Shock circulatorio

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SHOCK CIRCULATORIO

• JHENY LISETT USUGA DAVID• MANUELA BLANCO AGUDELO• MELISSA PINO SUCERQUIA• JUAN PABLO ARBOLEDA• JASON JAVIER CARVAJAL• JHON HENRRY SANABRIA

https://www.youtube.com/watch?v=TLtGggQw_XY

REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.

DOI:10.1056/NEJMra1208943

2REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943

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TABLA DE CONTENIDOINTRODUCCIONMECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS ABORDAJE INICIAL DE PACIENTE EN SHOCK SOPORTE VENTILATORIO RESUCITACIÓN DE FLUIDOS. AGENTES VASOACTIVOS:

- VASOPRESORES- AGENTES INOTRÓPICOS - VASODILATADORES

APOYO MECÁNICO :- PRESIÓN ARTERIAL - ENTREGA DE OXÍGENO Y SALIDA CARDÍACA - NIVEL DE LACTATO EN SANGRE - VARIABLES DE LA MICROCIRCULACIÓN

OBJETIVOS DEL APOYO HEMODINÁMICO CONCLUSIONES

https://es.pinterest.com/pin/53761789279707231/

REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943

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expresión clínica de insuficiencia circulatoria (utilización inadecuada de O2 celular). común en UCI, ( afecta un tercio pacientes) Dx se basa en la clínica, hemodinámica y signos bioquímicos: 1ro, la hipotensión arterial sistémica, (puede ser sólo moderada). adultos, la PA sistólica es de - de 90 mmHg o la PA media es - de 70 mmHg, con taquicardia asociada. 2do, signos clínicos de hipo-perfusión tisular,(evidentes a través de las 3 "ventanas" del cuerpo:

- cutánea - renales - neurológico

3ro, hiperlactatemia (lactato en la sangre normal : 1 mmol x L.

INTRODUCCIÓN


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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSFlujo inadecuado O2 (daño en tejidos)Propenso a empeorar progresivamente (aparato cardiovascular)

CAUSAS: GASTO CARDÍACO: Inadecuado (shock circulatorio)1. Anomalías que disminuyen la capacidad de bomba del corazón: - Infarto de miocardio, estados tóxicos, arritmias y otros.2. Factores que disminuyen el retorno venos:- No bombeo de sangre. Descenso del volumen de sangre, descenso tono vascular, Obstrucción flujo.


Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.

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SHOCK CIRCULATORIO SIN DIS. DE GASTO CARDÍACO:Normal o mayor (aunque este en shock):- Tasa metabólica excesiva ( g. inadecuado, patrones

inadecuados perfusión tisular)PA? :

Normal (Reflejos nerviosos).½ de lo normal (perfusión tisular normal)

DETERIORO DE TEJIDOS (independencia de causa)Se autoalimenta (flujo inadecuado comienza el deterioro de tejidos y órganos)Descenso gasto cardiaco perfusión tisular el shock---------------- (ciclo-muerte)----------------------

REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med

2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943

http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/16374984/Hipertension-Arterial.html


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Fases del Shock


Cambian el grado de gravedad:1. No progresiva:(Compensada) mecanismos circulatorios provocan la recuperación sin Tto. 2. Progresiva:Empeora sin Tto – muerte.3. Irreversible: Progreso, ningún Tto salva la vida del paciente.

SHOCK POR HIPOVOLEMIA – HEMORRAGICODisminución del gasto (disminución líquidos) Reflejos simpáticos + dirigidos al mantenimientos de la PA.

FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 274


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COMPENSACION POR REFLEJOS SIMPATICOS : Simpático (barorreceptores y receptores vasculares de estiramiento) arterias y venas pulmonares

vasoconstricción SIMPATICO:- Contracción de arteriolas (C. sistémica) resis. Periférica- Contracción Venas y reservorios V. (retorno venoso).- actividad cardiaca ( 160---180 ) x’

15 – 20 % en 30 min. (fallezca)- Flujo sanguíneo Sis. Coronario y cerebral.



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SHOCK HEMORRAGICO NO PROGRESIVO – COMPENSADORecuperación (reflejos simpáticos otros factores)

MECANISMOS RETROALIMENTACION – - 1. Refl. Barorrectores (simpática)- 2. Respuesta isquémica SNC ( + simpática)- 3. Relajación inversa por estrés sis. Circulatorio (contracción vasos sanguíneos)- 4. secreción por riñones renina—angiotensina 2------------------ 10 min a 1H.- 5. secreción Hipófisis post. Vasopresina (retención de H2O)----- 6. secreción adrenalina y nora. (medula suprarenal)- 7. Mecanismos conpensadores normalizan volumen de sangre (absorción de

liquidos) SED y APETITO. --------------------------------------- 1 H a 48 H.



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Imagen tomada de…. Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12 Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.

