Russian Neurosurgical Journal; Vol 7, No 3

Том VII, № 3, 201518+

Том VII, № 3, 2015

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций

на соискание ученой степени доктора и кандидата наук

Санкт-Петербург2015

RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова (филиал СЗФМИЦ)Ассоциация нейрохирургов России

Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. БабчинаОбщественная организация «Человек и его здоровье»

Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.

© ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2015© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2015© Коллектив авторов, 2015

ISSN 2071-2693

Главный редактор – проф., д.м.н. Берснев В.П. Заместители главного редактора: проф., д.м.н. Иванова Н.Е., проф., д.м.н. Кондаков Е.Н. Ответственный секретарь – д.м.н. Иванов А.Ю.

д.м.н. Гуляев Д.А. проф., д.м.н. Давыдов Е.А. проф., д.м.н. Касумов Р.Д. проф., д.м.н. Кондратьев А.Н.

проф., д.м.н. Мацко Д.Е. проф., д.м.н. Олюшин В.Е. к.м.н. Свистов Д.В. д.м.н. Улитин А.Ю.

МЕЖДУНАРОДНЫЙ РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ

проф., д.м.н. Хачатрян В.А. проф., д.м.н. Шулев Ю.А. проф., д.м.н. Яковенко И.В.

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

проф., д.м.н. Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) д.м.н. Буров С.А. (Москва) акад. РАН, д.м.н. Гайдар Б.В. (Санкт-Петербург)д.м.н., проф. Гармашов Ю.А. (Санкт-Петербург)к.м.н. Гринев И.П. (Красноярск)проф., д.м.н. Громов С.А. (Санкт-Петербург)д.м.н. Гуща А.О. (Москва) проф., д.м.н. Данилов В.И. (Казань)проф., д.м.н. Дралюк М.Г. (Красноярск) проф., д.м.н. Древаль О.Н. (Москва) проф., д.м.н. Зозуля Ю.А. (Украина)проф., д.м.н. Иова А.С. (Санкт-Петербург)чл.-корр. РАН, д.м.н. Кривошапкин А.Л. (Новосибирск)

проф., д.м.н. Колесов В.Н. (Саратов) проф., д.м.н. Лихтерман Л.Б. (Москва) проф., д.м.н. Луцик А.А. (Новокузнецк) проф., д.м.н. Медведев Ю.А. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Метелкина Л.П. (Москва) проф., д.м.н. Можаев С.В. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Музлаев Г.Г. (Краснодар) чл.-корр. РАН, д.м.н. Одинак М.М. (Санкт-Петербург)Островский А.В. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Парфенов В.Е. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Петриков С.С. (Москва) проф., д.м.н. Петрищев Н.Н. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Саввина И.А. (Санкт-Петербург)

проф., д.м.н. Сафин Ш.М. (Уфа) проф., д.м.н. Сакович В.П. (Екатеринбург) проф., д.м.н. Ступак В.В. (Новосибирск) проф., д.м.н. Суфианов А.А. (Иркутск) проф., д.м.н. Трофимова Т.Н. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Фраерман А.П. (Н.Новгород) чл.-корр. РАН, д.м.н. Хилько В.А. (Санкт-Петербург)проф., д.м.н. Черекаев В.А. (Москва)проф., д.м.н. Шагинян Г.Г. (Москва)чл.-корр. РАН, д.м.н. Щербук Ю.А. (Санкт-Петербург)проф. Takeshi Kawase (Япония)проф. Kintomo Takakura (Япония)проф. Tomokatsu Hori (Япония)

3

Том VII, № 3, 2015

Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

content

oRIgInal PaPeRs

ComparaTIve aNalySIS of prolo aNd WaTKINS SCaleS evaluaTINg eCoNomIC aNd fuNCTIoNal STaTuSBikmullin v.N., Klitsenko o.a., rudenko v.v. ..................................5

STeNT-aSSISTed TreaTmeNT of medIal CereBral arTery aNeurySmSgoroshchenko S.a., asaturyan g.a., Kiselyov v.S., Ivanov a.yu., petrov a.e., aliev v.a., rozchenko l.v., radzhabov S.d., Khristoforova m.I., Ivanov a.a., Sinitsyn p.S., Bobinov v.v. ......................................... 11

ClINICal aNd TomograpHIC maNIfeSTaTIoN aNomalIeS CHIarI malformaTIoN aNd SyrINgomyelIamozhaev S.v., Skoromets a.a., Shelkova o.v. ................................ 16

malIgNaNT TumourS of perIpHeral Nerve SHeaTHSorlov a.y., matsko d.e. ...................................................................22

revISITINg THe exTerNal veNTrICular draINage for THe paTIeNTS WITH aTraumaTIC INTraveNTrICular HaemorrHagepilipenko d.v., Ivanov a.yu., yakovenko I.v., pilipenko d.a., vorobyova e.S., Ivanova e.N., azarova a.g., pavlov o.a., merkulov d.v. ..................................... 31

THe ClINIC, dIagNoSIS aNd SurgICal TreaTmeNT of paTIeNTS WITH CySTIC veSTIBular SCHWaNNomaSpryanikov m.v., Tastanbekov m.m., pustovoy S.v., Kukanov K.K. ........................................................... 37

reSulTS of SurgICal TreaTmeNT of mulTIfoCal epIlepSy WITH proloNged CaTamNeSISryabukha N.p., Bersnev v.p., morozov a.I. .................................... 43

Nerve SHeaTH TumorS of THe CervICal SpINe: rISK of NeurologICal defICIT afTer reSeCTIoN of INvolved Nerve rooT grygoriev g.B., Shulev yu.a., Trashin a.v. ....................................50

THe CereBrovaSCular TIme CoNSTaNT IN Severe TraumaTIC BraIN INjury paTIeNTS

Trofimov a.o., grigoryeva v.N. ......................................................56

содеРжание

оРигинальные сТаТьи

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ШКАЛ ОЦЕНКИ ЭКОНОМИЧЕСКОГО И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СТАТУСА d.prolo И r.WaTKINSБикмуллин В.Н., Клиценко О.А., Руденко В.В. ............................5

СТЕНТ-АССИСТЕНЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ АНЕВРИЗМ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИГорощенко С.А., Асатурян Г.А., Киселев В.С., Иванов А.Ю., Петров А.Е., Алиев В.А., Рожченко Л.В., Раджабов С.Д., Христофорова М.И., Иванов А.А., Синицын П.С., Бобинов В.В. .................................. 11

КЛИНИЧЕСКИЕ И ТОМОГРАФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНОМАЛИИ КИАРИ И СИРИНГОМИЕЛИИМожаев С.В., Скоромец А.А., Щелкова О.В. ............................... 16

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ИЗ ОБОЛОЧЕК ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВОрлов А.Ю., Мацко Д.Е. .................................................................22

К ВОПРОСУ О НАРУЖНОМ ВЕНТРИКУЛЯРНОМ ДРЕНИРОВАНИИ У ПАЦИЕНТОВ С НЕТРАВМАТИЧЕСКИМ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМ КРОВОИЗЛИЯНИЕМПилипенко Д.В., Иванов А.Ю., Яковенко И.В., Пилипенко Д.А., Воробьёва Е.С., Иванова Е.Н., Азарова А.Г., Павлов О.А., Меркулов Д.В. .................................. 31

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С КИСТОЗНЫМИ ВЕСТИБУЛЯРНЫМИ ШВАННОМАМИПряников М.В., Тастанбеков М. М., Пустовой С.В., Куканов К.К. .......................................................... 37

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ МНОГООЧАГОВОЙ ЭПИЛЕПСИИ С ДЛИТЕЛЬНЫМ КАТАМНЕЗОМРябуха Н.П., Берснев В.П., Морозов А.И. .................................... 43

ОПУХОЛИ ОБОЛОЧЕК НЕРВОВ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА: РИСК РАЗВИТИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФИЦИТА ПРИ РЕЗЕКЦИИ ПОРАЖЕННОГО НЕРВНОГО КОРЕШКА Григорьев Г.Б., Шулёв Ю.А., Трашин А.В. ..................................50

ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙТрофимов А.О., Григорьева В.Н. ...................................................56

4

Том VII, № 3, 2015содержание


случай из ПРакТики

КЛИПИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМЫ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ ПОСЛЕ ЕЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ЭМБОЛИЗАЦИИ СО СТЕНТ-АССИСТЕНЦИЕЙ: СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИГорощенко С.А., Иванов А.Ю., Петров А.Е., Рожченко Л.В., Ибляминов В.Б., Раджабов С.Д., Христофорова М.И., Никифорова А.А., Иванов А.А., Синицын П.С., Бобинов В.В. ................................. 61

ЭПЕНДИМОМЫ СПИННОГО МОЗГА: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИЗрелов А.А., Куканов К.К., Олюшин В.Е., Тастанбеков М.М., Александров М.В., Размологова О.Ю. Топоркова О.А. ................................................66

юбилей

ЗУБКОВ ЮРИЙ НИКОЛАЕВИЧ

К 75-ЛЕТИЮ ОСНОВОПОЛОЖНИКА СОВРЕМЕННОЙ СОСУДИСТОЙ НЕЙРОХИРУРГИИ ........................................................................72

ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ ........................................................... 74

PRactIce

mICroSurgICal ClIppINg of medIal CereBral arTery aNeurySm afTer STeNT-aSSISTed CoIlINg: CaSe reporTgoroshchenko S a, Ivanov a yu, petrov a e, rozchenko l v, Iblyaminov v B, radzhabov S d, Khristoforova m I., Nikiforova a.a., Ivanov a.a., Sinitsyn p.S., Bobinov v.v. ......................................... 61

SpINal epeNdymomaS: a lITeraTure revIeW aNd CaSe STudyZrelov a.a., Kukanov K.K., olyushin v.e., Tastanbekov m.m., alexandrov m.v., razmologova o.yu., Toporkova o.a. ...............................................66

5

Том VII, № 3, 2015Бикмуллин В.Н. с соавт.

Российский НейРохиРуРгический жуРНал имени профессора а.л. Поленова

Наиболее употребляемой в клинической прак-тике шкалой оценки экономического статуса па-циентов, подвергшихся хирургии на поясничном отделе позвоночника, является шкала d.prolo [1]. С.vanti с соавторами в статье, посвященной изуче-нию истории и эволюции шкалы prolo, нашел 126 исследований, в которых использовалась данная

сРаВниТельный анализ Шкал оЦенки ЭконоМического и ФункЦионального сТаТуса D.PRolo и R.WatKIns

бикмуллин В.н.1, клиценко о.а.2, Руденко В.В.1 1 РНИИТО им. Р.Р. Вредена,

2 СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

comPaRatIVe analysIs of PRolo anD WatKIns scales eValuatIng economIc anD functIonal status

Bikmullin V.n.1, Klitsenko o.a.2, Rudenko V.V.11 russian research Institute of Traumatology and orthopedics n. a. r.r. vreden,

2 North-Western State medical university n. a. I.I. mechnikov, Saint petersburg

акТуальносТь. Вопрос поиска наиболее надежной и достоверной шкалы оценки исхода хирургии пояс-ничного отдела позвоночника не теряет своей актуальности. для оценки экономического статуса (Эс) наиболее употребляемой является шкала Prolo. Шкала Watkins, хотя и имеет схожую конструкцию, не нашла широкого применения.

Цель: изучить достоверность шкалы Prolo и шкалы Watkins при ретроспективном анализе клинических ис-ходов пациентов, подвергшихся открытой поясничной микродискэктомии.

МаТеРиалы и МеТоды. Ретроспективное исследование. анкетировано 472 пациента в возрасте от 23 до 82 лет, подвергшихся микродискэктомии. использованы следующие оценочные инструменты – пятисоставная ви-зуально-аналоговая шкала оценки боли, индекс oswestry, четырехсоставная шкала оценки нормальной повсед-невной деятельности и возвращения к труду, шкала удовлетворенности результатами хирургии, частота приема анальгетиков и частота обращения к врачу.

РезульТаТы. Внутренняя согласованность шкалы Watkins была хорошей (cronbach α – 0,85). наличие толь-ко двух доменов не позволяет оценить внутреннюю согласованность шкалы Prolo. уровень боли как в спине, так и в ноге при конечных интервальных значениях шкалы Watkins имел достоверные различия (p<0,001). уровень боли в спине и ноге при интервальных значениях шкалы Prolo, соответствующих плохому и посредственному ис-ходу, не имел достоверных различий. связь шкалы Prolo и шкалы Watkins была сильной (spearman ρ = - 0,87). конкурентная достоверность шкалы Watkins со всеми использованными оценочными инструментами была более сильной по сравнению со шкалой Prolo.

заключение. достоверность шкалы Watkins выше, чем шкалы Prolo.ключеВые слоВа: оценка исхода, спинальная хирургия, опросник Prolo, опросник Watkins.

BacKgRounD. the Prolo scale (Ps) is a widely used assessment instrument to evaluate lumbar spine surgery economic and functional outcome. Watkins scale (Ws) is not widely used although it has a similar design.

tHe goal. to compare validity of Prolo and Watkins scales. mateRIal anD metHoDs. Retrospective study. outcomes in 472 patients underwent microdiscectomy was studied

by administrating Prolo and Watkins scales, oswestry Disability Index, Quinquefarious Visual analogue Pain scale, four-part scale to evaluate ability to perform normal daily activities and work, satisfaction with results of surgery, frequency of pain-killers intake and ambulation.

Internal consistency was evaluated by cronbach α, validity by ρ spearman. Results. Internal consistency of Ws was good (cronbach α = 0,85). two domains in Ps are not enough to evaluate

internal consistency. concurrent validity of Ps and Ws was strong (ρ = - 0,87). concurrent validity of Ws with all used assessment tools was more strong comparing with Ps. Pain level as for back and for leg at different interval scores of Ws has significant difference (p<0,001). In contrast to this there was not significant difference (p>0,05) in pain level as for back and leg at poor and fair final scores of Ps.

conclusIon. Watkins scale is more valid comparing with Ps.Key WoRDs: outcome assessment, Questionnaires, Prolo scale, Watkins scale, spinal surgery.

шкала [2]. Проведя анализ публикаций, авторы пришли к выводу, что столь широкое применение шкала prolo нашла благодаря простоте заполнения, пригодности при сравнении значительных объемов данных хирургических исследований, выполнен-ных в различное время. Шкала prolo доказала свою чувствительность, но тщательного исследования до-

6

Том VII, № 3, 2015Оригинальные сТаТьи


стоверности в изученной литературе не было най-дено. Другая шкала оценки экономического статуса, предложенная r.g.Watkins [3], не нашла широко-го клинического применения, хотя домены шкалы Watkins, посвященные оценке экономического ста-туса созвучны со шкалой prolo. Отличительной чер-той шкалы Watkins является наличие в ней домена оценки болевого статуса.

Цель настоящего исследования состояла в срав-нительном анализе достоверности шкалы prolo и шкалы Watkins при ретроспективном анализе кли-нических исходов пациентов, подвергшихся откры-той поясничной микродискэктомии.

Материалы и методы. Ретроспективное исследование.

Материал - 472 пациента (мужчин 251/53,2%, женщин 221/46,8%) в возрасте от 23 до 82 лет (сред-ний возраст на момент анкетирования 49.4 + 0,5), ответившие на разосланные по почте опросники в период от 1 до 8 лет после микродиcкэктомии.

Оценочные инструменты: 1. Шкала оценки экономического и функцио-

нального статуса d.j.prolo [1] (табл.1);

2. Опросник r.g.Watkins для оценки болевого (БС), функционального (ФС), экономического ста-туса (ЭС) при хронической боли в спине и ноге [3] (табл. 2).

Таблица 1 Шкала D.J. Prolo

Экономический статус1 - Полный инвалид.2 - Нет никакого прибыльного занятия, включая воз-

можность выполнять домашнюю работу или пен-сионные хобби.

3 - Возможность работать, но не на прежней работе.4 - Прежняя работа частичное время или в ограни-

ченном статусе.5 - Возможность работать на прежнем месте без огра-

ничения функционального (социального) статуса.

Функциональный статус1 - Полная недееспособность (или хуже, чем до опе-

рации).2 - Боль в пояснице и/или ноге от легкой до умерен-

ной (или боль такая же, как до операции, при воз-можности выполнять повседневные бытовые за-дачи).

3 - Боль незначительная при возможности выполнять все виды повседневной деятельности, кроме спор-та.

4 - Нет боли, но один или более случаев боли в по-яснице или ноге.

5 - Полное восстановление, нет эпизодов рецидива боли в пояснице или ноге.

критерии исхода:10, 9 – отличный; 8,7 – хороший, 6,5 – посредственный, 4,3,2 – плохой.

Таблица 2 Шкала R.g. Watkins

оценка боли0 - Нет боли.1 - Минимальные боли, не требующие анальгетиков,

не нарушающие сон.2 - Умеренные, непостоянные боли, помогают ненар-

котические анальгетики.3 - Несильные постоянные боли или сильные непо-

стоянные, постоянный приём анальгетиков, ино-гда наркотических. Нарушения сна. Возможны периоды некоторого облегчения.

4 - Постоянные сильные боли с постоянным приёмом наркотических анальгетиков, с минимальным об-легчением или без периодов облегчения.

оценка экономического статуса0 - Нет никакого ухудшения; нет уменьшения време-

ни, затрачиваемого на работу.1 - Минимальное ухудшение, та же работа, нет из-

менений или часть времени, затрачиваемого на работу, уменьшается.

2 - Та же работа, существенное снижение времени, затрачиваемого на работу, частичная занятость (менее 50% возможностей).

3 - Изменение характера работы из-за болей.4 - Не в состоянии работать вообще из-за болей в по-

яснице/ноге.

оценка функционального статуса0 - Нет нарушений функции.1 - Минимальные нарушения.2 - Умеренные нарушения функции, приводящие к

адаптивному изменению спортивной или повсед-невной деятельности. Возможности передвиже-ния сохранены.

3 - Значительное нарушение функции, препятству-ющее самообслуживанию, значительное ухуд-шение повседневной активности. Ходьба менее четверти километра и сидение меньше 30 минут. Передвижение только по дому. При ходьбе нуж-дается в помощи.

4 - Грубое нарушение функции, прикован к постели, передвижение по дому с трудом, не в состоянии за собой ухаживать.

оценка результатов:0-3 – отличный исход; 4-7 – хороший исход;8-12 – плохой исход.

7



3. Пятисоставная визуально - аналоговая шкала оценки боли (ПВАШ). В качестве ведущей перемен-ной, по которой оценивался уровень болевого син-дрома в ноге и спине, использовалась обобщенная оценка боли (ООБ), имеющая более высокий уро-вень достоверности [4, 5].

4. Индекс нетрудоспособности oswestry (odI) (версия 2.1а) [6, 7].

5. Оценка повседневной деятельности и возвра-щения к труду [8].

1) Отличное состояние (нет ограничений в по-вседневной деятельности).

2) Хорошее состояние (имеется одно или бо-лее маленькое ограничение, но большая часть по-вседневной деятельности или работы может быть выполнена).

3) Посредственное состояние (имеется одно или более ограничение, которое значительно препят-ствует повседневной деятельности или работе).

4) Нетрудоспособен (полностью неспособен вы-полнять повседневную деятельность или работу).

6. Удовлетворенность результатами хирургии.1) Полностью удовлетворён. 2) Удовлетворён, но с маленькими оговорками. 3)Удовлетворён частично, и с большими

оговорками. 4) Полностью не удовлетворён. 7. Приём обезболивающих средств.1) Нет. 2) Иногда. 3) Почти каждый день.4) Несколько раз в день.8. Обращение к врачу.1) Нет. 2) Иногда. 3) 1 – 2 раза в месяц. 4) 1 – 2 раза в неделю. Все опросники использованы в переводе, не про-

шедшем культурную адаптацию по правилам, реко-мендованным Beaton d.e. [9].

Методы статистического анализа. Для статисти-ческой обработки полученных клинических данных использовалась компьютерная система STaTISTICa for Windows (версия 5. 5 Лиц. №axxr402C29502

3fa). В характеристике количественных показате-лей представлены средние значения со стандартной ошибкой среднего (m + m). Внутренняя согласован-ность оценивалась Cronbach α, конкурентная досто-верность ρ Spearman. Уровень достоверности был определен как p < 0,05, степень корреляции: r < 0.49 – слабая связь; 0.5 < r < 0.74 – умеренная связь и r > 0,75 – сильная связь [10].

Результаты. Оценка внутренней согласованности. Важным компонентом оценки надежности муль-

тидоменного теста является оценка его внутренней согласованности, что предполагает измерение кор-реляции между различными элементами одного и того же теста (или доменов в мультидоменном те-сте), то есть определение степени, в которой раз-личные домены теста коррелируют с окончательной оценкой [11]. Уровень внутренней согласованности шкалы Watkins был хороший – Cronbach α составил 0,85. В отличие от шкалы Watkins, измерить вну-треннюю согласованность шкалы prolo не представ-ляется возможным, так как данная шкала состоит из двух доменов, а для измерения внутренней согласо-ванности необходимо наличие минимум 3 подшкал.

Оценка конкурентной достоверности (табл. 3). Конкурентная достоверность предполагает из-мерение корреляции изучаемого теста с тестами, которые уже доказали свою достоверность. Для повышения достоверности исследования, к тестам, доказавшим свою достоверность (индекс oswestry, ПВАШ) были добавлены и другие шкалы, которые используются при комплексной оценке результатов лечения – удовлетворенность результатами лечения, частота приема анальгетиков, частота обращения к врачу и др.

Обращает на себя внимание сильная связь опрос-ников Watkins и prolo (ρ = - 0,87). Связь шкалы prolo с наиболее употребляемым в клинической практике индексом oswestry умеренная, но приближается к сильной – - 0,71, в то время как связь шкалы Watkins с odI сильная – 0,78. В целом связь шкалы Watkins сильнее почти со всеми использованными шкалами, кроме шкалы удовлетворенности результатами лече-ния, и находится в основном в диапазоне умеренной.

Таблица 3 конкурентная достоверность (ρ spearman) инструментов, использовавшихся в исследовании

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.1. Watkins - 0.87 0,61 0,73 0,78 0,72 0,72 0,66 0,802. Prolo - 0,52 - 0,65 - 0,71 0,73 0,62 0,62 0,793. ооб в ноге 0,62 0,43 0,51 0,51 0,544. ооб в спине 0,70 0,52 0,57 0,54 0,645. oDI 0,65 0,65 0,63 0,736. удовлетворенность 0,66 0,64 0,497. частота обезболив. 0,84 0,458. частота к врачу 0,489. Повседневная деятельность

8



Сравнительный анализ болевого синдрома при различных уровнях нетрудоспособности, измерен-ной шкалами prolo и Watkins.

Поскольку боль влияет на все аспекты жизнедея-тельности индивидуума, его ЭС и ФС, предположе-ние, что уровни болевого синдрома при различных итоговых интервальных значениях изучаемых шкал должны иметь достоверные различия, выглядит обоснованным.

Уровень боли, измеренный ПВАШ при различ-ных интервальных значениях шалы Watkins как в ноге, так и спине, имел достоверные (p<0,001) раз-личия при всех попарных сравнениях (рис.1, рис. 2).

При анализе средних значений боли в спине и ноге при разлчных интервальных значениях шка-лы prolo, не отмечено достоверных различий между уровнями боли, соответствующими интервалам «плохой» и «посредственный».

Обсуждение результатов. Сильная связь между опросником prolo и опросником Watkins (ρ = - 0,87) подтверждает однотипность данных оценочных ин-струментов. Однако, наличие 3-х доменов в шкале Watkins, позволяющих оценить внутреннюю со-гласованность данного опросника, и более сильная конкурентная достоверность практически со всеми другими использованными оценочными шкалами, в особенности с проверенным временем индексом не-трудоспособности oswestrу [6, 7] и с ПВАШ [4, 5], дает опроснику Watkins определенное преимуще-ство по сравнению со шкалой prolo.

Анализ уровня боли при различных интерваль-ных значениях шкалы Watkins и шкалы prolo также свидетельствует в пользу шкалы Watkins. Уровень боли как в ноге, так и в спине при различных интер-вальных значениях шкалы Watkins имеет достовер-ные различия при всех попарных сравнениях, что подтверждает обоснованность предложенных авто-ром интервалов, определяющих уровень нетрудо-способности. Стоит отметить, что средние значения ООБ в ноге (4,2±0,3), и спине (4,5±0,3), соответству-ющие плохому конечному исходу по шкале Watkins (8 – 12 баллов), соответствуют и критерию «не-успешной операции» [8, 12].

В отличие от шкалы Watkins, не все уровни боли в ноге и в пояснице, соответствующие различным интервальным значениям шкалы prolo, имеют до-стоверные различия. Например, уровни боли в ноге и пояснице соответствующие «плохому» и «посредственному» исходу, не имеют достоверных различий. Причем уровень боли в ноге при «посред-ственном» исходе (3,6±0,3) соответствует критерию «успешной» микродискэктомии, а уровень боли в спине (4,1±0,2) – «неуспешной» операции. Данные противоречия определяют необходимость дальней-шего изучения достоверности интервальных значе-ний шкалы prolo.

Рис. 1. уровни боли в ноге при различных интервальных значениях шкалы Watkins

Рис. 2. уровни боли в спине при различных интервальных значениях шкалы Watkins

Рис. 3. уровни боли в ноге при различных интервальных значениях шкалы Prolo

Рис. 4. уровни боли в спине при различных интервальных значениях шкалы Prolo

9



Проведенный нами сравнительный анализ шкал prolo и Watkins созвучен с исследованиями, показы-вающими, что дизайн опросника влияет на соотно-шение успешных и неуспешных исходов хирургии поясничного отдела позвоночника и распределение конечных результатов [13]. Если принять за крите-рий «успешной операции» значения шкалы prolo от 7 до 10 [14], то частота успешных операций в нашем исследовании составляет 85% (табл. 4). При оценке исхода шкалой Watkins частота «успешных операций» (0 – 7 баллов) составила 90,64% (табл. 5), что практически полностью совпадает с частотой успешных исходов оцениваемых индексом oswestry (91%). Данный факт также дает определенное пре-имущество шкале Watkins.

Одним из современных требований при прове-дении исследования с использованием опросника не на языке оригинала, является его культурная адаптация по правилам, предложенным Beaton [9]. Одним из этапов культурной адаптации опрос-ника является его прямой и обратный перевод. В частности, термин “fair” в шкале prolo может быть переведен как «посредственный», так и «удовлет-ворительный». Если термин «посредственный» однозначно указывает на неуспешный исход опе-рации, то перевод значения “fair” как «удовлетво-рительный» несет определенную двусмысленность и исход оперативного лечения у данной группы пациентов может быть отнесен к категории успеш-ных. В пользу этого свидетельствует то, что па-циент, набравший 6 баллов, описывается в шкале prolo как «сохранивший возможность работать, хотя не на прежней работе», и «имеющий незна-чительную боль при возможности выполнять все виды повседневной активности, кроме спорта».

Данное описание ЭС и ФС вполне может соответ-ствовать успешному исходу хирургии, особенно если пациент указывает, что хирургия улучшила его состоянии. Возможно, что именно это противо-речие стало причиной выбора pappas с соавт. [15] итоговых интервальных значений отличных от оригинальной версии шкалы prolo - 8-10 – хороший исход, 6-7 – умеренный исход, менее 5 – плохой исход. Большинство исследователей относили к успешным исходам операции на поясничном отде-ле по шкале prolo интервал от 10 до 7 [14, 16].

Возможно, что последующая модификация шка-лы prolo и введение дополнительных доменов в ори-гинальную шкалу [17,18], также стали следствием имеющихся противоречий в трактовке окончатель-ных исходов.

Проведенный сравнительный анализ шкал prolo и Watkins подтверждает, что для повышения досто-верности при исследовании исходов хирургического лечения дегенеративных заболеваний позвоночни-ка, целесообразно использовать набор инструмен-тов различной конструкции.

Выявленные противоречия в русскоязычной вер-сии шкалы prolo свидетельствуют о том, что широ-кому применению данной шкалы в русскоязычном информационном поле должна предшествовать его культурная адаптация.

Заключение: Хороший уровень внутренней со-гласованности и более высокий уровень конкурент-ной достоверности опросника Watkins, отсутствие противоречий при определении частоты «успеш-ных» исходов делают его более предпочтительным по сравнению со шкалой prolo при оценке экономи-ческого статуса пациентов, подвергшихся хирургии на поясничном отделе позвоночника.

Таблица 5Распределение функциональных исходов по шкале Watkins

Шкала Watkins

0-3 «отличный» 4-7 «хороший»

8-12 «плохой»

58%/273 32,55%/153 9,36%/44

Таблица 4Распределение функциональных исходов по шкале Prolo

Шкала Prolo (%/абс )

9,10 «отличный» 7,8 «хороший»

5,6 «посредственный» или «удовлетворительный»

2,3,4«плохой»

232/47,25% 184/37,47% 69/14,05% 6/1,22%

1. prolo d.j., Toward uniformity in evaluation results of lumbar spine operations. a paradigm applied to posterior lumbar interbody fusions./ prolo d.j., oklund Sa, Butcher m. // Spine. – 1986. - vol6. – p.601-606.

литература

2. vanti C. prolo Scale: history, evolution and psychometric properties./ vanti C., prosperi d., Boschi m. // j.orthopaed Traumatol – 2013. – vol.14 – p.235-245.

10



3. Watkins r.g. Comparison of preoperative and postoperative mmpI data in Chronic Back patients./ Watkins r.g., o’Brien j.p., draugelis r //Spine. – 1986. – vol.4 – p.385 – 390.

4. Бикмуллин В.Н. Пятисоставная визуально- аналоговая шка-ла оценки болевого статуса при ретроспективном анализе ис-ходов хирургического лечения дегенеративных заболеваний позвоночника./ Бикмуллин В.Н., Клиценко О.А., Шулёв Ю.А и др.//Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. – 2011. – №4 – с. 61-69.

5. Бикмуллин В.Н. Оценка достоверности и надежности пяти-составной визуально-аналоговой шкалы оценки боли у па-циентов после поясничной микродискэктомии./ Бикмуллин В.Н., Клиценко О.А., Шулёв Ю.А., и др. // Российский ней-рохирургический журнал им. Профессора А.Л.Поленова. – 2012 – №2 – с.37-44.

6. fairbank. The oswestry low back pain disability questionnaire./ fairbank jC, Couper j, davies jB, et al.// physiotherapy 1980. – vol.66 – p.271-273.

7. fairbank j.C. The oswestry disability Index/ fairbank j.C., pynsent p.B. // Spine 2000 – vol.25 – p. 2940 – 2952.

8. ash Hl. prospective multiple outcomes study of outpatient lumbar microdiscectomy: should 75 – 80% success rates be norm?/ ash Hl, lewis pj, moreland dB, et al. // j Neurosurg (Spine) 2002 – vol.96 – p.34 - 44.

9. Beaton de. guidelines for the process of cross-cultural adaptation of self-report measures./ Beaton de, Bombardier C, guillemin f, et al.// Spine (phila pa 1976). 2000 – vol.25 – p.3186 – 91.

10. portney lg, Watkins mp. part Iv. data analysis: Correlation. foundations of clinical research. applications to practice. 2nd ed. upper Saddle river: prentice Hall Health; p.503, 2002.

11. Chogawala Z. guidelines for the performance of fusion procedures for degenerative disease of the lumbar spine. part 2: assessment of functional outcome following lumbar fusion/ Chogawala Z, resnick dK, Watters WC et al. // j.Neurosurg:Spine 2014 – vol.21 - p.7 – 13.

12. Бикмуллин В.Н. Сравнительный анализ критериев успеш-ной поясничной микродискэктомии./ Бикмуллин В.Н., Клиценко О.А., Шулёв Ю.А.//Журнал Вопросы нейрохирур-гии им. Н.Н.Бурденко. 2012 - №6 – с.28 – 35.

13. Howe j. The effects of questionnaire design on the determination of end results in lumbar spine surgery./ Howe j., frymoyer j.W.// Spine (phila pa 1976). 1985 – vol.10 – p.804 – 5.

14. Schoeggl a. functional and economic outcome following microdiscectomy for lumbar disc herniation in 672 patients./ Schoeggl a, reddy m, matula C. // j Spinal disord Tech. 2003 – vol.16 – p.150-5.

15. pappas CT. outcome analysis in 654 surgically treated lumbar disc herniations./ pappas CT, Harrington T, Sonntag vK.// Neurosurgery. 1992. – vol.30 – p.862-6.

16. Thomé C. outcome after lumbar sequestrectomy compared with microdiscectomy: a prospective randomized study./ Thomé C, Barth m, Scharf j et. al.// journal of Neurosurgery:(Spine) 2005 – vol.2 – p. 271 - 8.

17. Schnee Cl. outcome analysis for adults with spondylolisthesis treated with posterolateral fusion and transpedicular screw fixation./ Schnee Cl, freese a, ansell lv. //j Neurosurg. 1997 – vol.86 – p.56-63.

18. Brantigan jW. lumbar interbody fusion using the Brantigan I/f cage for posterior lumbar interbody fusion and the variable pedicle screw placement system: two-year results from a food and drug administration investigational device exemption clinical trial./ Brantigan jW, Steffe ad, lewis ml et al. // Spine 2000. – vol.25 – p.1437-1446.

11

Том VII, № 3, 2015Горощенко С.А. с соавт.

РоССийСкий нейРохиРуРГичеСкий жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

Введение.Средняя мозговая артерия является одной

из наиболее частых локализаций церебральных аневризм (более 20 %).Несмотря на широкое внедрение внутрисосудистых операций после обнародования результатов ISaTв 2002, в лечении аневризм средней мозговой артерии (аСМА)продолжает доминировать микрохирургическое клипирование. Предпочтение транскраниальному доступу можно объяснить с одной стороны сравнительно благоприятными условиями его проведения (минимальная тракция мозга в связи с относительно поверхностным расположением аСМА, надежный проксимальный контроль в случае интраоперационного разрыва аневризмы), с другой стороны -определёнными ограничениями для проведения эндоваскулярного вмешательства из-за нередко наблюдаемого вовлечения несущей артерии и её ветвей в широкую шейку, пришеечную часть и даже тело аневризмы (фузиформноподобное и фузиформное строение) и возможного присутствия частично

сТенТ-ассисТенЦиЯ В лечении анеВРизМ сРедней МозгоВой аРТеРии

горощенко с.а., асатурян г.а., киселев В.с., иванов а.ю., Петров а.е., алиев В.а., Рожченко л.В., Раджабов с.д., христофорова М.и.,

иванов а.а., синицын П.с., бобинов В.В.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова – филиал СЗФМИЦ,

Санкт-Петербург

stent-assIsteD tReatment of meDIal ceReBRal aRteRy aneuRysmsgoroshchenko s.a., asaturyan g.a., Kiselyov V.s., Ivanov a. yu., Petrov a.e., aliev V.a.,

Rozchenko l.V., Radzhabov s.D., Khristoforova m.I., Ivanov a.a., sinitsyn P.s., Bobinov V.V.russian Neurosurgical Institute n. a. a.l. polenov, a branch of North-Western federal medical research Center,

Saint petersburg

Выбор хирургической тактики в отношении аневризм средней мозговой артерии (асМа) остается спорным и не до конца изученным вопросом.

Цель исследоВаниЯ: оценка эффективности лечения асМа с использованием стент-ассистенции.МаТеРиал и МеТоды: с применением стент-ассистенции было прооперировано 16 пациентов. оценивали

степень радикальности выключения аневризмы из кровотока и послеоперационный исход согласно шкале ис-ходов глазго (gos).

ВыВоды: установлено, что применение стентов при лечении данной патологии позволяет повысить ради-кальность оперативного вмешательства, однако требуется дальнейшее накопление опыта и его анализ для улуч-шения результатов лечения этой группы пациентов.

ключеВые слоВа: аневризма, средняя мозговая артерия, стент-ассистенция.

the choice of surgical tactics in relation to the middle cerebral artery aneurysms (acma) is a controversial and not fully investigated issue.

oBJectIVe: to evaluate the effectiveness of stent-assisted acma treatment.mateRIal anD metHoDs: stent-assisted operations were carried out on 16 patients. the degree of radicalism

of the exclusion of aneurysm from blood flow and the postoperative outcome according to glasgow outcome scale (gos) were assessed.

conclusIons: It was found that the use of stents in the treatment of this disease can increase the radicality of surgery, however, it requires further experience and analysis to improve the results of treatment in this group of patients.

KeyWoRDs: aneurysm, middle cerebral artery, the stent-assisted invasion.

