénicoShock Cardiogénico
Insuficiencia Cardíaca CrónicaInsuficiencia Cardíaca Crónica
Insuficiencia cardíaca aguda y crónica
5757
5858
5959
6060
Síntomas y signosSíntomas y signos DisneaDisnea TosTos DPNDPN OrtopneaOrtopnea FatigabilidadFatigabilidad Edema periférico, Edema periférico,
pulmonar, ascitis, pulmonar, ascitis, anasarcaanasarca
HepatomegaliaHepatomegalia CardiomegaliaCardiomegalia
Crépitos bibasalesCrépitos bibasales Derrame pleuralDerrame pleural Ascitis Ascitis TaquicardiaTaquicardia Vasoconstricción Vasoconstricción
periféricaperiférica Pulso alternantePulso alternante R3, galope auricularR3, galope auricular R4, galope ventricularR4, galope ventricular Ingurgitación yugularIngurgitación yugular Soplos cardíacosSoplos cardíacos
6161
Síntomas y signosSíntomas y signos
Retrógrados Anterógrados
DisneaTosDPNCrépitos bibasalesORTOPNEAEPAIngurgitación yugularHepatomegaliaAscitisAnasarcaEdema periférico
Oliguria-Nicturia
Edema periférico
Ascitis
Anasarca
Fatigabilidad
Debilidad
Edema periférico
Acidosis M.
6262
6363
6464
Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
AsmaAsma EPOCEPOC ObesidadObesidad AnsiedadAnsiedad DepresiónDepresión HipotiroidismoHipotiroidismo Anemia Anemia
6565
Etapas del estudioEtapas del estudio
Confirmar diagnóstico (ECOC2D)Confirmar diagnóstico (ECOC2D) Establecer etiologíaEstablecer etiología Establecer tipo de disfunción (sistólico o Establecer tipo de disfunción (sistólico o
diastólico) diastólico) Establecer severidadEstablecer severidad Establecer causa descompensanteEstablecer causa descompensante Co - morbilidadCo - morbilidad
6666
*Los síntomas y signosaparecen generalmentecuando están aumentadaslas demandas.
6767
Factores agravantes de ICFactores agravantes de IC
Mal control de la hipertensión arterialMal control de la hipertensión arterial Incumplimiento dietéticoIncumplimiento dietético Fibrilación auricularFibrilación auricular InfeccionesInfecciones AnemiaAnemia Insuficiencia renalInsuficiencia renal Fármacos: AINE, corticoidesFármacos: AINE, corticoides Disfunción tiroideaDisfunción tiroidea
6868
Factores precipitantes
• Aumento de las demandas metabólicas
• Aumento del volumen circulante
• Aumento de la post carga izquierda o derecha
• Condiciones de inotropismo negativo
• Abandono parcial o total de tratamiento
6969
Rx TóraxRx Tórax
7070
7171
7272
7373
Etapas de la Insuficiencia cardíacaEtapas de la Insuficiencia cardíaca
AA BB CC DDDisfunción VI asintomática
Síntomasrefractarios
Alto riesgoIC
Síntomasde IC