SHOCK HEMORRAGICO PROGRESIVO

• Deterioro vascular (no nutrición del miocardio)

• gasto cardiaco.• CICLO

RETROALIMENTACION +


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SHOCK HEMORRAGICO IRREVERSIBLE

• Evolución (transfusión o Tto ).• IRONICAMENTE normalización (min u horas)

• Deterioro miocitos.• Daño tisular (enzimas destructivas)• acidosis. • Degradación creatina fosfato (ACIDO URICO)---------------MUERTE------------------


FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 278


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SHOCK NEURÓGENO: Aumento capacidad vascularIncapacidad de llenar el sistema circulatorio. (perdida tono vasomotor---dilatación) Reducción retorno venoso al corazón (estasis venosa)

Causas:- Anestesia general profunda (deprime centro vasomotor)- Anestesia espinal (bloqueo N. simpáticos)- Daño cerebral (parálisis vasomotora) SHOCK ANAFILÁCTICO: Gasto cardiaco y PA

Histamina: dilatación (disminución retorno venoso) Dilatacion arteriolas (dis. PA)permeabilidad capilar (fallecer)



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SHOCK SEPTICO: Infección diseminada.Fiebre altaVasodilatacion (toxina bact. Y temperatura)Alto gasto cardiaco Estasis sanguínea (microcoagulos) tej. Degeneración.

Dx DIFERENCIALEl shock séptico es más pacientes en la UCI seguido por el cardiogénico y el hipovolémico

En un estudio con1600 pacientes:- shock séptico ocurrió 62 %- shock cardiogénico 16% - shock hipovolémico 16%


Fig. 1B (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)

FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON 12 Edición, capitulo 24 pag 273-281

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Examen clínico completo podríamos incluir: color de la piel, temperatura, ingurgitación yugular y edema periférico, el Dx con ecocardiografía:

- derrame pericárdico- medición del tamaño y función ventricular derecha e izquierda.


Fig. 1C (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)

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REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis

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2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943


TEP http://www.uninet.edu/cimc99/fulltext/00106JA/ayuela3.html NORMAL http://www.elsevier.es/es-revista-imagen-diagnostica-308-articulo-el-ecocardiograma-13184467#fig8

OBSTRUCTIVO. http://www.revclinesp.es/en/ecografia-clinica-basica-medicina-interna/articulo/S0014256511005169

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VIP VENTILACION INFUSION PUMP (AGENTES VASOACTIVOS)


ABORDAJE INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCK

http://mipracticahospitalaria.blogspot.com.co/2012/11/unidad-de-cuidados-criticos-ventilacion_7.html

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SOPORTE VENTILATORIOENTUBACION OROTRAQUEAL(secuencia de entubación rápida)SEDACIONVENTILACION MECANICA


http://anestesiar.org/rear/archivo-sp-200574518/volumen-iii/numero-11/303-la-intubacion-orotraqueal-realizada-por-estudiantes-de-medicina-mas-facil-y-mas-rapido-con-airtraq

[email protected]

[email protected]

1. Tenga un plan en caso de fracaso que incluye laposibilidad de realizar una vía aérea quirúrgica . Saberdonde se encuentra el equipo de rescate de las vías respiratorias .2. Asegúrese de que la succión y la capacidad de entregarventilación con presión positiva están listos.3. Preoxigenar al paciente con oxígeno al 100% .4. Aplicar presión sobre el cartílago cricoides .5. Administrar un fármaco de inducción (por ejemplo , etomidato , 0,3mg / kg) o sedar , de acuerdo con la práctica local .6. Administrar 1-2 mg / kg por vía intravenosa succinilcolina( Dosis habitual es de 100 mg).7. Después de que el paciente se relaja , intubar al pacienteorotraqueal .8. Inflar el manguito y confirmar la colocación del tubo deauscultating el pecho del paciente y determinarla presencia de CO2 en el aire exhalado .9. Liberación de presión cricoides .10. ventilar al paciente .

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Usado como parte del tratamiento para cualquier tipo de shock.

La administración de líquidos en un paciente debe ser monitoreada porque: EXCESO DE LIQUIDOS EDEMA.

OBJETIVO: volver el GC independiente de la precarga.

Identificación de los signos de respuesta a líquidos en pacientes con ventilación mecánica: Latido a latido o con las variaciones observadas en la presión del pulso arterial.


REANIMACION CON LIQUIDOS

http://sapiensmedicus.org/blog/2014/02/26/soluciones-parenterales-cual-como-usarlas/

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Elementos para tener en cuenta en la reanimación con líquidos

1. Selección del fluido 2. Definir velocidad administración del fluido

3. Definir el objetivo

4. Definir limites de seguridad.

Soluciones cristaloidesAlbúmina

Rápidamente respuesta rápidaNo tan rápidamente estrés artificial.

de la PA sistémica de la FC de la producción de orina


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Complicación mas grave : EDEMA PULMONAR.