тромбированных, включая серпантинные, аневризм [1-4].Эти особенности препятствуют проведению радикальной эмболизации вышеуказанных сложных аневризм койлами из-за повышенного риска интра- и послеоперационных ишемических осложнений [5-8], Даже более безопасная эмболизация небольших мешотчатых аСМА уступает по радикальности внутричерепному клипированию. В последнее десятилетие в лечении некоторых церебральных аневризм стали использовать стентирование, прин-цип которого – реконструкция родительской артерии - несколько отличается от эмболизации койлами, однако достигается не всегда или его реализация растягивается во времени, компрометируя принцип радикальности. Сочетание же эмболизации аневризмы со стентированием – стент-ассистенция – одновременно повышает радикальность и безопасность эмболизации койлами. Применение этого метода получило распространениев лечении сложных, в том числе гигантских, аневризм

12



внутренней сонной и основной артерий [9-10]. Отдельные сообщения указывали на возможность применения стент-ассистенции для аСМА [8, 11-13], однако эффективность метода, его безопасность для данной локализации и конкурентоcпособность с внутричерепным клипированием требуют дальнейшего изучения.

Задачей настоящего исследования явилась оценка эффективности эндоваскулярного лечения аневризм средней мозговой артерии с использованием стент-ассистенции.

Материал и методы.За период с января 2009 по март 2014 гг.

включительно, в отделении хирургии сосудов головного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова оперативные вмешательства с использованием стентов проведены 16больным с 16АСМА. Средний возраст составил 51 год. Мужчин было5 (31%), женщин – 11 (69%). У большинства (12)аневризмы располагались в области бифуркации СМА(75%), у2– аневризма находилась на М1-сегменте и у 2– на М3-сегменте. Мешотчатая аневризма была1 (6%), фузиформных–4 (25%), фузиформноподобных- 11 (69%).

Операции проводили с использованием ангиографических систем Integris allura Biplan, оборудованных автоматическим инъектором и

электронно-оптическим преобразователем фирмы philips, а также allura xper 20/20 Biplane.

Решение о применении стента принимали в следующих случаях:

1) соотношение тело аневризмы/шейка было 1,5 и менее

2) вовлечение родительской артерии или её ветвей в формировании шейки или тела аневризмы

3) повышенный риск повторной эмболизации после реканализации аневризмы из-за присутствия в ней койлов и тромботических масс

Были использованы стенты с закрытой ячейкой enterprise (Codman) и низкопрофильные стенты lvisjr (microvention),а также стенты leoBaby (Balt), микрокатетеры prowler Select plus (Codman) и Headway 17 (microvention).У одного больного применили потокотклоняющий стент pipeline (ev3, Covidien), еще у одного – Silk +(Balt).

За 3 дня до предполагаемой даты операции всем пациентам назначали клопидогрель 75 мг/сутки и аспирин 100 мг/сутки под контролем агрегации тромбоцитов. Интраоперационно пациентам проводили системную гепаринизацию с постоянным контролем активированного тромбинового времени. Адекватным для установки считали тромбиновое время 250-300 с.

Результаты оперативного лечения больных с аневризмами СМА представлены в табл. 1.

Таблица 1Внутрисосудистые операции на асМа

№

набл

юде

ния

лок

ализ

ация

ан

еври

змы

стр

оени

е ан

еври

змы

(ф, ф

п, м

)*

Ране

е оп

ерир

ован

Вид

оп

ерац

ии

ране

е

опе

раци

я

go

s

анг

иогр

афич

ески

й ре

зуль

тат

1 Развилка М1 фп да эмб АС 3 тотально2 Развилка М1 ф да клип fd 5 стагнация3 Развилка М1 фп нет нет АС 5 тотально4 Развилка М1 фп нет нет АС 5 тотально5 Развилка М1 фп Да эмб АС 5 тотально6 М3 фп нет нет АС 4 тотально7 Развилка М1 фп нет нет АС 5 тотально8 М1 ф нет нет fd 5 стагнация9 Развилка М1 фп нет нет АС 1 тотально 10 Развилка М1 фп нет нет АС 5 тотально11 Развилка М1 фп да эмб АС 5 тотально 12 Развилка М1 ф нет нет АС 5 тотально13 М1 ф да стент АС 5 Тотально14 Развилка М1 фп нет нет АС 3 Тотально15 Развилка М1 фп нет нет АС 1 Тотально16 М3 м нет нет АС 1 Тотально

Примечание. М – мешотчатая, ф – фузиформная , фп – фузиформноподобная аневризмаfD – потокотклоняющий стент, ас – ассистирующий стент

13



У 13 больных (81,2%) была выполнена эмболи-зация аневризмы отделяемыми микроспиралями на фоне стент-ассистенции. У двух пациентов (12,5%) с фузиформными аневризмами СМА была выполнена установка потокотклоняющего стента. Ещё в одном случае (6,3%) первым этапом было выполнено стентирование М1-сегмента, вторым этапом произведена эмболизация аневризмы через ячейки стента.

Имплантацию стента у большинства пациентов (81,2%) осуществляли после установки перво-го микрокатетера в полость аневризмы (методика «jailing»), после чего производили введение в полость аневризмы отделяемых микроспиралей до полного выключения аневризмы из кровотока (рис. 1, рис. 2). В одном случае (6,3%) установка микроспиралей была выполнена через ячейки стента после его установки. Чаще использовали только один стент, у одного больного (6,3%) была применена методика «стент-в-стент» с целью упрочнения конструкции.

Тотальная эмболизация аневризмы была достигнута у 13 (81,3%) пациентов, в одном случае аневризма была выключена субтотально (>90%), у одного пациента (6,3%) отмечено интраоперационно етромбирование аневризмы (рис. 3) с сохранением

несущей артерии после установки стентаSilk+ (полная окклюзия по Szicora et al., 2010, grade 4 согласно классификации Kamranl. etal., 2011) и еще у одного (6,3%) – удовлетворительная стагнация контраста (неполная окклюзия со значительным снижением потока крови по Szicora et al., 2010, grade 2 по Kamranl. etal., 2011) после установки стента pipeline [14-15].

У 13 (81,3%) пациентов в послеоперационном периоде нарастания неврологической симптоматики не отмечено, трое пациентов (18,7%) погибли вследствие интраоперационного разрыва аневризмы. Ишемических осложнений в данной серии не было. Исход по шкале исходов Глазго (goS) составил: goS Iv-v –69%; goS III – 12,3%; goS I – 18,7%. Следует отметить, что пациенты с удовлетворительным функциональным исходом (goSIII) имели невроло-гический дефицит до операции вследствие перене-сенных ранее кровоизлияний.

Катамнез был отслежен у 8 пациентов (61,5%) и составил 6-12 мес. У 4 (50%) пациентов заполнения аневризмы не выявлено, у одного (7,7%) сохраняется незначительное резидуальное пришеечное заполнение аневризмы – данному пациенту была отменена дезаггрегантная терапия. У пациента с использованием потокперенаправляющего стента через месяц после операции отмечено нарастание очаговой неврологической симптоматики с полным ее регрессом в течение суток. При выполнении церебральной ангиографии отмечен тромбоз стента с компенсацией кровотока в бассейне СМА через систему коллатералей. Вероятно развитие тромбоза было связано с погрешностью в приеме дезаггрегантной терапии.

Рис. 1. Эмболизация аневризмы сМа со стент-ассистенцией (jailing). а – прямая проекция. б – боковая проекция. В – косая проекция. черными стрелками показана аневризма сМа

Рис. 2. Эмболизация аневризмы сМа со стент-ассистенцией (jailing). а – Микрокатетеры проведены в М2-сегмент и в аневризматический мешок (стрелками отмече-ны метки микрокатетеров). б – имплантирован стент (стрелками отмечены метки стента). В – на фоне установленного стента проводится заведение микро-спиралей в аневризму (стрелками отмечены микро-спирали). г – контрольная ангиография – прямая проекция. д – боковая проекция. е – косая проекция

Рис. 3. окклюзия фузиформной аневризмы сМа с помощью потокотклоняющего стента. а – фузиформная аневризма М1-сегмента сМа. б-В - имплантация стента. г – реконструкция артерии после имплантации стента

14



У пациентки с полной интраоперационной окклюзией аневризмы на фоне установки потокперенаправляющего стента отмечено вновь появившееся заполнение веретенообразной аневризмы со значительным замедлением потока крови в аневризме и ее уменьшением в размерах (grade 2 по Kamranl. etal., 2011) [14].

Основные опасности стент-ассистенции в лечении данной группы больных были связаны с острыми углами отхождения дистальных артериальных сегментов от тела или шейки аневризмы (<90°), что затрудняло адекватное позиционирование микрокатетера и последующую имплантацию стента.

Обсуждение.Применение стент-ассистенции в лечении

аневризм СМА позволяет выполнить радикальную и относительно безопасную эмболизацию аневризм, ранее недоступных для внутрисосудистого вмешательства. Сообщения, посвященные стент-ассистенции, часто незаслуженно обходят стороной аневризмы СМА, так как исторически ониявляются более предпочтительными для микрохирургического клипирования. Однако данные последних лет указывают на появившийся интерес к стентированию аневризм СМА в связи с достаточно высокойстепеньюэффективности, а так-же относительно низким риском периоперационных осложнений.

В нашей серии степень радикальности выключения аневризм из кровотока составила 87,4%, что сопоставимо с данными других авторов. Согласно исследованию vendrell et.al (2011), ради-кальность выключения аневризм из кровотока была равной 71% [16]. В серии yang et al. (2010), 56% анев-ризм было эмболизировано тотально, в 1 случае (6,3%) осталось пришеечное заполнение, еще в трех (18,8%) – частичное заполнение мешка аневризмы [17]. johnsona.K. с соавт. (2013) в своем исследовании указывают на радикальность эмболизации аневризм СМА с применением стент-ассистенции, достигаю-

щую 90,6% [18]. Интраоперационные осложнения в нашей серии были отмечены в 18,7% случаев. Следует отметить, что применение периоперационной дезаггрегантной терапии значительно ухудшает прогноз в случае возникновения интраоперационных геморрагических осложнений. По данным литературы, наиболее часто встречаются ишемические интра- и постоперационные осложнения, частота которых составляет 2-4,3% [16-18].

Летальность в нашей группе пациентов составила 18,7%, что превышает летальность по данным других авторов (1-6,25%), однако необходимо принять во внимание малую выборку больных и сложность строения аневризм данной локализации, что повышает риск развития интраоперационных осложнений. Необходимо обратить внимание на то, что данный материал был получен в условиях набора опыта и освоения данной методики, а также при использовании относительно нового для нас инструментария.

Реканализация была отмечена в одном случае (12,5%), в одном (12,5%) - сохранялось незначитель-ное пришеечное заполнение аневризмы. В серии vendrell et.al (2011), реканализация аневризм была выявлена в 7,6% случаев, а согласно данным johnson a.K. с соавт., реканализации подверглись 4,7% аневризм [16, 18]. Однако судить о достоверности частоты реканализации в нашей серии затруднительно, что связано с малым количеством пациентов.

Заключение.Применение стент-ассистенции, повышает

радикальность операции и предупреждает осложнения, связанные с выходом койлов в просвет родительской артерии у больных со сложными аСМА. Стент-ассистенция и применение потокотклоняющих стентов могут быть альтернативными способами внутрисосудистого лечения аСМА, повышающими радикальность дан-ного вмешательства.

1. doerfler a, Wanke I, goericke Sl, et al. endovascular treatment of middle cerebral artery aneurysms with electrolytically detachable coils. ajNr am jNeuroradiol2006; 27:513–20.

2. Horowitz m, gupta r, gologorsky y, et al. Clinical and anatomic outcomesafter endovascular coiling of middle cerebral artery aneurysms: report on 30treated aneurysms and review of the literature.SurgNeurol2006;66:167–71

3. Iijima a, piotin m, mounayer C, et al. endovascular treatment with coils of 149middle cerebral artery berry aneurysms.radiology2005;237:611–19.


4. Quadros rS, gallas S, Noudel r, et al. endovascular treatment of middle cerebral artery aneurysms as first option: a single center experience of 92 aneurysms.ajNr am j Neuroradiol2007;28:1567–72.

5. raftopoulos C, mathurin p, Boscherini d, et al. prospective analysis of aneurysm treatment in a series of 103 consecutive patients when endovascular embolization is considered the first option. j Neurosurg2000;93:175– 82.

15



6. regli l, uske a, de Tribolet N. endovascular coil placement compared with surgical clipping for the treatment of unruptured middle cerebral artery aneurysms: a consecutive series. j Neurosurg1999;90:1025–30.

7. regli l, dehdashti ar, uske a, et al. endovascular coiling compared with surgical clipping for the treatment of unruptured middle cerebral artery aneurysms: an update.actaNeurochirSuppl2002;82:41– 46.

8. Sani S, lopes dK. Treatment of a middle cerebral artery bifurcation aneurysm using a double Neuroform stent “y” configuration and coil embolization:technical case report.Neurosurgery 2005;57 (1 suppl):e209.

9. Кандыба Д.В., Бабичев К.Н., Савелло А.В., Ландик С.А.,. СвистовД.В. Роль ассистирующих методов при внутрисо-судистой окклюзии аневризм головного мозга. // Патология кровообращения и кардиохирургия. – 2012. - № 3. – С. 27-33.

10. Свистов Д.В.,Кандыба Д.В., Савелло А.В. Внутрисосудистая окклюзия мешотчатых аневризм головного мозга с примене-нием саморасширяющихсястентов. // Нейрохирургия. - 2006. - № 2. - С. 12-22.

11. ahn j y, Hong C K, Suh S H, et al. leo stent-assisted coil embolization of a giantmiddle cerebral artery aneurysm.j Neuroimaging 2008;18:332–35.

12. pero g, denegri f, valvassori l, et al. Treatment of a middle cerebral arterygiant aneurysm using a covered stent: case report. j Neurosurg2006;104: 965– 68.

13. pumar j m, lete I, pardo m I, et al. leo stent monotherapy for the endovascular reconstruction of fusiform aneurysms of the middle cerebral artery.ajNram j Neuroradiology 2008;29:1775–76.

14. Kamran l, yarnold j, grunwald IQ, Byrne jv. assessment of angiographic outcomes after flow diversion treatment of intracranial aneurysms: a new grading schema. Neuroradiology (2011) 53:501–508

15. Szikora fd, Berentei Z, Kulcsar Z, marosfoi m, vajda ZS, lee W et al. Treatment of Intracranial aneurysms byfunctional reconstruction of the parent artery:The Budapest experience with the pipelineembolization device. ajNram j of Neuroradiology 2010;31(6):1139-47.

16. vendrell jf, Costalat v, Brunel H, riquelme C, Bonafe a: Stent-assisted coiling of complex middle cerebral artery aneurysms: initial and midterm results. ajNr am j Neuroradiology 32:259–263, 2011.

17. yang p, liu j, Huang Q, Zhao W, Hong B, xu y, et al: endovascular treatment of wide-neck middle cerebral artery aneurysms with stents: a review of 16 cases. ajNr am j Neuroradiology 31:940–946, 2010.

18. johnson aK.,daniel m. Heiferman B.a. ,demetrius K. Stent-assisted embolization of 100 middle cerebral artery aneurysms, j Neurosurg2013; 118; 950-955.

16



Создание в период с 1968 по 1972 годы g.Hounsfild (Великобритания) и a.o. Cormark (США) ком-пьютерного томографа, в 1973 году магнитно-ре-зонансного p.lauterbur – США), а в дальнейшем позитронно-эмиссионного томографа в корне изме-нило диагностику неврологической патологии во-обще и аномалии Киари - в частности. Внедрение в практику томографического исследования дало основание полностью отказаться от агрессивных методов диагностики, таких как вентрикуло- и ми-елография с воздухом и тяжелыми контрастами, а также крайне редко прибегать к назначению люм-бальных пункций.

Использование для диагностики аномалии Киари (АК) I-II типов нейровизуализационных методов ис-следования предполагает получение, прежде всего, анатомической информации о состоянии головного

клинические и ТоМогРаФические ПРоЯВлениЯ аноМалии киаРи и сиРингоМиелии

Можаев с.В., скоромец а.а., Щелкова о.В.Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН,


clInIcal anD tomogRaPHIc manIfestatIon anomalIes cHIaRI malfoRmatIon anD syRIngomyelIa

mozhaev s.V., skoromets a.a., shelkova o.V.N.p. Bekhtereva Institute of the Human Brain of the russian academy of Sciences,

Saint petersburg

РезюМеакТуальносТь: необходимость уточнения патогенеза образования сирингомиелических кист при ак I-II типе.Цель: уточнить значимость различных факторов в патогенезе развития сирингомиелических кист с помо-

щью оценки клинико-томографических данных.МеТоды: с 1996 по 2014 годы в иМч Ран обследовано и оперировано 80 больных с аномалией киари I и

II (ак), из которых у 32 были сирингомиелические кисты. обследование включало диагностический нейрохи-рургический комплекс (МРТ-зТ головного и спинного мозга с исследованием ликвородинамики, трактографии, МРа, скТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) головного мозга (радиофармпрепарат о16-вода).

РезульТаТы: Подтверждено мнение о совместном наличии двух факторов, обуславливающих развитие си-рингомиелии – дизрафия и аномалия киари I-II. дизрафия формируется внутриутробно, ак может развиваться в пре- и постнатальном периодах. обозначены наиболее важные патогенетические симптомы, определяющие вероятность возникновения кист и их увеличение.

ключеВые cлоВа: аномалия киари I-II, сирингомиелия, дизрафия, кинкинг.

summaRyReleVance: the need to clarify the pathogenesis of syringomyelia formation of cysts in the chiari malformation I-II.PuRPose: to specify the significance of various factors in the pathogenesis of development of syringomielia cysts

according to facts of clinical and tomography investigations.metHoDs: from 1996 to 2014 examined and operated on 80 patients with the chiari malformation I and II, 32 of

them with communicating syringomyelia. the survey included a modern complex neurosurgical diagnostic (mRI-3t of the brain and spinal cord research liguorodynamics and tracktographic, mRa, sKt, Pet brain o16-water).

Results: an opinion that there are two main factors which determinate a development of syringomielia were confirmed as disraphia and aK sign I-II. Disraphia is formed during intrauterine period. aK sign develops in pre – and postnatal periods. We marked the most imported signs of probable pathogenesis of syringomielia.

KeyWoRDs: chiari malformation I-II, syringomyelia, dysraphia, kinking.

и спинного мозга, позволяющей установить харак-тер патологического процесса и его локализацию.

Среди этих методов наиболее информативным в настоящее время общепринято считать МРТ голов-ного мозга. Применение специальных программ при МРТ-исследовании обеспечивает получение дан-ных, касающихся ликвородинамики, анатомических аспектов головного и спинного мозга, вне- и внутри-черепных сосудов головного мозга, а также выявление сирингомиелических кист и установление проявле-ний дизрафического статуса. Получение четких ана-томо-физиологических данных при исследовании зависит от величины напряженности магнитного поля. В этом отношении наибольшей разрешающей способностью и возможностью использования раз-личных диагностических программ обладает 3-х тес-ловая магнитно-резонансная томография.

17

Том VII, № 3, 2015Можаев С.В. с соавт.

РоССийСкий нейРохиРуРгичеСкий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

В существующей отечественной и зарубежной литературе достаточно полно отражена информация, посвященная морфотомографическим изменениям, возникающим у больных АК I типа и проявлени-ям сирингомиелических кист при их диагностике. Однако до настоящего времени продолжает оставать-ся неясной роль различных факторов в патогенезе развития этих кист. Настоящее исследование являет-ся попыткой дальнейшего изучения патогенеза фор-мирования сирингомиелических кист на основании томографических данных, что поможет усовершен-ствовать тактику лечения и его характер.

Данное научное исследование выполнено в пери-од с 1996 по 2014 годы в Федеральном государствен-ном бюджетном учреждении науки Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук (ИМЧ РАН) на 80 больных с аномалией Киари I типа (АКI). Больные были разделены на две группы. Первая группа состояла из 32 больных АКI-II типа и сирингомиелии. Вторая группа включала 48 больных с той же аномалией, но без сирингомиелии. Возраст больных был в пределах от 11 до 65 лет. Мужчин было 21, женщин – 59 человек. Обследование боль-ных включало детальный сбор анамнеза, анализ клинических, неврологических, интероскопиче-ских и лабораторных данных. Интероскопическое исследование выполняли на МРТ 1,5, 3Т; СКТ. Производили магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга, трактографию, ис-следовали ликвородинамику в желудочках мозга, сирингомиелических кистах, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга, а также выполняли МР-ангиографию внечерепных и вну-тричерепных сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) головного мозга (радиофармпрепарат О16-вода) проведена 8 больным с целью исследования мозго-вого кровотока.

Обязательными томографическими симптома-ми для диагностики АК I-II с сирингомиелией и без неё все исследователи считают патогномонич-ными опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (БЗО), отсутствие большой затылочной цистерны, уменьшение вертикального и горизонтального размеров задней черепной ямки, сужение переднего и заднего субарахноидальных пространств, особенно на уровне С2 позвонка.

У больных АК I-II типа с сирингомиелией опу-щение миндалин распределилось следующим обра-

зом. Смещение их в БЗО на 3-10 мм установлено у 18 больных (56,3%), на 11-20 мм – у 9 (28,1%), более 20 мм – у 5(15,6%). В группе больных без сирингоми-елии миндалины были опущены в БЗО на 3-10 мм у 45 больных (93,8%), от 11 до 20 мм – у 2 (4,2%) и более 20 мм – у 1 (2%).

Таким образом, распределение больных в груп-пах со смещением миндалин в БЗО – от 3 до 10 мм значительно чаще было представлено у больных без сирингомиелии – 93,8%.

Выявленная разница смещения миндалин в пределах 3-10 мм в БЗО между больными обеих групп наиболее вероятно была обусловлена тем обстоятельством, что находившиеся под наблюде-нием больные с сирингомиелией чаще имели ла-тентную форму с медленным течением аномалии и небольшим опущением миндалин. Проявления заболевания беспокоили этих больных умеренно, консервативные мероприятия часто давали времен-ное улучшение и от оперативного лечения больные часто отказывались.

Анализ формы вершин миндалин установил зао-стренную, языковидную и округлую. В зависимости от характера патологии они распределились следу-ющим образом.

Как видно из таблицы, конфигурация вершин миндалин наряду с другими причинами во многом определяла патогенез аномалии Киари и могла по-влиять на развитие сирингомиелических кист. Анализ наших данных показал большую частоту заостренной формы вершины у больных с сиринго-миелией – в 59,4% наблюдений. Языковидная форма встречалась реже и отмечена в 31,2% наблюдений. Округлая форма вершины миндалин была лишь в 9,4% наблюдений. Подобные сочетания показателей сохранялись и у больных с АК. Дальнейшие иссле-дования, выполненные у больных с АК, подтвердили наибольшую вероятность развития нарушений лик-вороциркуляции на кранио-вертебральном уровне опущенными миндалинами мозжечка, вершины ко-торых имели заостренную форму и несколько чаще сопровождались сопутствующей сирингомиелией.

Глубина задней черепной ямки (ЗЧЯ) у больных с АК I-II с сирингомиелией и изолированной АК оказалась практически одинаковой. В зависимости от ее глубины: до 34 мм и от 35 до 47 мм больные распределились следующим образом. В 1 группе больных из 32 человек у 19 (59,4%) глубина ЗЧЯ достигала 34 мм, а у больных 2 группы, только с

Таблица 1 Формы вершины миндалин

Форма вершины миндалинзаостренная Языковидная округлая

сирингомиелия аномалия киари сирингомиелия аномалия

киари сирингомиелия аномалиякиари

19 (59,4%) 21 (43,7%) 10 (31,2%) 18 (37,5%) 3 (9,4%) 9 (18,8%)

18



АК, эта глубина отмечена у 29 из 48, что составило 60,4%. Глубина ямки от 35 мм до 47 была у 40,6% и 39,6%, соответственно. Средние размеры глубины задней черепной ямки в обеих группах находились в пределах от 33 до 34 мм и были характерны для зна-чительного уменьшения размеров задней черепной ямки (при норме 46-52 мм), а вершины миндалин чаще имели заострённую форму.

Длина ската у наших больных находилась в пре-делах от 28 до 45 мм. Из них у больных АК с си-рингомиелией этот диапазон ската встретился в 24 наблюдениях (30%), а у больных только с АК у 39 (48,8%). У 17 больных (21,2%) этот показатель был в пределах нормы – более 48 мм. Таким образом, у больных обеих групп (75% и 81%) длина ската была меньше нормы. Причем у больных только с АК меньшая длина ската встречалась чаще и, возможно, была обусловлена чаще существующей внутриче-репной гипертензией.

Опущение затылочных долей и придавливание полушарий мозжечка несколько чаще наблюдали у больных с АК по сравнению с больными имеющи-ми сирингомиелию. Эти показатели соотносились как 34 (42,5%) и 32 (40,0%). Причем у 14 больных, имевших только АК (17,5%) наблюдений, опуще-ние этих образований отсутствовало, то есть было их нормальное расположение. По всей вероятности, представленная анатомическая особенность могла быть обусловлена дизрафическими проявлениями и гипертензией.

Размеры БЗО у исследованных групп больных находились в пределах от 25 до 52 мм. Количество больных с сирингомиелией, имевших передне-за-дний размер БЗО в сагиттальной плоскости в пре-делах 25-35 мм, составило 9 (34,6%), а у больных только с АК – 29 (67,4%). При большем сагиттальном размере отверстия – от 36 до 52 мм – наблюдалось 17 больных с сирингомиелией (65,4%), а только при АК - 14 (32,6%). Таким образом, меньшие размеры БЗО чаще встречались у больных с АК, а большие – у больных с сирингомиелией. Данное обстоя-тельство может быть обусловлено наличием двух патогенетических причин. Одна из них - наличие внутричерепной гипертензии, другая – воздействие сирингомиелической полости, локализующейся в шейных сегментах спинного мозга.

Отклонение зуба С2 позвонка кзади у больных с сирингомиелией установлено в 29 наблюдениях (90,6%), в 3 (9,4%) его отклонение отсутствовало. У 42 больных (87,5%) с АК зубовидный отросток также был отклонён. У 6 больных его отклонения не было (12,5%). Отклонение зубовидного отростка кзади на 2-3,9 мм у больных с сирингомиелией встретилось в 13 наблюдениях (40,6%), а у больных с АК было несколько чаще – в 32 (66,7%). Это отклонение мы не относили к патологии. Отклонение зуба кзади на 4-10 мм среди больных с сирингомиелией было у 16 (50%), а у больных с АК данное отклонение на-блюдалось более чем в 2 раза реже – у 10 (20,8%).

Отклонение зуба С2 позвонка кзади более чем на 4 мм мы расценивали как наиболее патогенетическое, которое встретилось чаще у больных с сирингомие-лией – в 2,5 раза.

Изучение особенностей ликвородинамики у больных с этими аномалиями показало некоторое преобладание частоты ее нарушений у больных с сирингомиелией. У 31 больного (96,9%) были её нарушения и только у одного (3,1%) они отсутство-вали. Из 48 больных с АК нарушения ликвородина-мики были у 36 (75%) и отсутствовали у 12 больных (25%). То есть нарушения ликвородинамики при си-рингомиелии встречались чаще.

При исследовании проходимости переднего и заднего субарахноидального пространства установ-лено их сужение от частичного до почти полного перекрытия проходимости. Во всех наблюдениях с сирингомиелией было частичное или значительное затруднение тока ликвора (100%) на уровне кранио-вертебрального перехода. При АК в 41 наблюдении (85,4%) ликвороток был затруднён. Из них в 1 на-блюдении возникла окклюзия водопровода больших полушарий с развитием амавроза. В 7 наблюдениях ликвороток не был нарушен (14,6%). Сужение перед-него субарахноидального пространства на уровне КВУ достигало 1 мм, а заднего - от 1 до 2 мм.

Разрыв задней стенки III желудочка обнаружен у 6 (7,5%) из всех больных. Во всех 6 наблюдениях при поступлении получены данные за наличие выражен-ной внутрижелудочковой гидроцефалии. Однако во время операции у этих больных внутричерепная ги-пертензия отсутствовала. Все 6 больных имели си-рингомиелические кисты типа гидромиелии.

Боковые желудочки у больных с сирингомиели-ей оказались умеренно увеличенными в 24 наблю-дениях (75%). Расширение, как правило, касалось области треугольников, задних рогов, базальных цистерн и субарахноидального пространства задней черепной ямки. Выраженная гидроцефалия встре-тилась в 5 наблюдениях (15,6%), в 3 наблюдениях желудочковая система была неизмененной (9,4%).

У больных с АК умеренное увеличение желу-дочков мозга отмечено у 28 больных (58,3%), вы-раженная гидроцефалия была у 7 больных (14,6%), а нормальные размеры желудочковой системы – у 13 (27,1%). Полученные показатели со сторо-ны желудочковой системы у обеих групп больных практически мало отличались между собой по чис-ленности, особенностям её расположения и по дан-ным ликвородинамики.

Форма ствола головного мозга изучена у 32 боль-ных с сирингомиелией и у 48 с АК. У 8 больных с сирингомиелией (10%) и 37 с АК (46,3%) форма ствола не была изменена – 56,3%. У 24 больных с сирингомиелией и у 11 только с АК форма ствола была изменена в виде « »-образной или « » - образ-ной (кинкинг) – 43,7%. Из них у больных с сиринго-миелией кинкинг установлен в 30% наблюдений, а у больных только с АК – в 13,7%. Появление выше

19



обозначенных форм изменения ствола мозга может быть еще одной из причин, вызывающих развитие сирингомиелических кист.

Трактография больным АК с сирингомиелией произведена в дооперационном периоде в 9 наблю-дениях. По данным исследования у всех больных установлена сохранность всех трактов и их оттесне-ние стенками кист кнаружи.

В последние годы все чаще стали сообщать о со-судистых нарушениях в вертебробазилярном бас-сейне (ВББ), у больных с этой патологией. Данные нарушения имеют весьма важную патогенетиче-скую значимость в возникновении у больных с АК симптомов со стороны продолговатого мозга и ва-ролиева моста (1, 3). Их появление авторы объяс-няют опущением задней нижней мозговой артерии (ЗНМА) ниже БЗО и придавливанием её к костно-му краю этого отверстия. У больных с сиринго-миелией этот патогенетический факт установлен в 26 наблюдениях (81,3%), а у 18,7% отсутствовал. В наблюдениях с АК опущение ЗНМА было только у 23 больных (47,9%) и отсутствовало у 25 (52,1%). По нашим данным опущение артерий достигало 2,7-8,6 мм. Этот факт может быть причиной частого возникновения у больных с сирингомиелией буль-барно-пирамидного синдрома и миелопатических проявлений.

У больных с сирингомиелией и только с АК осо-бенности строения сосудов головного мозга оказы-вали определенное патогенетическое воздействие на течение патологического процесса. К ним от-носились: незамкнутый Виллизиев круг, который встретился у 8 больных с сирингомиелией (25%), а у больных с АК у 13 (27,1%). Задняя трифуркация ар-терий установлена у 5 больных (15,6%) с сирингоми-елией и у 11 (22,9%) с АК. Извитость позвоночных и сонных артерий при сирингомиелии была у 8 (25%) и 4(12,5%) больных, соответственно, а при АК у 17 (35,4%) и 9 (18,8%).

Анализ функционально-анатомических взаимо-отношений сосудов ВББ показал их большое разноо-бразие, заключавшееся в наличии разного диаметра позвоночных артерий (ПА): 5 – у больных с сирин-гомиелией и 11 – с АК. У 2 больных с сирингомиели-ей и одного только с АК была одна ПА. Ещё у одного больного с АК кровоснабжение отсутствующей ПА компенсировалось из внутренней сонной артерии (ВСА) и ветвей наружной сонной артерии (НСА) одноименной стороны. Нередко одной из причин возникновения недостаточности кровообращения в ВББ у больных АК с сирингомиелией и без нее были эпизоды компрессии его сосудов при поворотах го-ловы, её запрокидывании, после массажа надплечий и шейно-затылочной области, чаще при наличии стеноза одной или обеих позвоночных артерий.

Придавливание варолиева моста к блюменбахо-вому скату с образованием экскавации вентраль-ных отделов моста установлено у 24 больных (75%) АК с сирингомиелией и такого же количества (24)

больных (50%) только с АК. Эта патогенетическая особенность, выявленная у всех больных имеющих АК I, объясняет наличие у них сомато-сенсорных слуховых нарушений, а также, что наиболее важно, возникновение преходящих нарушений кровообра-щения в ВББ, в связи с возможной компрессией ос-новной артерии к блюменбахову скату.

Анализ выраженности, характера и частоты не-врологических синдромов позволил установить некоторое уменьшение частоты гипертензионно-го синдрома у 13 (40,6%) больных с сирингоми-елией, по сравнению с 20 (41,7%) больными с АК. Представленная меньшая встречаемость гипертен-зионного синдрома у этих больных, вероятно, может быть связана с наличием сирингомиелической ки-сты, которая обуславливает нормальные показатели ликворного давления. Корешковый синдром отме-чен у 20 (62,5%) больных с сирингомиелией и 43 (89,6%) с АК, соответственно. Более редкие прояв-ления этого синдрома у больных с сирингомиелией можно объяснить меньшей дислокацией миндалин мозжечка компремирующими спинномозговые ко-решки. Мозжечковый синдром у больных с сирин-гомиелией встретился в 87,5% (28) наблюдений и мог быть обусловлен дизрафическим процессом и сосудистыми нарушениями. У больных с АК дан-ный синдром выявлен в 68,8% (33). Диэнцефальный синдром установлен у больных с сирингомиелией в 37,5% (12) и 33,3% (16) с АК, соответственно. Он, ве-роятно, объяснялся умеренно выраженной длитель-ной внутричерепной гипертензией и сосудистыми нарушениями.

Наиболее частым оказалось преобладание буль-барно-пирамидного синдрома у больных АК с сирин-гомиелией, а корешкового – только у больных с АК.

У больных с сирингомиелией на МРТ выявля-лись центрально расположенные интрамедулляр-ные кисты. Наиболее частая их локализация была в шейных и верхнегрудных сегментах спинного мозга. В 19 наблюдениях патология локализовалась в пределах от С2 до Th12 позвонков у 59,4% боль-ных, в 11 наблюдениях – от С2 до Th6 у – 34,3%, Th2 – Th6 (6,3%) у 2 больных. Из этих наблюдений у 4 киста распространялась до продолговатого мозга. Диаметр кисты в поперечнике находился в пределах от 7-8 мм до 15. Из 32 наблюдений у 26 (81,3%) киста была по типу гидромиелии, а у 6 (18,7%) – состояла из нескольких кистозных полостей.

Дизрафический статус у больных обеих групп был весьма разнообразным с небольшим преобла-данием у больных с сирингомиелией. Как правило, у больных отмечали сочетание нескольких диз-рафических проявлений. Платибазия установле-на у 25 больных (31,3%). Аномалия Киммерли – у 12 больных (15%). Шейные ребра у 10 - (12,5%), из них у 7 больных с сирингомиелией (21,9%) и у 3 больных с АК (6,3%). Асиммиляция атланта была у 3 больных с сирингомиелией (9,4%). Sp. bifida - у 2 (2,5%) среди всех больных. Тазовые нарушения

20



отмечены у 5 больных с сирингомиелией (15,6%). Гиперпигментное пятно на коже задней поверхности шейной области выявлено у 12(15%) из 80 больных.

Существующие гипотезы патогенетического развития сирингомиелии предполагают обязатель-ное наличие у больных двух факторов: дизрафи-ческого статуса и аномалии Киари I и, особенно, II типа. Согласно гипотезе развития сирингомиелии в эмбриональном периоде на 3-8 неделе развития плода происходит нарушение формирования мем-браны заднего края ромбенцефалона, что сопрово-ждается развитием атрезии отверстий Маженди и Люшка (Hoffman, 1892; Schlesinger, 1902; Bremen 1926). Результатом этой атрезии становятся наруше-ния ликвороциркуляции на уровне выхода из задней черепной ямки, что влечет за собой перераспределе-ние ликворотока, который может направляться так-же в незаращенный центральный канал спинного мозга. В условиях нормальной ликвороциркуляции патогенез развития сирингомиелических кист от-сутствует в связи с тем, что удар ликворной волны гасится стенками дурального мешка и наружной по-верхностью спинного мозга, а появление большего давления ликвора снаружи спинного мозга приво-дит к спадению его центрального канала.

