Normal Podocyte Structure. Scanning electron microscope (SEM) micrograph of a glomerular podocyte as seen from the urinary space. The large cell body sends out thick primary processesthat futher ramify into fine secondary (foot) processes that interdigitate with foot processes from adjacent podocytes. Under the foot processes is the glomerular basement membrane that surrounds the

glomerular capillary (not visible in this view).image from Smoyer WE & Mundel P, J Mol Med 76:172-183 (1998)

http://www.uaz.edu.mx/histo/TortorAna/ch26/ch26_RmzRgz.htm

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The podocyte's response to injury: Role in proteinuria and glomerulosclerosisS J Shankland

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Osteopontin in diabetic nephropathy: signpost or road?Josef G Heuer and Matthew D Breyerhttp://www.nature.com/ki/journal/v77/n7/fig_tab/ki2009515f1.html

Proteinuria in diabetic kidney disease: A mechanistic viewpointJ A Jefferson, S J Shankland and R H Pichler

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Sumant Singh Chugh

ALBUMINA

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Renal albumin absorption in physiologyand pathology. H BirnKidney International (2006) 69, 440–449

Causas de proteinuria

Proteinuria pre-renal causada por sobreproducción: hemoglobinuria paroxística nocturna, rabdomiolisis (mioglobinuria), leucemia mielomonocítica (lisozimuria) y mieloma múltiple (enfermedad de cadenas livianas).

• Proteinuria glomerular causada por modificaciones funcionales o estructurales de las cargas electrónicas de la membrana basal glomerular. Puede observarse en glomerulonefritis, infecciones, lupus eritematoso sistémico, diabetes, hipertensión, neoplasias y enfermedades congénitas

Causas de proteinuria

Proteinuria tubular se produce por disminución de la reabsorción de las proteínas filtradas por el glomérulo, produce aparición de proteínas de bajo peso molecular como beta 2 microglobulina, alfa 1 microglobulina, entre otras. Puede observarse en enfermedades congénitas, sistémicas y en casos de toxicidad por medicamentos y toxinas.

Proteinuria pos-renal: Consecuencia de estados inflamatorios, infecciosos, hemorrágicos.

Medición de las proteínas en orina

Cualitativas

Tira reactiva para el cribado de proteínas.

Tira reactiva para el cribado de albumina.

Cuantitativas

Turbidimetricos

Colorantes

Tiras reactivas

Estándar

Detecta albúmina primariamente vía colorimetría por la reacción entre la albumina y el azul tetrabromofenol

Negativo

Trazas — entre 15 y 30 mg/dL

1+ — entre 30 y100 mg/dL

2+ — entre 100 y 300 mg/dL

3+ — entre 300 y 1000 mg/dL

4+ — >1000 mg/dL

Test del acido sulfosalicilico

Este test detecta todas las proteínas. Es indicado en pacientes quienespresentan falla renal aguda, un urianalisis benigno, y un dipstick negativo otrazas, en que se requiere descartar mieloma.

0 = no turbio (0 mg/dL)

trazas = se percibe turbidez sólo contra un fondo negro (1 to 10 mg/dL)

1+ = se observa turbidez pero no es granular (15 to 30 mg/dL)

2+ = se observa turbidez y es granular (40 to 100 mg/dL)

3+ = la turbidez es considerable y existe aglutinación (150 to 350

mg/dL)

4+ = :la nube es densa con masa granular aglutinada de gran tamaño que puedesoldificarse. (>500 mg/dL)

EXCRECION DE CREATININA

HOMBRES DE 20 A 50 AÑOS: 18 A 25 mg/k/dia

MUJERES DE 20 a 50 AÑOS: 16,5 A 22.4 mg/k/dia

HOMBRES DE 50 A 70 AÑOS: 15.7 A 20.2 mg/k/dia

MUJERES DE 50 A 70 AÑOS : 11.8 A 16.1 mg/k/dia

Guias KDIGO 2012

Progresión de la insuficiencia renal según el grado de albuminuria

Importancia de la albuminuria/proteinuria y de la insuficiencia renal en la nefropatía diabética como marcador de progresión renal y de enfermedad cardiovascularGalcerán Gui J http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.2010.pub11.ed76.chapter2668.

Tasa de mortalidad anual (%) total y de etiología cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 según el estadio de afectación renal en el United KingdomProspective Diabetes Study

Importancia de la albuminuria/proteinuria y de la insuficiencia renal en la nefropatía diabética como marcador de progresión renal y de enfermedad cardiovascularGalcerán Gui J http://dx.doi.org/10.3265/Nefrologia.2010.pub11.ed76.chapter2668.

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Uptodate 2013

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