El limite de la PVC por encima de su valor normal se establece para evitar la sobrecarga de líquidos.


http://fstenrestric.blogspot.com.co/2015/05/edema-pulmonar.html


VASSOACTIVE AGENTS

• VASOPRESSORS• INOTROPICS AGENTS• VASODILATORS

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Neurotransmitters and their receptors.

SNS ( T-L ) Stress PNS (C-S) Basal

Preganglionic neurotransmitter Ganglion Postganglionic

neurotransmitterPreganglionic

neurotransmitter Ganglion Postganglionic neurotransmitter

AcetylcholineMuscarinic cholinergic Receptors

Noradrenaline AcetylcholineMuscarinic cholinergic Receptors

Acetylcholine

Receptors in the effector organ Alpha :1-2Beta:1-2-3

Receptors in the effector organ MuscarinicNicotinic


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SNS-SPECIFIC RECEPTORS. (T-L)


Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases farmacolólogicas de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill Interamericana, Cap 29, pag 771-789.

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VASOACTIVE AGENTSVASOPRESSORS

They are used while the fluids are administered if the patient hypotension has not been corrected.

They should be discontinued when hypovolemia is corrected.

Adrenergic agonists are the first line selected because of its short half-life, quick-impact and high power.


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B-adrenergic stimulation

EB-adrenergic stimulation increase heart rate and Cardiac output.B1-R: inotropic + cronotropic +High risk of myocardial ischaemia.

Eg: Isoproterenol (sympathomimetic drug )

In high doses has a B-adrenergic effect stimulating B1 receptors ..


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Alpha-adrenergic stimulation

Alpha-adrenergic stimulation increase Blood pressure

High risk of hepatosplenic hypoperfusion.

Eg phenylephrine (pure alpha agonist)

It acts on Alpha 1 and Alpha 2 receptors causing vasoconstriction increasing BP


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Mixed adrenergic agents


DOPAMINE EPINEPHRINE (adrenaline)

• High Dose: Alpha-adrenergic effect

Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP

Adverse effect:-High Risk of arrhythmias

• High Dose: Alpha-adrenergic effect

Alpha 1-R: vasopressor: Increase BP

*It is recommended because it has low risk of arrhythmia.

Adverse effect:-Increases lactate blood levels

• Low Dose: B-adrenergic effect R-B1: inotropic +

Selective vasodilation in hepatosplenic circulation

Adverse effects :-Associated with higher numberts of death in patients with septic shock

• Low Dose: B-adrenergic effect

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Other adrenergic agents

Vasopressin (ADH)At low doses increases BPNorepinephrine and ADH = Positive effects on patients with septic shock.Must be used only in patients with high CO limit Dose: 0.04 U x min

*Terlipressin : ADH analog is NOT recommended because his long life-time


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INOTROPICS AGENTS

They are used to increase CO

They are recommended in patients with norephineprine previous use, because they have a lower risk of causing arrhythmia

DobutamineMilrinone- EnoximoneLevosimendan


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Dobutamine

B-adrenergic effectsIt acts on B1-RIncreases COIt has a low risk of arrhythmias vs IsoproterenolFew dose of mcg / kg / min are recommendedIt improves capillary perfusion in septic shock patients


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Milrinone-Enoximone

They inhivite phosphodiesterase IIIIncrease cAMPIncrease in intracellular Ca2 +Increase myocardial contractility and BP and CO

They can be used in patients previously treated with B-blockersIt is recommended to use small doses because of its long half-life


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Levosimendan

Its an expensive agent

It increases intracellular sensitivity to Ca2+ = coronary vasodilation

Open channels in smooth muscle for Phospor = systemic vasodilation


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VASODILATADORES:

Aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la demanda miocárdica de oxigeno.

RIESGO Disminuir la PA Comprometa la perfusión tisular.

Uso adecuado de nitratos y otros vasodilatadores: mejora perfusión microvascular y la función celular.


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Mechanical support with intraaortic balloon counterpulsation (IABC) can reduce left ventricular afterload and increase coronary blood flow.


MECHANICAL SUPPORT

A recent randomized, controlled trial showed no beneficial effect of IABC in patients with cardiogenic shock. (Is not recommended)

http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/TipsandArticlesonDeviceSafety/ucm064547.htm


http://emedicine.medscape.com/article/1818617-overview

Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) may be used as a temporary lifesaving measure in patients with reversible cardiogenic shock. (heart transplantation)

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GOALS OF HEMODYNAMIC SUPPORTArterial Pressure: Provide adequate cellular metabolism, for which the correction of arterial hypotension is a prerequisite. Restoring the systemic arterial pressure should be adjusted to restore tissue perfusión. (basis of mental status, skin appearance, and urine output)

In patients with oliguria the effects of a further increase in arterial pressure on urine output should be assessed regularly.