Анализ факторов, которые могут иметь па-тогенетическое значение для возникновения си-рингомиелических кист позволил установить их следующие проявления. Наличие небольшой вну-тренней и более выраженной наружной гидроце-фалии. Преобладающее расположение внутренней гидроцефалии в задних отделах желудочков голов-ного мозга. Развитие кистозно-слипчивого процесса в задней черепной ямке, сужение перед-него и заднего субарахноидального пространства спинного мозга, утолщение передней продольной связки на кранио-ветебральном уровне, смещение кзади зуба С2 позвонка при незаращенном централь-ном канале спинного мозга приводит к перераспре-делению тока ликвора в его полость и образованию сирингомиелической кисты. Образовавшиеся си-рингомиелические кисты увеличивают диаметр спинного мозга, который вытесняет ликвор из су-барахноидального пространства спинного мозга в восходящем направлении в субарахноидальное пространство головного мозга. Данный факт мо-жет создавать и/или/ стабилизировать внутриче-репную гипертензию, вызывающую растяжение и сгибание (кинкинг) ствола мозга, смещение шпо-ры продолговатого мозга книзу, обнажение входа в центральный канал и дальнейшее затруднение протока ликвора по заднему субарахноидальному пространству.

Определенное патогенетическое значение в по-явлении симптомов динамического нарушения кро-вообращения в ВББ имеют особенности строения сосудов, образующих этот бассейн и их компрессия стенками суженной задней черепной ямки. Еще од-ним фактором, обуславливающим появление дина-

мических сосудистых нарушений у этих больных, следует считать опущение ЗНМА в БЗО. Данный факт имел место у значительного количества боль-ных (81,3%) с сирингомиелией, а у больных только с АК в 47,9% наблюдений. Опущение артерий в БЗО достигало 2,7-8,6 мм.

Выводы1. В патогенезе развития сирингомиелии уста-

новлены два фактора. Первый обусловлен наличи-ем дизрафических проявлений. Второй – аномалией Киари I, II типа. Как правило, эти факторы суще-ствуют совместно.

2. Дизрафические проявления возникают на 3-8 неделе внутриутробного развития в связи с наруше-ниями формирования заднего края ромбенцефалона с последующим нарушением ликвороциркуляции на краниовертебральном уровне. Дизрафические проявления могут быть представлены платибази-ей, базилярной импрессией, уменьшением размеров задней черепной ямки, асиммиляцией атланта, уко-рочением длины ската, spina bifidum и др.

3. Аномалия Киари I и, особенно, II типа об-уславливает появление нарушений ликворотока на краниовертебральном уровне. Установлено, что определяющим фактором возникновения нарушений ликвороциркуляции и появления сирингомиеличе-ских кист являются опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и форма их вершин. В зависимости от патогенетической значимости форма вершин миндалин может быть заостренной, языко-видной и округлой. Частота возникновения аномалии Киари I, II типа и сирингомиелии при них распреде-лились как 59,4%, 31,2% и 9,4%.

4. Причинами способствующим развитию си-рингомиелии оказались нарушения ликворотока на краниовертебральном уровне, а также по перед-нему и заднему субарахноидальному простран-ствам. По переднему пространству нарушение ликворотока встретилось в наших наблюдениях у 96,9% больных с сирингомиелий, а у больных только с АК – у 75%. Для возникновения сиринго-миелии характерным было наличие узких разме-ров задней черепной ямки, отклонение кзади зуба С2 позвонка. Эта комбинация патогенетических факторов установлена в 2,5 раза чаще у больных с сирингомиелией.

Весьма важными и необходимыми составляю-щими для возникновения сирингомиелических кист было незаращение центрального канала спинного мозга, отклонение кзади шпоры продолговатого мозга с последующим расширением входа в цен-тральный спинномозговой канал, перекрытие лик-воротока по заднему субарахноидальному каналу, образование сгибания (кинкинга) спинного мозга и его растяжение. Данные изменения имели место у 30% больных с сирингомиелией и 13,7% у больных только с АК.

5. В качестве факторов, способствующих обра-зованию и проявлению уже существующей сирин-

21



гомиелии, следует отнести: уменьшение размеров задней черепной ямки, длины ската, опуще-ние затылочных долей и «придавливание» верхних отделов полушарий мозжечка, наличие натяжения терминальной нити, умеренно выраженного ги-пертензионно-гидроцефального синдрома, больше представленного в задних отделах желудочков моз-га, в задней черепной ямке и базальных цистернах.

Патогенетическое значение в возникновении сирингомиелических кист могут иметь также со-судистые нарушения, обусловленные появлением эпизодов преходящей недостаточности кровообра-щения в вертебробазилярном бассейне из-за опуще-ния задней нижней мозжечковой артерии ниже края большого затылочного отверстия и придавливанием артерии к нему.

1. Воронов, В.Г. Значение МРТ и СКТ-АГ в обосновании по-казаний к хирургическому лечению мальформации Киари I типа у взрослых и детей / В.Г. Воронов, Е.Г. Потемкина, Э.Ф. Сырчин, А.А. Иванов // Нейрохирургия и неврология детско-го возраста. - 2010.-№1.- 13-25.

2. Давлетшина, Р.И. Клинические и нейровизуальные аспек-ты течения сирингомиелии, начавшейся в различные воз-растные периоды: Автореф. дисс. … канд. мед. наук / Р.И. Давлетшина. – Казань, 2013. - 27 с.

3. Севостьянов, Д.В. Дифференцированный подход к хи-рургическому лечению больных мальформацией Киари I типа: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Д.В. Севостьянов. – Новосибирск, 2012.- 19 с.

4. Щиголев, Ю.С. К патогенезу мальформации Киари I тип: мор-фологическое исследование / Ю.С. Щиголев, С.Н. Ларионов // Нейрохирургия. - 2001. -№3.- 31-34.


5. jefferi, m. asymptomatic Chiari Type I malformation indentified on magnetic resonance imaging / m. jefferi, m. Kraut, m. guarnueri et al. // j.Neurosurg - 2000. - vol. 92.- №6. – p. 920-926.

6. Nishikawa, m. patogenesis of Chiari malformation: a morphometric stady of the posteric cranial fossa / m. Nishikawa, H. Sakamoto, a. Hakuba // j.Neurosurg. - 1997. - vol. 86. - p. 40-47.

7. oldfield, e.H. pathophysiology of syringomielia associated with Chiari I malformation of the cerebellar tonsils. Implications for diagnosis and treatment / Е.Н. oldfield, К. muraszko, Т.Н. Shawker, N.j. patronas // j. Neurosurg. - 1994. - vol. 80. - Р. 3-15.

8. petit-lacour, m.C. visibility of the central canal on mrI / m.C. petit-lacour, p. lasjauniuas, C. Iffenecker, f. Benoudiba, m.N. rabia, m. Hurth, d. doyon // Neuroradiol. - 2000. - vol. 42. - №10. - p. 756-761.

9. Williams, B. a critical appraisal of posterior foss a for communicating syringomyelia / B.Williams // Brain. - 1978. - vol. 101. - p. 223-250.

22



Введение: Появление в последние десятилетия новых методов нейровизуализации (МРТ, СКТ, ПЭТ, УЗИ), развитие оптической техники и микрохирур-гии, совершенствование анестезиологического посо-бия позволили значительно расширить показания к оперативному вмешательству и улучшить результа-ты нейрохирургического лечения больных с опухо-лями из оболочек периферических нервов (ООПН). Однако, несмотря на достигнутые успехи, проблема лечения пациентов с данной патологией далека от своего разрешения. Это обуславливается не только низкой онкологической настороженностью врачей поликлинического звена, но и слабыми знаниями вопросов клиники, диагностики и лечения этой па-тологии практикующими нейрохирургами.

До сих пор специалистам, занимающимся ле-чением данного контингента больных, приходится испытывать затруднения в диагностике и выборе тактики хирургического лечения. Правильный до-операционный диагноз был поставлен только у по-

злокачесТВенные оПухоли из оболочек ПеРиФеРических неРВоВ

орлов а.ю., Мацко д.е.РНХИ им. проф. А. Л. Поленова – филал СЗФМИЦ,


malIgnant tumouRs of PeRIPHeRal neRVe sHeatHsorlov a.y., matsko D.e.

russian Scientific research Institute of Neurosurgery n. a. prof. a. l polenov – Branch of federal state budget institution “North-West federal medical restarch Centre”,

Saint petersburg

акТуальносТь: работа посвящена актуальному вопросу оперативного лечения больных со злокачествен-ными опухолями оболочек периферических нервов.

Цель: улучшение результатов лечения больных с опухолями периферических нервов.МеТоды: Представлен анализ комплексного обследования и хирургического лечения 314 больных с опухо-

лями периферических нервов конечностей, находившихся на лечении в Фгбу Рнхи им. проф. а.л. Поленова из которых 12,4% были злокачественные опухоли из оболочек периферических нервов.

РезульТаТы: обсуждаются вопросы диагностики, клиники, патоморфологии злокачественных опухолей, а также проблемы выбора оптимального доступа и тактики хирургического лечения больных со злокачествен-ными опухолями оболочек периферических нервов.

ключеВые слоВа: опухоль из оболочек периферических нервов, злокачественная опухоль из оболочек нерва.

ReleVance: the paper covers a topical issue of surgical treatment of patients with malignant tumours of peripheral nerve sheaths.

oBJectIVe: improving results of treatment of patients with tumours of peripheral nerve sheaths.metHoDs: the paper provides the analysis of complex examination and surgical treatment of 314 patients with

tumours of peripheral nerves of limbs, hospitalized to Russian scientific Research Institute of neurosurgery n. a. prof. a. l Polenov, in which 12,4% were malignant tumours of peripheral nerve sheaths.

Results: the paper discusses the problems of diagnostics, clinics, pathomorphology of malignant tumours, as well as the problems of choosing the optimal access and tactics of surgical treatment of patients with tumours of peripheral nerve sheaths.

Key WoRDs: tumours of peripheral nerve sheaths, malignant tumours of nerve sheaths

ловины оперированных больных [1, 2, 3, 4, 6,,10, 12, 16, 17, 18, 23].

Одной из важных проблем являются злокачествен-ные опухоли из оболочек периферических нервов (ЗООПН), которые составляют от 5 % до 20 % всех но-вообразований из оболочек периферических нервов. [3,10, 15, 32]. Именно среди больных с этими новооб-разованиями отмечается высокая послеоперационная инвалидизация, значительное число послеопераци-онных осложнений, рецидивов и неблагоприятных исходов, выражающихся в тяжелых неврологических нарушениях, которые имеют в большинстве случаев необратимый характер [1, 2, 3, 10, 12].

Прогноз хирургического лечения у больных с ООПН зависит от многих факторов: гистологиче-ского типа опухоли, локализации новообразования и радикальности проведенного лечения [2, 3, 5, 10, 30, 32].

В данной работе придерживались классифи-кации ВОЗ от 2013 г. [31], во многом соответству-

23

Том VII, № 3, 2015Орлов А.Ю. с соавт.

РОссийский нейРОхиРуРгический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

ющей классификации от 2007 г. [7, 30], где к уже имеющимся видам образований добавлены: миксо-ма нерва кожи, доброкачественная тритон-опухоль, гибрид-опухоли нервов, а к ЗООПН добавлена зло-качественная тритон-опухоль.

Материалы и методы: Работа основана на ана-лизе комплексного обследования и хирургического лечения 314 больных с опухолями периферических нервов конечностей, находившихся на лечении в ФГБУ РНХИ им. проф. А. Л. Поленова.

Для определения принадлежности опухо-ли к группе ООПН придерживались следующих положений:

- наличие связи опухоли с нервом или нервным сплетением;

- опухолевые клетки имеют характерные при-знаки основных клеточных компонентов оболочек нерва;

- наличие в анамнезе нейрофиброматоза 1, 2 ти-пов или шванноматоза.

При наличии хотя бы одного из данных условий новообразование относили к группе опухолей, ра-стущих из оболочек периферических нервов.

По частоте поражения преобладали женщины – в 2 раза чаще. Средний возраст пациентов соста-вил 30–40 лет. Распределение больных по возраст-ным группам и гистологической структуре опухоли представлено на рис. 1.

На рис. 1 представлено, что при ЗООПН в дан-ном материале отсутствуют пациенты молодого возраста, а преобладают больные среднего возрас-та (p<0,05). В группе больных с доброкачественны-ми опухолями (невриномами и нейрофибромами) возраст больных фактически одинаков (p>>0,005), однако при нейрофибромах по сравнению с неври-номами увеличена доля больных старшего возраста (p<0,05).

Распределение пациентов по гистологическому строению опухолей представлено в табл. 1.

Больные с ЗООПН составили 39 (12,4 %) среди всех пациентов с ООПН, что не противоречит лите-ратурным данным.

Неврологические нарушения у больных при ЗООПН весьма выражены (болевой синдром по шка-

ле ВАШ от 6 до 8; чувствительность 1-2 балла; сила мышц 0-2 балла).

Во всех гистологических вариантах опухолей из оболочек периферических нервов наблюдалось частичное нарушение проводимости пораженно-го нервного ствола (сплетения), полное нарушение проводимости в 42% наблюдалось при ЗООПН.

Ишемия конечности наблюдалась нами только при ЗООПН нижней конечности.

Размеры опухоли могут быть различными, од-нако шванномы (по разработанной нами класси-фикации табл. 4) имели преимущественно малые и средние размеры, а ЗООПН, как правило, были большими и гигантскими (р<0,001) Рис.3.

Взаимосвязь с нервными стволами и сплетения-ми при ЗООПН и частота их поражения отражены в табл. 2.

Рис. 1. Распределение больных по возрасту и гистологической структуре

Таблица 1Распределение больных по гистологическому строению ооПн (n= 314)

гистологическое строение ооПн

число больных в абсолютных числах и %абс. число %

Шванномы 152 48,4 %Нейрофибромы 119 37,9 %Периневриомы 4 1,3 %

ЗООПН 39 12,4 %Итого 314 100 %

Рис. 2. нарушение проводимости пораженного нервного ствола в зависимости от гистологического характера опухоли

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Невринома Нейрофиброма ЗООПН

Mалые Средние Большие Гигантск

Рис. 3. Распределение размеров опухоли в различных гистологических группах

24



Чаще всего ЗООПН развивались в крупных и средних нервах, практически половина наблюдений приходилась на плечевое сплетение –51,3 %, в седа-лищном нерве 10,3 %, в локтевом 10,3 %. В связи с этим можно утверждать, что излюбленными места-ми локализации ЗООПН являются проксимальные участки верхних и нижних конечностей.

Нельзя не отметить тот факт (табл. 3), что в 43,6 % ЗООПН возникали в подмышечной или под-ключичной области у больных, которые 7–10 лет тому назад по разным причинам получали лучевое лечение с облучениями подмышечных или подклю-чичных лимфоузлов. В этом может быть причина того, что излюбленными местами ЗООПН являют-ся проксимальные отделы конечностей. На втором месте следуют наблюдения, озлокачествление в ко-торых происходило после проведения пункционной биопсии 30,8 % или частичного удаления опухоли 10,2 %.

обсуждение полученных результатов:ЗООПН возникают, как правило, у людей в воз-

расте от 30 до 60 лет. Время от появления симпто-матики до установления диагноза колеблется от

нескольких недель до 3-х лет [5,10], в среднем, менее двух лет [2, 3, 6, 17]. Несколько чаще ЗООПН встре-чаются у женщин.

Основная жалоба − это выраженный, стреляю-щий, постоянный болевой синдром, усиливающийся при контакте с новообразованием и иррадиирущий по зонам иннервации пораженного нерва или спле-тения. По мере роста определялось неподвижное резко болезненное образование. На этом этапе уже имелись признаки нарушения проводимости по вовлеченному в процесс нерву. В дальнейшем при увеличении новообразования до больших или ги-гантских размеров происходило полное нарушение проводимости пораженного нерва, после чего боле-вой синдром заметно стихал или отсутствовал вовсе [3, 13, 19].

Целесообразно размеры опухоли определять в зависимости от диаметра нервного ствола, поражен-ного опухолью, поскольку диаметр нервных стволов конечностей колеблется в значительных пределах – от 0,5 мм у кожных нервов до 1,5–2 см в седалищном нерве. Таким образом, будет дано более точное, на наш взгляд, взаимоотношение опухоли и нервного ствола.

Предложенная нами классификация размеров ООПН выглядит следующим образом:

- малые опухоли – 1-2 диаметра пораженного нерва;

- средние опухоли – 3-4 диаметра пораженного нервного ствола;

- большие опухоли – 5-6 диаметров пораженного нервного ствола;

- гигантские опухоли – больше 7 диаметров нервного ствола.

(диаметр нервного ствола и опухоли определяли при помощи УЗИ или МРТ).

Относительно данной классификации приводим примеры размеров объемных образований (табл. 4).

Макроскопически ЗООПН имели большие или ги-гантские размеры (от 6 см до 36 см в диаметре), были связаны с крупными или средних размеров нерва-ми, не имели капсулы и характеризовались быстрым инфильтрирующим ростом (рис. 4).

Таблица 2нервные стволы и сплетения пораженные зооПн(n=39)

локализация опухоли

число больных в абсолютных числах и %

зооПн %Шейное сплетение 2 5,1 %

Плечевое сплетение 20 51,3 %Срединный нерв 3 7,7 %Локтевой нерв 4 10,3 %Лучевой нерв 2 5,1 %

Бедренный нерв - -Седалищный нерв 4 10,3 %

Малоберцовый нерв 3 7,7 %Большеберцовый нерв 1 2,5 %

Итого 39 100 %

Таблица 3Возможные причины возникновения и озлокачествления ооПн(n=39)

Причины озлокачествления

число больных в абсолютных числах и %абс. число %

В анамнезе лучевое лечение 17 43,6 %

Пункционная биопсия 12 30,8 %Частичное удаление

опухоли 4 10,2 %

Причины неизвестны 6 15,4 %Всего 39 100 %

Рис. 4. Макропрепарат. зооПн плечевого сплетения на разрезе, белесо-ватая цвета «рыбьего мяса», нервные пучки не визуализируются

25



В некоторых случаях создавалось ложное пред-ставление о наличии капсулы, по–видимому, за счет оболочек нерва.

Консистенция ЗООПН отмечалась разнообрази-ем (рис. 6).

На разрезе ЗООПН характеризуются розова-то–серым или белесовато–коричневым цветом «рыбьего мяса» с наличием очагов некрозов и кро-воизлияний, которые могут быть весьма обширны-ми (рис. 7) [13; 29; 32].

Гистологически ЗООПН представляет собой опухоль, бедную веретеновидными клетками, ко-торые располагаются в плотной фиброзной тка-ни. Встречаются очаги миксоматоза и гиалиноза, с большим количеством клеток с гиперхромными, веретеновидными ядрами и многочисленными ми-тозами, строма скудная. Изредка встречаются ги-гантские клетки. Иногда опухоль почти полностью состоит из полиморфных клеток. Много митозов, очагов кровоизлияния и некроза – так называемый полиморфно-клеточный вариант.

Таблица 4классификация размеров опухоли в зависимости от размеров нервного ствола с примерами

№ Размер опухоли отношение диаметров МРТ объемных образований и нервных стволов1. Малые опухоли 1-2 диаметра нерва

2. Средние опухоли 3-4 диаметра нервного ствола

3. Большие опухоли 5-6 диаметров нервного ствола

4. Гигантские больше 7 см. в диаметре

Рис. 5. интраоперационное фото. гигантская зооПн в подколенной области

Рис. 6. Макропрепарат. удаленная в пределах неизмененных тканей гигантская зооПн больше берцового нерва

26



К отличительным признакам данной группы но-вообразований следует отнести: морфологические особенности, указывающие на шванновскую диффе-ренцировку опухолевых клеток, гиперклеточность и атипию (размер, полиморфизм и гиперхроматоз ядер), высокий митотический индекс и наличие не-крозов [6, 16] (рис. 8).

Под малым увеличением микроскопа для ЗООПН весьма характерен так называемый мра-морный рисунок, наличие хаотично перемежаю-щихся гиперклеточных участков и миксоидных зон (рис. 9). Веретеновидные клетки имеют явно несим-метричные контуры в отличие от симметричных ве-ретеновидных клеток фибросаркомы. Цитоплазма бледно–эозинофильная и плохо различимая. Ядра обычно гиперхромные узкие, волнистые или изо-гнутые, иногда могут иметь вид запятой. На попе-речных срезах они имеют несимметрично овальные или округлые контуры. В отдельных ядрах могут быть неотчетливые ядрышки. В некоторых слу-

чаях форма клеток может варьировать от вере-тенообразной до округлой, напоминая таковую в круглоклеточных саркомах. В большинстве случаев наблюдается инфильтрация окружающих тканей [6] (рис. 10).

Клетки могут формировать широкие пучки, своеобразные модули или причудливые узоры с тенденцией к образованию завитков. Иногда в от-дельных участках ЗООПН ядра опухолевых клеток выстраиваются в “палисады”, но следует отметить, что это нечастый признак ЗООПН. Другими спец-ифическими признаками данной группы опухолей являются специфические «гиперпластические» пе-риваскулярные изменения. Опухолевые клетки кон-центрируются вокруг сосудов, формируя подобие «муфт». Клетки могут инфильтрировать стенки со-судов, пролиферировать в субэндотелиальном слое. Иногда комплексы опухолевых клеток выступают в просвет сосуда, провоцируя тромбообразование [6, 7] (рис. 11).

Пролиферативная активность в ЗООПН (Кi–67) может быть различной, достигая 65 % и выше [14; 15].

При иммуногистохимическом исследовании S–100 протеин выявляется в клетках злокачествен-ной шванномы от 27 до 67 % наблюдений [14, 19, 20]. Авторы предполагают различные причины не-гативной реакции с S–100 протеином: 1) злокаче-ственная опухоль произошла из некоторых других клеточных типов: эндоневральные, периневраль-ные, мезенхимальные клетки [15]; 2) результаты являются ложно-негативными [11, 17, 23, 25, 27]; 3) недифференцированные шванновские клетки те-ряют способность синтезировать S-100 белок [20, 21]. Таким образом, содержание S-100 протеина в шванномах зависит от степени злокачественности и закономерно снижается при малигнизации [29, 32]. Из других маркеров в злокачественных шванномах может выявляться основной миелиновый белок и виметин [22]. В клетках злокачественных опухолей первичной нейроэктодермы выявляется нейрон–

Рис. 7. Макропрепарат. зооПн на разрезе, видна опухоль белесовато – коричневая и цвета «рыбьего мяса», с наличием очагов некрозов и кровоизлияний

Рис. 8. зооПн эпителиоидно-клеточный вариант, ×400. окраска гематоксилином и эозином

Рис. 9. Мелко-кругло-голубоклеточная опухоль – зооПн, ×400. окраска гематоксилином и эозином

27



специфическая энолаза, глиальный кислый белок [28], но S–100 протеин не обнаруживается [29, 32].

Другими возможными маркерами на нервную ткань являются leu-7 и глиальный фибриллярный кислый белок; последний экпрессируется примерно в 20-30 % случаев [23, 25].

Злокачественная тритон-опухоль имеет худший прогноз по сравнению с обычной ЗООПН [11, 24].

При решении вопроса об оперативном лечении учитывались следующие факторы:

а) выраженность болевого синдрома;б) степень нарушения проводимости нерва (пол-

ное или частичное);в) признаки компрессии опухолью сосудисто–

нервного пучка;г) взаимоотношения опухоли и окружающих

тканей;д) распространенность процесса;е) признаки ишемии конечности;ж) частые рецидивы объемного образования;з) предположительный предварительный гисто-

логический диагноз.Хирургическое вмешательство включало в себя

онкологические принципы радикальности и ор-топедическое правило сохранения функции опе-рируемой конечности. Поэтому основной задачей дооперационного обследования является не только уточнение исходного роста опухоли, но и предельно точная идентификация пораженного нерва и предпо-лагаемый гистологический характер опухоли. Это не только позволяет прогнозировать возможные ос-ложнения, но и дает возможность планировать объ-ем необходимых реконструктивных мероприятий.

Одним из методов дооперационной постановки гистологического диагноза новообразования явля-ется пункционная биопсия, однако она имеет ряд существенных недостатков:

- инвазивность;- возможность провокации бурного роста или оз-

локачествления опухоли;

- недостаточная точность диагноза, ввиду ошиб-ки при взятии биоптата (может быть взят нервный ствол или здоровая ткань в связи с тем, что обзор операционного поля практически отсутствует или минимальный, а пучки нерва очень часто распла-станы по капсуле новообразования);

- нарушение проводимости нерва, поскольку су-ществует возможность повреждения нервных пуч-ков, распластанных на опухоли.

Учитывая большое количество осложнений и ошибок при пункционной биопсии, нами разрабо-тан метод дифференциальной диагностики опу-холей периферических нервов на дооперационном этапе [8] как альтернативный вариант замены пунк-ционной биопсии.

При планировании оперативного вмешательства важным вопросом остается выбор доступа к нервно-му сплетению или стволу, пораженному опухолью. От этого во многом зависит успех операции, воз-можность максимально радикально убрать опухоль или реконструировать нервный ствол в целях после-операционной социальной адаптации пациента.

Все многообразие доступов к опухолям перифе-рических нервов было разделено нами по топогра-фо–анатомическому принципу на основе единых анатомических наименований.

Классификация хирургических доступов к раз-личным отделам периферической нервной системы

Доступы к шейному и плечевому сплетениям:1) в переднем треугольнике шеи,2) в боковом треугольнике шеи,3) в подключично-подкрыльцовой области,4) комбинированные (обнажение всего плечевого

сплетения),5) задние доступы: паравертебральные,

субскапулярные.Доступы к пояснично-крестцовому сплетению:1) забрюшинные доступы,2) лапаротомия,3) ягодичные доступы.

Рис. 10. инфильтрация зооПн прилежащих мышц, ×400. окраска гематоксилином и эозином

Рис. 11. Выраженный сосудистый компонент опухоли, ×50. окраска гематоксилином и эозином

28



Проекционные доступы к длинным ветвям спле-тений (как плечевого, так и пояснично–крестцового).

Доступ должен обеспечивать не только полную свободу манипулирования непосредственно в об-ласти расположения новообразования, но и воз-можность адекватного контроля проксимального и дистального отрезков пораженного нервного ство-ла. Не меньшее значение имеет нейровизуализация магистральных сосудов, часто интимно спаянных с опухолью, особенно при злокачественном характере роста новообразований.

При ЗООПН целесообразно применение широ-ких доступов с возможностью прямой визуализации невральных и прилежащих структур и тотальным удалением плечевого сплетения от межпозвонковых от-верстий до подмышечной области, что может служить относительной гарантией от возникновения рецидивов.

Резюмируя вышеизложенное, целесообразно еще раз подчеркнуть, что при выборе доступа к опухо-лям периферических нервов мы придерживаемся следующих принципов:

1) в ходе доступа необходимо иметь адекватный прямой визуальный контроль всех интересующих хирурга структур;

2) иметь возможность применения микрохирур-гической техники при удалении опухоли или при реконструкции нервного ствола;

3) хирургический подход должен обеспечивать возможность радикального удаления новообразова-ния в условиях минимальной травматизации приле-жащих анатомических образований;

4) в результате доступа должна быть обеспечена техническая возможность проведения реконструк-тивно-восстановительных мероприятий на нервных стволах и окружающих тканях;

5) хирургический доступ должен быть наименее травматичным;

6) важным фактором при выборе хирургического доступа является клинический опыт операционной бригады.

Принимая во внимание тот факт, что основным ме-тодом лечения больных с ЗООПН является хирурги-ческая радикальная резекция опухоли, было выделено несколько видов удаления новообразований (табл. 5).

Для решения вопроса о резекции нерва или от-дельных его пучков мы столкнулись с трудностями в диагностике степени поражения того или иного

нервного ствола. В связи с этим нами предложен способ интраоперационной электродиагностики пе-риферических нервов [9].

Разработанный способ интраоперационной электро-диагностики нерва позволяет определить сохранность проведения нервных импульсов в условиях блокирую-щего воздействия на нервно–мышечный синапс миоре-лаксантов, используемых во время операции.

Злокачественный характер «неврогенной» опухо-ли может быть поставлен на основании той картины, которая будет обнаружена во время самого вмеша-тельства. Если же опухоль не отделяется от нервных пучков, а нерв как бы теряется в опухолевой ткани и становится неразличимым в ней, то злокачественность подобной опухоли становится весьма вероятной. В та-ких случаях необходимо срочное высококвалифици-рованное гистологическое исследование и иссечение опухоли вместе с нервом в пределах неизмененных тканей либо ампутация конечности. Если при экс-пресс-биопсии получен ответ о злокачественном характере опухоли, то шов нерва или замещение де-фекта нерва свободным трансплантатом не выполня-лись (рис. 12, рис. 13). При отсутствии продолженного роста в течение 9-12 мес. выполняли второй этап шов или аутопластику поврежденного нерва.

Таблица 5Виды оперативного вмешательства и гистологическая характеристика зооПн(n=39)

Вид оперативного лечения зооПнабс. числа %

Вылущивание ООПН 1 0,3 %Иссечение ООПН вместе с нервом с последующим швом нерва 8 2,5 %

Резекция опухоли вместе с нервным стволом без шва нерва 27 8,6 %Ампутация конечности 2 0,6 %

Декомпрессия сплетения или нерва 1 0,3 %

большеберцовый, малоберцовый нервы

Рис. 12. интраоперационная фотография. гигантская зооПн большеберцового нерва

29



У 3 больных проведена резекция опухоли вместе с плечевым сплетением от межпозвонковых отвер-стий до подмышечной впадины. Данный вид опера-ции применялся только при ЗООПН.

Ампутация конечности была выполнена в 2 случа-ях при ишемических поражениях конечности в резуль-тате сдавления сосудисто-нервного пучка ЗООПН, при множественном поражении нерва, при быстрора-стущих ЗООПН, после неоднократных операций на нервах и, несмотря на это, их быстрый продолженный рост. Вопрос об ампутации решался каждый раз инди-видуально, с учетом того, что в большинстве подоб-ных случаев полезной может оказаться только высокая ампутация типа экзартикуляции конечности. [2, 3, 11]

Декомпрессия нерва применялась как паллиа-тивное вмешательство при неоперабельных опу-холях преимущественно плечевого сплетения у 2 больных, когда присутствовал сильный болевой синдром. Суть декомпрессии заключалась в удале-нии ключицы для уменьшения выраженности боле-вого симптома.

При проведении оперативного вмешательства придерживались следующих принципов:

− установление точного топографо–анатомиче-ского диагноза (комплекс, предложенный в РНХИ);

− использование рационального доступа к опу-холи (с применением интраоперационной ультра-звуковой навигации);

− использование интраоперационной электродиагностики;

− обязательная радикальность удаления опухоли;− принцип абластичности;− стремление к сохранению функции конечности.Выживаемость больных со злокачественными

опухолями периферических нервов в течение 6 лет колеблется в пределах от 34 до 58,5 % [10, 18], она значительно выше, чем у пациентов с сарко-мами мягких тканей, (злокачественная фиброзная гистиоцитома, фибросаркома, полиморфнокле-точная липосаркома) [26]. Прогноз у больных с опухолями первичной нейроэктодермы хуже, чем таковой для всей группы злокачественных опухолей нервных стволов, а также для группы подобных опухолей в ЦНС [7]. Пяти летняя выжи-ваемость при этих новообразованиях составляет 21,4 % [5].

Малоберцовый нерв

Рис. 13. интраоперационная фотография. ложе удаленной опухоли

1. Берснев, В. П. Практическое руководство по хирургии не-рвов / В. П. Берснев, Г. С. Кокин, Т. О. Извекова. – СПб., 2009. – Т.1.-2. – 561 с.

2. Бунаср, Т. Ю. Клиника, диагностика и хирургическое лече-ние опухолей периферических нервов: Атореф. дис. … канд. мед. наук / Т. Ю. Бунаср. – Киев, 1990. – 22 с.

3. Григорович, К. А. Хирургическое лечение повреждений не-рвов / К. А. Григорович. – Л.: Медицина, 1981. – 302 c.

4. Иванов А. А. Статистика, клиника и лучевая диагностика нейрофибром / А. А. Иванов, В. Г. Воронов, С. А. Иванов с соавт. // Поленовские чтения: Материалы vI Всерос. науч.-практ. конф. – СПб., 2007. – С. 354.

5. Кокин, Г. С. Доброкачественные опухоли периферических нервных стволов / Г. С. Кокин, Т. Г. Тышкевич // Вопр. он-кол. – 1987. –Т. 33, № 1. – 24-28.


6. Кононова, Т. П. Опухоли периферических нервов (вопрос гистологической диагностики и классификации): Автореф. дис. … канд. мед. наук / Т. П. Кононова. – Л., 1991. – 23 с.

7. Мацко, Д. Е. Новая классификация опухолей ЦНС все-мирной организации здравоохранения / Д. Е. Мацко // Нейрохир. и неврол. дет. возраста. – 2007. – № 3. – C. 67-74.

8. Пат. 24038262 Российская Федерация, МПК А61В 5/0488, А61В 10/00. Способ дифференциальной диагностики опухолей периферических нервов на дооперационном этапе / Орлов А. Ю., Шелехова К. В.; заявитель и патен-тообладатель Рос. науч.-исслед. нейрохир. ин-т им. проф. А.Л.Поленова.- № 2009118187; заявл. 12.05.2009; опубл. 20.11.2010, Бюл.№32.

30



9. Пат. 2402355 Российская Федерация, МПК А61N1 32, А61В 17/00. способ интраоперационной электродиагностики пе-риферических нервов / Орлов А. Ю., Кокин Г.С., Даминов Р.Г.; заявитель и патентообладатель Рос. науч.-исслед. нейрохир. ин-т им. проф. А.Л.Поленова.- № 2009129350|14; заявл.29.07.2009.

10. Орлов, А. Ю. Виды оперативных вмешательств при уда-лении опухолей периферических нервов конечностей / А.Ю.Орлов, Г.С.Кокин // Рос. нейрохир. журн. им. проф. А.Л.Поленова. – 2012. – Т. 4, № 2. – С.22-27

11. Смирнов, Ф.В. Злокачественная тритон-опухоль (имму-номорфологическое исследование) / Ф.В. Смирнов, Ц. Повишил // Арх. патол. – 1990. – № 9. – C. 39-46.

12. Шевелев, И. Н. Микрохирургия периферических нервов / И. Н. Шевелев. – М., 2011. – 303 с.

13. Baser, m. e. malignant peripheral nerve sheath tumors, radiotherapy, and neurofibromatosis 2 / m. e. Baser, d.g.r. evans, r. K. jackler et al. // Brit j cancer. – 2000. –vol. 82. – p. 998.

14. Chaubal, a. Cd 34 immunoreactivity in nervous system tumors / a. Chaubal, a. paetau, K. p. Zoltic et al. // acta neuropathol. –1994. – vol. 88. – p. 454-458.

15. duba, m. effect of histologic classification on surgical treatment of peripheral nerve tumors. / m. duba, m. Smrcka, e. lzicarova // rozhl chir. – 1993. – vol. 82. – p. 319-330.

16. emory, T. S. Intraosseous neurilemmoma: a clinicopathologic study of 26 cases / T. S. emory, K. K. unni // am j clin pathol. – 1993 – vol. 100 – p. 328-329.

17. enzinger, f. m. Benign tumors of peripheral nerves / f. m. enzinger, S. W. Weiss // Soft tissue tumors. – St. louis: Cv mosby, 1983. – p. 580-624.

18. fisher, C. Neuroblastoma-like epithelioid schwannoma. / C. fisher, m. e. Chappell, S. W. Weiss // Histopathology. – 1995. – vol.26. – p. 193-201.

19. giangaspero, f. malignant peripheral nerve sheath tumors and spindle cell sarcomas: an immunohistochemical analysis of multiple markers / f. giangaspero, f. C. fratamico, C. Ceccarelli et al. // appl pathol. – 1989. –vol.7. – p. 134-144.

20. Hirose, T. perineurinal malignant peripheral nerve sheath tumor (mpNST): a clinicopathologic, immunohistochemical, and ultrastructural study of seven cases / T. Hirose, B. W. Scheithauer, T. Sano // am j surg pathol. – 1998. – vol.22, № 11. – p. 1368-1378.

21. johnson, m. d. mast cell and lymphoreticular infiltrates in neurofibromas (comparison with nerve sheath tumors) / m. d. johnson, j. Kamso-pratti, C. f. federspiel et al. // arch pathol hab med. – 1989. – vol. 113. – p. 1263-1270.

22. Kline, d. g. Nerve injuries: operative results for major nerve injuries, experiments, and tumors / d. g. Kline, a. r. Hudson. – philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995. – Р. 98-115.

23. millesi, H. Successful application of terminolateral cooptation in brachial plexus surgery / H. millesi // j reconstr microsurg. – 1999. – vol. 15. – p. 626.

24. rosenberg, a. S. malignant peripherai nerve sheath tumor with perineurial differentiation: «malignant perineurioma» / a. S. rosenberg, Ch. l. langee, g. l. Stevens et al. // j cutan pathol. – 2002. – vol. 29. – p.362-367.

25. Schroder, j. pathology of peripheral nerves: an altas of structural and molecular pathological changes / j. Schroder. – Springer; Berlin; Heidelberg; New york, 2001. – 345p.

26. Stewart, j. d. peripheral nerve fascicles: anatomy and clinical relevance / j. d. Stewart // muscle nerve. –2003. – vol. 28, № 5. – p. 525-541.

27. Swanson, p. e. Immunoreactivity for leu-7 in neurofibrosarcoma and other spindle cell sarcomas of soft tissue / p. e. Swanson, j. C. manivel, m.r. Wick // am j pathol. – 1987. – vol. 126. – p.546-560.

28. Takata, m. factor xIIIa-positive cells in normal peripheral nerves and cutaneous neurofibromas of type-1 neurofibromatosis / m. Takata, T. Imai, T. Hirone // am j dermatopathol. – 1994. – vol. 16. – p. 37-43.

29. Woodruff, j. m. The pathology and treatment of peripheral nerve tumor – like conditions / j. m. Woodruff // Ca Cancer j clin. – 1993. – vol. 43. – p. 290-308.

30. WHo classification of tumor. pathology and genetics of tumors of the central nervous system / ed. by d.N. louis, H. ohgaki, o.d. Wiestler et al. – lyon: IarS press, 2007. – 309 p.

31. WHo classification of tumor of soft tissue and bone / ed. by Christopher d.m. et al. 2013 et al. – lyon, 2013. – p.170-189.

32. Wong, C. uncommon hand tumors / C. Wong, l. Chow, C. yen et al. // Hand surg. – 2001. – vol. 6 – p.67-80.

31

Том VII, № 3, 2015Пилипенко Д.В. с соавт.


к ВоПРосу о наРужноМ ВенТРикулЯРноМ дРениРоВании у ПаЦиенТоВ с неТРаВМаТическиМ

ВнуТРижелудочкоВыМ кРоВоизлиЯниеМПилипенко д.В., иванов а.ю., Яковенко и.В., Пилипенко д.а., Воробьёва е.с.,

иванова е.н., азарова а.г., Павлов о.а., Меркулов д.В.СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова - филиал СЗФМИЦ, Санкт-Петербург Псковская областная клиническая больница, г. Псков

Санкт-Петербургская городская Мариинская больница, Санкт-Петербург

ReVIsItIng tHe exteRnal VentRIculaR DRaInage foR tHe PatIents WItH atRaumatIc IntRaVentRIculaR HaemoRRHage

Pilipenko D.V., Ivanov a.yu., yakovenko I.V., Pilipenko D.a., Vorobyova e.s., Ivanova e.n., azarova a.g., Pavlov o.a., merkulov D.V.

North-Western State medical university n. a. I.I. mechnikov, Saint petersburg, russian Neurosurgical Institute n. a. a.l. polenov, a branch of North-Western federal medical research Center, Saint petersburg,

pskov regional Hospital, pskovSaint petersburg City mariinskaya Hospital, Saint petersburg

РезюМе: нетравматическое внутрижелудочковое кровоизлияние (Вжк) характеризуется очень высокой летальностью и крайне трудно поддается лечению.

Цель: уточнить эффективность наружного вентрикулярного дренирования (нВд) по сравнению с консер-вативным ведением пациентов с нетравматическим внутрижелудочковым кровоизлиянием (нВк) в условиях современного Российского многопрофильного стационара.

МаТеРиалы и МеТоды: в наше ретроспективное исследование было включено 133 пациента с нетравма-тическим внутрижелудочковым кровоизлиянием: 40 пациентов были оперированы в объёме наружного вентри-кулярного дренирования, 93 пролечены консервативно.

РезульТаТы: oбщая летальность среди оперированных пациентов составила 75%, среди пролеченных кон-сервативно 25%. Распространённость вентрикулитов в группе оперированных больных составила 20%. среди пролеченных консервативно и выживших пациентов средние показатели сознания на момент поступления были 13,11 по шкале ком глазго (Шкг), выраженность Вжк 2,9 балла по шкале graeb; среди пролеченных консер-вативно и умерших пациентов – 8,17 и 4,8 балла соответственно. среди оперированных и выживших пациентов средние показатели сознания на момент оперативного вмешательства были 7,4 балла по Шкг, выраженность Вжк 6,8 балла по шкале graeb; среди оперированных и умерших пациентов – 7,13 и 6,4 балла соответственно.

ВыВоды: группа выживших прооперированных пациентов имела худшие исходные показатели, чем умер-шие пациенты консервативной группы, что позволяет сделать вывод об эффективности нВд у части пациентов с данной патологией.

ключеВые слоВа: нетравматическое внутрижелудочковое кровоизлияние, наружный вентрикулярный дренаж, вентрикулит, шкала ком глазго, шкала graeb.

Resume: atraumatic intraventricular haemorhage causes of the high mortality and has difficulty treatment. taRget: specify efficiency external ventricular drainage in comparison with conservative treatment of the patients

with atraumatic intraventricular haemorhages in the up-to-date Russian multifield hospital conditions. mateRIal anD metHoDs: 133 patients with atraumatic intraventricular hemorrhage were included in our retrospective

study: 40 patients were performed external ventricular drainage, 93 patients were performed conservative management. Results: general mortality between surgical patients was 75%, between conservative patients was 25%. Prevalence

of the ventriculitis among surgical patients was 20%. mean level of the consciousness on admission between survive patients with conservative management was 13,11 score glasgo coma scale, mean level intensity intraventricular haemorhage was 2,9 score graeb scale; among died conservative patients - was 8,17 score glasgo coma scale and 4,8 score graeb scale. mean level of the consciousness before operation among survive patients with external ventricular drainage was 7,4 score glasgo coma scale, mean level intensity intraventricular haemorhage was 6,8 score graeb scale; among died patients with external ventricular drainage - was 7,13 score glasgo coma scale and 6,4 score graeb scale. conclusions: group of the survived patients with conservative treatment had worse initial indices than group of the died patients with conservative treatment. this allow to say that external ventricular drainage is effective for the part of patients with atraumatic intraventricular haemorhages.

Key WoRDs: atraumatic intraventricular hemorrhage, external ventricular drainage, ventriculitis, glasgo coma scale, graeb scale.

32



Нетравматическое внутрижелудочковое крово-излияние – это одна из разновидностей нетравмати-ческих внутричерепных кровозлияний (составляет от 42% до 52% от всех геморрагических инсультов [4]). При этой форме геморрагического инсульта ис-ходы лечения пациентов хуже, чем при всех осталь-ных формах. Так летальность, например, среди этих пациентов колеблется от 40% до 80% [5]. lopponen p. и соавт. [15] пишут, что среди пациентов с гемор-рагическим инсультом имевших плохие исходы у 55% было ВЖК, а среди имевших хорошие исходы – лишь у 16%.

Для ВЖК характерны следующие осложнения: нарушение ликвородинамики с развитием окклюзи-онной гидроцефалии и подъёмом внутричерепного давления; токсическое воздействие крови и продук-тов её распада на Пахионовы грануляции и головной мозг; масс-эффект от самого внутрижелудочкового сгустка крови [2, 3, 7, 12, 13, 17, 19, 21, 24]. Поэтому уже длительное время используется такой метод, как наружное вентрикулярное дренирование (НВД). Лечебный эффект НВД обусловлен тем, что за счёт дренирования ликвора достигается контроль уров-ня внутричерепного давления, а также обеспечива-ется санация спинномозговой жидкости от крови и продуктов её распада [3, 6, 10, 12, 13, 14, 17]. К со-жалению, этот метод лечения имеет ряд серьёзных осложнений: инфекционные (вентрикулит), кро-воизлияния по ходу дренажа, формирование лик-ворного свища в области операционной раны и так далее [6, 10, 12, 13, 17, 21, 22, 23]. Однако, несмотря на риск осложнений, эта методика характеризуется простотой и может быть использована у больных с массивным кровоизлиянием даже в очень тяжёлом состоянии [3, 10].

Таким образом, в литературе уже на протяже-нии многих десятилетий существуют различные, и даже взаимоисключающие, точки зрения на возмож-ности использования НВД у пациентов с нетравма-тическим ВЖК [3, 5, 10, 12, 14, 17]. Поэтому целью данной статьи было уточнить эффективность хи-рургического лечения (наружного вентрикулярно-го дренирования) по сравнению с консервативным ведением пациентов с нетравматическим внутриже-лудочковым кровоизлиянием в условиях современ-ного Российского многопрофильного стационара. Были поставлены следующие задачи:

Оценить эффективность консервативного веде-ния пациентов с ВЖК в условиях многопрофильно-го стационара.

Оценить эффективность наружного вентрику-лярного дренирования у пациентов с ВЖК в услови-ях многопрофильного стационара.

Сравнить эффективность двух способов ве-дения пациентов в условиях многопрофильного стационара.

В наше ретроспективное исследование были включены 133 пациента, находившихся на лечении с 1 января 2010 по 31 декабря 2014 года в отделении

неврологии для больных с ОНМК Псковской об-ластной клинической больницы и нейрохирургиче-ском отделении Мариинской больницы СПб. Среди них было 58 мужчин и 75 женщин. Средний воз-раст пациентов составил 61 год. У всех пациентов по данным КТ головного мозга при поступлении было верифицировано внутрижелудочковое крово-излияние. Критерии исключения: черепно-мозговая травма или кровоизлияние в опухоль головного моз-га; сопутствующие внутримозговые гематомы объ-ёмом более 15 мл для субтенториальной и 20 мл для супратенториальной локализации, либо меньшего объёма, если они потребовали удаления. Полностью исключить пациентов с ВЖК из-за аневризм го-ловного мозга или сосудистых мальформаций мы не смогли, так как не всем пациентам выполнялась церебральная ангиография или КТА/МРА. Поэтому мы исключили из исследования пациентов с по-вторными кровоизлияниями, которые, как правило, бывают у пациентов с хирургической патологией сосудов головного мозга, и которые обуславливают худшие исходы, чем у пациентов с гипертонически-ми кровоизлияниями.

КТ головного мозга пациентам выполнялась на аппаратах Simens Somatom duo или Simens Somatom 64 aS. Наружное вентрикулярное дренирование вы-полнялось с использованием систем фирмы Codman (external dranage System 3). В точке Кохера (4 см кнаружи от стреловидного шва и 1-2 см кпереди от венечного) выполнялся линейный разрез мяг-ких тканей около 3-4 см длиной, скелетировалась лобная кость, накладывалось фрезевое отверстие, после предварительной коагуляции крестообразно вскрывалась твёрдая мозговая оболочка, выпол-нялась пункция лобного рога бокового желудочка по направлению на биаурикулярную линию и вну-тренний угол гомолатерального глаза, дренаж вы-водился через контрапертуру на расстоянии около 10 см от раны, колено дренажа устанавливалось на высоте не менее 20 см (15 мм рт ст) над точкой проекции отверстия Монро (2 см над pterion, сразу позади нижней трети венечного шва [18]). Диагноз вентрикулита выставлялся при наличии клиниче-ских проявлений (лихорадки, угнетения сознания) и лабораторных данных (нейтрофиллёз со сдвигом формулы влево в клиническом анализе крови, ци-тоз более 200, из которых более 90% нейтрофилы, в анализах ликвора). Наличие гидроцефалии опре-делялось по увеличению любого из вентрикуло-краниальных индексов. Дислокационный синдром подтверждался по данным КТ, которая выполнялась всем пациентам при поступлении в стационар. Для проведения статистических исследований использо-вался пакет portable Statistica 8 – непараметрические критерии Chi-Square, mann-Whitney u Test, Wald-Wolfowitz runs test, Kolmogorov-Smirnov two sample test. Ниже представлено распределение консерва-тивной и оперативной группы больных по полу и возрасту.

33



РезультатыПациенты были разделены на 2 группы – с кон-

сервативным и оперативным ведением: 93 и 40 че-ловек соответственно. Ниже представлена табл. 2 с летальностью в каждой группе пациентов.

Как следует из табл. 2, летальность в группе оперированных пациентов была втрое выше, чем в группе пациентов, пролеченных консервативно. Однако, следует учесть высокую неоднородность группы консервативного ведения по тяжести исход-ного состояния – у 71% пациентов при поступлении состояние оценивалось 10 и более баллов по ШКГ [20], в то время, как в группе оперативного лечения таких пациентов было только 19%.

Консервативно лечились как крайне тяжёлые паци-енты (большинство из которых умерло и оперативное лечение, вероятно, им бы и не помогло), так и, наобо-рот, относительно компенсированные пациенты, опе-ративное лечение которым было бы нецелесообразно.

Ниже представлена табл. 3 с распределением 2 групп пациентов в зависимости от уровня сознания на момент поступления или на момент оперативного вмешательства.

Как видно из таблицы 3 имеется достоверная разница даже по средним показателям состояния

сознания по ШКГ между оперированными и консерва-тивными пациентами. Тем не менее, для анализа было целесообразно разбить каждую группу на 2 подгруп-пы – выживших и умерших пациентов, что позволило сравнить результаты лечения как в группе умерших, так и в группе пациентов у которых лечение закончи-лось успешно. Результаты приводятся в табл. 4.

Как видно из представленной табл. 4, отмечает-ся достоверная разница между состоянием сознания между группой консервативных выживших боль-ных и всеми остальными группами. Это лишний раз подчёркивает, что далеко не все пациенты с вну-трижелудочковыми кровоизлияниями нуждаются в оперативном лечении, и одним из критериев по фор-мулированию показаний может являться состояние сознания на момент поступления больного.

В тоже время, между тремя остальными группа-ми достоверной разницы по состоянию сознания по ШКГ на момент поступления/операции нами получе-но не было. Следовательно, по этому критерию груп-пы можно считать однородными и подлежащими дальнейшему анализу. Пациенты в этих трёх группах отличались по степени выраженности внутрижелу-дочкового кровоизлияния. Распределение пациентов по этому критерию представлено в табл. 5.

Таблица 1Распределение по полу и возрасту в группах оперированных и консервативно пролеченных пациентов с нетравматическим Вжк

Возраст в годах

оперированные пациентыn=40

консервативные пациентыn=93 Всего

n=133Муж. жен. Муж. жен.абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. %

17-3031-4041-5051-6061-7071-8081-90Всего

235637026

811,51923

11,5270

100

131052214

7217036

14,514,5100

1241372332

36,51340226,59

100

1261021101161

2310

16,534

16,518100

5101629362116133

3,57,51222271612100

Таблица 2летальность в группах оперированных и консервативно пролеченных пациентов с нетравматическим Вжк

оперированные пациенты (n=40) консервативные пациенты (n=93) Всегоабс.ч. % абс.ч. % абс.ч. %

30 75 23 24,7 53 39,9

Таблица 3средние показатели состояния сознания по Шкг в группах консервативного и оперативного лечения на момент поступления (консервативная группа) или на момент оперативного вмешательства (группа оперативного лечения)

оперированные пациенты (n=40)

консервативные пациенты* (n=93)

Среднее значение по ШКГ (М±m) 7,23±2,7 11,89±3,76

*Различия между группами достоверны: по mann-Whitney u test и Wald-Wolfowitz runs test p=0; Kolmogorov-smirnov two sample test p<0,001

34



Как следует из таблицы 5, имеется достоверная разница по степени выраженности ВЖК между вы-жившими пациентами консервативной группы и всеми остальными группами, что неудивительно, поскольку именно этим фактом, вероятнее всего, и объяснялось существенно лучшее по ШКГ состо-яние пациентов на момент поступления. Однако, следует отметить, что в группе выживших проопе-рированных больных степень кровоизлияния была выражена даже несколько больше, чем в группе умерших пролеченных консервативно пациентов. Это говорит о том, что оперативное лечение паци-ентов всё же дало некоторый эффект, несмотря на

одинаковую тяжесть состояния, и даже несколько большую степень выраженности кровоизлияния. Тем не менее, общая крайне высокая летальность в группе оперированных больных (75%) достаточно наглядно показывает, что оперативное лечение яв-ляется лишь одним из нескольких значимых факто-ров определяющих судьбу этих пациентов.

Как следует из таблицы 6, главной причиной смерти в обеих группах являлись отёк и дислокация головного мозга, от которых погибало три четверти всех пациентов. Если условно отнести к «нехирур-гическим» причинам смерти ТЭЛА, множествен-ную соматическую патологию и другие причины, то

Таблица 4средние показатели состояния сознания по Шкг в подгруппах умерших и выживших консервативного и оперативного лечения на момент поступления (консервативно пролеченные пациенты) или на момент оперативного вмешательства (оперативно пролеченные пациенты)

оперированные пациенты консервативные пациентыВыжившие пациенты**

n=10

умершие пациенты**

n=30

Выжившие пациенты*

n=70

умершие пациенты**

n=23Среднее значение

по ШКГ (М±m)

7,4±2,97 7,13±2,85 13,11±2,57 8,17±4,40

*Различия между выжившими пролеченными консервативно пациентами и всеми остальными статистически достоверны по mann-Whitney u test, Wald-Wolfowitz runs test и Kolmogorov-smirnov two sample test.**Различия между этими тремя группами статистически недостоверны по mann-Whitney u test, Wald-Wolfowitz runs test и Kolmogorov-smirnov two sample test

Таблица 5средние показатели выраженности Вжк по шкале graeb [8] в подгруппах умерших и выживших консервативного и оперативного лечения

оперированные пациенты консервативные пациентыВыжившие пациенты

n=10

умершие пациенты

n=30

Выжившие пациенты*

n=70

умершие пациенты

n=23Среднее значение по

шкале graeb(М±m)

6,8±1,3 6,4±1,6 2,9±1,8 4,8±2,9

*Различия между выжившими пролеченными консервативно пациентами и всеми остальными статистически достоверны по mann-Whitney u test, Wald-Wolfowitz runs test и Kolmogorov-smirnov two sample test

Таблица 6Причины смерти в группах консервативного и оперативного лечения

Причина смертиоперированные пациенты

n=30консервативные пациенты

n=23Всегоn=53

абс. ч. % абс. ч. % абс. ч. %Вторичная ишемия 0 0 1 4,5 1 2

ТЭЛА 1 3,5 3 13 4 7,5Множественная сопутствующая

патология 0 0 1 4,5 1 2

Отёк и дислокация головного мозга 22 73 18 78 40 75,5

Вентрикулит 7 23,5 0 0 7 13Всего 30 100 23 100 53 100

35



они были достоверно чаще представлены в группе консервативных пациентов. Зато в группе опериро-ванных пациентов, примерно с такой же частотой, причиной смерти являлся вентрикулит (23,5%), подтверждённый как по данным прижизненных анализов ликвора, так и по данным патологоанато-мического вскрытия. Таким образом, наш материал ещё раз подтверждает хорошо известный факт, что эффективность данной хирургической методики во многом нивелируется риском развития такого гроз-ного осложнения, как вентрикулит.

Всего в группе оперированных пациентов часто-та вентрикулитов составила 20%.

ОбсуждениеНаложение наружного вентрикулярного дрена-

жа – это одна из самых частых и, в то же время, одна из наиболее традиционных операций в нейрохирур-гии. Тем не менее, эффективность этой операции однозначно не доказана и по сегодняший день - есть ряд её сторонников [2, 8] и ряд противников [4, 14], причем у сторонников данного метода лечения нет единого мнения по поводу показаний к нему: угне-тение сознания до 9 [1] или 12 [9] баллов по ШКГ, прогрессивное ухудшение состояния до уровня Hunt-Hess Iv степени и прогрессивное увеличение вентрикулокраниального коэффициента 2, выра-женность ВЖК в 3 и более балла по шкале graeb [3] и другие. По нашим данным можно предположить, что наложение НВД пациентам с уровнем сознания свыше 10 баллов по ШКГ и ниже 5 баллов по шкале graeb нецелесообразно, так как среди пациентов с такими показателями летальных исходов не отмеча-лось. В тоже время, двое прооперированных паци-ентов с уровнем сознания 10 и 12 баллов по ШКГ, скончались от развившегося вентрикулита.

Общая высокая летальность в хирургической группе (75%), в целом соответствует литератур-ным данным, если принять во внимание тяжесть состояния и степень выраженности ВЖК у этих па-циентов [10]. Следует отметить, что при нетравма-тических внутричерепных кровоизлияниях вопрос эффективности хирургического лечения вообще, по-прежнему остается достаточно спорным. А по-скольку пациенты с ВЖК представляют собой са-мую сложную и труднопредсказуемую для лечения категорию, то вопрос о проведении вентрикулярно-го дренирования, как последнего шанса на выжива-ние, зачастую встает со всей остротой.

В нашем исследовании группа выживших проопе-рированных пациентов характеризовалась уровнем сознания в 7,4 балла по ШКГ на момент поступления и выраженностью ВЖК в 6,8 балла по шкале graeb и была достоверно тяжелее по этим параметрам, чем умершие пациенты консервативной группы. Это по-зволяет говорить, что данная методика всё же имеет определенную эффективность у части пациентов.

В нашем материале, среди скончавшихся паци-ентов в группе консервативного лечения имелось не менее 7 человек (30,4%) подходивших под указан-ные параметры и нельзя исключать, что оператив-ное лечение могло бы им помочь.

Разумеется, высокий уровень осложнений, в пер-вую очередь инфекционных, был и остается главным недостатком НВД, ухудшающим исход и ограничи-вающим показания к данной операции. По данным литературы частота вентрикулитов колеблется от 3,4% до 86% [6, 10], в нашем исследовании она со-ставила 20%. При этом среднее время стояния вен-трикулярного дренажа составило 5,9 ± 4,3 дня, что превышает рекомендованные 5 дней [16]. Однако, ряд авторов указывает, что при адекватном ведении таких пациентов дренажи могут стоять длительное время без повторных перестановок, и это не будет со-провождаться возрастанием риска вентрикулита [11].

Таким образом, проведенный анализ, позволяет сделать определенные выводы по результатам при-менения наружного вентрикулярного дренирования у пациентов с нетравматическими внутрижелудоч-ковыми кровоизлияниями преимущественно гипер-тонической этиологии.

Выводы:1. Использование НВД у больных с уровнем со-

знания свыше 10 баллов по ШКГ нецелесообразно;2. Три четверти выживших пролеченных консер-

вативно пациентов имело выраженность ВЖК 4 и менее баллов по шкале graeb;

3. Уровень инфекционных осложнений при ис-пользовании НВД составил 20%;

4. Уровень летальности от «нехирургических» при-чин среди консервативных пациентов составил 22%;

5. Группа выживших прооперированных пациен-тов характеризовалась уровнем сознания в 7,4 балла по ШКГ на момент поступления и выраженностью ВЖК в 6,8 балла по шкале graeb и была достоверно тяжелее по этим параметрам, чем умершие пациен-ты консервативной группы.

1. Гусейнова Х.Т. Мониторинг внутричерепного давления у больных с внутричерепными кровоизлияниями: Автореф. дисс. канд. мед. наук. - М., 2010. С. 5.


2. Корниенко В.Н. Диагностическая нейрорадиология: в 3 т. / В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. – 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Изд-во ИП “Т.М. Андреева”, 2008. – 1 т. – 456 с.

36



3. Крылов В.В. Хирургия аневризм головного мозга: в 3 т.; [под ред. В.В. Крылова]. М. : Изд-во ИП “Т.А. Алексеева”, 2011. – 1 т. – 432 с.

4. alShardan, m.m. factors that predict hydrocephalus following intraventricular hemorrhage // Br. j. Neurosurg. – 2015. vol. 29, № 2. - p. 225-228.

5. avila, S.C. Intraventricular hemorrhage treated with intraventricular fibrinolysis. a 10-year experience // med. Intensiva. – 2013. vol. 37, № 2. - p. 61-66.

6. fabiano, a.j. Increased ventriculostomy infection rate with use of intraventricular tissue plasminogen activator: a single-center observation / a.j. fabiano, T.j. gruber, m.S. // Baxter Clin. Neurol. Neurosurg. – 2013. vol. 115, № 11. – p. 2362-2364.

7. gao, C. role of red blood cell lysis and iron in hydrocephalus after intraventricular hemorrhage // j. Cereb. Blood flow metab. – 2014. vol. 34, № 6. – p. 1070-1075.

8. graeb, d.a. Computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage. ethiology and prognosis // radiology. – 1982. vol. 143, № 4. – p. 91-96.

9. Hasan, d. management problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage // Stroke. – 1989. vol. 20, № 6. – p. 747-753.

10. Herrick, d.B. determinants of external ventricular drain placement and associated outcomes in patients with spontaneous intraventricular hemorrhage // Neurocrit. Care. – 2014. vol. 21, № 3. - p. 426-434.

11. Holloway K.l. ventriculostomy infections: the effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients // j. Neurosurg. - 1996. vol. 85, № 3. - p. 419-424.

12. jackson, d.a. Safety of intraventricular hemorrhage (IvH) thrombolysis based on CT localization of external ventricular drain (evd) fenestrations and analysis of evd tract hemorrhage // Neurocrit. Care. – 2013. vol. 19, № 1. - p. 103-110.

13. Khan, N.r. fibrinolysis for intraventricular hemorrhage: an updated meta-analysis and systematic review of the literature // Stroke. – 2014. vol. 45, № 9. – p. 2662-2669.

14. litrico, S. Intraventricular fibrinolysis for severe aneurysmal intraventricular hemorrhage: a randomized controlled trial and meta-analysis // Neurosurg. rev. – 2013. vol. 36, № 4. - p. 523-530.

15. lopponen, p. predictive value of C-reactive protein for the outcome after primary intracerebral hemorrhage // j. Neurosurg. – 2014. vol. 121, № 6. - p. 1374-1379.

16. mayhall C.g. ventriculostomy related infections. a prospective epidemiologic study // N. engl. j. med. - 1984. - vol. 310, № 9. - p. 553-539.

17. moradiya, y. Intraventricular thrombolysis in intracerebral hemorrhage requiring ventriculostomy: a decade-long real-world experience // Stroke. – 2014. vol. 45, № 9. – p. 2629-2635.

18. rhoton, a.l. Cranial anatomy and surgical approaches / a.l. rhoton. - lippincott Williams & Wilkins, 2007. – 746 p.

19. Strahle, j. mechanisms of hydrocephalus after neonatal and adult intraventricular hemorrhage // Transl. Stroke res. – 2012. vol. 3, № 1. – p. 25-38.

20. Teasdale, g. assesment of coma and impaired consciousness / g. Teasdale, B. jennett // The lancet. – 1974. vol. 304, № 7872, - p. 81-84.

21. Wang, K. Which side of lateral ventricles to choose during external ventricular drainage in patients with intraventricular hemorrhage: ipsilateral or contralateral? // j. Surg. res. – 2013. vol. 183, № 2. – p. 720-725.

22. Winkler, K.m. antibiotic-impregnated versus silver-bearing external ventricular drainage catheters: preliminary results in a randomized controlled trial // Neurocrit. Care. – 2013. vol. 18, № 2. - p. 161-165.

23. xia, C. a new protocol to treat moderate to severe intraventricular hemorrhage with obstructive hydrocephalus // Neurol. res. – 2014. vol. 36, № 11. – p. 955-961.

24. Ziai, W.C. a multicenter, randomized, double-blinded, placebo-controlled phase III study of Clot lysis evaluation of accelerated resolution of Intraventricular Hemorrhage (Clear III) // Int. j. Stroke. – 2014. vol. 9, № 4. - p. 536-542.

37

Том VII, № 3, 2015Пряников М.В. с соавт.


Обзор литературыВестибулярная шваннома - (невринома vIII нерва,

акустическая невринома) это доброкачественная опухоль, возникающая из шванновских клеток вестибулярной порции vIII нерва. Среди первичных интракраниальных опухолей вестибулярные шванномы (ВШ) занимают 4-е место (после глиом, менингиом и аденом гипофиза), составляя до 6-10% всех верифицированных опухолей мозга, Встречаются преимущественно у лиц работоспособного возраста (30-60 лет), на который приходится более 80% случаев. ВШ составляют около 30% опухолей задней черепной ямки и до 90%

клиника, диагносТика и хиРуРгическое лечение больных с кисТозныМи ВесТибулЯРныМи ШВанноМаМи

Пряников М.В., Тастанбеков М. М., Пустовой с.В., куканов к.к.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова - филиал СЗФМИЦ,


tHe clInIcal PatteRn, DIagnosIs anD suRgIcal tReatment of PatIents WItH cystIc VestIBulaR scHWannomas

Pryanikov m.V., tastanbekov m.m., Pustovoy s.V., Kukanov K.K.russian Neurosurgical Institute n. a. a.l. polenov, a branch of North-Western federal medical research Center,

Saint petersburg

РезюМе.Цель исследоВаниЯ: Рассмотреть особенности клинических проявлений, тактики и техники хирурги-

ческого вмешательства, а также представить результаты хирургического лечения кистозных вестибулярных шванном.

МаТеРиал и МеТоды: проведено ретроспективное исследование по типу случай - контроль 56 больных, проходивших лечение в Рнхи по поводу вестибулярной шванномы односторонней локализации. Выделены 2 группы: 28 пациентов с кистозными вестибулярными шванномами (кВШ) и 28 с солидными опухолями.

РезульТаТы: основными отличиями в клинической картине кистозных вестибулярных шванном были: более короткий анамнез заболевания (18,1±4.7 мес и 21,3 ±7.3 мес, р=0.045), а также более быстрое развитие ги-пертензионных проявлений. наличие кистозного компонента в опухоли усложняет хирургическую диссекцию лицевого нерва, заметно повышая риск его послеоперационной дисфункции.

заключение: наличие значимого кистозного компонента в вестибулярной шванноме обуславливает осо-бенность клинических проявлений, требует коррекции техники и тактики оперативного вмешательства.

ключеВые слоВа: вестибулярная шваннома, кистозная вестибулярная шваннома, результаты хирурги-ческого лечения.

summaRy.oBJectIVe: тo evaluate treatment results of patients with cystic vestibular schwannomas, to clarify the clinics and

to optimize surgical tactics.DesIgn: study includes 56 patients, divided into two groups: cystic vestibular schwannomas (n=28) and solid tumors

(n=28).Results: the main differences between cystic and solid vestibular schwannomas are: short manifestation (18,1

± 4.7 months and 21,3 ± 7.3 months, p = 0.045) and more acute onset of hypertension symptoms. the presence of cystic component in tumor makes surgical dissection of the facial nerve more difficult, increasing the risk of postoperative dysfunction significantly.

conclusIon: significant cystic component of the vestibular schwannomas volume makes clinical manifestations different and correction of surgical techniques and tactics is required.

KeyWoRDs: vestibular schwannoma, cystic vestibular schwannoma, results of surgical treatment.

новообразований мосто-мозжечкового угла (ММУ) [1, 2, 4, 9, 10, 19, 20, 21].

В настоящее время в хирургии ВШ достигнуты обнадеживающие результаты. Применение современных методик нейрофизиологического мониторинга и микрохирургической техники позволило значительно сократить послеоперационную летальность при гигантских опухолях, а при новообразованиях малых размеров летальность практически отсутствует. На сегодня основной проблемой хирургического лечения ВШ является обеспечение достойного качества жизни после операции [9, 10, 19, 21].

38



Наличие кистозного компонента заставляет выделять среди ВШ особую группу опухолей, отличающуюся не только своими радиологическими особенностями при визуализации, но и особым клиническим течением. Кистозные вестибулярные шванномы (КВШ) по данным разных источников составляют от 6% до 48% всех вестибулярных шванном. Некоторые нейрохирурги склонны выде-лять их в отдельную группу [1, 4, 5, 6, 8, 9, 20, 21].

Основным признаком является наличие кистозного компонента на T1-взвешенных МРТ с контрастным усилением размером более 30% от опухолевого. Однако некоторые авторы в качестве обязательного условия отмечают наличие S-100 позитивного окрашивания при иммуногистохимическом исследовании [8, 10, 11, 13, 21]. Это условие объясняется необходимостью выделения истинно кистозных опухолей от исходно солидных ВШ, в которых кисты образовались после кровоизлияний в опухоль и некротических процес-сов, связанных с атрофическими изменениями при достижении больших размеров.

Однако, несмотря на достигнутые успехи, потребность в стандартизации критерев отбора в группу КВШ сохраняется. Также остается открытым вопрос происхождения и патофизиологии кистозных вестибулярных шванном. Согласно ран-ним исследованиям считалось, что формирование

кист коррелировало с увеличенным пролифератив-ным индексом (Ki 67), однако позднее существен-ных различий между индексом пролиферации КВШ и СВШ обнаружено не было [1, 2, 3, 19, 20].

Charabi S. с соавт. (1994) пришли к выводу, что формирование кист связано с дегенерацией опу-холевой ткани. Авторы выявили формирование миксоматозной ткани в небольших кистах волокон Антони Типа B и предположили, что, в конечном итоге, мелкие кисты могут сливаться в более крупные и сдавливать окружающие клетки Антони Типа a. Однако, в ходе последних исследований не выявлено отчетливой связи между формированием кист и клеточным строением опухоли. В качестве еще одной возможной причины формирования кист называется транссудация сывороточных белков. За счет осмотического эффекта происходит накопление жидкости в кисте. Хотя эта теория и может объяснить увеличение кист в объеме, она также не объясняет причин их появления [1, 2, 7, 13, 17].

Массивные кровоизлияния в ткань опухоли считаются важным фактором формирования кист. Микрогеморрагии также могут являться не менее важной причиной кистообразования. В ходе гистоло-гических исследований выявлено большее количество признаков геморрагий (гемосидерин, гемосидерин – содержащие макрофаги, аномальная пролиферации сосудов) в КВШ по сравнению с СВШ [13, 16].

Таблица 1основные этапы развития представлений о классификации и критериях включения в группу кистозных вестибулярных шванном [13]

авторы, год критерий включенияTale et al, 1993 Наличие по данным МРТ более трех кистpendtl et al, 1996 По данным МРТ размер кисты более 2/3 от размера опухоли

Kameyama et al, 1996

На основании данных МРТ и патогистологического заключения выделено 3 типа КВШ:Тип А – одиночная киста с тонкой стенкойТип В – одиночная киста с толстой стенкой Тип С – множественные кисты

fundova et al, 2000 Данные МРТ и S-100 – позитивное окрашивание (по данным ИГХ)Kanzaki et al, 2003 Наличие по данным МРТ кисты расположенной на поверхности опухоли

yamakami et al, 2004 На основании данных МРТ с контрастным усилением: Тип 1 – частично кистоз-ные, Тип 2 – преимущественно кистозные

piccirillo et al, 2009 На основании данных МРТ с контрастным усилением: Тип 1 – центральная киста с толстой стенкой, Тип 2 – периферическая киста с тонкой стенкой

Таблица 2классификация кистозных вестибулярных шванном. Piccirillo et al, (2009) [9, 13]

Тип Подтип

А. Центральная киста с толстой стенкой

1. множественные опухолевые маленькие кисты с толстой стенкой 2. множественные опухолевые кисты средних размеров с толстой стенкой 3. большая одиночная киста с толстой или тонкой стенкой

В. Периферическая киста с тонкой стенкой

1. Передняя2. Медиальная 3. Задняя4. Смешанный тип

39



Другим перспективным исследованием является выявление повышенного содержания ММР - 2 (матричной металлопротеиназы - 2) в кистозной жидкости и кистозной стенке. Протеолитический фермент ММР-2 способствует формированию спаечного процесса между стенкой кисты и нервно-сосудистыми образованиями [2, 8].

Хирургическое лечение КВШ даже в наше время считается технически сложной задачей.

Нарушение у пациента слуховых функций, размеры опухоли, степень компрессии ствола головного мозга, а также предпочтения хирурга играют ключевую роль в выборе оптимальной хирургической тактики. Тем не менее, в независимости от используемого доступа, существуют фундаментальные отличия при хирургических операциях по поводу кистозных вестибулярных шванном от солидных опухолей [2, 9, 10].