A low arterial pressure may be acceptable in a patient with acute bleeding who has no major neurologic problems, with the aim of limiting blood loss and associated coagulopathy, until the bleeding is controlled.


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Cardiac output and oxygen delivery: Maintaining adequate oxygen delivery to the tissues is essential. (limitations)

After correction of hipoxemia and severe anemia, cardiac output is the principal determinant of oxygen delivery. (difficult to define)

Absolute measures of cardiac output are less important than monitoring trends in response to interventions such as a fluid challenge.

The targeting of a predefined cardiac output is not advisable, since the cardiac output that is needed will vary among patients and in the same patient over time.


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Measurements of mixed venous oxygen saturation (SvO2) may be helpful in assessing the adequacy of the balance between oxygen demand and supply. (useful in the cardiac output)

Its surrogate, central venous oxygen saturation (ScvO2), which is measured in the superior vena cava by means of a central venous catheter, reflects the oxygen saturation of the venous blood from the upper half of the body only.

In patients who appeared to the emergency department with septic shock, a treatment algorithm targeting an ScvO2 of at least 70% during the first 6 hours was associated with decreased rates of death.


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Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal

• En los estados de flujo bajo , el mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo anaeróbico

• En shock distributivo , la fisiopatología es más compleja y también puede implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de el piruvato deshidrogenasa

• En los pacientes con shock y un nivel de lactato en sangre de más de 3 mmol por litro , Jansen encontró que la orientación de una disminución de al menos 20 % en el nivel de lactato en sangre durante un período de 2 horas parece estar asociado con una reducción de la mortalidad hospitalaria


NIVEL DE LACTATO EN SANGRE

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Variables de la microcirculaciónOPS (orthogonal polarization spectral)

Luz ortogonal polarizadaSDF (Sidestream Dark Field)

Iluminación lateral de campo oscuro

Ayudan a:

visualizar correctamente la microcirculaciónVisualizar la evolución de los efectos de las intervenciones en el flujo de la microcirculación en superficies fácilmente accesibles

EJ: superficie sublingual.

http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v84n2/art11.pdfREVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34.

DOI:10.1056/NEJMra1208943

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Cambios de la microcirculación que se han identificado:

Disminución de la densidad capilarUna proporción reducida de los capilares perfundidosAumento de la heterogeneidad del flujo sanguíneo

Nota: la persistencia de estas alteraciones se asocian con una peor evolución

REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D.,

Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943

Fig. 2 (N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)

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NIRs: técnica que utiliza la luz infrarroja cercana para determinar:

Saturación de oxigeno tisular de las fracciones de oxihemoglobina y desoxihemoglobina

El análisis de los cambios en la saturación de oxigeno del tejido durante un breve episodio de isquemia en el antebrazo se puede usa para cuantificar la disfunción micro vascularSe ha demostrado que diversas interacciones terapéuticas tienen un efecto sobre estas variables de microcirculación

si la terapia se guía mediante el control o la reorientación de la microcirculación puede mejorar los resultadospero requiere mayor estudiono se puede recomendar en este momento


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Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del shock

REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D.,

Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943

PRIORIDADES TERAPEUTICAS YMETAS

los objetivos y la monitorización terapéutica deben ser adaptados a cada fase

Fig. 3(N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943)

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primera fase (de rescate)



segunda fase (optimización)

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tercera fase (estabilización)



cuarta fase (des-escalada)

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CONCLUSIONES El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.La pronta identificación es esencial para que un manejo agresivo pueda ser iniciadoEl tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentesEl tratamiento debe incluir la corrección de la causa de shock y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la infusión de fluidos y la administración de agentes Vasoactivos. La respuesta del paciente se puede monitorizar por medio de : mediciones de lactato en sangre evaluación del cuidado clínico

La Evaluación micro vascular puede ser factible en el futuro

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BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFIA • REVIEW ARTICLE : Circulatory shock, CRITICAL CARE MEDICINE, Jean-Louis

vincent, M.D., Ph.D, and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. N Engl J Med 2013;369:1726-34. DOI:10.1056/NEJMra1208943• Arthur Clifton Guyton, John E. Hall FISIOLOGÍA MEDICA GUYTON Y HALL 12

Edición, ELSEVIER SAUNDERS capitulo 24 pag 273-281.• Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker las bases farmacolólogicas

de la TERAPÉUTICA, México, Edición 11, McGraw-Hill Interamericana, Cap 29, pag 771-789.• Magin Morales y Jesús A. Martínez, FARMACOS CARDIOVASCULARES

(diapositivas) , Barcelona, H. Universitaria Mútua de Terrassa, 51 diapositivas.

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GRACIAS!

THANKS!https://es.pinterest.com/pin/53761789279707231/

Health & Medicine

Shock circulatorio