Определяющими тактику хирургического лечения являются ряд факторов:

1. Количество и размер кист. Наличие множественных кист может осложнять хирургическое вмешательство, это связано с неоднородностью опухолевой ткани. Однако опухоли с выраженным кистозным компонентом могут быть достаточно сложны в удалении. Это связано с тем, что при резекции крупной кисты может произойти деформация опухоли и, как следствие, нарушение структурной целостности за счет внутреннего сопротивления. Также декомпрессия кистозной полости изменит существующее соотношение смежных структур, особенно лицевого нерва [3, 13, 18].

2. Толщина стенок кисты. Более тонкие стенки кисты могут быть легко вскрыты при диссекции. Это может быть особенно опасно при расположении кистозного компонента кпереди опухоли или при его спаянности с лицевым нервом. Возможно сопут-ствующее повреждение лицевого нерва при рассече-нии тонкой стенки кисты [13, 18].

3. Расположение стенки кисты. Расположение кистозной полости преимущественно в периферических отделах опухоли, особенно в области ее передней части может привести к нарушению баланса между опухолью и лицевым нервом. Также этот факт необходимо учитывать при расположении кисты близ ствола. С другой стороны, эти вопросы могут быть не столь важны при эксцентричном расположении кисты [3, 9, 13].

4. Спаечный процесс с сопредельными сосудисто-нервными образованиями. Некоторые кистозные опухоли могут быть спаяны с сосудисто-нервными образованиями, что затрудняет хирургическое вмешательство. Следуют принимать во внимание тот факт, что наличие кисты повышает риск присоединения к ним сосудисто-нервных структур, в частности ствола головного мозга [13].

Исследование Цель: Рассмотреть клинические проявления

кистозных вестибулярных шванном, выявить особенности оперативной техники и результаты хирургического вмешательства.

Материалы и методы: Проведено ретроспективное исследование по типу случай - контроль 56 больных, проходивших лечение в РНХИ по поводу вестибулярной шванномы (ВШ) односторонней локализации. Выделены 2 группы: основная - 28 пациентов с кистозными вестибулярными шванномами (КВШ) и контрольная - 28 пациентов с солидными опухолями (СВШ). В качестве основного метода нейровизуализации использовалась МРТ, при этом опухолевые кисты были представлены наличием одной или нескольких жидкостных полостей гиперинтенсивных на Т2-взвешенных и, как правило, гипоинтенсивных на Т1-взвешенных изображениях.

Критерием включения в группу КВШ являлось наличие кистозного компонента более 30% от объема опухоли по данным МРТ, проводившейся в режимах Т2-WI и Т1-WI с контрастным усилением. Для получения сравнимых результатов включение в группу СВШ осуществлялось путем подбора пациентов сопоставимых по возрасту и размеру опухоли.

Кроме данных МРТ в комплекс диагностических методов были включены неврологическое, нейроофтальмологическое, отоневрологическое и электрофизиологические исследования. Всем пациентам до операции и на 10 сутки после проводилась оценка функционального состояния лицевого нерва при помощи электромиографии мимической мускулатуры (ЭМГ). Клиническая оценка функции лицевого нерва до и после операции проводилась с применением шкалы House-Brackmann (HBgS). Дооперационное исследование слуха проводилось по приведена модифицированная шкале сохранения слуха Гарденера-Робертсона.

Результаты и их обсуждениеСредний размер КВШ составил 44±4 мм,

СВШ - 42±3 мм. Обработка полученных данных показала, что имелся ряд заметных различий в течении и клинической картине заболевания между KBШ и СВШ. Так для КВШ был характерен более короткий анамнез (КВШ = 18,1±4,7 месяцев, CBШ 21,3 ±7,3 месяцев, р=0.045), а также стремительная манифестация заболевания в виде гипертензионной головной боли (17 пациентов с КВШ против 6 с СВШ). У пациентов этих двух групп выявлены существенные различия в частоте встречаемости сопутствующей гидроцефалии (при КВШ отмечены у 17, при СВШ у 5 больных) и в проявлении гипертензионного синдрома в виде застойных дисков зрительных нервов (разница - почти в 1,5 раза: КВШ у 8, СВШ у 3 пациентов).

Предоперационное исследование слуха проводилось по модифицированной шкале слуха

40



Гарденера-Робертсона. Выявленные закономерности свидетельствуют о меньшей степени выраженности снижения слуха у больных с КВШ в сравнении с контрольной группой КВШ.

При сравнении расстройств функции мимиче-ской мускулатуры до операции выявлено, что дис-функция лицевого нерва (ЛН) при КВШ носила слабовыраженный характер: 20 (71,4%) больных име-ли нарушения I степени по шкале House-Brackmann (HBgS). В то же время, среди пациентов с более вы-раженными расстройствами мимических функций (II и III степени по HBgS) преобладали больные с СВШ: 17 (50%) против 8 (28,6%) с КВШ тяжелой дис-функции ЛН (v-vI баллов по HBgS)

В основной группе пациентов (n=28) с КВШ лишь у 22(78,1%) удалось достичь тотального удале-ния новообразования. В контрольной группе СВШ процент радикального удаления опухоли составил 79,4%.

Дополнительная тракция ЛН при отделении стенки КВШ обусловила большую частоту тяже-лой дисфункции ЛН (v-vI баллов по HBgS) - в 16 (57, 1%) из 28 наблюдений против (35,7%) из 28 при СВШ. Один пациент (3,57%) с КВШ скончался в ран-

нем послеоперационном периоде в результате воз-никшей массивной ишемии ствола мозга.

Особенности хирургической техники Анализ характера и локализации опухолевых

кист позволил выделить несколько разновидностей КВШ [21].

1-й тип — кистозно-солидное образование, где компактно расположенная солидная часть занимала больший объем. Выделялись две разновидности:

а) с медиальной (рис. 1, а), как правило, тонко-стенной кистой, расположенной у ствола головно-го мозга и дистальных отрезков черепных нервов. Оболочка кисты имела выраженную адгезию к при-лежащим структурам, что существенно затрудняло ее отделение от ствола, сосудов и нервов. Еще одной проблемой являлось то обстоятельство, что опорож-нение кисты, приводящее к заметному уменьшению ригидности мозга, происходило на более поздних этапах оперативного вмешательства. Из 28 паци-ентов с КВШ 5 (17,9%) имели опухоли подобного типа и у 2 из них операции были ограничены субто-тальным удалением с оставлением участков стенки опухолевой кисты на стволе головного мозга и дис-тальных отрезках ЛН.

б) кистозно-солидная ВШ с латеральной кистой (Рис 1б), которая граничила с тканью мозжечка. Для хирургического удаления подобная КВШ представ-ляясь наиболее легкой, так как раннее опорожнение содержимого кисты создавало более комфортные условия в операционной ране, вследствие появле-ния резервных пространств и лучшей визуализации

диаграмма 1. Предоперационное исследование слуховой функции (gR)

диаграмма 2. исследование дооперационной функции лицевого нерва (HgBs)

диаграмма 3. Послеоперационная дисфункция лицевого нерва

Рис. 1а. кВШ с кистой, расположенной у ствола головного мозга и дистальных отрезков черепных нервов (1а - тип). МРТ до операции (а) и послеоперационный контроль (б)

Рис. 1б. кВШ с кистой латеральной локализации (1б - тип)

41



структур мозга и опухоли. В нашей серии наблюде-ний из 28 пациентов с КВШ лишь у 4 (14,3%) присут-ствовали опухоли данного типа. У всех 4 больных новообразования были удалены тотально с хоро-шим функциональным исходом.

2-й тип - представлял собой кистозно-солидную ВШ (рис. 2), в которой солидные и кистозные участ-ки чередовались по всему объему опухоли. Как правило, это были опухоли с малым количеством сосудов в строме. Новообразование имело разно-родную консистенцию, толстую и выраженную капсулу. Опухоли этого типа и тактика их удаления незначительно отличались от солидных. Подобные КВШ в нашей серии встречались чаще всего - в 13 (46,4%) наблюдениях.

3-й тип - практически полностью кистозно-пе-рерожденная шваннома, имела солидную часть не

более 30% объема опухоли, как правило, располо-женную у внутреннего слухового прохода, а основ-ной объем образования составляла тонкостенная многокамерная киста, имеющая выраженную связь с окружающими структурами. Часто полностью удалить всю капсулу опухоли без возможного травмирования прилежащих структур мозга не удавалось, что приводило к снижению радикаль-ности операции. Из 6 (21,4%) пациентов с данным типом КВШ у двоих были оставлены участки стен-ки кисты на стволе и черепных нервах. Оба эти па-циента были в дальнейшем оперированы по поводу рецидивов.

Заключение: несмотря на обнадеживающие ре-зультаты и перспективы, хирургическое лечение больных с кистозными вестибулярными шваннома остается технически сложной задачей, с высоким риском послеоперационного неврологического де-фицита. В результате проведенного исследования получены данные, достоверно указывающие на бо-лее быстрое развитие патологического процесса, бо-лее выраженный дооперационнй неврологический дефицит, потенциально худшие функциональные результаты хирургического лечения и прогноз у больных с кистозными вестибулярными шваннома-ми при наличии таких факторов как: объем кисты более 70% (кизтозно – перерожденные опухоли) и наличие тонкостенной медиальной кисты.

Рис. 2. кВШ смешанного строения (2 тип). МРТ до операции (а, В) и послеоперационный контроль (б, г)

Рис. 3. Практически полностью кистозно-перерожденная шваннома (3тип) МРТ до операции (а) и послеоперационный контроль (б)

1. Charabi, S., Klinken, l., Tos, m. at al. Histopathology and growth pattern of cystic acoustic neuromas. laryngoscope. – 1994. – vol. 104(11 pt 1). – p.1348-1352

2. Charabi, S., Tos, m., Børgesen, S. e. et al. Cystic acoustic neuromas. results of translabyrinthine surgery. arch otolaryngol head neck surg. – 1994. – vol. 120(12), – p. 1333-1338


3. Charabi, S., Tos, m., Thomsen, j. et al. Cystic vestibular schwannoma - clinical and experimental studies. actaotolaryngol. Suppl. – 2000. – vol.543. – p.11-13

4. fundová, p., Charabi, S., Tos, m. Cystic vestibular schwannoma: surgical outcome. j laryngol otol. – 2000. – vol. 114(12). – p.935-939.

42



5. jones, S. e. m., Baguley, d. m., moffat, d. a. are facial nerve outcomes worse following surgery for cystic vestibular schwannoma? Skull base. – 2007. – vol. 17(5) – p.281-284.

6. Kameyama, S., Tanaka, r., Kawaguchi, T. Cystic acoustic neurinomas: studies of 14 cases. actaneurochir. – 1996. – vol. 138(6) – p.695-699

7. mehrotra, N., Behari, S., pal, l. giant vestibular schwannomas: focusing on the differences between the solid and the cystic variants. Br j neurosur. –2008. – vol. 22(4), – p.550-556.

8. moon, K.S., jung, S., Seo, S.K. et al. Cystic vestibular schwannomas: a possible role of matrix metalloproteinase-2 in cyst development and unfavorable surgical outcome. j neurosurg. – 2008. – vol106(5) – p.866-71.

9. piccirillo, e., Wiet, m. r., flanagan, S. Cystic vestibular schwannoma: classification, management, and facial nerve outcomes. otolneurotol. – 2009. – vol. 30(6) – p.826-834.

10. Sinha, S., & Sharma, B. S. Cystic acoustic neuromas: surgical outcome in a series of 58 patients. j clinneurosci. – 2008. – vol. 15(5). – p.511-515.

11. Stephen e.m. jones, david m. Baguley,david a. moffat, are facial Nerve outcomes Worse following Surgery for Cystic vestibular Schwannoma? Skull Base. Sep 2007; 17(5): 281–284.

12. e. TurgutTali, William T. C. yuh, Hoang d. Nguyen, gaofeng, Timothy m. Koci, j. randy jinkins,robert a. robinson, and anton N. Hasso. Cystic acoustic Schwannomas: mr Characteristics ajNr: 14, September/october 1993

13. jai deep Thakur, ImadSaeed Khan, Cedric d. Shorter, ashishSonig, m.S., gale l. gardner, Bharat guthikonda, anil Nanda.do cystic vestibular schwannomas have worse surgicaloutcomes? Systematic analysis of the literature Neurosurg focus 33 (3):e12, 2012

14. parham yashar, m.d., gabriel Zada, m.d., Brianna Harris, m.a.,Steven l. giannotta, m.d. extent of resection and early postoperative outcomes

15. following removal of cystic vestibular schwannomas:surgical experience over a decade and review of the literature Neurosurg focus 33 (3):e13, 2012

16. Sarsam Z,, mussad r, rainov Ng, Hemorrhagic cystic acoustic neuroma presenting with acutefacial and abducent nerve palsy annals of Neurosurgery, 2006; 6(3): 1-4

17. K. Thamburaj v.v. radhakrishnan B. Thomas S. Nair g. menon.Intratumoralmicrohemorrhages on T2-Weightedgradient-echo Imaging Helps differentiatevestibular Schwannoma from meningioma.ajNr 29 _ mar 2008

18. park CK, Kim dC, park SH, Kim je, paek SH, Kim dg, et al:microhemorrhage, a possible mechanism for cyst formationin vestibular schwannomas. j Neurosurg 105:576–580, 2006

19. Benech f, perez r, fontanella mm, morra B, albera r, ducatia: Cystic versus solid vestibular schwannomas: a series of80 grade III-Iv patients. Neurosurg rev 28:209–213, 2005

20. Тастанбеков, М.М. Оценка катамнеза и качества жизни у больных с тяжелой послеоперационной дисфункцией ли-цевого нерва в хирургии вестибулярных шванном / М.М. Тастанбеков, C.B. Пустовой, В.Е. Олюшин и соавт. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. АЛ.Поленова. -2010. -T. II, № 4.- С. 52-57.

21. Тастанбеков, М.М. Гигантские вестибулярные шванномы: вопросы диагностики и организации медицинской помощи / М.М. Тастанбеков, А.Ю. Улитин, В.Е. Олюшин и соавт. // Рос. нейрохир. журн. им. проф. А.Л.Поленова. -2011.-Т. III, №4.- С. 27-30.

22. Тастанбеков М.М. Вестибулярные шванномы гигантских размеров: особенности диагностики, клиники и хирургиче-ского лечения. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. СПб 2012. С. 161-170.

43

Том VII, № 3, 2015Рябуха Н.П. с соавт.


РезульТаТы хиРуРгического лечениЯ МногоочагоВой ЭПилеПсии с длиТельныМ каТаМнезоМ

Рябуха н.П., берснев В.П., Морозов а.и.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова - филиал СЗФМИЦ,

СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Results of suRgIcal tReatment of multIfocal ePIlePsy WItH PRolongeD catamnesIsRyabukha n.P., Bersnev V.P., morozov a.I.

russian Neurosurgical Institute n. a. a.l. polenov, a branch of North-Western federal medical research Center, North-Western State medical university n.a. I.I. mechnikov,

Saint petersburg

РезюМеВВедение: Проведен анализ результатов хирургического лечения в отдаленном периоде (с 1971 по 2000 гг.) у

86 (34,1%) из 252 оперированных больных по поводу различных форм многоочаговой эпилепсии, изучены причины рецидивов пароксизмов и предлагаются мероприятия по улучшению исходов лечения.

Цель РабоТы: изучить эффективность дифференцированных методов хирургического лечения различных форм многоочаговой эпилепсии в зависимости от этиологии, длительности заболевания до хирургического лече-ния, осуществить анализ причин сохранения или рецидивов эпилептических пароксизмов в отдаленном послеопе-рационном периоде и на их основе разработать практические рекомендации для улучшения результатов лечения больных с многоочаговой эпилепсией.

МаТеРиалы и МеТоды: В основу данного сообщения положен анализ результатов хирургического лечения многоочаговой эпилепсии у 86 (34,1%) пациентов из 252 оперированных с 1971 года по 2000 гг.

использованы методы диагностики: клинико-неврологический, нейроофтальмологический, рентгенологиче-ский, компьютерная томография (кТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), электроэнцефалография (ЭЭг) многократно до операции и в послеоперационном периоде, ЭЭг с использованием метода топографического карти-рования с компьютерной обработкой данных, у отдельных больных применялась позитронно-эмиссионная томо-графия (ПЭТ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (оФЭкТ), протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМР спектроскопия). Во время хирургических вмешательств применяли электрокортикографию (Эког), электросубкортикографию (Эског), стерео ЭЭг (сЭЭг), электростимуляцию (Эс).

оценивали динамику эпилептических припадков по модифицированной нами шкале J. engel et al. (1993), и шкале nHs3, состояние психического статуса по шкале mmse, данные электроэнцефалографического исследова-ния в динамике.

анализ полученных данных базировался на принципах доказательной медицины. для статистической об-работки полученных данных использовалась программа microsoft excel Profession 2007 и статистический пакет sPss 11.5. статистическая обработка результатов исследования проводилась путем определения дисперсионного анализа измерений, выборочной средней (М), средней квадратической ошибки (М±т). для оценки межгрупповых различий использовали критерий хи-квадрат (χ2). для определения взаимосвязи признаков использовали коэф-фициент корреляции (r). достоверными считались результаты при р<0,05, что является общепринятым при про-ведении медицинских научных исследований.

РезульТаТы: анализ результатов хирургического лечения больных с различными формами многоочаговой эпилепсии в отдаленном периоде показал, что из 86 (34,1%) оперированных пациентов отличные и хорошие резуль-таты по шкалам J.engel класс I-II и nHs3, а также показатели психического статуса выявлены у 35 (40,7%), неудов-летворительные результаты (класс IV) отмечены у 20 (21,3%) больных, психические нарушения остались такими же, как и до оперативного вмешательства.

ВыВоды: Эффективность хирургического лечения больных зависит от клинической формы многоочаговой эпилепсии, от полноты удаления эпилептических очагов, устранения звеньев эпилептической системы (систем) и в меньшей степени от метода хирургического вмешательства (открытого, стереотаксического, сочетанного).

ключеВые слоВа: многоочаговая эпилепсия, методы хирургического лечения, устранение припадков, ре-цидивы пароксизмов.

summaRyIntRoDuctIon: the analysis of the results of surgical treatment in a long-term period (from 1971 to 2000) is carried

out for 86 (34.1%) of 252 operated patients with different forms of multifocal epilepsy, the reasons of relapses of paroxysms are investigated and measures to determine the results of the treatment are suggested.

44



Различные аспекты эпилепсии отражены в мно-гочисленных работах в нашей стране и за рубежом [1, 2, 3, 4, 5, 6], в том числе и оценки результатов хирургического лечения в ближайшем и отдаленном периодах [7, 8, 9, 10, 11].

В отличие от названных литературных источни-ков, нами прослежены результаты хирургического лечения у больных многоочаговой эпилепсией при различной локализации эпилептических очагов (корковой, корково-подкорковой, битемпоральной, с множественными двусторонними очагами) с более тяжелой клинической симптоматикой в течение бо-лее длительного катамнеза.

Результаты и обсуждение Оперировано 252 больных с различными форма-

ми многоочаговой эпилепсии:- 77 (30%) больных с локализацией эпилептиче-

ских очагов в коре 2-3 долей одного полушария моз-га (корковая форма);

- 71 (28%) больной с локализацией одного или не-скольких эпилептических очагов в коре и глубинных структурах (вентролатеральное, дорзомедиальное ядра, срединный центр таламуса, медиобазальные образования височной доли) - корково-подкорковая форма;

- битемпоральная эпилепсия у 57 (23%) больных; - эпилепсия с двусторонними корковыми и/или

подкорковыми эпилептическими очагами у 47 (19%) больных.

Возраст больных колебался от 6 до 53 лет. Средний возраст составил 24,7±3,4 года.

goal: to examine the efficiency of differentiated methods of surgical treatment of different forms of multifocal epilepsy depending on etiology, disease duration before surgical treatment, to analyze the reasons of conservation and relapses of epileptic paroxysms in long-term after-surgical period and to develop following practical recommendations for the improvement of the results of treatment of patients with multifocal epilepsy.

InfoRmatIon anD metHoDology: the report is based on the analysis of the results of surgical treatment of the multifocal epilepsy of 86 (34.1%) of the patients of 252 operated from 1971 to 2000.

Diagnostic methods carried out: neuro-clinical, neuroophthalmological, x-ray examination, computed tomography (ct), magnetic resonance imaging (mRI), electroencephalography (eeg) several times before operation and during the postoperative period, eeg using the method of topographic mapping with computerized processing data, for particular patients also the positron emission tomography (Pet), single photon emission computed tomography (sPect), proton magnetic resonance spectroscopy (PmRs). During the surgical intervention also electrocorticography (ecog), electrosubcorticography (escog), stereo eeg (seeg), electrostimulation (es) were carried out.

study of the dynamics of the epileptic seizures with used scale J.engel et al. (1993) modified by us, and scale nHs3, the condition of psychical status with scale mmse, data of eeg investigations in dynamics.

Data analysis was based on the principles of evidence-based medicine. statistical analysis of the data used by the program microsoft excel Profession 2007 and statistical package sPss 11.5. statistical analysis of the results of research carried out by determining the variance analysis measurements, selective medium (m), mean square error (m ± m). to assess between-group differences using the chi-square test. to determine the relationship of signs used the correlation coefficient(r). Results were considered accurate at p <0.05, which is common in medical research.

Results: the analysis of the results of surgical treatment of patients with different forms of multifocal epilepsy showed that from 86 (34.1%) of the operated patients excellent and good results by the scales of J. engel rate I-II and nHs3 as well as the indicators of psychical status and quality of life were registered for 35 (40.7%) of the patients, unsatisfactory results (rate IV) were registered for 20 (21.3 %) of the patients, psychical disturbance remained constant, as it was before the surgical operation.

KeyWoRDs: multifocal epilepsy, methods of surgical treatment, elimination of seizures, relapses of paroxisms.

Причины заболевания:- внутриутробная патология и родовая травма у

58 (23%);- травма в постнатальном периоде у 76 (30,5%);- воспалительные заболевания мозга и оболочек

у 77 (30,6%);- сочетание травмы и инфекции у 35 (13,9%);- причины неизвестны у 5 (1,5%).Длительность заболевания до операции исчисля-

лась от 3 до 26 лет, в среднем - 18,6±2,3 года. Тяжесть заболевания определялась, в первую очередь часто-той эпилептических припадков, которая достигала от 1 пароксизма в месяц до ежедневных, серийных и у 31 больного – статусного течения. Эпилептические пароксизмы у большинства больных характери-зовались полиморфностью в виде первично-гене-рализованных и/или вторично-генерализованных судорожных, бессудорожных или психомоторных приступов.

Они были обусловлены обширными, резко вы-раженными морфологическими изменениями мозга в результате закрытой или открытой проникающей черепно-мозговой травмы, с ушибами мозга, вну-тричерепными гематомами с последующими опера-тивными вмешательствами в анамнезе (у больных с корковой формой), или с перенесенной родовой трав-мой, нарушением плацентарного кровообращения, асфиксии при родах, менингоэнцефалита в детском возрасте с исходом в последующем в гемиатрофию полушария, глиозом и большими субарахноидаль-ными, внутримозговыми или порэнцефалическими

45



кистами (при корково-подкорковой и битемпораль-ной эпилепсии).

В 62% наблюдений имелись нарушения психики: средний балл по шкале mmSe составил - 14,5±2,0.

Учитывая наличие эпилептического очага или нескольких очагов в коре различных долей мозга, а также вовлечение в патологический процесс гомо-латеральных подкорковых структур (вентролате-ральное, дорзомедиальные ядра, срединный центр таламуса, либо медиобазальных структур височной доли), а также обширных, резко выраженных мор-фологических изменений мозга (гемиатрофия полу-шария, рубцово-атрофический процесс одной доли мозга, кист больших размеров) виды хирургических вмешательств у 252 больных многоочаговой эпилеп-сией были дифференцированы в зависимости от ло-кализации эпилептических очагов, патологических морфологических изменений головного мозга осу-ществлены следующие операции:

- субпиальная резекция коры в зоне эпилептиче-ских очагов 2-3 долей одного полушария мозга – у 95 (37,7%) пациентов, в том числе при выраженных морфологических изменениях, с менинголизом, вскрытием кист, иссечением их стенок, удалени-ем вдавленных костных осколков, множественных транссекций в зоне Брока и Вернике – у 64 (25,4%) больных корковой формы эпилепсии.

- резекция передних 2/3 височной доли, гиппо-кампа и миндалины, и коры в прилегающих отделах лобной, теменной долей, центральных извилин как основного эпилептического очага при битемпораль-ной эпилепсии у 37 больных (14,7%);

- одномоментный или двухмоментный сочетанный метод, характеризующийся использованием стерео-таксиса при открытой операции с ЭКоГ; стереотак-сической ЭСКоГ с электростимуляцией подкорковых структур, вовлеченных в эпилептическую систему и с последующей их электрокоагуляцией, субпиальной резекцией коры в зоне одного или нескольких корко-вых эпилептических очагов – у 83 больных (32,9%) с корково-подкорковой эпилепсией и множественными двусторонними эпилептическими очагами.

- односторонняя или двусторонняя стереотакси-ческая амигдалотомия и/или гиппокампотомия у 29 больных (11,5%) с битемпоральной эпилепсией.

- передняя каллозотомия у 8 пациентов (3,2%). Результаты хирургического лечения оценивали

по основным критериям: динамике эпилептическо-го синдрома до и после операций (по шкале j. engel et al., 1993, модифицированной нами), данным ЭЭГ и состоянию психической деятельности в ближайшем (после операции до 1 года) и отдаленном периоде.

Ближайшие результаты хирургического лечения различных форм многоочаговой эпилепсии пред-ставлены в табл. 1.

Как видно из представленных данных, при сравнении результатов хирургического лечения в зависимости от формы эпилепсии, в ближайшем по-слеоперационном периоде Класс I чаще диагности-ровался при корковой и битемпоральной формах, при этом между ними достоверные различия отсут-ствовали (41,6% и 39,4% соответственно, χ2=0,069, p= 0,793). Класс II превалировал среди пациентов с множественными двусторонними очагами (44,6%). Класс III с высокой долей достоверности преобладал среди пациентов с корково-подкорковой формой, реже всего он отмечался при битемпоральной форме эпилепсии (21,1% и 2,8% соответственно, χ2=10,793, p= 0,001). Наиболее неблагоприятный Iv Класс ис-ходов достоверно чаще регистрировался у больных с битемпоральной формой – в 33,8% случаев.

Относительно вида хирургического вмеша-тельства, нами отмечено, что отличные и хорошие исходы (класс I и класс II) достоверно чаще реги-стрировались при преимущественно открытых хи-рургических вмешательствах на очагах корковой локализации и височной доле, на доминантном эпи-лептическом очаге при битемпоральной эпилепсии – у 164 (65%) больных. Пароксизмы, ежедневные или еженедельные, после операции изменившие структуру с вторично-генерализованных на про-стые парциальные, абсансы, или оставшиеся, как и до операции (класс III и Iv), констатированы в 88 (34,9 %) наблюдениях (χ2=45,841, p= 0,001).

Основной причиной продолжающихся парок-сизмов в ближайшем послеоперационном перио-де явилось неполное удаление очагов ирритации эпилептических припадков, обусловленное либо их локализацией в обоих полушариях головного мозга, либо наличием обширных и грубых изме-

Таблица 1 ближайшие результаты хирургического лечения различных форм многоочаговой эпилепсии (по шкале J. engel et all, 1993)

Результаты

Форма эпилепсии итого

корковая форма

корково-подкорковая форма

битемпоральная форма

с множественными двусторонними очагами

абсолютное число %

Класс I 32 11 28 7 78 30,9Класс II 23 25 17 21 86 34,1Класс III 9 12 2 5 28 11,2Класс Iv 13 9 24 14 60 23,8Всего 77 57 71 47 252 100

46



нений мозга в виде гемиатрофии полушария или невозможности полного удаления эпилептическо-го очага в функционально важных зонах (речевые центры Вернике, Брока). В единичных наблюдениях возобновление припадков было связано с отменой противосудорожных препаратов больным или его родственниками.

Отдаленные результаты прослежены у 86 (34,1%) из 252 оперированных больных многоочаговой эпи-лепсией. Из них в сроке от 15 до 20 лет у 4 (4,7%), от 21 до 30 лет – у 15 (17,4%), более 30 лет – у 67 паци-ентов (77,9%).

В табл. 2 показаны результаты лечения в зависи-мости от формы эпилепсии.

У 27 (31,3%) из 86 эпилептические припадки от-сутствуют, или имеются единичные ауры (класс I); у 8 (9,4%) пароксизмы после операции продолжаются с частотой 1-2 в год с изменением их структуры (с вторично-генерализованных на парциальные, аб-сансы), не изменяющие качества жизни (класс II); у 31 (36,2%) пароксизмы сократились после операции на 80% - 1-2 в месяц, неделю (класс III). У 20 (23,2%) больных припадки продолжаются с частотой 1-3 каждые сутки, из них у 7 отмечается ухудшение, пароксизмы стали чаще, чем до операции и более тя-желыми по течению (класс Iv).

Исходя из представленных данных, мы видим, что более хорошие отдаленные итоги операции (Класс I) достоверно чаще наблюдались при кор-ковой форме эпилепсии – в 80,8% случаев (p<0,01). Частота итогов II Класса была сопоставимой во всех группах (p>0,05). Самой неблагоприятной в прогностическом плане оказалась эпилепсия с множественными двусторонними очагами – рас-пространённость исходов III и Iv класса соответ-ственно составила 56,7% и 40,0%.

Относительно итогов лечения в зависимости от вида операции, отличные и хорошие результаты от-мечены у 35 человек (40,7%) (p< 0,05) после субпи-альной резекции коры в области эпилептических очагов одного полушария, или в сочетании с перед-ней височной лобэктомией, включая миндалину и передние отделы гиппокампа (основного эпилеп-

тического очага при битемпоральной эпилепсии), и лишь в 4 наблюдениях (4,6%) – при корково-подкор-ковой форме и эпилепсии с двусторонними множе-ственными очагами.

При анализе неудовлетворительных результатов (класс Iv), подавляющее большинство пациентов – 15 из 20 больных (75,0%) оперированы по поводу множественных двусторонних корковых и/или под-корковых эпилептических очагов (p<0,05).

Оценка катамнеза итогов хирургического лече-ния показала, что в группе пациентов с корковой формой эпилепсии была отмечена корреляционная связь средней силы между ближайшими и отда-ленными исходами – r= 0, 435, p<0,05. В остальных группах корреляционные связи были незначимы (p>0,05).

Значительный интерес представляет анализ динамики интеллектуально-мнестических и эмо-ционально-волевых нарушений оперированных по поводу многоочаговой эпилепсии в отдаленном периоде. Отмечена определенная прямая их зависи-мость от ремиссии или продолжающихся после опе-рации эпилептических пароксизмов. В частности, из 27 больных с полным исчезновением припадков и - с проявлением их 1-2 в год, изменением структуры на парциальные или абсансы (класс I, II), у 18 конста-тирована полная коррекция психических функций, средний балл по шкале mmSe составил 24,6±1,6. В 9 из 27 наблюдений отмечено наличие признаков «эпилептичекой личности», снижение всех видов памяти. У 31 больного, отнесенного к классу III на-блюдалось значительное улучшение психической деятельности, что позволило 12 больным работать по другой профессии, а в 19 наблюдениях была определена инвалидность I-II группы.

В 20 случаях наряду с эпилептическими припад-ками (Класс Iv) психические нарушения остались в той же степени выраженности, как и до операции. У этой группы больных многоочаговой эпилепсией заболевание, как правило, развилось в детском воз-расте, имелись грубые, обширные патологические изменения мозга (корково-подкорковая форма, эпи-лепсия с двусторонними эпилептическими очагами)

Таблица 2Результаты хирургического лечения в различных группах многоочаговой эпилепсии в отдаленном периоде

Результаты(класс по J. engel)

Форма эпилепсии итогокорковая форма

корково-подкорковая форма

битемпоральная форма

с множественными двусторонними очагами

абсолютное число

%

Класс I 21 2 3 1 27 31,3

Класс II 3 2 3 - 8 9,4

Класс III 2 7 5 17 31 36,2

Класс Iv - 3 5 12 20 23,1

Всего 26 14 16 30 86 100

47



и хирургические вмешательства не позволили уда-лить в полном объеме очаги ирритации пароксизмов.

Таким образом, эффективность хирургического лечения многоочаговой эпилепсии по данным от-даленного катамнеза, в основном, зависит от полно-ты удаления эпилептических очагов, и, в меньшей мере, от метода оперативного вмешательства (от-крытого, стереотаксического, одномоментного или поэтапно сочетанного). В первую очередь, причиной продолжавшихся после операции припадков, или отдаленных рецидивов, являются частично удален-ные эпилептические очаги (при двусторонней кор-ковой и глубинной локализации, или в височной зоне). Также, причинами способствующими рециди-вам являются перенесенные после операции острые инфекционные заболевания с высокой температу-рой, черепно-мозговые травмы. Неадекватный под-бор противосудорожной терапии после операции, снижение дозы препаратов или их отмена самосто-ятельно больными, их родственниками и, нередко, врачами поликлиники при ближайшем благоприят-ном течении заболевания, а также, отмена препара-тов в отдаленном послеоперационном периоде при наличии в ЭЭГ судорожных форм активности, при-водили к рецидивам припадков. Реже они возникали при нарушении режима: приема алкогольных на-питков, перегревании в бане, на солнце, физических нагрузках (бег, спортивные состязания, тяжелый физический труд) с учащением дыхания и одышкой. В отдельных случаях провоцировали рецидив при-падков стрессовые состояния при неблагополучии в семье, на работе.

В качестве примера отличного результата хирур-гического лечения приводим одно из многих наблю-дений Б-ной Р., 47 лет (1968 г.р.), амбулаторная карта 869-1982г.

В 12-летнем возрасте поступил в ЛОКБ с эпи-лептическими припадками (простыми парциальны-ми сенсорными без генерализации и с вторичной генерализацией, первичногенерализованными) с частотой до 2-3 в месяц. В анамнезе тяжелая родо-вая черепно-мозговая травма с асфиксией в родах. Судорожные пароксизмы с 5 летнего возраста в ди-намике с нарастанием частоты и тяжести, несмотря на систематическое лечение антиконвульсантами.

Неврологически: слепота на левый глаз, сниже-ние памяти, интеллекта, периодически психомо-торное возбуждение. Оценка психического статуса по шкале mmSe 20 баллов. ЭЭГ регистрировались генерализованные пароксизмы высокоамплитудных альфа-тета волн в височных отделах с некоторым преобладанием в правом полушарии и вовлечени-ем в процесс стволовых образований мозга. В 1980 г. операция по поводу битемпоральной эпилепсии с доминантным эпилептическим очагом в правой височной и лобной доле, выполнена резекция перед-них 2/3 правой височной доли с uncus, гиппокампом и миндалиной, резекция коры в зоне эпилептиче-ского очага – нижне-задних отделах лобной доли.

После операции в течение 35 лет эпилептические припадки отсутствуют, больной окончил 10 классов спец. школы, работает сапожником. Улучшились показатели когнитивной функции – по тесту mmSe до 25 баллов. При проведении ЭЭГ в динамике до 2012 года регистрировалась судорожная готовность в виде билатеральных синхронных высоковольтных острых и медленных форм активности.

В связи с чем больной постоянно принимал де-пакин по 300 мг х 3 р. в сутки, дифенин 0,117 х 2 р. в сутки.

ЭЭГ через 34 года после операции (2014 г.) – би-латеральные вспышки пароксизмальной активности не регистрируются, появился основной ритм и вы-является диффузная полиморфная активность.

На основании данного исследования можно сде-лать заключение о полном выздоровлении с восста-новлением когнитивных функций и, как следствие, более высоким уровнем качества жизни.

Следует подчеркнуть, что ЭЭГ в динамике по-слеоперационного периода показала у большинства больных с отличным и хорошим результатом норма-лизацию биоэлектрической активности в виде появ-ления основного ритма, исчезновения судорожных

Рис. 1. ЭЭг больного Р. через 28 лет (2008 г.) после операции резекции передних 2/3 правой височной доли с uncus, гиппокампом и миндалиной, резекция коры в зоне эпилептического очага – нижне-задних отделах лобной доли (см. запись в тексте)

Рис. 2. ЭЭг больного Р. через 34 года после операции (2014 г.)

48



форм потенциалов, медленно-волновой активности. Однако эти изменения регистрируются значитель-но позднее регресса судорожных пароксизмов, и, следовательно, противосудорожную терапию необ-ходимо проводить до 3-4 лет, иногда и более продол-жительно после отсутствия припадков. Напротив, у больных с удовлетворительным результатом ле-чения в ЭЭГ продолжают регистрироваться судо-рожные формы активности, возникают вспышки билатерального их распространения, чередующиеся с высокой медленной активностью, отсутствием ос-новного ритма.

Оценка результатов хирургического лечения при длительном катамнезе позволила прийти к заключе-нию, что многоочаговая эпилепсия является поздней стадией развития этого заболевания и характеризу-ется наличием нескольких эпилептических очагов, проявляющейся полиморфными припадками, на-растающими по частоте и тяжести в динамике, по-явлением и углублением психических нарушений. Как правило, многоочаговые формы эпилепсии ре-зистентны к лекарственной терапии, диагностика локализации эпилептических очагов и сложная ор-ганизация эпилептических систем трудна, и, следо-вательно, затруднен выбор методов хирургического лечения с целью устранения всех очагов.

Задачей нейрохирургов и электрофизиологов является диагностика эпилепсии на стадии фор-мирования одиночного эпилептического очага с использованием современных методов нейрови-зуализации (ПЭТ, ОФЭКТ, ПМР спектроскопия, МРТ-трактография), электрофизиологического ис-следования ЭЭГ в динамике, при развитии много-очаговой эпилепсии дополнительно используется ЭСКоГ электродами, введенными субдурально, ЭСКоГ долгосрочными множественными электрода-ми с целью более точного определения локализации эпилептических очагов и строения эпилептической системы, разработка способов хирургического ле-чения, позволяющих более полное удаление с при-менением современных достижений техники, в том числе, помимо открытых вмешательств, применять стереотаксическую аппаратуру с системой наведе-ния, протонную терапию и гамма-нож для воздей-

ствия на недоступные для открытого вмешательства очаги (в подкорковых структурах, функционально важных зонах мозга и множественных двусторон-них очагах). Весьма важным является подбор адек-ватной медикаментозной терапии, ее правильное и систематическое проведение, выполнение больны-ми назначенного режима. Все это позволит улуч-шить результаты лечения многоочаговой эпилепсии и качества жизни больных.

ЗаключениеОценка ближайших результатов показала, что

отличные и хорошие исходы хирургического вме-шательства при эпилепсии (Класс I и Класс II) достоверно чаще (p<0,05) регистрировались при пре-имущественно открытых хирургических вмешатель-ствах на очагах корковой локализации и височной доле, на доминантном эпилептическом очаге при би-темпоральной эпилепсии. При сравнении результа-тов хирургического лечения в зависимости от формы эпилепсии, наиболее благоприятными в отношении исхода были корковая и битемпоральная формы.

Анализ отдаленных результатов операции пока-зал, что отличные исходы (Класс I по шкале j. engel et al. (1993)) достоверно чаще наблюдались при кор-ковой форме эпилепсии – в 80,8% случаев (p<0,01). Самой неблагоприятной в прогностическом плане оказалась эпилепсия с множественными двусторон-ними очагами, при которой распространённость ис-ходов III и Iv Класса составила 96,7% (p<0,01).

В отдаленном периоде отличные и хорошие ре-зультаты хирургического вмешательства достовер-но чаще (p< 0,05) наблюдались после субпиальной резекции коры в области эпилептических очагов одного полушария, или в сочетании с передней ви-сочной лобэктомией, включая миндалину и перед-ние отделы гиппокампа (основного эпилептического очага при битемпоральной эпилепсии).

Таким образом, эффективность хирургического лечения многоочаговой эпилепсии по данным от-даленного катамнеза, в основном, зависит от полно-ты удаления эпилептических очагов, и, в меньшей мере, от метода оперативного вмешательства (от-крытого, стереотаксического, одномоментного или поэтапно сочетанного).

1. Гузева В.И. Эпилепсия и неэпилептические пароксизмаль-ные состояния у детей. Москва. Медицинское информаци-онное агенство, 2007. – 568 с.

2. Дзяк Л.А., Зенков Л.Р., Кириченко А.Г. Эпилепсия. Киев, книга плюс, 2001. – 168с.

3. Новиков А.Е. Эволюция в клинической эпилептологии. Иваново, 2006 – 388с.

4. Одинак М.М. Дыскин Д.Е. Эпилепсия: Этиопатогенез, кли-ника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. Санкт-Петербург, издательство «Политехника», 1997, - 233с.


5. Хачатрян В.А., Берснев В.П., Шершевер А.С. и др. Диагностика и лечение прогредиентных форм эпилепсии. Санкт-Петербург, издательство «Десятка», 2008 – 264 с.

6. Браун Т., Холенс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. Перевод с английского.- М.: Издательство «Бином», 2006.- 288 с.

7. Громов С.А., Касумов В.Р., Касумов Р.Д. Эпилепсия, пе-риоды эпилептизации мозга и резистентные формы. Проблемные вопросы консервативного и хирургического лечения и контроля припадков. Российский нейрохирурги-ческий журнал им. Проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург, 2013, т. v, №4, с.78-84.

49



8. Касумов В.Р. Ближайшие и отдаленные результаты хирур-гического лечения эпилепсии// Бюл. СПб. Мед.- Т.8. №1 (2) тематический выпуск с. 42-45.

9. Касумов В.Р. Особенности клиники, диагностики и хирур-гического лечения фармакорезистентных форм эпилепсии. Автореферат диссертации доктора медицинских наук. Санкт-Петербург, 2011 – 26с.

10. Теренкаль Е.А. Отдаленные результаты хирургического лечения и качество жизни больных фармакорезистентной формой многоочаговой эпилепсии. Автореферат диссерта-ции кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург, 2013, 24с.

11. Шершевер А.С. Хирургическое лечение эпилепсии. Екатеринбург, 2005 – 164с.

12. Cukiert a., Buratini j.a., machado e. et al. results of surgery in patients with refractory extratemporal epilepsy with normal or nonlocalizing magnetic resonance findings investigated with subdural grids// epilepsia.- 2001, № 42 – Р. 889-984.

50



Введение. Опухоли оболочек нервов (nerve sheath tumors, шванномы и нейрофибромы) - наи-более часто встречающиеся экстрамедуллярные опухоли [1, 2]. Они составляют около 1/3 всех пер-

оПухоли оболочек неРВоВ Шейного оТдела ПозВоночника:

Риск РазВиТиЯ неВРологического деФиЦиТа ПРи РезекЦии ПоРаженного неРВного коРеШка

григорьев г.б.1,2, Шулёв ю.а.1,2, Трашин а.В.2

1 СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2ГМБ №2,


neRVe sHeatH tumoRs of tHe ceRVIcal sPIne: RIsK of neuRologIcal DefIcIt afteR ResectIon of InVolVeD neRVe Root

grygoriev g.B.,1,2, shulev yu.a. 1,2, trashin a.V. 2

1 North-Western State medical university n. a. I.I. mechnikov, 2 City multifield Hospital #2,

Saint petersburg

РезюМеЦель исследоВаниЯ - оценка клинических исходов у пациентов с опухолями оболочек нервов на уровне

шейного отдела позвоночника после удаления опухоли с полным пересечением вовлеченного нервного корешка. МаТеРиалы и МеТоды. В исследование включены 19 пациентов, оперированных по поводу опухолей обо-

лочек нервов (шванном и нейрофибром) на уровне шейного отдела позвоночника, которым при удалении опухоли выполнено полное пересечение нервного корешка. Результаты лечения оценивали по динамике изменения мышеч-ной силы и чувствительности, интенсивности боли по ВаШ и неврологического статуса по шкале Klekamp-samii.

РезульТаТы. Все опухоли были удалены тотально. снижение мышечной силы по сравнению с дооперацион-ным уровнем на момент выписки из стационара наблюдали в 7 случаях, из них выраженное (до 3 и менее баллов) – в двух и умеренное – в остальных пяти случаях. через 6 месяцев в пяти из них наблюдали восстановление функ-ций мышц, соответствующих миотому пораженного корешка до предоперационного уровня. чувствительные рас-стройства после операции наблюдали у 14 больных, из них у 8 пациентов они регрессировали в отдаленном периоде. Проводниковые расстройства регрессировали у всех пациентов.

заключение. В случаях опухолей оболочек нервов шейного отдела, при невозможности отделения опухоли от корешка целесообразно удалять опухоль вместе с корешком, являющимся источником ее роста, даже при по-ражении функционально значимых для верхней конечности корешков. Вероятность возникновения устойчивого и функционально значимого неврологического дефицита и риск рецидива опухоли при этом низкие.

ключеВые слоВа: нервный корешок, опухоль оболочки нерва, шваннома, нейрофиброма.

summaRyoBJectIVe: clinical outcome assessment in patients with nerve sheath tumors of cervical spine after neoplasm removal

with total resection of involved nerve root. metHoDs. nineteen patients were included in the research. all patients had nerve sheath tumors of the cervical spine

(schwannoma and neurofibroma) with total involved nerve root dissection during tumor removal. muscle strength and sensory disturbances dynamics, pain intensity visual analogue scale and Klekamp-samii were used for results assessment.

Results. all tumors were removed totally. Postoperative muscle strength decrease was in 7 cases (severe in 2, mild in 5). In 6 months improvement to preoperative muscle strength level was observed in 5 patients. sensory disturbances were observed in 14 cases, while 8 of them totally improved in long term after surgery. spinal cord compression symptoms regressed in all patients.

conclusIon. It is reasonable to remove tumor and nerve root of its origin in nerve sheath tumors of cervical spine, even in cases with functionally significant cervical nerve roots involvement. Probability of significant neurological deterioration and risk of tumor recurrence are low in these circumstances.

Key WoRDs: nerve root, nerve sheath tumor, schwannoma, neurofibroma.

вичных опухолей спинного мозга [3]. Тотальное удаление данных новообразований часто требует полного пересечения нервного корешка с возмож-ным нарастанием после операции неврологического

51

Том VII, № 3, 2015Григорьев Г.Б. с соавт.

Российский нейРохиРуРГический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

дефицита. С другой стороны, субтотальное удале-ние опухоли повышает риск рецидива и повторной операции [4]. Вопрос о возможных исходах после пересечения спинномозгового нервного корешка обсуждался в работах многих исследователей [5, 6, 7, 8, 9, 10]. Больше всего разногласий вызывает воз-можность резекции вместе с опухолью корешков, функционально значимых для верхней или нижней конечности (С5-С8 и l3-S1). Показано, что резекция вовлеченного корешка не всегда вызывает послео-перационный неврологический дефицит, даже при расположении опухоли на этих критических уров-нях [3,5]. На сегодняшний день нет общепринятой хирургической тактики в отношении спинномоз-гового корешка, вовлеченного в опухоль оболочки нерва, что послужило основанием для проведения данного исследования.

Целью исследования является оценка клиниче-ских исходов у пациентов с опухолями оболочек не-рвов на уровне шейного отдела позвоночника после удаления опухоли с полным пересечением вовле-ченного нервного корешка.

Материалы и методы. В исследование включе-ны 19 пациентов, оперированных в НХО-1 ГМПБ №2 в период с 1996 по 2014 годы по поводу опухо-лей оболочек нервов (шванном и нейрофибром) на уровне шейного отдела позвоночника, которым при удалении опухоли было выполнено полное пере-сечение пораженного нервного корешка. Средний возраст пациентов составил 51,4±15,6 лет (от 25 до 72), среди них было 7 мужчин и 12 женщин (1:1,7). Средний период наблюдения составил 2,2 года (от 8 до 212 месяцев). Двое больных имели нейрофибро-матоз I типа. Среди опухолей было 16 шванном и 3 нейрофибромы. 19 пациентам при удалении опухо-ли было резецировано 19 спинномозговых кореш-ков, из которых 10 были функционально значимыми для верхней конечности (С5-С8). В исследование не включались пациенты с опухолями, растущими из C1 корешка, так как по своей локализации они пред-ставляют отдельную проблему – хирургию крани-овертебральной области, и пациенты с опухолями из Th1 и Th2 корешков, участвующих в формиро-

вании плечевого сплетения, но анатомически отно-сящимися к грудном отделу позвоночника. Таким образом, в исследование включены пациенты с опу-холями, растущими из корешков с С2 по С8.

Оценку страдания корешков с С2 по С4 прово-дили на основании выраженности боли и наличия гипестезии в соответствующих дерматомах. Оценку страдания корешков с С5 по С8, функционально значимых для верхней конечности проводили на основании всех функциональных характеристик: боль, чувствительность, двигательные расстрой-ства, в соответствии с топографическими шкалами j.H. Bland (1987) и T.N. Byrne at al. (2000) [11, 12]. Выраженность боли оценивали по визуально-ана-логовой шкале (ВАШ). Мышечную силу оценивали по шкале Британского совета медицинских иссле-дований [12], при этом сила в 4 балла оценивалась как умеренный дефицит, сила в 3 и менее баллов оценивалась как выраженный дефицит. При этом, учитывая наличие иннервации одной мышцы не-сколькими корешками, участвующими в формиро-вании периферического нерва через сеть плечевого сплетения [6], оценивали функцию мышцы, пре-имущественно иннервируемой пораженным кореш-ком (табл. 1).

Неврологический статус оценивали по системе неврологических измерений Klekamp-Samii [13], предложенной в 1993 г. для пациентов с нарушения-ми функции спинного мозга.

На этапе предоперационного планирования всем пациентам выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастным усилением. Для оценки рецидива всем пациентам при контрольном осмотре в сроки от 8 до 212 месяцев также выполне-на МРТ.

Результаты хирургического лечения оценивали по динамике изменения мышечной силы и чувстви-тельности в соответствующих резецированному ко-решку дерматому и миотому, интенсивности боли по ВАШ и неврологического статуса по Klekamp-Samii.

Статистическую обработку материала произво-дили с использованием вычисления описательных статистик. Достоверность различий между сравни-

Таблица 1Топографические критерии страдания корешка (J.H. Bland, 1987, t.n. Byrne at al., 2000)

корешок локализация боли зона чувствительных расстройств Рефлекс движения

С5 Наружная поверх-ность плеча

Наружная поверхность локтевого сустава С дельтовидной мышцы Отведение плеча

С6 Локтевой сустав 1 палец кисти Бицепс-рефлекс, карпора-диальный рефлекс Сгибание предплечья

С7 Задняя поверхность руки 3 палец кисти Трицепс-рефлекс Разгибание пред-

плечья

С8Медиальная поверх-ность предплечья и кисти

5 палец кисти -Сгибание пальцев, разгибание пальцев, сгибание кисти в локтевую сторону

52



ваемыми величинами до и после оперативного ле-чения оценивали с помощью непараметрического u-критерия Манна-Уитни, достоверными различия считали при р<0,05.

Результаты. Во всех случаях наблюдалось медленно прогрессирующее течение заболева-ния. Средняя длительность симптомов до момен-та операции составила 19,9 мес. (от 1 до 120 мес.). Клинические проявления у пациентов можно раз-делить на три группы: локальные симптомы (боль в шейном отделе позвоночника), радикулярные сим-птомы (корешковая боль в руке, дизестезии, сни-жение силы в мышцах, соответствующих миотому пораженного корешка) и симптомы компрессии спинного мозга. Наиболее частым первоначальным симптомом была локальная боль в шейном отделе позвоночника (11 пациентов, 57,9%), следующим по частоте – радикулярная боль в верхней конечности (5 пациентов, 26,3%), у трех пациентов (15,7%) забо-левание дебютировало с проявлений миелопатии в виде нарушений походки.

При поступлении только локальные симптомы в виде болезненности в шейном отделе имели 6 па-циентов (31,6%), радикулярная боль в руке была у 7 пациентов (36,8%), среди них также нарушения чув-ствительности в виде гипестезии имели 4 пациента (21,0 %). 6 пациентов (31,6%) имели признаки миело-патии (табл. 2).

Из 10 функционально значимых для верхней ко-нечности корешков (С5-С8), вовлеченных в опухоль, отсутствие моторного дефицита в соответствующих мышечных группах наблюдали в 7 случаях, умерен-ный моторный дефицит в 2 случаях и выраженный моторный дефицит в одном случае. Средний балл по Klekamp-Samii на момент поступления составил 18,2±1,4.

По расположению относительно твердой мозго-вой оболочки (ТМО) в 8 случаях (42,1%) опухоли были интрадуральными, в 6 (36,8%) интра- экстраду-ральными и в 5 (26,3%) полностью экстрадуральны-ми. В 14 случаях опухоли располагались в просвете позвоночного канала, в остальных 5 случаях имели экстраканальное распространение через межпозвон-ковое отверстие (в форме «песочных часов»). Рост

опухоли из корешка С2 наблюдали в 2 случаях, С3 – в 3 случаях, С4 – в 4 случаях, С5 – в 4 случаях, С6 – в 2 случаях, С7 – в 2 случаях, С8 – в 2 случаях. Средний размер опухоли в максимальном измере-нии составил 1,9±1,1 см (от 0,6 см до 3,0 см).

У всех пациентов опухоли были удалены с пол-ным пересечением вовлеченного нервного корешка. Во всех случаях опухоли были удалены тотально. Пораженный нервный корешок выделяли экстраду-рально и/или интрадурально на дистальном и прок-симальном полюсах опухоли, и при невозможности диссекции нервных волокон от опухоли, пересекали после коагуляции. Доступ к опухоли осуществлял-ся путем гемиламинэктомии в 11 случаях (57,9%), в 6 случаях (31,6%) выполнена резекция смежных краев дужек (интерламинарный доступ), в 2 случа-ях (10,5%) опухоль удалена без резекции костных структур через расширенное межпозвонковое от-верстие (рис. 1). В случаях опухолей в форме «пе-сочных часов» для доступа к экстраканальной части опухоли выполнялась частичная резекция фасеточ-ного сустава.

После операции у всех пациентов, имевших признаки миелопатии, наблюдали регресс про-водниковых нарушений. Средний балл по шкале Klekamp-Samii на момент выписки из стационара

Таблица 2доминирующие клинические симптомы у пациентов при поступлении

Пораженный корешок локальная боль Радикулопатия МиелопатияС2 1 1С3 2 1С4 2 2С5 3 1С6 2С7 1 1С8 1 1

Всего 6 7 6

Рис. 1. Шваннома на уровне с1-с2. интраоперационное фото, демонстрирующее расширенное межпозвонковое отверстие. а – этап удаления опухоли. б – опухоль удалена тотально без резекции костных структур, визуализируется расширенное межпозвонковое отверстие с1-с2 слева

53



составил 21,8±2,03, что достоверно больше доопе-рационного (р<0,05). Чувствительные нарушения после резекции нервных корешков, вовлеченных в опухоль, наблюдали в 14 случаях (73,7%), среди них в дерматоме С2 – в 2 случаях, С3 – в 2 случаях, С4 – в 3 случаях, С5 – в 3 случаях, С6 – в 1 случае, С7 – в 1 случае и С8 – в 2 случаях. При контрольном осмотре чувствительные нарушения полностью ре-грессировали у 8 пациентов, у остальных 6 (31,6%) имели устойчивый характер (рис. 2). У 5 пациентов, до операции предъявлявших жалобы на радикуляр-ную боль в руке, при контрольном осмотре боль полностью регрессировала. У остальных двух боль в руке присутствовала, но интенсивность ее была существенно меньше. Средняя оценка боли по ВАШ составила 3,6±1,7, что достоверно меньше доопера-ционного значения (7,4±1,9) (р<0,05).

Снижение мышечной силы по сравнению с до-операционным уровнем после резекции корешков С5-С8 на момент выписки из стационара наблюдали в 7 случаях: по одному случаю в миотомах С7 и С8, два в миотоме С6 и три в миотоме С5. Их них вы-раженное снижение мышечной силы (до 3 и менее баллов) наблюдали в 2 случаях (после резекции С6 и С7 корешков), умеренное (до 4 баллов) – в осталь-ных пяти случаях. Через шесть месяцев в 5 из этих 7 случаев мы наблюдали восстановление функций мышц, соответствующих миотому резецированно-го корешка, до предоперационного уровня: из двух пациентов, имевших выраженные парезы, у одного (после резекции С6 корешка) парез регрессировал до 4 баллов, и у четырех из пяти пациентов, имевших умеренные парезы, признаков снижения мышечной силы не наблюдали (рис. 2).

Таким образом, устойчивое нарастание пареза в мышцах, соответствующих миотому корешка, ре-зецированного с опухолью, наблюдали в 2 случаях, при этом только один из пациентов имел выражен-ные функциональные нарушения, а другой был пол-ностью функционально адаптирован.

В отдаленном послеоперационном периоде прово-дниковые расстройства полностью регрессировали у всех пациентов. Средняя оценка неврологического статуса по Klekamp-Samii составила 23,7±2,3, что достоверно больше (р<0,05) дооперационного.

Хирургические осложнения в виде формиро-вания псевдоменингоцеле мы наблюдали у 2 па-циентов. В обоих случаях псевдоменингоцеле регрессировали спонтанно через 6-12 месяцев после операции. Случаев ликвореи из раны и инфекцион-ных осложнений не было. Случаев рецидивирова-ния опухолей (при наблюдении от 8 месяцев до 14 лет) мы не наблюдали. Развития нестабильности сегмента и формирования деформации позвоночни-ка также не было.

обсуждение. Послеоперационный неврологический дефицит

при резекции вовлеченного в опухоль корешка и повторная операция по поводу рецидива опухоли при частичном удалении – два варианта неблаго-приятного исхода в хирургии опухолей, растущих из нервных оболочек на уровне шейного отдела. Литературные данные о частоте неврологическо-го дефицита при резекции пораженного корешка на шейном уровне сильно отличаются, по данным раз-ных авторов он составляет от 2,3 до 63% [2, 5, 9, 14, 15]. Большинство исследователей придерживаются мнения, что корешки, из которых возникает опу-холь, к моменту хирургического лечения обычно не функциональны, и риск развития неврологических выпадений после их пересечения минимальный [5, 10, 16,]. p. Kim et al. анализировали 86 случаев спи-нальных шванном, подвергнутых оперативному лечению, включая 31 пациента, у которых были пе-ресечены корешки, значимые для функции верхней (С5-T1) или нижней (l3-S1) конечности [5]. Только 7 пациентов (23%) имели моторный или сенсорный дефицит после операции, и во всех случаях дефицит был функционально не значимым. g. lot и B.george описали серию из 57 пациентов с цервикальными невриномами с экстрадуральным компонентом [8]. Частота сохранения корешка по их данным 28%, включая 43,5% для шванном и 18% для нейрофи-бром. Ухудшение предоперационного неврологи-ческого статуса было только у 2 пациентов. Так же они показали, что интраоперационная электрости-муляция нервного корешка помогает определить, когда корешок можно пересечь без нарастания не-врологического дефицита в случаях невозможности отделения его от опухоли, особенно у пациентов с нейрофиброматозом. T. miura et al. описали серию из 15 пациентов с цервикальными спинальными шванномами, которым была произведена резекция

А. Чувствительные расстройства

012345

C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8

Корешок - источник роста опухоли

Коли

чест

во п

ацие

нтов

Без изменений

Транзиторноеухудшение

Устойчивоеухудшение

Б. Двигательные расстройства

012345

C5 C6 C7 C8

Корешок - источник роста опухоли

Коли

чест

во п

ацие

нтов

Без изменений

Транзиторное ухудшение

Устойчивое ухудшение

Рис. 2. Послеоперационные неврологические расстройства (а – чувствительные, б - двигательные) в соответствии с пересеченным корешком – источником роста опухоли

54



опухоли вместе с пораженным спинномозговым корешком С5-С8 [9]. Сразу после операции ухуд-шение двигательной функции наблюдалось у 10 из них. В отдаленные сроки после операции у всех па-циентов, кроме двух, отмечалось восстановление функции, два имели легкий дефицит. p. Celli et al. анализировали серию из 26 пациентов с 27 шванно-мами и нейрофибромами, удаленных вместе с функ-ционально значимым корешком (С5-С8 и l3-S1) [6]. Они заключили, что функциональные нарушения у пациентов после пересечения нервного корешка с опухолью развиваются редко, но при этом могут быть значимыми. Также показано, что главные фак-торы риска нарастания неврологического дефицита – гистологический тип опухоли (в случае удаления нейрофибромы вместе с вовлеченным корешком ча-стота нарастания симптоматики ниже, чем в случае шванномы), дооперационный статус вовлеченно-го корешка (нормальная дооперационная функция мышц, соответствующих миотому пораженного корешка, сочетается с меньшей частотой послеопе-рационной мышечной слабости в данном миотоме) и направление опухолевого роста (при удалении опухоли с экстрадуральным компонентом частота неврологического дефицита больше). В нашей серии частота чувствительных расстройств сразу после операции составила 73,7 %, и только в 31,6% случа-ев они имели устойчивый характер. Двигательные расстройства наросли в ближайшем послеопераци-онном периоде у 7 из 10 пациентов с опухолями из корешков С5-С8, при этом в 5 случаях из них наблю-дали восстановление мышечной силы в отдаленные сроки. Таким образом, в нашей серии устойчивые расстройства двигательной сферы, играющие глав-ную роль в нарушении качества жизни пациентов после операции, мы наблюдали у 20% пациентов по-сле резекции функционально значимых корешков.

Механизмы компенсации моторной функции по-сле резекции С5-С8 корешков на сегодняшний день не до конца объяснимы. Ряд авторов объясняет низ-кую частоту значимого неврологического дефицита после резекции корешков, вовлеченных в опухоль, замещением функции пораженного корешка со-седними корешками [5,17,18]. Подтверждает дан-ное мнение тот факт, что при электростимуляции корешка, вовлеченного в опухоль, в большинстве случаев не возникает мышечный ответ с иннервиру-емых данным корешков мышц, либо его амплитуда низкая по сравнению с интактными корешками [16]. По мнению j. abe et al. ключ к пониманию этого во-проса - анатомические и функциональные связи сети плечевого сплетения, по этой причине хирургия спинальных опухолей, растущих из оболочек не-рвов, распространяющихся на элементы плечевого сплетения, имеет высокий риск существенных по-слеоперационных неврологических выпадений [19].

Пациенты со спинальными шванномами и ней-рофибромами имеют хороший прогноз и низкую вероятность рецидива при тотальном удалении [1]. Субтотальное удаление опухоли – фактор риска возникновения рецидива [6]. m. Seppälä et al. пред-ставили серию из 187 пациентов, оперированных по поводу цервикальных шванном [14]. Из 20 пациен-тов, которым выполнено субтотальное удаление опу-холи, у 11 (55%) верифицирован продолженный рост опухоли при среднем периоде наблюдения 12,9 лет. l. jiang et al. анализировали данные 44 пациентов с цервикальными опухолями в форме «песочных ча-сов» (из которых было 31 шваннома, 9 нейрофибром и 4 ганглионевромы), удаленных тотально, и на-блюдали рецидив только в одном случае (2,8%) [20]. По их мнению, риск рецидива значительно меньше после тотального удаления опухоли, а повторное вмешательство сопряжено с большим количеством трудностей. Так же авторы подчеркивают, что хотя удаление функционально значимого корешка вместе с опухолью несет риск неврологического дефицита, такие исходы являются исключительными и делают вывод о том, что полное удаление опухоли вместе с несущим ее нервным корешком может быть прием-лемо даже в случаях критических С5-С8 уровней. В нашей серии тотальное удаление было произведено во всех случаях, при этом ни одного случая рециди-ва опухоли мы не наблюдали, что также говорит в пользу тотального удаления опухоли, даже в случае роста ее из функционально значимого корешка.

Сравнительно недавно традиционным доступом к экстрамедуллярным опухолям являлась ляминэк-томия [21, 22], в результате которой, учитывая раз-рушение задних опорных структур, имелся риск развития нестабильности и деформации позвоноч-ника [15, 22, 23]. В настоящее время, с развитием микрохирургической техники, в применении тако-го доступа нет необходимости, так как практически все опухоли достижимы путем гемиляминэктомии или через интерламинарный доступ. В нашей се-рии все пациенты были оперированы, используя эти минимально инвазивные доступы, и ни у кого из пациентов не было признаков нестабильности или деформации позвоночника.

заключение. По нашему опыту и анализу литературных дан-

ных, в случаях опухолей оболочек нервов шейного отдела, при невозможности отделения опухоли от корешка целесообразно удалять опухоль вместе с корешком, являющимся источником ее роста, даже при поражении функционально значимых для верх-ней конечности корешков (С5-С8). Вероятность возникновения устойчивого и функционально зна-чимого неврологического дефицита при этом низ-кая. Риск возникновения рецидива при тотальном удалении опухоли так же низкий.

55



1. Klekamp, j. Surgery of spinal nerve sheath tumors with special reference to neurofibromatosis / j. Klekamp, m.Samii // Neurosurgery. – 1998. – vol. 42(2). – p. 279-289.

2. Safavi-abbasi, S. microsurgical management of spinal schwannomas: evaluation of 128 cases / S. Safavi-abbasi, m. Senoglu, N. Theodore at al. // j Neurosurg Spine. – 2008. – vol. 9(1). – p.40-47.

3. jinnai, T. Clinical characteristics of spinal nerve sheath tumors: analysis of 149 cases / T. jinnai, m. Hoshimaru, T. Koyama // Neurosurgery. – 2005. – vol. 56(3). – p. 510-515.

4. yamane, K. factors predicting clinical impairment after surgery for cervical spinal schwannoma / K. yamane, T. Takigawa, m.Tanaka at al. // acta med okayama. – 2013. – vol. 67(6). – p. 343-349.

5. Kim, p. Surgery of spinal nerve schwannoma. risk of neurological deficit after resection of involved root / p. Kim, m.j. ebersold, B.m. onofrio at al. // j Neurosurg. – 1989. – vol. 71(6). – p. 810-814.

6. Celli, p. Treatment of relevant nerve roots involved in nerve sheath tumors: removal or preservation? / p. Celli // Neurosurgery. – 2002. – vol. 51(3). – p. 684-692.

7. ducker T.B. lumbar spinal neurofibroma / T.B. ducker // j Spinal disord. – 1990. – vol. 3(2). – p.188-193.

8. lot, g. Cervical neuromas with extradural components: surgical management in a series of 57 patients / g. lot, B.george // Neurosurgery. – 1997. – vol. 41(4). – p. 820-822.

9. miura, T. resection of cervical spinal neurinoma including affected nerve root: recovery of neurological deficit in 15 cases / T. miura, K. Nakamura, H. Tanaka et al. // acta orthop Scand. – 1998. – vol. 69(3). – p. 280-282.

10. Schultheiss, r. resection of relevant nerve roots in surgery of spinal neurinomas without persisting neurological deficit / r. Schultheiss, g. gullotta // acta Neurochir (Wien). – 1993. – vol. 122(1-2). – p. 91-96.

11. Bland, j.H. disorders of the cervical spine. diagnosis and medical management / j.H. Bland – philadelphia, 1987. – 376 p.

12. Byrne, T.N. diseases of the Spine and Spinal Cord / T.N. Byrne, e.C. Benzel, S.g. Waxman. – New york, oxford university press, 2000. – p. 41-48.


13. Klekamp, j. Introduction of a score system for the clinical evaluation of patients with spinal processes / j. Klekamp, m.Samii // acta Neurochir (Wien). – 1993. – vol. 123(3-4). – p. 221-223.

14. Seppälä, m.T. long-term outcome after removal of spinal schwannoma: a clinicopathological study of 187 cases / m.T. Seppälä, m.j. Haltia, r.j. Sankila // j Neurosurg. – 1995. – vol. 83(4). – p. 621-626.

15. Nakamura, m. long-term surgical outcomes of cervical dumbbell neurinomas / m. Nakamura, a. Iwanami, o.Tsuji at al. // j orthop Sci. – 2013. – vol. 18(1). – p. 8-13.

16. Kaneko, K. Intraoperative electrophysiologic studies on the functions of nerve roots involved in cervical dumbbell-shaped schwannoma and their clinical utility / K. Kaneko, y. Kato, T. Kojima at al. // j Spinal disord Tech. – 2006. – vol. 19(8). – p. 571-576.

17. levy, W.j. Spinal neurofibromas: a report of 66 cases and a comparison with meningiomas / W.j. levy, j. latchaw, j.f. Hahn // Neurosurgery. – 1986. – vol. 18(3). – p. 331-334.

18. pool, j.l. The surgery of spinal cord tumors / j.l. pool // Clin Neurosurg. – 1970. – vol. 17. – p. 310-330.

19. abe, j. Surgical management of solitary nerve sheath tumors of the cervical spine: a retrospective case analysis based on tumor location and extension / j. abe, T. Takami, K. Naito at al. // Neurol med Chir (Tokyo). – 2014. – vol. 54(11). – p. 924-929.

20. jiang, l. results of surgical treatment of cervical dumbbell tumors: surgical approach and development of an anatomic classification system / l. jiang, y. lv, x.g. liu at al. // Spine (phila pa 1976). – 2009. – vol. 34(12). – p. 1307-1314.

21. gu, r. evaluation of hemilaminectomy use in microsurgical resection of intradural extramedullary tumors / r. gu, j.B. liu, p. xia at al. // oncol lett. – 2014. – vol. 7(5). – p. 1669-1672.

22. Koch-Wiewrodt, d. unilateral multilevel interlaminar fenestration instead of laminectomy or hemilaminectomy: an alternative surgical approach to intraspinal space-occupying lesions. Technical note / d. Koch-Wiewrodt, W. Wagner, a. perneczky // j Neurosurg Spine. – 2007. – vol. 6(5). – p.485-492.

23. xie, T. Biomechanical comparison of laminectomy, hemilaminectomy and a new minimally invasive approach in the surgical treatment of multilevel cervical intradural tumour: a finite element analysis / T. xie, j.Qian, y.lu at al. // eur Spine j. – 2013. – vol. 22(12). – p.2719-2730.

56



особенносТи сосТоЯниЯ ЦеРебРального МикРоЦиРкулЯТоРного Русла у ПаЦиенТоВ с ТЯжелой

сочеТанной чеРеПно-МозгоВой ТРаВМойТрофимов а.о.1,2, григорьева В.н.1,2

1НОКБ им. Н.А. Семашко» 2Нижегородская государственная медицинская академия,

г. Нижний Новгород

tHe sPecIfIc cHaRacteRIstIcs of ceReBRal mIcRocIRculatIon In seVeRe tRaumatIc BRaIn InJuRy PatIents

trofimov a.o.1,2, grigoryeva V.n. 1,2

1Nizhny Novgorod regional Hospital n. a. N.a. Semashko, Nizhny Novgorod State medical academy,

Nizhny Novgorod

РезюМе.одним из показателей, который позволяет оценить совокупные емкостные и резистивные характеристики пи-

ального ложа головного мозга, является τ - постоянная времени церебрального микроциркуляторного русла. Цель РабоТы - изучение состояния константы времени церебрального микроциркуляторного русла при тя-

желой сочетанной чМТ (счМТ) с развитием и без развития оболочечных внутричерепных гематом.МаТеРиалы и МеТоды. изучены результаты лечения 110 пациентов с тяжелой счМТ. Мужчин - 61, жен-

щин - 49. Возраст больных составил в среднем 35±15 лет. Выделены 2 группы: 1 группа - 52 пациента с счМТ без гематом, 2 группа – 58 пострадавших с счМТ и сдавлением мозга внутричерепными гематомами. группы были сопоставимы по возрасту, тяжести чМТ, сочетанных повреждений, исходам лечения. Всем пациентам проводилось перфузионное компьютерно-томографическое (ПкТ) исследование. анализировался показатель артериовенозной амплитуды колебания регионального церебрального объема циркулирующей крови. ПкТ дополнялась транскра-ниальной допплерографией средних мозговых артерий и оценкой среднего ад. использовалась формула расчета τ по М. Kasprowicz и m. czosnyka.

РезульТаТы. средние значения τ в группах исследования оказались статистически значимо ниже средне нор-мативной величины этого показателя, (0,10±0,071 сек и 0,22±0,06 сек, p<0,05). средний показатель τ в группе па-циентов с счМТ после удаления оболочечных гематом был значимо ниже, чем группе счМТ без сдавления мозга, как на стороне удаленной гематомы (р=0,015), так на противоположной стороне (р=0,047). Произведенный анализ величины τ при различных видах внутричерепных гематом не показал статистически значимых отличий между ними (р=0,815).

не было выявлено существенных различий значений τ в перифокальной зоне удаленной гематомы по сравне-нию с симметричной зоной противоположного полушария (р=0,399). Результаты указывают на нарушение регу-ляции церебрального капиллярного кровотока при тяжелой счМТ, усугубляющееся при развитии оболочечных гематом.

ключеВые слоВа: сочетанная черепно-мозговая травма, константа времени церебрального микроцирку-ляторного русла, внутричерепная гематома.

aBstRactsthe cerebrovascular time constant (τ), depends on cerebrovascular resistance and compliances of a network of pial

arteries. this parameter characterizes the state of cerebral autoregulation.tHe aIm of tHe stuDy was to assess the time constant of cerebral arterial bed in severe traumatic brain injury

patients (tBI) with and without intracranial hematomas.We examined 110 polytrauma patients with severe tBI (mean 35±15 years, 61 men, 49 women). the first group included

52 patients without intracranial hematomas and the second group included 58 patients with epidural (7), subdural (48) and multiple (3) hematomas.

Perfusion ct (Pct) was performed in 1-12 days after tBI in the first group and in 2-8 days after surgical evacuation of the hematoma in the second group. arteriovenous amplitude of regional cerebral blood volume oscillation was calculated as the difference of arterial and venous blood volume in the “region of interest” of 1 cm2. mean arterial pressure was measured and the flow rate of middle cerebral artery was recorded with transcranial dopplerography after Pct. time constant was calculated by the formula of с. avezaat (1984) modificated by М. Kasprowicz (2011) and m. czosnyka(2012).

57

Том VII, № 3, 2015Трофимов А.О. с соавт.


Введение. Современная концепция интенсивной терапии

повреждений головного мозга основана на одно-временном исследовании множества показателей, характеризующих различные параметры его гомео-стаза [1, 2, 3, 4].

Для интегративной оценки результатов подоб-ного многопараметрического мониторинга было предложено множество индексов и их производных (суррогатных) величин, которые отражают измене-ния патофизиологических и биохимических процес-сов в поврежденном мозге [5].

Одним из таких показателей является «постоян-ная времени» или «константа времени» (time con-stant, англ.) церебрального микроциркуляторного русла (τ), характеризующая время заполнения пи-ального русла мозга на протяжении одного сердеч-ного цикла [6].

Данный показатель является произведением ве-личины податливости артериального русла мозга (церебрального артериального комплайенса) и ве-личины сопротивления церебрального сосудистого русла. Постоянная времени τ признана одним из не-многих объективных показателей состояния микро-циркуляторного русла головного мозга [7].

Установлено, что, несмотря на свое название, по-стоянная времени церебрального микроциркулятор-ного русла может принимать различные значения при различных патологических состояниях, таких как нетравматическое субарахноидальное кровоиз-лияние, стенозы артерий каротидного бассейна, це-

Results. the τ was shorter (p = 0.05) in both 1 and 2 group in comparison with normal date by m. Kasprowicz (2012). the time constant in the 2 group was shorter than in the 1 group, both on the side of the former hematoma (р=0.015), and on the contralateral side(р=0.047).

the results indicate severe dysregulation of cerebral capillary blood flow in severe tBI which increases in the patients with traumatic intracranial hematomas.

Key WoRDs: polytrauma, intracranial hematoma, time constant cerebral arterial bed

ребральный вазоспазм, гипоксическое повреждение головного мозга и др. [8, 9].

Характеристики τ при тяжелой сочетанной ЧМТ (СЧМТ) изучены очень мало [6, 7].

Между тем, такого рода знания имеют важное клиническое значение, поскольку изменения τ от-ражают способность мозга к поддержанию посто-янства перфузии микроциркуляторного русла в условиях спонтанных колебаний артериального и внутричерепного давлений [7].

Целью нашей работы явилось изучение состоя-ния константы времени церебрального микроцир-куляторного русла при тяжелой сочетанной ЧМТ с развитием и без развития оболочечных внутриче-репных гематом.

Материалы и методы. Были изучены результаты лечения 110 пациен-

тов с тяжелой СЧМТ, находившихся на лечении в Нижегородской ОКБ им. Н.А. Семашко в 2011-2013 гг.

Мужчин было 61, женщин 49. Возраст больных составлял от 15 до 73 лет, в среднем 35±15 лет. Все пациенты получали лечение по протоколу advanced Trauma life Support [4].

В зависимости от наличия внутричерепных крово-излияний все пациенты были разделены на 2 группы, первую из которых составили 52 пациента с СЧМТ без гематом, а вторую – 58 пострадавших с СЧМТ и сдав-лением мозга внутричерепными гематомами (ВЧГ).

Группы были сопоставимы по возрасту, тяжести черепно-мозговой травмы и сочетанных поврежде-ний. Характеристика пациентов приведена в табл. 1.

Таблица 1клиническая характеристика пациентов групп исследования

Параметры группа 1 группа 2 ВсегоУшиб мозга 1 степени 4 5 9Ушиб мозга 2 степени 22 18 40Ушиб мозга 3 степени 30 31 61

Шкала ком Глазго при поступлении 11,3±1,6 9,2±3,3 10,4±2,5Тяжесть повреждений по ISS 30±12 26±15 27±15

Переломы длинных трубчатых костей 18 15 33Переломы таза 10 5 15

Повреждения верхне-шейного отдела позвоночника 21 22 43Краниофациальные повреждения 15 20 45

Ушибы легких 52 58 110Всего 52 (100%) 58(100%) 110 (100%)

58



Из 58 пациентов второй группы эпидуральные гематомы были выявлены у 7 человек, субдураль-ные - у 48, а множественные - у 3 пострадавших. Все пострадавшие были оперированы в течение первых 3 суток. Из них в течение первых суток по поводу гематом было оперировано 53 пациента (91,4%).

Исходы лечения оценивались по Шкале исходов Глазго при выписке и распределились следующим образом: 1 балл - 4 человека, 2 балла – 11, 3 балла – 19, 4 балла – 28, 5 баллов – 48 человека.

Характеристика исходов лечения у больных 1 и 2 группы приведена в табл. 2.

Инструментальные исследованияВсем пациентам проводилось перфузионное

компьютерно-томографическое (ПКТ) исследо-вание головного мозга на 64-срезовом томографе Toshiba aquilion TSx-101a (Toshiba medical systems, Netherland).

ПКТ головного мозга была проведена в 1 группе в сроки от 1 до 12 суток с момента получения трав-мы (в среднем на 5±3 сут), во 2 группе - в сроки от 2 до 8 суток после удаления гематом (в среднем на 4±2 сут).

Протокол ПКТ включал инициальную некон-трастную КТ головного мозга [10]. Далее проводи-лось 4 продленных сканирования толщиной 32 мм в течение 55 секунд на фоне введения контраст-ного вещества. Контрастное вещество (ultravist 370, Shering ag, germany) вводилось автоматиче-ским шприцем-инъектором (Stellant, one medrad,

Indianola, pa) в периферическую вену через стан-дартный катетер (20g) со скоростью 5 мл/сек в дозе 50 мл на 1 исследование или центральную вену со скоростью 3 мл/сек в дозе 35 мл на 1 исследование.

После сканирования объем данных передавался и анализировался в компьютерной программе vitrea 2 (vital Imaging, Inc., ver 4.1.8.0).

«Зоны интереса» устанавливались симметрич-но субкортикально в височных долях на уровне средней височной извилины, что соответствовало зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. У пациентов 2 группы «зона интереса», располо-женная на стороне гематомы (ипсилатерально), соответствовала зоне перифокальных изменений микроциркуляции.

В нашей работе анализировался лишь один по-казатель – артериовенозная амплитуда колебания регионального церебрального объема циркулиру-ющей крови (delta Cerebral Blood volume – ΔCBv), который рассчитывался как разница артериального и венозного объемов циркулирующей крови в «зоне интереса» площадью 1 см2 [7, 11].

Непосредственно после ПКТ выполнялась транс-краниальная допплерография средних мозговых артерий (Спектромед, Сономед 300m, РФ) и оценка артериального давления (АД) с расчетом среднего АД (Кардекс, map, РФ).

Статистический анализПри анализе результатов использовалась формула

расчета константы времени церебрального микро-Таблица 2

Распределение пациентов по шкале исходов глазго (Шиг) в обследованных группах больных

количество n (%)

Шиг 1хорошее

восстановление

Шиг 2 умеренная

инвалидизация

Шиг 3грубая

инвалидизация

Шиг 4Вегетатив.

статус

Шиг 5смерть Всего

Группа 1 1 3 11 14 23 52 (100%)

Группа 2 3 8 8 14 25 58 (100%)

Таблица 3Распределение исследуемых показателей в группах

среднее ад (мм рт ст)

амплитуда ад(мм рт ст)

Vmean (см/сек) ΔcBV (см3) τ (сек)

1 Группа1 99,1±13,7 63,9±11,5 41,2±13,4 2,7±0,9 0,10±0,07

2 Группа 2 (на стороне удаленной гематомы) 97,9±14,6 65,3±12,2 46,5±16,4 2,6±1,8 0,08±0,08

3Группа 2 (на стороне,

противоположной удаленной гематоме)

97,9±14,6 65,3±12,2 41,7±13,8 2,9±1,4 0,09±0,07

Р (1-2) 0,702 0,539 0,087 0,756 0,015*

Р (1-3) 0,226 0,427 0,817 0,351 0,047*

Р (2-3) 0,231 0,166 0,284 0,62 0,399

* различия достоверны

59

Том VII, № 3, 2015Трофимов А.О. с соавт.


циркуляторного русла, предложенная С. avezaat [12] с поправками М. Kasprowicz [7] и m. Czosnyka [6]:

τ= амплитуда СаВv x срАД / vmean x амплитуда АД, где

амплитуда СаВv - амплитуда колебания арте-риального церебрального объема циркулирующей крови в произвольном сосуде без учета площади его сечения,

срАД – среднее артериальное давление, vmean – средняя скорость кровотока в средней

мозговой артерии, амплитуда АД – пульсовое артериальное

давление.За амплитуду СаВv мы принимали значение

ΔCBv в «зоне интереса» площадью 1 см2, что не противоречит исходной формуле [7, 11].

Референсный интервал τ (условная норма)- был принят как 0,22±0,06 сек [9].

Сравнения между группами проводились по t-критерию Стьюдента и lSd критерию Фишера. Уровень значимости принимался p<0,05. Использовался пакет прикладных программ стати-стического анализа данных Statistica 7.0.

РезультатыАнализируемые параметры в исследуемых груп-

пах приведены в табл. 3.Средние значения τ в каждой из групп обследо-

ванных нами больных с тяжелой сочетанной ЧМТ (как с гематомами, так и без них) оказались стати-стически значимо ниже средне нормативной вели-чины этого показателя, приводимой в публикации m. Kasprowicz [9], p<0,05.

Средний показатель константы времени цере-брального микроциркуляторного русла в группе пациентов с СЧМТ после удаления оболочечных гематом был значимо ниже, чем группе СЧМТ без сдавления мозга, как на стороне удаленной гема-томы (р=0,015), так на противоположной стороне (р=0,047) (табл. 3).

Произведенный анализ величины τ при раз-личных видах внутричерепных гематом не пока-зал статистически значимых отличий между ними (р=0,815).

Нами не было выявлено существенных различий значений τ в перифокальной зоне удаленной гемато-мы по сравнению с симметричной зоной противопо-ложного полушария (р=0,399).

Значимого влияния возраста пострадавших на величину константы времени церебрального микро-циркуляторного русла обнаружено не было (р>0,05).

Обсуждение.Изменения церебральной микроциркуляции при

повреждениях мозга играют ключевую роль в раз-витии эпизодов мозговой гипоперфузии и вторич-ной церебральной гипоксии [1, 13, 14].

Одним из показателей, который позволяет оце-нить совокупные емкостные и резистивные характе-ристики пиального ложа головного мозга, является

τ - постоянная времени церебрального микроцирку-ляторного русла.

Поскольку константа времени является произ-ведением величины церебрального артериального комплайенса и величины сопротивления церебраль-ного сосудистого русла [9], то снижение показателя τ у больных с тяжелой СЧМТ по сравнению с нор-мой указывает на нарушение соотношения между этими величинами.

Необходимо заметить, что раздельное измере-ние обоих параметров (особенно артериального комплайенса) в клинических условия в режиме ре-ального времени имеет серьезные технические огра-ничения [15].

Мы полагаем, что одной из причин уменьшения τ при СЧМТ может быть развитие посттравматиче-ского отека вещества головного мозга.

С одной стороны, по сообщению m. ursino [16] развитие смешанного экстра-интрацеллюлярного отека непосредственно ведет к снижению артери-ального комплайенса.

С другой стороны, по данным a.marmarou [17], в своем развитии отек вызывает диастолическую компрессию пиального русла и может уменьшать суммарный объем резистивных сосудов, укорачи-вая время заполнения микроциркуляторного рус-ла, на что обращает внимание в своей работе m. Czosnyka [6].

Укорочение τ при СЧМТ на стороне устраненной компрессии оболочечной гематомой может быть объяснено регионарной вазодилатацией пиальных сосудов вследствие нарушения процессов ауторегу-ляции тонуса сосудистой стенки [18, 19]. Это может приводить к нарушению оттока крови и депониро-ванию части ее в резистивных сосудах, в результате чего пиальное русло может заполняться значитель-но быстрее.

По нашему мнению, уточнение механизма умень-шения времени заполнения микроциркуляторного русла при тяжелой СЧМТ требует детальной оцен-ки состояния его цереброваскулярного сопротивле-ния как параметра, характеризующего резистивный (венозный) компонент микроциркуляторного русла [20, 21].

Необходимо отметить, что наше исследование имеет ряд методологических ограничений, главное из которых – невозможность динамической неинва-зивной оценки τ без повторного перфузионного КТ сканирования. Кроме этого, нельзя полностью ис-ключить ошибку, связанную с погрешностями из-мерения площади «зоны интереса».

Результаты нашего исследования могут иметь практическое значение в плане оптимизации вы-бора индивидуальных сроков хирургического ле-чения внечерепных повреждений у пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой и пред-упреждения развития нарушений церебральной перфузии.

60




Выводы. Постоянная времени (τ) церебрального микро-

циркуляторного русла при сочетанной тяжелой че-репно-мозговой травме значительно уменьшается по сравнению с нормой.

У пострадавших с сочетанной тяжелой череп-но-мозговой травмой после удаления оболочечных гематом константа времени микроциркуляторного русла имеет статистически значимо более низкие

значения, чем у пациентов с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой, не имевших сдавления головного мозга.

Полученные результаты указывают на наруше-ние регуляции церебрального капиллярного кро-вотока при тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой, усугубляющееся при развитии оболочеч-ных гематом.

1. Гайдар, Б.В. Транскраниальная допплерография в нейрохи-рургии / Б.В. Гайдар [и др.]. – СПб.: Элби, 2008. – 26 с.

2. Семенютин, В.Б. Оценка состояния мозгового кровообра-щения с помощью кросс-спектрального анализа спонтан-ных колебаний системной и церебральной гемодинамики / В.Б. Семенютин [и др.] // Нейрохирургия. – 2008. – № 1. – С. 48–57.

3. Smielewski, p. ICm+, a flexible platform for investigations of cerebrospinal dynamics in clinical practice / p. Smielewski, a. lavinio, I. Timofeev // acta Neurochir Suppl. – 2008. – 102. – Р.145–151.

4. mashour, g. Case studies in neuroanesthesia and neurocritical care / edited by george a.,- ehab farag.- 2011. – p.342.

5. Семенютин, В.Б. Оценка динамической ауторегуляции моз-гового кровотока с помощью передаточной функции / В.Б. Семенютин, Д.А. Печиборщ, В.А. Алиев // Вестник Военно-медицинской академии. – 2013. - 2(42). – Р.180-188.

6. Czosnyka, m., Cerebrovascular time constant: dependence on cerebral perfusion pressure and end-tidal carbon dioxide concentration / m. Czosnyka, H. richards, m. reinhard, // Neurol. res. - 2012. – 34. – Р.17–24.

7. Kasprowicz, m. Badania hemodynamiki mózgowej na podstawie analizy pulsacji ciśnienia wewnątrzczaszkowego, ciśnienia tętniczego i przepływu krwi mózgowej / m. Kasprowicz. - oficyna Wydawnicza politechniki Wrocławskiej Wrocław, - 2012. – p.78.

8. Howlett, j. Cerebrovascular autoregulation and neurologic injury in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy / j. Howlett, f. Northington, m. gilmore // pediatr res. – 2013. - 74(5). – Р.525-35.

9. Kasprowicz, m. Time constant of the cerebral arterial bed / m. Kasprowicz, j. diedler, m. reinhard // acta Neurochir. Suppl. (Wien). – 2012. - 114. - Р.17–21.

10. griffith, S. Invasive versus non-invasive monitoring of brain tissue oxygenation // Cerebrovascular diseases. – 2008. – №25. – Р.86.

11. Balédent, o. value of phase contrast magnetic resonance imaging for investigation of cerebral hydrodynamics / o. Balédent, C. gondry-jouet, S. Stoquart-elsankari // j Neuroradiol. – 2006. - 33(5). – Р.292-303.

12. avezaat, C.j.j. Cerebrospinal fluid pulse pressure and craniospatial dynamics. a theoretical, clinical and experimental study / C.j.j. avezaat, j.H.m. eijndhoven, // erasmus university, rotterdam. – 1984.

13. Кондаков, Е.Н. Тяжелая черепно-мозговая травма, СПб.: Элби, 2002. – 146 с.

14. Ошоров, А.В. Мониторинг церебрального перфузионно-го давления в интенсивной терапии / А.В. Ошоров, А.С. Горячев, К.А. Попугаев // Вестник анестезиологии и реани-матологии. - 2013. - Т. 10. - № 2. – С.52-54.

15. varsos, g. Critical closing pressure during intracranial pressure plateau waves / g. varsos, H. richards, m. Kasprowicz // Neurocrit Care. -2013. – 18. – Р.341–348.

16. ursino m. a simple mathematical model of the interaction between intracranial pressure and cerebral hemodynamics / m. ursino, C. lodi // j appl physiol. – 1997. – 82. – Р.1256–1269.

17. marmarou, a. a review of progress in understanding the pathophysiology and treatment of brain edema. // Neurosurg focus. – 2007. - 22(5). – Р.1.

18. lassen, N. autoregulation of cerebral blood flow // Circ. res. Suppl. – 1964. - 15, - Р.201–204.

19. johnson, u. favorable outcome in traumatic brain injury patients with impaired cerebral pressure autoregulation when treated at low cerebral perfusion pressure levels / u. johnson [et al.] // Neurosurgery. – 2011. – vol. 68 (3). – p. 714–721.

20. ter laan m., Neuromodulation of cerebral blood flow: proefschrift ter verkrijging van de graad van doctor / m. ter laan. - groningen, The Netherlands., – 2014. – р. 127.

21. varsos, g. Cessation of diastolic Cerebral Blood flow velocity: The role of Critical Closing pressure / g. varsos, H. richards, m. Kasprowicz // Neurocrit Care. – 2013. – Nov. – Р.19. .

61



Хирургическое лечение ранее оперированных аневризм является сложной, но актуальной задачей для сосудистых нейрохирургов. Сложность обусловлена тем, что наличие микроспиралей и тромботических масс внутри тела аневризмы после эндоваскулярной операции усложняет визуализацию и выделение шейки аневризмы, а наличие стента в несущей аневризму артерии делает проксимальный контроль трудноосуществимым в случае развития интраоперационных осложнений.

В случае необходимости повторной трепанации черепа после ранее выполненного микрохирургическоговмешательства, операция осложняется на-личием грубого спаечного процесса, что изменяет нормальную анатомию мозга и резко затрудняет возможность препаровки сосудов и элементов самой аневризмы, и, следовательно, повышает риск

клиПиРоВание анеВРизМы сРедней МозгоВой аРТеРии После ее ПРедВаРиТельной ЭМболизаЦии

со сТенТ-ассисТенЦией: случай из ПРакТикигорощенко с.а., иванов а.ю., Петров а.е., Рожченко л.В.,

ибляминов В.б., Раджабов с.д., христофорова М.и., никифорова а.а., иванов а.а., синицын П.с., бобинов В.В.

РНХИ им. проф. А.Л. Поленова – филиал СЗФМИЦ, Санкт-Петербург

mIcRosuRgIcal clIPPIng of meDIal ceReBRal aRteRy aneuRysm afteR stent-assIsteD coIlIng: case RePoRt

goroshchenko s a, Ivanov a yu, Petrov a e, Rozchenko l V, Iblyaminov V B, Radzhabov s D, Khristoforova m I., nikiforova a.a., Ivanov a.a., sinitsyn P.s., Bobinov V.V.

russian Neurosurgical Institute n. a. a.l. polenov, a branch of North-Western federal medical research Center, Saint petersburg

акТуальносТь. Повторное вмешательство на внутричерепных аневризмах является сложной задачей, свя-занной с повышенным риском интра- и послеоперационных осложнений. Предупреждение этих вопросов является актуальной задачей и требует отдельного рассмотрения.

Цель исследоВаниЯ: описание сложного случая лечения пациентки с рецидивирующим течением гигант-ской аневризмы средней мозговой артерии (сМа).

ВыВоды: удалось выполнить радикальное микрохирургическое клипирование аневризмы, что, по-видимому, являлось наиболее адекватным вариантом лечения данной пациентки.

ключеВые слоВа: аневризма, стент, рецидив аневризмы.

summaRy.ReleVance. Re-intervention, inintracranial a neurysmsis a challenge associated with an increase drisk of intra - and post orperative

complications. Preventing these problems is a challenge and requires separate consideration.oBJectIVe: to describe the complex case of the treatment of the patient with recurrent giant aneurysm of the middle

cerebral artery (mca).conclusIons: Radical microsurgical clipping of the aneurysm was implemented, which apparently is the most

appropriate treatment option for this patient.Key WoRDs: aneurysm, stent, aneurysm recurrence.

интраоперационного разрыва аневризмы, что ведет к увеличению инвалидизации и летальности [1, 2].

Актуальность же вопроса обусловлена возможностью повторного субарахноидального кровоизлияния (САК) при продолженном росте аневризмы или ее формировании denovo, что ведет к увеличению инвалидизации и смертности больных, страдающих данной патологией.

Целью настоящей работы явилось описание сложного случая лечения пациентки с рецидивирующим течением гигантской аневризмы средней мозговой артерии (СМА).

Описание случая. Пациентка 48 лет, поступила в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в 2012 году. При поступлении жалобы на периодическую головную боль. Во время планового обследования у пациентки были выявлены множественные аневризмы сосудов

62

Том VII, № 3, 2015ИЗ ПРАКТИКИ


головного мозга – зеркальные аневризмы развилки М1-М2 сегментов обеих СМА (рис. 1).

Пациентке было выполнено оперативное вмешательство – эмболизация обеих аневризм отделяемыми микроспиралями. По данным контрольной ангиографии – аневризмы эмболизированы тотально (рис. 2).

В удовлетворительном состоянии пациентка была выписана на амбулаторное лечение. При выполнении контрольной церебральной ангиографии через 6 месяцев было выявлено, что аневризма левой СМА не заполняется, однако отмечена компартментализация спиралей и продолженный рост аневризмы правой СМА (рис. 3).

Было выполнено повторное хирургическое вмешательство – эмболизация аневризмы правой СМА со стент-ассистенцией (lvisjr) (Рис. 4).

По данным контрольной ангиографии заполнения аневризмы не выявлено, положение стента удовлетворительное, магистральные сосуды проходимы.

Через 6 месяцев пациентке была выполнена контрольная АГ, по данным которой вновь отмечен продолженный рост аневризмы (рис. 5).

Учитывая неоднократные попытки эмболизации аневризмы, сопровождающиеся компартментализацией спиралей и ростом пришеечной части, было принято решение о выполнении КПТЧ, микрохирургического клипирования аневризмы с интраоперационным ICg-контролем. Особенностью хирургического вмешательства являлись гигантский размер аневризмы и наличие в ее полости комплекса микроспиралей, что резко затрудняло доступ к М1-сегменту, а также наличие нитинолового стента в М1-М2-сегментах СМА, что делало невозможным использование временного клипирования (рис. 6).

Рис. 1. зеркальные аневризмы развилки М1-М2-сегментов обеих сМа

Рис. 2. Тотальная эмболизация обеих аневризм

Рис. 3. компартментализация спиралей и продолженный рост аневризмы правой сМа

Рис. 4. Эмболизация аневризмы со стент-ассистенцией. а,б – этапы эмболизации аневризмы сМа, черными стрелками указан стент. В,г – контрольная ангиография в прямой и боковой проекции

Рис. 5. Продолженный рост аневризмы правой сМа

63



Послеоперационный период протекал гладко, швы сняты на 10 сутки. При контрольной АГ заполнения аневризмы нет (рис. 7).

В компенсированном состоянии пациентка была выписана на амбулаторное лечение.

Обсуждение. Субарахноидальное аневризматическое крово-

излияние является сосудистой катастрофой, по-

этому его предотвращение является наиболее важной задачей лечения церебральных аневризм [3, 4]. Частота повторного кровоизлияния после оперативного лечения колеблется в пределах от 0 до 2,5% [3-7].

Опубликованное в 2002 году исследование ISaT [8] показало преимущество эндоваскулярного метода лечения разорвавшихся аневризм по сравнению с микрохирургическим клипированием. Позднее, результаты этого исследования были экстраполированы и на нервавшиеся ранее аневризмы. Однако в долгосрочной перспек-тиве открытое клипирование оказалось более предпочтительным в связи с реканализацией и ростом аневризм, и, как следствие, риском повторного кровоизлияния. Основными механизмами рецидива аневризм после эмболизации считаются уплотнение микроспиралей, рост пришеечной части и миграция койлов в тело аневризмы.

Согласно данным dos Santos et. al. (2015), основанным на анализе группы из 435 паци-ентов, частота рецидива аневризм после эндо-васкулярной операции достигала 21%, при этом в качестве факторов риска авторы указывают мужской пол, возраст старше 65 лет, наличие гиперхолестеринемии, размер шейки аневризмы ≥4 мм, размер тела аневризмы ≥7 мм, неиспользование стента во время предыдущей операции, а также частичную эмболизацию аневризмы (классIII по шкале raymond-roy) [9].

По данным других авторов, увеличение аневризмы после эмболизации может наблюдаться в 5–25% случаев, особенно это актуально для больных молодого возраста [10-13].

Остаточное заполнение аневризмы после микрохирургического клипирования также может сохраняться в 1,6-14,9% случаев, по данным разных авторов, а риск повторного кровоизлияния из нее составляет от 4 до 14,7% [1, 2, 10, 12, 14-17].

Ряд авторов сообщает о повторном формировании аневризмы на месте ранее оперированной, несмотря на то, что послеоперационная ангиография показывает тотальное выключение аневризмы из кровотока [10, 18].

В 2001 г. Tsutsumi K. с соавт. указали на рост аневризмы после клипирования у 4 пациентов из 140 (2,9%), ежегодный риск роста ранее оперированной аневризмы при этом составил 0,29% при сроке наблюдения 15,5 лет. Аневризмы denovo в данном исследовании были выявлены у 9 пациентов (8%), а ежегодный риск формирования таких аневризм составил 0,89%. Совокупный же риск роста аневризмы составил 10 в течение 9 лет [13]. При этом отмечено, что повторное САК из таких аневризм крайне серьезно и, зачастую является фатальным [2, 10, 15-16]. Согласно данным davidet. al. (1999), риск продолженного роста аневризм после клипирования составил 0,52%, а формирования аневризм denovo - 1,8% в год [10].

Рис. 6. а – голубыми стрелками указано расположение стента в М1-М2-сегментах сМа, зеленой стрелкой – шейка аневризмы. б – на шейку аневризмы наложен клипс (указан зеленой стрелкой), тело аневризмы указано голубой стрелкой. В – на шейку аневризмы положен второй клипс (голубыми стрелками указаны клипсы), тело аневризмы указано голубой стрелкой. г – Icg-ангиография, зеленая стрелка указывает на М2-сегмент сМа

Рис. 7. контрольная ангиография после клипирования аневризмы правой сМа. заполнения аневризмы нет, черными стрелками указаны клипсы на шейке аневризмы

64



Однако, учитывая большую сложность проведения повторной трепанации черепа, более предпочтительным и безопасным для лечения продолженного роста аневризмы или аневризмы de-novo является ее эндоваскулярнаяэмболизация [15-17, 19-22].

В 2002 г. Bendok B. с соавт. в своей работе описали группу из 5 пациентов, ранее перенесших клипирование аневризмы и у которых был выявлен продолженный рост. Всем пациентам выполненаэндоваскулярнаяэмболизация с хорошим исходом [23]. rabinsteina. с соавт. (2002) сообщили о груп-пе из 21 пациента с продолженным ростом аневриз-мы, где также инвалидизации и смертности после эмболизации ранее клипированной аневризмы не было [20].

Chungj. с соавт. (2014) в своей работе упоминают о 8 пациентах, у которых выявлен продолженный рост аневризмы после клипирования за период 1995-2013 гг. Всем пациентам также была проведена эндоваскулярнаяэмболизация аневризм с хорошим ангиографическим и клиническим исходами [19].

По всей видимости, в нашей ситуации имело место полное разрушение «сегментарного

аппарата» артерии (Медведев Ю.А. с соавт., 2012), что способствовало продолженному росту аневриз-мы после ее повторных эмболизаций [25]. В связи с этим единственным адекватным решением нам представлялось проведение микрохирургического клипирования, так как возможности внутрисосуди-стого вмешательства у данной пациентки, на наш взгляд, были исчерпаны.

Заключение.Таким образом, лечение продолженного роста

аневризмы после ее первичного лечения является актуальным вопросом сосудистой нейрохирургии, что объясняется повышенным риском развития повторного субарахноидального кровоизлияния, а также сложностью проведения повторной операции.

Целью данной статьи явилась демонстрация успешного случая лечения гигантской аневризмы СМА, которая была ранее неоднократно оперирована эндоваскулярно. Несмотря на сложное строение, гигантский размер аневризмы, на наличие стента в М1-М2-сегментах нам удалось выполнить радикальное микрохирургическое клипирование аневризмы, что, по-видимому, являлось наиболее адекватным вариантом лечения данной пациентки.

1. drake Cg, allcock jm. postoperative angiography and the “slipped” clip. j Neurosurg 1973 dec;39(6):683–689.

2. drake Cg, friedman aH, peerless Sj. failed aneurysm surgery. reoperation in 115 cases. j Neurosurg 1984 Nov;61(5):848–856.

3. Broderick jp, Brott Tg, duldner je, Tomsick T, leach a. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1994;25:1342–1347.

4. Sarti C, Tuomilehto j, Salomaa v, et al. epidemiology of subarachnoid hemorrhage in finland from 1983–1985. Stroke. 1991;22:848–853.

5. Batista ll, mahadevan j, et al. 5-year angiographic and clinical follow-up of coil-embolised intradural saccular aneurysms: a single centre experience. Interventional Neuroradiology. 2002;8:349–366.

6. Izumo T, matsuo T, morofuji y, Hiu T, Horie N, Hayashi K, Nagata I. microsurgical Clipping for recurrent aneurysms after Initial endovascular Coil embolization.WorldNeurosurg. 2014 aug 10.

7. yoneoka y, Takeda N, et al. ruptured de novo intracranial aneurysms. actaNeurochir. 2004;146:979–980.

8. molyneux a, Kerr r, Stratton I, Sandercock p, Clarke m, Shrimpton j, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISaT) collaborative group. International Subarachnoid aneurysm Trial (ISaT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. lancet 2002 oct;360(9342):1267–1274


65



9. dos Santos m, Sabri a, dowlatshahi d, Bakkai m, elallegy a, lesiuk H, lum C. Survival analysis of risk factors for major recurrence of intracranial aneurysms after coiling. Can j NeurolSci. 2015 jan;42(1):40-7.

10. david Ca, vishteh ag, Spetzler rf, lemole m, lawton mT, partovi S. late angiographic follow-up review of surgically treated aneurysms. j Neurosurg 1999 Sep;91(3):396–401.

11. feuerberg, I. Natural history of postoperative aneurysm rests / I. feuerberg, C. lindquist, m. lindquist et al. // j neurosurg. – 1987. –vol. 66. –p. 30-34.

12. lin T, fox aj, drake Cg. regrowth of aneurysm sacs from residual neck following aneurysm clipping. j Neurosurg 1989 apr;70(4):556–560.

13. Tsutsumi K., ueki K., morita a., usui m., Kirino T. risk of aneurysm recurrence in patients With Clipped Cerebral aneurysms results of long-Term follow-up angiography Stroke. 2001;32:1191-1194.

14. Campi a, ramzi N, molyneux aj, Summers pe, Kerr rSC, Sneade m, et al. retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the international subarachnoid aneurysm trial (ISaT). Stroke 2007 may;38(5):1538–1544. Cekirge HS, Islak C, firat mm, Kocer N, Saatci I. endovascular coil embolization of residual or recurrent aneurysms after surgical clipping. actaradiol 2000 mar;41(2):111–115.

15. forsting m, albert fK, jansen o, von Kummer r, aschoff aa, Kunze S, et al. Coil placement after clipping: endovascular treatment of incompletely clipped cerebral aneurysms. report of two cases. j Neurosurg 1996 Nov;85(5):966–969.

16. moon ju, Koh jS, Kim TS, Kim gK, rhee Ba, lim yj. Treatment of remnant aneurysms previously treated with endovascular coiling or surgical clipping. j KoreanSocIntravascNeurosurg 2007 jun;2(2):41–47.

17. Wermer mj, rinkel gj, et al. late recurrence of subarachnoid haemorrhage after treatment for ruptured aneurysms: patient characteristics and outcomes. Neurosurgery. 2005;56:197–203.

18. Chung j, park IS, park H, Hwang SH, jung jm, HanjW. endovascular Coil embolization after Clipping: endovascular Treatment of Incompletely Clipped or recurred Cerebral aneurysms j Cerebrovasc endovasc Neurosurg. 2014 Sep;16(3):262-267,

19. rabinstein aa, Nichols da. endovascular coil embolization of cerebral aneurysm remnants after incomplete surgical obliteration. Stroke 2002 jul;33(7):1809–1815.

20. rothemeyer S.,lefeuvre d. recurrent or New Symptomatic Cerebral aneurysm after previous Treatment. IntervNeuroradiol. 2005 dec; 11(4): 341–348.

21. Takeda N, Kidoguchi K, matsuo K, Nishihara m. endovascular coil embolization for recurrence of intracranial aneurysms more than 10 years after clipping. Indian j Neurosurg 2013;2(3):271–274].

22. Bendok B; ali m; malisch T; russell e; Batjer H.. Coiling of Cerebral aneurysm remnants after Clipping Neurosurgery: September 2002 - volume 51 - Issue 3 - pp 693-698

23. mcKissock W. recurrence of an intracranial aneurysm after excision. report of a case. j Neurosurg. 1966;23:547–548.

24. Медведев Ю.А., Панунцев В.С., Размологова О.Ю., Забродская Ю.М., Сивцова Е.В. Бифуркационные аневриз-мы (дивертикулы) сочленений Виллизиева круга и клини-ко-морфологические варианты аневризматической болезни головного мозга // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова. – 2012. – Том 4. - № 1. – С. 22-28

66



Введение. Интрамедуллярные опухоли спинного мозга яв-

ляются довольно редкой патологией, составляя 2-4% от всех опухолей спинного мозга у взрослых [1, 3, 4]. Эпендимомы являются самыми распространен-ными, составляя около 34% от их общего числа [13]. У мужчин встречаются несколько чаще (60%), чем у женщин. Средний возраст пациентов составляет 45 лет [13, 22, 24]. Возникают они из эпендимарной выстилки центрального канала спинного мозга или конечного желудочка filum terminale. Опухоль рас-тет медленно, между дебютом заболевания и уста-новлением диагноза проходит в среднем 16 месяцев. Около 65% эпендимом располагаются на шейном уровне и 19% захватывают шейный и верхне-груд-ной отделы, реже располагаются в грудном отделе и конусе спинного мозга [1, 6, 7, 17]. По гистологиче-ской природе выделяют следующие подтипы эпен-димом спинного мозга [1, 22, 23]:

Миксопапиллярная эпендимома grade I.Субэпендимома grade I. (в спинном мозге редко,

чаще встречаются в желудочках головного мозга:

ЭПендиМоМы сПинного Мозга: обзоР лиТеРаТуРы и случай из ПРакТикизрелов а.а., куканов к.к., олюшин В.е., Тастанбеков М.М.,

александров М.В., Размологова о.ю. Топоркова о.а.РНХИ им проф. А. Л. Поленова – СЗФМИЦ,


sPInal ePenDymomas: a lIteRatuRe ReVIeW anD case stuDyZrelov a.a. , Kukanov K.K., olyushin V.e. , tastanbekov m.m.,

alexandrov m.V., Razmologova o. yu., toporkova o.a.russian Neurosurgical Institute n. a. a.l. polenov, a branch of North-Western federal medical research Center,

Saint petersburg

РезюМе.Цель: показать развитие представлений о возникновении эпендимарных опухолей спинного мозга, особенно-

сти клиники, диагностики, стратегии, тактики и хирургического лечения. МеТоды: произведен обзор 40 статей за период с 1930-ых до 2014 г., включая наиболее важные журнальные

статьи и главы соответствующих руководств основоположников хирургии эпендимарных опухолей спинного моз-га, описан случай из практики больной с субэпендимомой.

РезульТаТы: обсуждается вклад хирургов и анатомов с начала 20 века до наших дней. Рассмотрены особен-ности этиопатогенеза, диагностики, инструментальных исследований, техники хирургических вмешательств.

ключеВые слоВа: эпендимома, субэпендимома, история медицины, клинический случай.

aBstRact.PuRPose: to show the development of etiopathogenesis, clinical presentation, imaging, strategies, tactics and surgical

treatment ependymomas.metHoDs: we reviewed more than 40 articles for the period from 1930s till the 2014 year, including the most important

journal articles and chapters of the guidelines of the founders of ependymomas, case report.Results: the contribution of the surgeons, and anatomists from the early 30th century till present day, the features of

diagnosis, instrumental studies and surgical techniques are discussed.KeyWoRDs: ependymomas, subependymoma, history of medicine, case report.

50-60% в Iv желудочке, 30-40% в боковых желудоч-ках, в спинном мозге около 2%, впервые были опи-саны Boykin et al в 1954 году [22, 23, 24];

Эпендимома grade II.- клеточная - папиллярная - светлоклеточная - таницитарная Анапластическая эпендимома grade III.клиника и диагностика. Наиболее общим ранним неврологическим сим-

птомом интрамедуллярных опухолей спинного мозга является локальная боль вдоль позвоночного столба. У 70% больных она является острой в по-звоночнике соответственно расположению опухоли. Боль чаще возникает в лежачем положении, харак-терна ночная, нечетко локализованная протопати-ческая боль. Средняя продолжительность времени от возникновения первичных симптомов до прове-дения оперативного вмешательства составляет 4,5 года, колеблясь от 3 мес до 11 лет [3, 4]. При церви-комедуллярной локализации опухоли могут наблю-

67

Том VII, № 3, 2015Зрелов А.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

даться вертикальный и горизонтальный нистагм, головокружение, приступы кашля, боль в области затылка, хрипота, дисфагия, спастический тетрапа-рез. Радикулярная боль имеет место у 10% больных и обычно ограничивается одним или двумя шей-ными, грудными или поясничными дерматомами. Болевые дизэстезии встречаются у 10% больных и обычно их описывают как чувство жара или холода в одной или нескольких конечностях. Спастичность, повышение сухожильных рефлексов, патологиче-ские стопные знаки могут проявляться достаточно рано у больных с поражением спинного мозга на шейном и грудном уровнях [40].

Ранее решающим диагностическим методом исследования при интрамедуллярных опухолях спинного мозга была миелография, роль кото-рой в последнее время, немного уменьшилась [40]. Золотым стандартом первичной диагностики эпен-димом является МРТ интересующего отдела по-звоночника и спинного мозга [1, 9, 15, 18, 40]. На Т1-взвешенных томограммах при расположении опухоли на шейном и грудном уровнях определяет-ся фузиформное утолщение спинного мозга с зоной гетерогенного изменения сигнала от ткани опухоли и сопутствующие изменения (кисты, кровоизлия-ния, петрификаты (рис. 1).

На Т2-взвешенных изображениях проявления эпендимомы неспецифичны. Солидная часть опу-холи обычно имеет умеренно гиперинтенсивный сигнал, однако яркость его может быть не такой вы-сокой, как у кистозной части. Перитуморозный отек определяется как зона повышения сигнала, имею-щая форму конуса с основанием, направленным в сторону опухоли.

При внутривенном усилении с помощью МР-контрастных препаратов отмечается быстрое и достаточно гомогенное повышение сигнала от опу-холевой ткани. При этом значительно улучшается дифференцировка компонентов эпендимомы и ее отграничение от перитуморозного отека. При сла-бом первоначальном контрастировании опухолевой ткани визуализацию величины повреждения ГЭБ улучшает применение удвоенных дозировок МР-контрастного препарата [40].

В качестве альтернативного способа диагности-ки при невозможности выполнения МРТ, допустимо использование КТ с контрастным усилением, одна-ко ее возможности для диагностики эпендимомы ограничены [11, 40]. ДВ МРТ и трактография могут использоваться при планировании оперативного вмешательства, позволяя наметить наиболее без-опасный хирургический доступ и избежать трав-матизации функционально и жизненно важных структур мозга.

хирургическое лечение.Впервые попытку хирургического удаления ин-

трамедуллярной опухоли провел в 1911 году elsberg. После обнаружения интрамедуллярной опухоли он выполнил несколько разрезов задней поверхности

спинного мозга над опухолью, а затем соединил их между собой. Попытки удаления опухоли не было. Через неделю он провел реоперацию и обнаружил, что опухоль выпячивается через разрез мозга. Четко обнаруживалась граница между мозгом и опухо-лью, после чего относительно легко опухоль была удалена. Позже Н. Cushing (1920) опубликовал ре-зультаты удаления интрамедуллярных опухолей од-номоментно. В 1969 году Schneider писал, что если во время операции обнаружена интрамедуллярная опухоль без ассоциированных кист, лучше удаление ее не производить, а твердую мозговую оболочку желательно оставить не ушитой. Однако внедре-ние биполярной коагуляции позволило в 1954 году greenwood сообщить об успешном удалении интра-медуллярных опухолей у 6 больных. Применение в 1981 году операционного микроскопа, в 1991 году ультразвукового аспиратора, а в 2000 г. - операци-онного лазера, позволило epstein f. j. сообщить о существенном улучшении результатов хирургиче-ского лечения интрамедуллярных опухолей.

Хирургическое лечение - это единственный адек-ватный метод лечения эпендимом спинного мозга, основной целью которого является по возможности полное удаление опухоли (рис. 5).

Операция выполняется под наркозом с контро-лем соматосенсорных и моторных вызванных по-тенциалов (рис. 6, рис. 7).

Разрез по задней срединной борозде производит-ся во всех случаях кроме тех, когда опухоль распо-лагается в пределах одной половины спинного мозга или поверхностно без кортикальной мантии [1, 13, 19]. Лазерную миелотомию производить не реко-мендуется [3, 4]. Задние колонны разделяются при помощи микроножниц и пинцетов. Операционное поле должно распространяться по всей длине солид-ной части опухоли и включать ростральные и кау-дальные кисты при их наличии. Следующим этапом производится забор достаточной для биопсии части опухоли при помощи микроножниц и биопсийных пинцетов без электрокоагуляции с последующим проведением экспресс-биопсии (рис. 3).

Удаление опухоли начинается с уменьшения ее объема при помощи ультразвукового аспиратора. Внутриопухолевая резекция производится в направ-лении изнутри кнаружи. После контроля гемостаза может быть проведена диссекция с латеральных сторон, начиная с той стороны, где диссекцию вы-полнить проще. В ходе диссекции осуществляется деликатная тракция опухолевого узла в противопо-ложную сторону (рис. 2, рис. 3).

При эпендимомах в большинстве случаев (кроме злокачественных форм) опухоль хорошо отграниче-на от окружающей здоровой ткани спинного мозга и достаточно легко отделяется. Конечной целью явля-ется полное удаление опухоли, которое возможно в большинстве случаев (рис. 4).

Некоторые крупные опухоли могут разделять спинной мозг на 2 половины наподобие диастема-

68



томиелии с высоким риском повреждения передней спинальной артерии в ходе операции. Однако кро-вотечение в этом случае, как правило, спонтанно останавливается когда завершено макроскопически полное удаление опухоли [1, 3, 4]. После того как опухоль удалена и осуществлен контроль гемостаза, накладываются несколько наводящих швов на мяг-кую мозговую и арахноидальную оболочки обеих половин спинного мозга. ТМО зашивается наглухо. В случае ляминотомии кость фиксируется на место. В течение двух суток после операции рекомендуется выполнение МРТ для оценки степени радикально-сти удаления опухоли. В случае наличия остаточ-ного фрагмента опухоли рекомендуется повторная операция [4, 16]. В дальнейшем рекомендуется вы-полнение МРТ раз в год даже при тотальном удале-нии опухоли и более частая интраскопия в течение первого года после операции при неполной резек-ции. При доброкачественных эпендимомах лучевая терапия не проводится даже при неполном удале-нии, рецидиве или прогрессировании опухоли [1, 3, 4]. Повторные операции показаны при продолжен-ном росте эпендимом, однако они могут осложнять-ся образованием ликворных фистул в результате недостаточного закрытия дуральной оболочки и как следствие – могут развиваться менингит и арахнои-дит [40].

клинический случай. Больная О., 58 лет, поступила в 4 отделение

РНХИ в феврале 2015 года с жалобами на опоясыва-ющие боли в области грудной клетки с уровня Th1, больше слева, скованность движений в обеих ногах, чувство «зябкости» в ногах, задержку мочеиспуска-ния. Считает себя больной с 2012 года после пере-несённой черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга), когда через 10 дней после травмы появилось онемение и неловкость в левой стопе. В марте 2014 года появилось онемение в правой стопе, скованность в грудной клетке по типу корсета. На МРТ шейного отдела позвоночника от 06.02.2015 г. выявлена интрамедуллярная опухоль на уровне С5-Th1 позвонков однородной структуры с относитель-но четкими контурами (рис. 1).

Состояние при поступлении. При поступлении состояние пациентки стабильное, компенсирован-ное. По шкале Карновского 70 баллов. Общий сома-тический статус: нормостенического телосложения, кожные покровы и видимые слизистые чистые, ЧДД 18 в минуту, АД 120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, без-болезненный. Нарушение функции тазовых органов по типу задержки. В неврологическом статусе вы-явлено: торакалгия с выраженным мышечно-тони-ческим синдромом; пирамидная симптоматика в ногах в виде повышения сухожильных рефлексов с клонусом левой стопы; нарушение поверхностной чувствительности с уровня Th8 справа и Th6 слева; нарушение функции тазовых органов по централь-ному типу.

Операция. 25.02.2015 года выполнена лями-нотомия на уровне С5-Th1, микрохирургическое удаление интрамедуллярной опухоли под нейро-физиологическим контролем. Визуализирована

Рис. 1. на уровне с5 – th 1 позвонков выявляется интрамедуллярное патологическое образование, интенсивно накапливающее контрастное вещество, спинной мозг на этом уровне утолщён, деформирован

Рис. 2. Визуализирована опухоль серо-белого цвета мягко-эластической консистенции, с четкими границами, умеренно кровоснабжаема

Рис. 3. Этап выделения опухоли

Рис. 4. ложе удалённой опухоли. опухоль удалена тотально

69



опухоль серо-белого цвета мягко-эластической консистенции, с четкими границами, умеренно кровоснабжаемая. Опухоль свободно отделялась от окружающих здоровых тканей, удалена тотально двумя узлами (рис. 2 - 4).

С целью контроля функционального состояния центральной нервной системы и минимизации ри-ска интраоперационного повреждения выполнялся нейрофизиологический мониторинг. Мониторинг включал в себя регистрацию соматосенсорных вы-званных потенциалов (ССВП) при электрической стимуляции срединного нерва обеих рук и мотор-ных вызванных потенциалов при транскраниальной электрической стимуляции (ТкЭС). При регистра-ции ССВП были получены основные пики (N20, p23) достаточной для анализа амплитуды (1,6 - 2,1 мкВ) (рис. 6, рис. 7).

В ходе операции значимых изменений амплиту-ды и пиковой латентности не было зарегистриро-вано. При ТкЭС были получены моторные ответы с мышц-мишеней обеих рук, при этом амплитуда моторных ответов с мышц левой руки была выше, чем справа (1800 мкВ и 900 мкВ соответственно). Во время удаления опухоли амплитуда моторных отве-тов не менялась.

Ранний послеоперационный период. Ранний послеоперационный период протекал без особен-ностей (МРТ контроль – рис. 5), первые 3-е суток беспокоили кратковременные умеренно выражен-ные боли в области шеи.

В динамике после операции отмечены регресс болевого синдрома, пирамидной симптоматики и нарушений функции тазовых органов.

Патомофологическое исследование опухоли. Опухоль построена мелкими клетками с окру-

глыми и овальными ядрами, формирующими гистоструктуры двух типов дифференцировки: астроцитарной - в виде обширных малоклеточных зон с волокнистой тинктурой, образованной клет-ками с множеством длинных переплетающихся от-ростков и эпендимоцитарной - в виде компактных тяжей из округлых клеток (рис. 8, рис. 9). Отмечается характерная для опухоли обильная васкуляризация и выраженные дистрофические изменения с обра-зованием волокон Розенталя. Большое количество микрокист. Заключение: Субэпендимома. МКБ/О 9383/1, степень анаплазии (grade) I.

Субэпендимомы это медленно растущие добро-качественные опухоли, которые составляют 8% эпендимальных опухолей спинного мозга. Наиболее часто этот вид эпендимом поражает цервикальные и цервикоторакальные отделы спинного мозга [37]. Описано несколько случаев наследственных субэ-пендимом [38, 39]. Однако большинство субэпенди-мом развиваются спорадически. В настоящее время только в одном исследовании образцов этих опухо-лей обнаружено изменение в 17-й хромосоме [40]. В структуре опухоли сочетаются гистологические чер-ты, присущие и эпендимарным, и астроцитарным

опухолям. Хотя происхождение субэпендимомы не вполне ясно, изучение ультраструктуры клеток опу-холи позволяют предположить, что они могут про-исходить из бипотентных субэпендимальных клеток (танициты), которые обычно дифференцируются на эпендимальные клетки и астроциты [38].

Рис. 5. состояние после ляминотомии на с5 – th 1, тотального удаления интрамедуллярной опухоли на этом уровне. В ложе удалённой опухоли небольшое количество геморрагического содержимого, остатков опухоли нет

Рис. 6. Микропрепарат субэпендимомы. Тяжи опухолевых клеток среди волокнистых структур, гнёздное расположение округлых клеток. окраска гематоксилином и эозином, х200.

Рис. 7. Микропрепарат. Эпендимарный компонент опухоли. округлые мономорфные клетки, располагаются в строме компактно. окраска гематоксилином и эозином, х400.

70



обсуждение. Ранее традиционным методом лечения интраме-

дуллярных спинальных опухолей была биопсия с последующей лучевой терапией. Однако благодаря наличию современных диагностических методов исследования, развитию микрохирургической тех-ники, использованию интраоперационного нейро-физиологического мониторинга в последнее время стала возможной радикальная резекция эпендимом спинного мозга с хорошими функциональными ре-зультатами без риска увеличения инвалидизации.

В данном наблюдении возраст пациентки, дли-тельность заболевания, данные интраскопии, не-врологический статус больной до операции давали возможность предположить у пациентки наличие интрамедуллярной опухоли глиального ряда (ве-роятно эпендимомы). В ходе операции опухоль свободно отделялась от окружающих тканей еди-ным узлом, благодаря чему стало возможным ра-дикальное удаление образования. Безопасность манипуляций хирургов подтверждалась данными нейрофизиологического контроля. По данным па-томорфологического исследования было выявлено, что опухоль является субэпендимомой, I степени анаплазии. Таким образом дооперационные данные, радикальность удаления опухоли, гистологическое заключение являются хорошими прогностическими факторами в плане длительной выживаемости паци-

ента и хорошего функционального исхода операции. Представленный клинический случай подтвержда-ет данные ведущих зарубежных источников литера-туры по данной проблематике.

заключение. В большинстве случаев больные с эпендимарны-

ми опухолями спинного мозга имеют хорошие бли-жайшие и отдалённые результаты лечения, потому что эпендимомы как правило подлежат тотальному удалению и по классификации ВОЗ относятся к опу-холям grade II (в случае субэпендимомы grade I). По данным литературы частота тотального удаления составляет 69-97% [1, 13, 14, 16]. Функциональный исход чаще является благоприятным, так как па-циенты подвергаются оперативному вмешатель-ству в хорошем дооперационном функциональном состоянии. Состояние пациентов после операции остается на дооперационном уровне у 48-75%, улуч-шается – у 10-40%, ухудшается у 8-15% [3, 4, 13]. Ретроспективно 5- и 10-летнюю выживаемость до-стигают – 83-96% и 80-91% соответственно [1, 2, 6, 13]. В заключение можно сделать вывод, что со-временное развитие микронейрохирургии и элек-трофизиологии позволяет выполнить радикальное удаление опухоли без нарастания неврологического дефицита в послеоперационном периоде и тем са-мым обеспечить высокий уровень качества жизни нейроонкологических спинальных больных.

1. Bruneau m., Brotchi j. Surgical management of Intramedullary Spinal Cord Tumors in adults// Schmidek & Sweet operative Neurosurgical Techniques: Indications, methods, and results, Sixth edition. 2012. Ch. 186. p. 2111-2125

2. Balеriaux d, gultasli N. Intradural spinal tumors. In: van goethem jWm, van den Hauwe l, parizel pm, eds // Spinal Imaging. 2007. p. 417-460.

3. Brotchi j. Intrinsic spinal cord tumor resection // Neurosurgery. 2002. No. 50. p. 1059-1063.

4. Brotchi j, Bruneau m, lefranc f, et al. Surgery of intraspinal cord tumors // Clin Neurosurg. 2006. No. 53. p. 209-216.

5. Brotchi j, fischer g. Spinal cord ependymomas // Neurosurg focus. 1998. No. 4. e2.

6. Chang u.K., Choe W.j., Chung S.K., et al. Surgical outcome and prognostic factors of spinal intramedullary ependymomas in adults // j Neurooncol. 2002. No. 57. p. 133-139.


7. Cooper p.r. outcome after operative treatment of intramedullary spinal cord tumors in adults: intermediate and long-term results in 51patients // Neurosurgery. 1989. No. 25. p. 855-859.

8. ferrante l., mastronardi l., Celli p., et al. Intramedullary spinal cord ependymomas—a study of 45 cases with long-term follow-up // acta Neurochir. 1992. No. 119. vol. 74-79.

9. fisher g., Brotchi j. // Intramedullary Spinal Cord Tumors. New york: Thieme. 1996.

10. garces-ambrossi g.l., mcgirt m.j., mehta v.a., et al. factors associated with progression-free survival and long-term neurological outcome after resection of intramedullary spinal cord tumors: analysis of 101 consecutive cases // j Neurosurg Spine. 2009. No. 11. p. 591-599.

11. guidetti B., mercuri S., vagnozzi r. long-term results of the surgical treatment of 129 intramedullary spinal gliomas // j Neurosurg. 1981. No. 54. p. 323-330.

71



12. Harrop j.S., ganju a., groff m., et al. primary intramedullary tumors of the spinal cord // Spine. 2009. No. 34. p. 69-77.

13. Kazutoshi H. Intramedullary Spinal Cord Tumors // The textbook of spinal surgery. Third edition. 2012. Ch. 141. p. 1520-1534.

14. Klekamp j., Samii m. Intramedullary tumors // Surgery of Spinal Tumors. Berlin: Springer-verlag. 2007. p. 20-131.

15. mcCormick pC, Torres r, post Kd, et al. Intramedullary ependymoma of the spinal cord // j Neurosurg. 1990. No. 72. p 523-532.

16. milano m.T., johnson m.d., Sul j., et al. primary spinal cord glioma: a surveillance, epidemiology, and end results database study // j Neurooncol. 2010. No. 98(1). p. 83-92.

17. raco a., esposito v., lenzi j., et al. long-term follow-up of intramedullary spinal cord tumors: a series of 202 cases // Neurosurgery. 2005. No. 56. p. 972-981.

18. Schwartz T.H., mcCormick p.C. Intramedullary ependymomas: clinical presentation, surgical treatment strategies and prognosis // j Neurooncol. 2000. No. 47. p. 211-218.

19. Tan l.a., Kasliwal m.K., mhanna N., fontes r.B., Traynelis v.C. Surgical resection of subependymoma of the cervical spinal cord // j. neurosurg focus. 2014. No. 37. S. 2. – v. 3.

20. Cure lm, Hancock Cr, Barrocas am, Sternau ll, C Hirzel a. Interesting case of subependymoma of the spinal cord // j Spine. 2014. No 14(5). p. 9-12.

21. jain a, amin ag, jain p, Burger p, jallo gI, lim m, Bettegowda C. Subependymoma: clinical features and surgical outcomes // j Neurol res. 2012. No. 34(7). p. 677-684.

22. Wu l, yang T, deng x, yang C, Zhao l, fang j, Wang g, yang j, xu y. Subependymoma: clinical features and surgical outcomes // j Neurooncol 2014. No. 116(1). p. 99-106.

23. Boykin f.C., Cowen d., Iannucci C.a., Wolf a. Subependymal glomerate astrocytomas // j Neuropathol exp Neurol. 1954. No. 13. p. 30-49.

24. Sarkar C, mukhopadhyay S, ralte a.m., Sharma m.C., gupta a., gaikwad S., mehta v.S. // j Clin Neurol Neurosurg. 2003. No. 106(1). p. 63-68.

25. Hamilton r.l., pollack I.f. The molecular biology of ependymomas // Brain pathol. 1997. v. 7, No. 2. p. 807-822.

26. Wernicke C., Thiel g., lozanova T., et al. Involvement of chromosome 22 in ependymomsas // Cancer genet Cytogenet. 1999. – v. 79. No 2. - p. 173-176.

27. ebert C., von Haken m., meyer-puttilz B., et. al. molecular genetic analysis of ependymal tumors. Nf2 mutations and chromosome 22q loss occur preferentially in intramedullary spinal ependymomas // am j pathol. – 1999. – v. 155. No 2. - p. 627-632.

28. von Haken m.S., White e.C., danesshvar-Shyesther l., et.al. molecular genetic analysis of shromosome arm 17p and chromosome arm 22q dNa sequences in sporadic pediatric ependymomas // genes Chromosomes Cancer. 1992. - v. 5. No. 4. – p. 37-44.

29. Kramer d.l., parmiter a.H., rorke l.B., et al. molecular cytogenetic studies of pediatric ependymomas // j Neurooncol. – 1998. – v. 37. No. 1. – p. 25-33.

30. ransom d.T., ritland S.r., moertel C.a., et al. Correlation of cytogenetic analysis and loss of heterozygosity studies in human diffuse astrocytomas and mixed oligo-astrocytomas // genes Chromosomes Cancer. – 1992. v. 5. No. 4. – p. 243-247.

31. Slavc I., mscCollin m.m., dunn m., et al. exon scanning for mutations of the Nf2 gene in pediatric ependymomas, rhabdoid tumors and meningiomas // Int j Cancer. – 1995. – v. 64. No. 4. – p. 243-247.

32. Stratton m.r., darling j., lantos p.l., et al. Cytogenetic abnormnalities in human ependymomas // Int j Cancer. – 1989. – v. 44. No. 4. – p. 579-581.

33. ohgaki H., eibl r.H., Wiestler o.d., et al. p53 mutations in nonastrocytic human brain tumors // Cancer res. – 1991. – v. 51. No. 22. – p. 6202-6205.

34. Kraus j.a., lamszus K., glesmann N., et al. molecular genetic alterations in glioblastomas with oligodendroglial component // acta Neuropathol. – 2001. – v. 101. No. 4. – p. 311-320.

35. forozan f., Karhu r., Kononen j., et al. genome screening by comparative genomic hybridization // Trends genet. – 1997. – v. 13. No. 10. – p. 405-409.

36. Hirose y., aldape K., Bollen a., et al. Chromosomal abnormnalities subdivide ependymal tumors into clinically relevant groups // am j pathol. – 2001. – v. 158. No. 3. – p. 1137-1143.

37. jallo g.I., Zagzag d., epstein f. Intramedullary subependymoma of the spinal cord // Neurosurgery. – 1996. – v. 38. No. 2. – p. 251-257.

38. ryken T.C., robison r.a., vangilder j.C. familial occurrence of subependymoma. report of two cases // j Neurosurg. – 1994. – v. 80. No. 6. – p. 1108-1111.

39. Clarenbach p., Kleihues p., metzel e., dichgans j. Simultaneous clinical manifestation of subependymoma of the fourth ventricle in identical twins. Case report // j Neurosurg. – 1979. – v. 50. No. 5. – p. 655-659.

40. Зозуля Ю.А // Опухоли спинного мозга и позвоночника. Киев. – 2011. – 511с.

72

Том VII, № 3, 2015


юбилей

5 октября 2015года исполнилось бы 75 лет со дня рождения профессора Юрия Николаевича Зубкова, выдающегося русского нейрохирурга, талантливого ученого, яркого самобытного человека, которого хорошо знали и любили коллеги и его многочисленные друзья, не только в нашей стране, но и в странах ближнего и дальнего зарубежья. Его огромное жизнелюбие, оптимизм, отзывчивость и верность друзьям снискали ему уважение и любовь, как коллег, так и людей самых разных профессий. Популярность Юрия Николаевича была необычайно велика, он всегда был центром притяжения любого общества. Профессор Ю.Н. Зубков относился к тем людям, которые добились успеха в жизни благодаря самому себе, прирожденному таланту, огромной трудоспособности, самоотдаче, а подчас и самопожертвованию в труде, а также способности искать и находить новое в науке.

Родившись в селе Казгулак Ставропольского края, рано потеряв отца, погибшего на войне, он прошел блистательный путь от крестьянского сына до доктора медицинских наук, профессора, руководителя отделения хирургии сосудов головного мозга РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, члена Американского общества нейрохирургов им. Г. Кушинга и Нью-Йоркской Академии наук, и стал одним из основоположников эндоваскулярной нейрохирургии.

После окончания Ставропольского медицинского института в 1963 году Ю.Н. Зубков работал врачом-ординатором хирургического отделения Сунженской районной больницы Чечено-Ингушской АССР. С 1966 по 1968 годы обучался в клинической ординатуре ЛНХИ им. проф. А.Л. Поленова и с этого времени вся его научная и творческая деятельность неразрывно связана с нейрохирургическим институтом.

зубкоВюРий николаеВич

К 75-ЛЕТИЮ ОСНОВОПОЛОЖНИКА

СОВРЕМЕННОЙ СОСУДИСТОЙ НЕЙРОХИРУРГИИ

В 1975 году Ю.Н. Зубков защитил кандидатскую диссертацию на тему «Внутрисосудистые вмешательства при каротидно-кавернозных соустьях и аневризмах сосудов головного мозга», в 1985 году он заведует лабораторией патологии мозгового кровообращения.

Отделение хирургии сосудов головного мозга в РНХИ им. проф. А.Л. Поленова было организовано в 1970 г. по инициативе проф. В.М. Угрюмова в структуре отдела патологии мозгового кровообращения. С 1986 г по 1997г. отделением руководил профессор Ю.Н. Зубков. Хирургия острого периода разрыва артериальных аневризм головного мозга в России вышла на новый этап в развитии после завершения докторской диссертации Ю.Н. Зубкова в 1990 г. «Лечение больных с внутричерепными артериальными аневризмами в геморрагический период». В этой работе описаны основные закономерности, фазность течения и осложнения острого периода разрыва артериальных аневризм; разработаны новые методы их лечения, дана хирургическая классификация тяжести состояния больных с разорвавшимися аневризмами. Принципы и подходы к лечению этой сложной категории больных легли в основу современной тактики, и особенно востребованы в свете развития высоких технологий. Ю.Н. Зубкову принадлежат 160 ярких самобытных научных работ, посвященных самым сложным и актуальным вопросам хирургии сосудов головного мозга, 14 изобретений и рационализаторских предложений. Профессор Ю.Н. Зубков был пионером в использовании эндоваскулярных методик лечения в хирургии аневризм, АВМ, ККС, АСС, стенозирующих поражений магистральных артерий шеи и головы, активно сочетая их с традиционными открытыми нейрохирургическими операциями.

73

Том VII, № 3, 2015


юбилей

В 1982 г. была издана первая монография «Эндоваскулярная нейрохирургия» совместно с профессором В.А. Хилько, которая до сих пор является настольной книгой в нейрохирургических клиниках мира для спользования эндоваскулярных методик лечения в хирургии аневризм, АВМ, ККС, АСС, стенозирующих поражений магистральных артерий шеи и интракраниальных артерий в сочетании с традиционными открытыми нейрохирургическими операциями.

Метод лечения вазоспазма путем проведения эндоваскулярной баллонной ангиопластики получил мировое признание. Ю.Н. Зубковым также разработаны подходы к коррекции внутричерепной гипертензии и гидроцефалии в остром периоде разрыва артериальных аневризм, ставшие основополагающими в современном лечении этих осложнений. Примененный морфологический подход к изучению острого периода разрыва аневризм, позволил выявить закономерности изменений стенок сосудов мозга при развитии вазоспазма, которые представляют собой констриктивно-стенотическую артериопатию.

В 1992-1993 годах Ю.Н. Зубков находился в научной командировке в США, где работал в должности профессора кафедры нейрохирургии в университете г. Джексон, штат Миссисипи. В 1993 году он получил звание профессора, стал академиком Нью-Йоркской академии наук, в 1994

г. опубликована монография «Cerebral aneurysms» совместно с американскими учеными и две главы в американских руководствах по нейрохирургии. После трагической гибели профессора Ю.Н. Зубкова в Медицинском центре Университета штата Миссисипи в г. Джексоне был открыт Центр эндоваскулярной нейрохирургии, которому было присвоено его имя.

Ученики Юрия Николаевича на современном этапе продолжают заложенные им фундаментальные принципы и подходы в лечении и научном исследовании сосудистых заболеваний головного мозга. Они продолжают развивать принципы сочетания открытой и эндоваскулярной нейрохирургии в одном отделении, что позволяет обеспечить индивидуальный подход к лечению самых сложных больных, путем гибкого применения обеих методик в этапном лечении, для достижения оптимального клинического результата. В отделении продолжают развиваться заложенные Ю.Н. Зубковым принципы и тактики лечения всех видов патологии сосудов головного и спинного мозга, на современном уровне используется весь арсенал передовых мировых технологий в сосудистой нейрохирургии.

Коллектив института и сосудистого отделения чтит память своего Учителя - Юрия Николаевича Зубкова, сохраняя созданную им научную и практическую школу.

Редакционная коллегия

74

Том VII, № 3, 2015


Редакция Российского нейрохирургического журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет к авторам требования, соответствующие междуна-родным правилам построения публикаций:

1. Российский нейрохирургический жур-нал публикует материалы по всем направлениям нейрохирургии и смежных областей, отражающие их фундаментальные основы и прикладные кли-нические аспекты. Публикации могут быть пред-ставлены в форме научно-методических статей, обзоров литературы, оригинальных исследований, дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен-зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа-ющие в редакцию, рецензируются и при необходи-мости редактируются. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными правилами, возвраща-ются авторам без рассмотрения.

2. Статья должна быть прислана в одном рас-печатанном экземпляре и в электронном варианте на электронном носителе, и должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в кото-ром выполнена работа, и иметь визу руководителя на первом экземпляре рукописи.

3. Статьи, ранее опубликованные или на-правленные в другой журнал, не принимаются. В исключительных случаях воспроизведение опубли-кованных материалов возможно только с разреше-ния соответствующего издания.

4. Направляемый для публикации материал должен соответствовать следующим требованиям:

4.1. Статья должна быть напечатана в редак-торе Word, шрифтом Times New roman, 14 кеглем на одной стороне листа формата А4, с полуторными интервалами, со стандартными полями, с нумера-цией страниц (сверху в центре, первая страница без номера).

4.2. Объем (включая иллюстративный мате-риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц.

4.3. В начале первой страницы указываются фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч-реждения, где выполнена работа, телефонный но-мер и электронный адрес автора, ответственного за связь с редакцией.

4.4. Первая страница должна содержать струк-турированное авторское резюме на русском и ан-глийском языках (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме должны быть изложены актуаль-ные цели исследования, основные методы, основные результаты и основные выводы. В нем должны быть выделены новые и важные аспекты исследования или наблюдений. Резюме не должно по содержа-нию повторять название статьи и быть насыщено общими словами. Следует также обратить внимание на качество перевода резюме на английский язык. Далее должны быть приведены ключевые слова на русском и английском языках.

4.5. Если в статье имеется описание наблюде-ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы больных или номера историй, особенно на рисунках или фотографиях. При изложении экспериментов на животных укажите, соответствовал ли содержание использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио-нального совета по исследованиям, национальным законам.

4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-трастные. Цифровые версии иллюстраций должны быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны быть представлены в исходных файлах.

4.7. Библиографические ссылки в тексте долж-ны даваться цифрами в квадратных скобках номе-рами (арабские цифры) в соответствии со списком в конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в порядке их первого упоминания в тексте.

4.8. Библиографический список оформляется в соответствии с ГОСТ 7.80-2000 «Библиографическая запись. Заголовок», ГОСТ 7.82-2001 «Библиографическая запись. Библиографическое описание электронных ресурсов», ГОСТ 7.1.-2003 “Библиографическая запись. Библиографическое описание».

ПРИМЕРЫ БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНТОВ

книга одного автора Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная

терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – СПб., 2003. – 25 с.

РОССИЙСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА

ПРаВила длЯ аВТоРоВ

75

Том VII, № 3, 2015


ПРавила для авТоРов

книга двух или трех авторовАронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио-

логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.

Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2006. – 623 с.

ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ

книга четырех авторовКраткий справочник по клиническим лаборатор-

ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с.

книга пяти и более авторовДеформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев,

В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с.

статьи из журналов и газетБыков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного

состава и кадровой политики медицинской службы Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. журн. – 2006. – Т. 327, № 8. – 4-14.

Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря.

статья из продолжающегося изданияЛинденбратен, А.Л. Опыт использования про-

цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45.

из сборникаМихайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге-

матоэнцефалический и гистогематический барьеры / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284.

глава или раздел книгиЗайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии /

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: ЭЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169.

автореферат диссертацииАлексеева, Н.С. Клинико – функциональная

оценка динамической коронарной обструкции в вы-боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., 1992. – 20 с.

Патентные документыПат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04

В 1/38, Н 04 j 13/00. Приемопередающее устройст-во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.

Упомянутые в статьях фамилии и иностранных авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами.

Sipe, j.C. Cladribine in the treatment of the chronic progressive multiple sclerosis / j.C. Sipe, j.S. romine j.S., j.a. Koziol et al. // lancet. – 1994. – vol. 344. – p. 9-13.

за правильность приведенных в литератур-ных списках данных ответственность несут авторы.

4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен-зента статья должна быть возвращена в течение 15 дней по электронной почте и в течение месяца в виде перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением первоначального) и электронного доработанного ва-рианта и ответа авторов. статьи, поступившие с доработки позднее указанных сроков, рассматри-ваются как вновь поступившие.

Публикация статей в Российском нейрохирурги-ческом журнале является бесплатной для авторов и учреждений, где они работают.

Материалы следует направлять в адрес редакции:

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

Тел.\факс: (812) 273-85-52, 273-81-34

Электронные версии направлять по электрон-ной почте:

e-mail: [email protected], контактное лицо – Иванов Алексей. e-mail: [email protected] контактное лицо – Адамчук Татьяна.

Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте.

ВниМанию аВТоРоВ.статьи с некачественными резюме, а также

статьи без английского перевода необходимой ин-формации ПРиниМаТьсЯ не будуТ.

АДРЕС РЕДАКЦИИ И ИЗДАТЕЛЬСТВА:Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

Тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: [email protected]Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б

Тел./факс: (812) 380-31-55, 380-31-56, e-mail: [email protected], www.congress-ph.ruТехнический редактор: Адамчук Т.А.

Верстка: Куделин С.А.

Подписано в печать 16.09.2015Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 500 экз.

ОТПЕЧАТАНО: типография ООО «Л-Принт»

Санкт-Петербург, Сабировская улица, д. 37

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

ISSN 2071-2693

Том VII, № 3, 2015

Health & Medicine

Russian Neurosurgical Journal; Vol 7, No 3